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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.56 no.1 Campinas Jan./Feb. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942006000100012 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Hipotermia no período peri-operatório*

 

Hipotermia en el período perioperatorio

 

 

Camila B. BiazzottoI; Márcio BrudniewskiI,II; André P. SchmidtI,II; José Otávio Costa Auler Júnior, TSAIII

IMédico Especialista em Anestesiologia pelo CET da Disciplina de Anestesiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
IIMédico Preceptor do CET da Disciplina de Anestesiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
IIIProfessor Titular da Disciplina de Anestesiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A hipotermia ocorre freqüentemente durante o período peri-operatório, sendo, porém, raramente diagnosticada e tratada. A hipotermia pode ser benéfica ou prejudicial ao paciente dependendo da situação e do procedimento específicos. Este artigo teve como objetivo realizar uma revisão da literatura sobre as indicações e complicações da hipotermia, assim como seu diagnóstico, prevenção e tratamento.
CONTEÚDO: São apresentadas as principais causas e complicações da hipotermia peri-operatória, bem como os seus benefícios.
CONCLUSÕES: A hipotermia pode ocorrer durante o ato anestésico-cirúrgico devido à inibição direta da termorregulação pelos anestésicos, à diminuição do metabolismo e à perda de calor para o ambiente frio das salas cirúrgicas, mesmo com a utilização de aquecimento ativo. Quando ocorre de forma inadvertida, pode estar associada a numerosas complicações, mas, quando bem indicada, pode proteger órgãos vitais, como o sistema nervoso central e o miocárdio. A manutenção da normotermia reduz os efeitos indesejáveis da hipotermia, sendo a prevenção através do aquecimento, o método mais efetivo. Estratégias de aquecimento ativo ou passivo devem ser empregadas e os tremores musculares devem ser adequadamente tratados, prevenindo desconforto e o aumento da demanda metabólica.

Unitermos: COMPLICAÇÕES: hipotermia; FISIOLOGIA, Temperatura; HIPOTERMIA: cardioproteção, neuroproteção


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La hipotermia ocurre frecuentemente durante el período perioperatorio, siendo, sin embargo, raramente diagnosticada y tratada. La hipotermia puede ser benéfica o perjudicial al paciente dependiendo de la situación y del procedimiento específico. Este artículo tiene como objetivo hacer una revisión de la literatura sobre las indicaciones y complicaciones de la hipotermia, así como su diagnóstico, prevención y tratamiento.
CONTENIDO: Son presentadas las principales causas y complicaciones de la hipotermia perioperatoria, bien como sus beneficios.
CONCLUSIONES: La hipotermia puede ocurrir durante el acto anestésico-quirúrgico debido a la inhibición directa de la termorregulación por los anestésicos, a la disminución del metabolismo y a la pérdida de calor para el ambiente frío de las salas quirúrgicas, mismo con la utilización de calentamiento activo. Cuando ocurre de forma inadvertida, puede estar asociada a numerosas complicaciones, pero cuando bien indicada puede proteger órganos vitales, como el sistema nervioso central y el corazón. La manutención de la normotermia reduce los efectos indeseables de la hipotermia, siendo la prevención a través del calentamiento el método más efectivo. Estrategias de calentamiento activo o pasivo deben ser empleadas y los temblores musculares deben ser adecuadamente tratados, previniendo el malestar y el aumento de la demanda metabólica.


 

 

INTRODUÇÃO

A temperatura corporal central é um dos parâmetros fisiológicos mais rigorosamente controlados do organismo. O sistema termorregulador humano permite variações de 0,2 a 0,4 ºC ao redor de 37 ºC para manutenção das suas funções metabólicas1.

Hipotermia não-intencional, definida como temperatura sangüínea central menor que 36 ºC, ocorre freqüentemente durante a anestesia e a cirurgia devido à inibição direta da termorregulação pelos anestésicos, à diminuição do metabolismo e à exposição do paciente ao ambiente frio das salas cirúrgicas2,3. Nas intervenções cirúrgicas em que há exposição de cavidades corporais pode haver perda maior de calor4. Didaticamente, classifica-se hipotermia em leve (34 a 36 ºC), moderada (30 a 34 ºC) e grave (menor que 30 ºC)5.

A monitorização da temperatura central durante o ato anestésico proporciona detecção precoce de hipotermia e pode facilitar o controle térmico durante e após o procedimento cirúrgico. A manutenção da temperatura corporal durante o ato anestésico-cirúrgico é importante porque a hipotermia está associada a numerosas complicações. No entanto, quando bem indicada, pode proteger órgãos vitais nos quais a ocorrência de isquemia é esperada, tais como células neuronais e miocárdicas. Hipotermia global profunda é a principal técnica de proteção do sistema nervoso central (SNC) para procedimentos que necessitam de parada circulatória total, mas seu uso é restrito devido à necessidade de circulação extracorpórea (CEC)6.

Após o fim do ato anestésico, com a diminuição da concentração de anestésicos no SNC, o organismo é capaz de iniciar novamente as respostas termorreguladoras. A temperatura corporal tende a voltar ao normal. A anestesia residual e o uso de opióides para tratamento da dor pós-operatória diminuem a eficácia destas respostas. O tempo necessário para tal fim pode variar de duas a cinco horas, dependendo do grau de hipotermia e da idade do paciente7.

 

TERMORREGULAÇÃO HUMANA

O hipotálamo é o principal local da regulação da temperatura, integrando os impulsos térmicos provenientes da superfície cutânea e dos tecidos profundos. Quando o impulso integrado fica acima ou abaixo do limiar de temperatura, ocorrem respostas termorreguladoras autonômicas que mantêm a temperatura corporal em valor adequado8,93.

A precisão do controle termorregulador é semelhante nos homens e nas mulheres8,9, sendo diminuída em idosos e naqueles pacientes gravemente enfermos. As principais respostas à hipotermia são vasoconstrição cutânea, termogênese sem tremores, tremores e alterações comportamentais. A vasoconstrição cutânea é a primeira e mais importante resposta autonômica à hipotermia e causa diminuição na perda de calor para o ambiente em 25%10.

As alterações comportamentais parecem depender mais da temperatura da pele que do ambiente, possibilitando ao homem viver em locais onde há extremos de temperatura11. O fluxo sangüíneo cutâneo pode ser dividido em dois compartimentos, um nutricional, representado pelos capilares, e outro termorregulador, representado pelos desvios arteriovenosos. O fluxo termorregulador é mediado pela noradrenalina nos receptores a2-adrenérgicos e pode ser diminuído em até 100 vezes durante a hipotermia, principalmente, em extremidades12.

A termogênese sem tremores ocorre por aumento da produção metabólica de calor e do consumo de oxigênio, sem aumento do trabalho muscular. Suas principais fontes são o músculo esquelético e o tecido adiposo marrom. Constitui o principal mecanismo termorregulador no recém-nascido e nas crianças pequenas13, tendo pequena contribuição no adulto14-16. A estimulação de receptores a3-adrenérgicos nas terminações nervosas da gordura marrom é a responsável pela produção de calor17.

O tremor muscular é uma atividade involuntária que acontece apenas quando ocorre vasoconstrição em seu grau máximo e, assim como a termogênese sem tremores, não é suficiente para a manutenção da temperatura corporal1,18. Os tremores musculares determinam aumento do consumo de oxigênio em torno de 200% a 600%, além de desencadear descarga simpática, aumento das pressões intracraniana e intra-ocular e isquemia miocárdica19-21. A eficácia da termorregulação varia conforme a faixa etária dos pacientes. Os idosos apresentam menor resposta vasoconstritora em relação aos jovens e menor limiar ao tremor, estando propensos à hipotermia, mesmo quando expostos a ambientes com temperatura normal22. Crianças e recém-nascidos, especialmente os prematuros, apresentam vasoconstrição limitada e tremores de baixa eficácia ou até mesmo ausentes23. Quanto menor a idade, maior a perda cutânea de calor devido a sua grande superfície corpórea relativa24.

 

PRODUÇÃO, DISTRIBUIÇÃO E PERDA DE CALOR

O organismo produz energia e converte-a totalmente em calor conforme sua necessidade metabólica. Durante o repouso, os principais tecidos responsáveis pela produção da energia convertida em calor são encéfalo, fígado e coração. Os principais substratos do metabolismo humano responsáveis pela produção de calor são glicose (4,1 kcal.kg-1), proteína (4,1 kcal.kg-1) e lipídios (9,3 kcal.kg-1). Durante a anestesia há redução da taxa metabólica, do consumo de oxigênio e da produção de calor25.

Para facilitar a compreensão da distribuição de calor dentro do corpo humano, pode-se dividi-lo em dois grandes compartimentos térmicos: I. Central - formado pelos tecidos ricamente perfundidos em que a temperatura permanece relativamente constante e mais alta (principais vísceras do organismo e o SNC). Constitui 50% a 60% da massa corporal total e é responsável pela produção de toda a energia convertida em calor do organismo26; II. Periférico - formado pelos tecidos cuja temperatura não é homogênea e sofre variação conforme o ambiente em que se encontra (membros superiores e inferiores, pele e tecido celular subcutâneo). É o maior compartimento e apresenta temperaturas geralmente 3 a 4 ºC abaixo da temperatura central. No entanto, essa diferença pode se tornar maior ou menor durante condições térmicas extremas ou condições patológicas27,28.

A pele representa uma barreira entre os compartimentos central e periférico e o meio ambiente e aproximadamente 90% de todo o calor produzido são perdidos através da sua superfície. A redistribuição interna de calor no organismo após indução anestésica é a causa mais importante de hipotermia peri-operatória e é proporcional ao gradiente de temperatura entre os compartimentos central e periférico. Muitos fatores alteram este gradiente, incluindo a temperatura ambiente, a quantidade de tecido adiposo e o uso concomitante de medicações anestésicas. Este mecanismo é responsável por 81% da diminuição da temperatura central na primeira hora após a indução anestésica e 43% nas duas horas subseqüentes29. A intensidade da resposta individual frente à redistribuição de calor é imprevisível.

A vasoconstrição mantém o calor no compartimento central e diminui a sua perda para o ambiente. Já a vasodilatação permite transferência de calor para a periferia, o que não necessariamente significa perda de calor para o ambiente. Pacientes obesos têm menor incidência de hipotermia peri-operatória, pois apresentam menor gradiente para redistribuição devido sua maior quantidade de tecido adiposo e maior produção de calor30.

A exposição ao ambiente cirúrgico gera perda de calor para o ambiente por quatro mecanismos, irradiação, condução, evaporação e convecção31. A irradiação consiste na perda de calor por meio de energia radiante para as paredes e objetos sólidos. Depende da diferença de temperatura absoluta entre duas superfícies elevada à quarta potência, representando 70% do total da perda de calor a 22 ºC32.

A condução depende da diferença de temperatura entre dois objetos em contato e da condutância entre eles. Um exemplo seria a perda de calor para a superfície metálica da mesa de cirurgia. A evaporação tem como componentes a evaporação dos líquidos aplicados sobre a pele, a sudorese e as perdas insensíveis de água pelas vias respiratórias, pela ferida operatória e pela pele. Condução e evaporação correspondem a 15% do calor total perdido durante anestesia e cirurgia. A convecção consiste em perda ou ganho de calor pela passagem de um fluido a determinada temperatura, sobre uma superfície com temperatura diferente. Ocorre com maior intensidade quando existe deslocamento de ar em grandes ambientes e é responsável pelos 15% restantes da perda de calor pelo organismo para o exterior. A corrente sanguínea apresenta um componente convectivo e outro condutivo, sendo o primeiro mais importante que o segundo, especialmente quando o paciente permanece nas salas cirúrgicas com baixas temperaturas33.

 

MONITORIZAÇÃO DA TEMPERATURA

A temperatura central geralmente diminui 1 ºC nos primeiros 40 minutos após a indução anestésica devido à vasodilatação periférica e à redistribuição interna de calor 29. Todo paciente submetido a procedimento com mais de 30 minutos de duração deve ter sua temperatura monitorizada e mantida ao redor de 36 ºC, a não ser que a hipotermia esteja especificamente indicada. Pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas de grande porte sob anestesia regional também devem ter sua temperatura monitorizada34.

O local deve ser cuidadosamente escolhido de acordo com o local cirúrgico. O compartimento central pode ter sua temperatura medida na artéria pulmonar, na membrana timpânica, na nasofaringe e no esôfago distal35-38.

Podem-se obter medidas confiáveis da temperatura com o uso de termômetro oral, axilar, vesical ou retal, que representa a temperatura periférica a não ser que o paciente esteja sob condições térmicas extremas, como durante o reaquecimento após circulação extracorpórea.

No transplante de fígado, a exposição do diafragma do receptor ao enxerto resfriado do doador leva à redução na temperatura esofágica. Neste caso, a temperatura vesical é a que mais se aproxima da temperatura na artéria pulmonar39. Em cirurgias com o tórax aberto, a temperatura esofágica também não reflete com precisão a temperatura central devido à exposição da cavidade à temperatura ambiente, sendo recomendado o uso da membrana timpânica ou da nasofaringe. A membrana timpânica parece ser o local ideal de monitorização da temperatura central pela sua grande proximidade com o SNC e reflete a temperatura encefálica com exatidão, desde que o sensor esteja bem posicionado37. Em cirurgia cardíaca, a temperatura vesical é uma alternativa razoável quando o fluxo urinário é adequado. No entanto, quando ele é baixo, a temperatura medida não corresponde à real40. A temperatura axilar corresponde à central quando o braço está corretamente posicionado em abdução. Representa medida menos confiável que a vesical e a esofágica41.

 

ETIOLOGIA DA HIPOTERMIA PERI-OPERATÓRIA

Anestesia Geral

A indução anestésica é responsável por redução de 20% na produção metabólica de calor, além de abolir as respostas fisiológicas termorreguladoras normalmente desencadeadas pela hipotermia. Se a temperatura não é mantida ativamente, a hipotermia tende a ocorrer. A maioria dos anestésicos possui ação vasodilatadora e todos alteram o controle central da temperatura inibindo as respostas termorreguladoras contra o frio, tais como a vasoconstrição e os tremores musculares42-44. Os opióides45 e o propofol46, por exemplo, diminuem de maneira linear o limiar de vasoconstrição e dos tremores. Já os agentes halogenados47,48 diminuem de maneira não linear o limiar de resposta ao frio. Conseqüentemente, em um paciente anestesiado, as respostas termorreguladoras serão desencadeadas a uma temperatura mais baixa do que naquele não anestesiado1. Antes que a hipotermia desencadeie vasoconstrição periférica, esforços devem ser feitos para aquecer o paciente e diminuir sua perda de calor para o ambiente. Uma vez desencadeada a vasoconstrição, ela se torna altamente eficaz na prevenção de hipotermia adicional10. A vasodilatação induzida pelos anestésicos aumenta muito pouco a perda cutânea de calor49, sugerindo que ela não seja a principal causa de hipotermia após a indução anestésica. O principal mecanismo é a redistribuição de calor do compartimento central para o periférico por condução e convecção circulatórias, que leva à diminuição da temperatura central e ao aumento da periférica, porém sem alterar a temperatura corporal média e o conteúdo de calor do organismo33,50. O mesmo efeito foi demonstrado durante anestesia regional51. O desenvolvimento de hipotermia durante anestesia geral pode ser dividido em três fases. Inicialmente, ocorre redução rápida da temperatura central por redistribuição após a indução anestésica. Segue-se a fase de redução linear da temperatura (0,5 a 1 ºC/h) enquanto houver diferença entre a taxa de produção metabólica e a perda de calor para o ambiente. Quando uma temperatura determinada é atingida, a vasoconstrição é desencadeada e há restrição no fluxo de calor entre os compartimentos, proporcionando menor redistribuição interna de calor e menor perda de calor para o ambiente. A manutenção da produção metabólica de calor, apesar da perda contínua, gera um platô na temperatura que é capaz de restabelecer o gradiente normal entre os compartimentos. Atinge-se então a última fase caracterizada pelo novo equilíbrio térmico, agora em valor menor52-54. Quando o paciente se recupera da anestesia sob hipotermia, tremores são rapidamente desencadeados para diminuir o déficit de calor intra-operatório e aumentar a temperatura central. As principais conseqüências dos tremores são aumento no consumo de oxigênio, desconforto extremo e dificuldade na monitorização.

Anestesia Regional

A anestesia subaracnóidea inibe o controle central termorregulador através do bloqueio do sistema nervoso simpático periférico e dos nervos motores, que abolem a vasoconstrição e os tremores55-57. A redistribuição fica restrita aos membros inferiores e continua sendo a principal causa de hipotermia peri-operatória nestes pacientes. Sua magnitude varia conforme o estado térmico inicial do paciente e pode ser atenuada pelo aquecimento dos membros inferiores antes do início da anestesia58. Como há menor redistribuição inicial em pacientes sob anestesia regional, a fase de hipotermia linear será desencadeada a uma temperatura mais alta, resultando em diminuição da temperatura 50% menor do que sob anestesia geral. A fase de hipotermia linear desenvolve-se com menor velocidade, uma vez que a taxa de produção metabólica de calor permanece próxima ao normal. A presença e a extensão dos bloqueios simpático e motor impede o aparecimento da vasoconstrição termorreguladora e esta fase linear não é interrompida como acontece durante a anestesia geral. Conseqüentemente, pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas de grande porte sob anestesia regional têm risco aumentado de desenvolver hipotermia grave34. As regiões que não estão sob bloqueios simpático e motor podem desencadear respostas termorreguladoras se o limiar reduzido dos tremores for atingido, e o paciente não for idoso59 ou não estiver excessivamente sedado45,46. Entretanto, tremores restritos às extremidades superiores do organismo são relativamente ineficazes e insuficientes na prevenção de hipotermia adicional. Hipotermia decorrente de anestesia regional é freqüente60 e depende mais da magnitude e da duração do procedimento cirúrgico do que das características do paciente. Raramente a temperatura é aferida e a hipotermia diagnosticada durante bloqueios centrais, exceto quando já é esperada.

Dentre os vários locais de monitorização durante anestesia espinhal, constatou-se que medidas mais precisas são obtidas com a temperatura retal devido à vasoconstrição cutânea compensatória acima do nível do bloqueio61,62.

Anestesia Combinada

Ela representa a situação de maior risco de hipotermia peri-operatória não-intencional. A redistribuição inicial nas quatro extremidades leva rapidamente à hipotermia e a fase linear desenvolve-se sob maior velocidade. A anestesia regional per se diminui o limiar de vasoconstrição e quando sobreposta à anestesia geral tem seu efeito somado. Como resultado, a vasoconstrição é desencadeada mais tardiamente e sob menor temperatura63. Por outro lado, a anestesia geral inibe os tremores que poderiam aumentar a produção interna de calor durante a anestesia espinhal. Mas o fator mais importante decorrente da associação é a abolição da vasoconstrição nas extremidades inferiores devido ao bloqueio de nervos periféricos. A vasoconstrição exclusivamente central é ineficaz e a temperatura continua a declinar, não atingindo a fase de platô62,64,65.

 

CONSEQÜÊNCIAS DA HIPOTERMIA PERI-OPERATÓRIA (QUADRO I)

 

 

Atualmente, a manutenção da normotermia no período peri-operatório é um objetivo reconhecido. No entanto, a hipotermia moderada inadvertida é freqüentemente encontrada. Novos estudos ainda são necessários para delinear os mecanismos das complicações relacionadas à hipotermia e desenvolver práticas capazes de restabelecer o equilíbrio no período peri-operatório.

Aparelho Cardiovascular

As respostas adrenérgicas à hipotermia moderada peri-operatória levam ao desequilíbrio entre a demanda e o consumo energético pelo miocárdio. Isto pode levar ao infarto agudo do miocárdio, que é uma das maiores causas não previsíveis de morbimortalidade peri-operatória. Estudos indicam que isquemia miocárdica peri-operatória não está associada ao tremor exclusivamente, e sim ao estresse hemodinâmico, produzido pela ativação simpato-adrenal induzida pelo frio19,66,67.

Até mesmo a hipotermia leve aumenta o nível sérico de catecolaminas, levando à taquicardia, hipertensão arterial, vasoconstrição sistêmica e ao desequilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio ao miocárdio, além de aumentar a irritabilidade miocárdica19. Frank e col. conduziram um estudo aleatório (aquecimento ativo versus rotina) em 300 pacientes de alto risco, para determinar se a hipotermia moderada peri-operatória aumentava a incidência de eventos cardiovasculares e observaram que a incidência de isquemia miocárdica e taquicardia ventricular foram três vezes mais freqüentes no grupo de pacientes hipotérmicos21. A hipotermia per se não provoca vasoconstrição coronariana, mas está associada a aumento do trabalho cardíaco. Logo, pode predispor à isquemia miocárdica se o paciente apresentar algum grau de obstrução coronariana67. Outra complicação que pode estar relacionada à hipotermia é a trombose venosa profunda (TVP), devido à vasoconstrição que produz estase venosa e hipóxia, mas ainda há necessidade de estudos clínicos que comprovem esta hipótese68.

Sistema de Coagulação

Apesar da contagem de plaquetas permanecer normal durante a hipotermia, há indução de alterações morfológicas sugestivas de ativação plaquetária69, principalmente quando há exposição do sangue hipotérmico a ativadores plaquetários70, tais como o circuito da CEC e placas ateroscleróticas. Testes como o tempo de protrombina (TP) e o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) permanecem normais porque são realizados a 37 ºC, independente da temperatura do paciente71. Quando realizados na temperatura em que o paciente se encontra, eles se tornam alterados porque há redução na velocidade das reações enzimáticas da cascata de coagulação72. A fibrinólise não é alterada em temperaturas inferiores a 34 ºC e encontra-se aumentada durante a hipertermia, o que aventa a hipótese de que a coagulopatia induzida pela hipotermia não seja resultante de fibrinólise excessiva73. Estudos com tromboelastograma sugerem que a hipotermia influencia mais na formação do coágulo do que na sua degeneração74. Dois estudos aleatórios controlados confirmaram que a redução da temperatura central em 0,5 ºC, em pacientes submetidos a artroplastia de quadril sob anestesia regional, está associada a maior perda sangüínea e maior necessidade de transfusão alogênica56,75.

Sistema Imunológico

A incidência de infecção de ferida operatória está relacionada à diminuição da tensão de oxigênio subcutânea68 e foi comprovado em seres humanos que a vasoconstrição termorreguladora diminui. A hipotermia possui efeito direto sobre a imunidade celular e humoral50,52 e efeito indireto através da diminuição da oferta de O2 aos tecidos periféricos76,77. Diminuição de 1,9 ºC na temperatura central triplica a incidência de infecção de local da operação após ressecção de cólon e aumenta em 20% a duração da hospitalização, o que também gera aumento dos custos hospitalares. Ainda não está estabelecido se a hipotermia pode estar relacionada à infecção de outros locais como pneumonia78-80.

Alterações Hormonais

Durante a hipotermia, observa-se, inicialmente, manutenção da secreção de corticóides, porém quando esta se torna prolongada, ocorre supressão81. A produção de tiroxina encontra-se aumentada, em conseqüência da elevação da liberação de hormônio tireo-estimulante (TSH)82. Há inibição da liberação e redução da atividade da insulina, diminuição da perda renal de glicose e aumento da secreção de catecolaminas, resultando em hiperglicemia83. No entanto a hipoglicemia é observada em 40% dos pacientes. Durante o reaquecimento pode haver o desenvolvimento de hipoglicemia grave com lesão encefálica, logo o controle da glicemia deve ser rigoroso e a hiperglicemia não deve ser tratada durante a hipotermia84.

 

FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA (QUADRO II)

 

 

A duração do atracúrio é menos dependente da temperatura central, pois a diminuição em 3 ºC aumenta a sua duração em 60%85. A eficácia da neostigmina na reversão do bloqueio neuromuscular não está alterada durante hipotermia moderada86. Ocorre aumento de 30% na concentração plasmática do propofol durante sua infusão contínua quando há redução de 3 ºC na temperatura central do paciente85. A solubilidade tissular dos anestésicos inalatórios está aumentada em pacientes hipotérmicos e a recuperação da anestesia torna-se prolongada, uma vez que maior quantidade de anestésico necessita ser eliminada. Além disso, há 5% de diminuição na CAM do halotano e do isoflurano para cada grau reduzido na temperatura central87. Lenhardt e col. publicaram um ensaio clínico duplamente encoberto e aleatório em 150 pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos de grande porte, que relacionou hipotermia peri-operatória à recuperação anestésica prolongada e maior tempo de permanência na sala de recuperação pós-anestésica, mesmo quando os critérios de alta não incluíam normotermia74.

A anestesia geral inibe profundamente as defesas termorreguladoras do organismo contra a hipotermia e por isso tremores raramente são observados em pacientes anestesiados. A recuperação da anestesia permite o ressurgimento das respostas termorreguladoras. Tremores são, então, desencadeados para compensar o débito intra-operatório de calor e aumentar a temperatura central às custas do aumento da taxa metabólica e do consumo de oxigênio7. Esta sensação é extremamente desconfortável para o paciente e apenas isto justificaria sua prevenção e tratamento, mesmo que todas as outras complicações relacionadas à hipotermia não existissem88. Durante anestesia regional os tremores não são efetivos e, quando intensos, podem interferir no procedimento cirúrgico ou até mesmo impedir a mãe de segurar o seu filho após uma cesariana. Pacientes idosos e debilitados apresentam tremores de forma menos eficaz do que os jovens22.

Alterações Eletrolíticas

A hipotermia está relacionada a hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, mas a importância clínica destas alterações ainda não está adequadamente estabelecida89-91.

Outras Alterações

A cardiotoxicidade da bupivacaína encontra-se aumentada durante a hipotermia92. A oximetria de pulso também é alterada pela redução na perfusão periférica desencadeada pela vasoconstrição93,94, o que pode dificultar a monitorização.

 

BENEFÍCIOS DA HIPOTERMIA

A hipotermia apresenta efeito protetor contra isquemia neuronal e de células miocárdicas. Sob condições adequadamente controladas, promove proteção encefálica comprovada em pacientes com alterações neurológicas. Há estudos em andamento à procura de métodos apropriados de resfriamento ativo e de fármacos que reduzam as respostas termorreguladoras do organismo à hipotermia, o que tornaria o resfriamento um método rápido e seguro.

Estudos ainda são necessários para comprovar o benefício da hipotermia em pacientes com acidente vascular encefálico (AVE), hemorragia subaracnóidea (HSA) e traumatismo crânio-encefálico (TCE) grave. Pequenas diminuições na temperatura encefálica (2 a 4 ºC) podem reduzir lesão neurológica induzida por isquemia. Assim como hipotermia pode trazer benefícios, a hipertermia, mesmo que tardia, pode piorar a recuperação neurológica após TCE, tornando importante também a sua prevenção95-97.

Proteção Cerebral

Neurocirurgia, endarterectomia de carótida, circulação extracorpórea e instabilidade hemodinâmica podem promover isquemia encefálica. Alguns estudos defendem o uso de hipotermia moderada em TCE grave. Marion e col. demonstraram que a indução de hipotermia moderada por 24 horas em pacientes com índices na escala de coma de Glasgow entre 5 e 7 acelerou a recuperação neurológica98. No entanto, Hartung e Cottrell questionaram a análise estatística desse estudo99. Até o momento, não há estudos em seres humanos que sustentem o uso de hipotermia moderada durante intervenção cirúrgica. Hindman e col. investigaram pacientes submetidos a pinçamento de aneurisma de artéria cerebral e observaram que indução de hipotermia na vigência de HSA melhorou a recuperação clínica100.

Preservação Miocárdica

Durante isquemia miocárdica, a alteração do metabolismo celular associada à lesão de reperfusão contribui para a morte celular, que se estende do epicentro da necrose para a periferia. A hipotermia protege o miocárdio contra isquemia, mas o mecanismo exato de proteção ainda não está definido. Uma possível explicação seria uma redução na demanda metabólica associada à preservação do estoque miocárdico de ATP durante o período de isquemia, mantendo a integridade celular101,102.

A maior parte do consumo miocárdico de oxigênio está relacionada à sua atividade eletromecânica. Como a cardioplegia põe fim às contrações cardíacas, a hipotermia confere pequena contribuição adicional103.

É possível em cirurgia cardíaca a indução de hipotermia miocárdica independente da temperatura sistêmica e, durante a reperfusão, a normotermia miocárdica é rapidamente restabelecida. Podendo-se prover, então, proteção miocárdica sem expor os pacientes ao risco da hipotermia sistêmica76.

Estudos recentes demonstram que a ocorrência de hipotermia não provoca vasoconstrição coronariana em adultos saudáveis e, ao contrário do esperado, há aumento na perfusão miocárdica. Entretanto, não está comprovado que pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) se beneficiem da hipotermia, cuja proteção miocárdica ainda não foi estabelecida67. Existem apenas evidências experimentais de que a hipotermia leve promova proteção no período após IAM104-106.

Outros Benefícios

Parece ser benéfica em pacientes com Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto (SDRA)107, como também em pacientes susceptíveis à hipertermia maligna (HM). Um estudo experimental demonstrou menor incidência de HM em pacientes susceptíveis submetidos à hipotermia, bem como menor gravidade das crises quando estas foram desencadeadas77.

 

PREVENÇÃO E TRATAMENTO

A análise de risco-benefício dos pacientes cirúrgicos de alto risco favorece a manutenção de normotermia central no período peri-operatório e estudos aleatórios provam que a manutenção de normotermia reduz as suas complicações30. O método mais efetivo de manutenção da normotermia é a prevenção por meio de aquecimento prévio108-113. Após indução da anestesia sem o aquecimento prévio, um período de hipotermia é comum mesmo se for usado aquecimento ativo no intra-operatório.

 

PREVENÇÃO DA REDISTRIBUIÇÃO

A hipotermia por redistribuição é um processo relativamente lento e difícil de ser tratado. O aquecimento prévio aumenta o conteúdo de calor do compartimento periférico, reduzindo o gradiente de redistribuição. O aquecimento da superfície cutânea com circulação de ar a 43 ºC durante uma hora transfere calor suficiente para diminuir os efeitos da redistribuição. Este aquecimento geralmente não aumenta a temperatura central, mas sudorese e desconforto térmico podem ocorrer se o aquecimento for prolongado114.

Circulação de ar aquecido (manta térmica) é o método de aquecimento não-invasivo mais efetivo disponível atualmente e aumenta a temperatura central 0,75 ºC/hora em média43. Outro meio de aumentar o conteúdo periférico de calor e prevenir a redistribuição é por meio da dilatação prévia do paciente. Ela consiste na administração de vasodilatadores de 12h até 1h antes da anestesia (nifedipina 20 mg por via oral ou 10 mg sublingual). Deve ser realizada em tempo hábil para que o sistema termorregulador consiga aumentar a temperatura periférica sem o risco de diminuir a temperatura central115.

 

AQUECIMENTO INTRA-OPERATÓRIO

Temperatura ambiente suficientemente elevada (> 23 ºC) irá manter ou restabelecer a normotermia durante anestesia, porém gera desconforto térmico para a equipe anestésico-cirúrgica e piora seu desempenho cognitivo. Conseqüentemente, estratégias de aquecimento ativo ou passivo devem ser empregadas. Aquecimento passivo é método de baixo custo e eficaz. Consiste em cobrir e aquecer durante o intra-operatório toda a superfície cutânea possível com o emprego de lençóis, cobertores ou mantas e reduz a perda de calor em 30%116. O aquecimento dos cobertores não gera transferências adicionais de calor, tornando-os apenas mais confortáveis117.

Aquecimento ativo, além de ser o método mais efetivo, pode reverter a hipotermia já instalada. A área total a ser coberta é crucial. O aquecimento da região anterior é mais efetivo que o da parte em contato com a mesa de operação, uma vez que pouco calor é perdido aí. Cobertores ou colchões com circulação de água são benéficos apenas quando situados sobre o paciente. Cobertores elétricos também podem ser utilizados116. O aquecimento cutâneo é eficaz quando a vasoconstrição termorreguladora foi desencadeada. A vasodilatação periférica induzida pelos agentes anestésicos proporciona transferência intercompartimental de calor, facilitando a transferência do calor aplicado à superfície cutânea para o compartimento central118. A infusão de soluções aquecidas é útil quando há necessidade de volume maior que 2 litros em 1 hora119. Um litro de cristalóide a temperatura ambiente diminui em 0,25 ºC a temperatura central120. O aquecimento e a umidificação dos gases administrados ao paciente têm impacto mínimo na temperatura corporal24.

 

PREVENÇÃO E TRATAMENTO DOS TREMORES

O principal meio de prevenção dos tremores é a manutenção da normotermia. Eles são comuns na sala de recuperação pós-anestésica e, quando presentes, devem sempre ser tratados devido a todas as conseqüências já discutidas, além do desconforto que proporcionam. A maioria dos agentes anestésicos provoca redução dose-dependente no limiar do tremor, mesmo na ausência de hipotermia, o que explica a prevenção de tremores na sala de recuperação pós-anestésica mesmo quando não houve alteração significativa na sua temperatura central durante o ato operatório. O tratamento do tremor pós-operatório é realizado com aquecimento cutâneo ativo e/ou opióides. Qualquer fármaco que diminua o limiar do tremor irá tratá-lo de maneira efetiva. Opióides constituem os fármacos de primeira escolha porque causam pequena sedação, bem como controlam a dor que, geralmente, coexiste com os tremores. A pele contém 20% de todos os aferentes térmicos do organismo e a transferência de calor eleva a temperatura acima do limiar do tremor, levando à sua abolição. Pacientes que se recuperam de anestesia geral devem ser submetidos ao aquecimento de toda a superfície cutânea possível. Já aqueles que se recuperam de anestesia espinhal devem ter apenas a superfície cutânea com sensibilidade preservada aquecida, a fim de se evitar queimaduras. Uma limitação desta técnica é a sua pequena capacidade de aumentar a temperatura central121. O alfentanil e o sufentanil são comprovadamente eficazes, mas nenhum se compara a meperidina, que causa uma redução desproporcional no limiar dos tremores apesar do mecanismo de ação ser desconhecido. Clonidina também pode ser utilizada85,86,122-124. Tremores durante anestesia regional podem ser tratados com opióides por via sistêmica ou espinhal125.

 

CONCLUSÃO

Apesar da manutenção da normotermia no período peri-operatório ser objetivo reconhecido, hipotermia não-intencional ocorre freqüentemente durante o ato anestésico-cirúrgico por diversos mecanismos, sendo o principal a redistribuição interna de calor entre os compartimentos central e periférico, que é diretamente proporcional ao gradiente de temperatura. O desenvolvimento de hipotermia durante anestesia ocorre em três fases, e na anestesia geral atinge-se estado de equilíbrio térmico que pode restabelecer o gradiente entre os compartimentos. Já durante a anestesia regional este equilíbrio não é atingido, uma vez que a vasoconstrição termorreguladora e os tremores estão abolidos devido ao bloqueio do sistema nervoso simpático e dos nervos motores. Quando a anestesia geral e a regional são combinadas há maior risco de desenvolvimento de hipotermia não-intencional peri-operatória. A hipotermia triplica a incidência de eventos adversos miocárdicos, aumenta significativamente o sangramento intra-operatório e a necessidade de transfusão, bem como a maior incidência de infecção na área cirúrgica e a maior duração da hospitalização. Também são alteradas a farmacocinética e a farmacodinâmica da maioria dos anestésicos, prolongando a recuperação da anestesia. Crianças, idosos, obesos e os gravemente enfermos apresentam respostas alteradas frente a hipotermia. Por outro lado, hipotermia global profunda é a principal técnica de proteção encefálica para procedimentos que necessitam de parada circulatória. O mecanismo exato da proteção miocárdica, muito utilizada em cirurgia cardíaca, ainda não está definido, assim como não está comprovado que pacientes com IAM se beneficiam da hipotermia. Torna-se fundamental, então, a prevenção e o tratamento da hipotermia no período peri-operatório, com a finalidade de diminuir as conseqüências deletérias e o desconforto para o paciente.

 

REFERÊNCIAS

01. Sessler DI, Sladen RN - Mild perioperative hypothermia. New Engl J Med, 1997;336:1730-1737.        [ Links ]

02. Vaughan MS, Vaughan RW, Cork RC - Postoperative hypothermia in adults: relationship of age, anaesthesia, and shivering to rewarming. Anesth Analg, 1981;60:746-751.        [ Links ]

03. Sessler DI - Perioperative thermoregulation and heat balance. Ann N Y Acad Sci, 1997;813:757-777.        [ Links ]

04. Hendolin H, Lansimies E - Skin and central temperatures during continuous epidural analgesia and general anaesthesia in patients subjected to open prostatectomy. Ann Clin Res, 1982;14:181-186.        [ Links ]

05. Ganem F - Assistência à Parada Cardíaca, em: Auler Jr JOC, Oliveira AS - Pós-Operatório de Cirurgia Torácica e Cardiovascular, 1ª Ed, Porto Alegre, Artmed, 2004;212-215.        [ Links ]

06. Neubauer RA, James P - Cerebral oxygenation and the recoverable brain. Neurol Res, 1998;20:(Suppl1):S33-S36.        [ Links ]

07. Sessler DI, Rubinstein EH, Moayeri A - Physiologic responses to mild perianesthetic hypothermia in humans. Anesthesiology, 1991;75:594-610.        [ Links ]

08. Lopez M, Sessler DI, Walter K et al - Rate and gender dependence of the sweating vasoconstriction, and shivering thresholds in humans. Anesthesiology, 1994;80:780-788.        [ Links ]

09. Yousef MK, Dill DB, Vitez TS et al - Thermorregulatory responses to desert heat: age, race and sex. J Gerontol, 1984;39:406-414.        [ Links ]

10. Kurz A, Sessler DI, Christensen R et al - Heat balance and distribution during the core-temperature plateau in anaesthetized humans. Anesthesiology, 1995;83:491-499.        [ Links ]

11. Marks LE, Gonzalez RR - Skin temperature modifies the pleasantness of thermal stimuli. Nature, 1974;247:473-475.        [ Links ]

12. Sessler DI, Ponte J - Shivering during epidural anesthesia. Anesthesiology, 1990;72:816-821.        [ Links ]

13. Dawkins MJR, Scopes JW - Nonshivering thermogenesis and brown adipose tissue in the human newborn infant. Nature, 1963;206:201-202.        [ Links ]

14. Bruck K, Baum E, Schwennicke HP - Cold-adaptative modifications in man induced by repeated short-term cold-exposures and during a 10-day and-night cold-exposure. Pflugers Arch, 1976;363:125-133.        [ Links ]

15. Hynson JM, Sessler DI, Moayeri A et al - Absence of nonshivering thermogenesis in anesthetized adult humans. Anesthesiology, 1993;79:695-703.        [ Links ]

16. Plattner O, Semsroth M, Sessler DI et al - Lack of nonshivering thermogenesis in infants anesthetized with fentanyl and propofol. Anesthesiology, 1997;86:772-777.        [ Links ]

17. Takahashi H, Nakamura S, Shirahase H et al - Heterogeneous activity on BRL 35135, a beta 3-adrenoceptor agonist, in thermogenesis and increased blood flow in brown adipose tissue in anesthetized rats. Clin Exp Pharmacol Physiol, 1994;21:539-543.        [ Links ]

18. Cohen M - An investigation into shivering following anaesthesia; preliminary report. Proc R Soc Med, 1967;60:752-753.        [ Links ]

19. Frank SM, Higgins MS, Breslow MJ et al - The catecholamine, cortisol and hemodynamic responses to mild perioperative hypothermia. A randomized clinical study. Anesthesiology, 1995;82:83-93.        [ Links ]

20. Motamed S, Klubien K, Edwardes M et al - Metabolic changes during recovery in normothermic patients undergoing surgery and receiving general anesthesia end epidural local anesthetic agents. Anesthesiology, 1998;88:1211-1218.        [ Links ]

21. Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ et al - Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events. A randomized clinical trial. JAMA, 1997;277:1127-1134.        [ Links ]

22. Kurz A, Plattner O, Sessler DI et al - The threshold for thermoregulatory vasoconstriction during nitrous oxide/isoflurane anesthesia is lower in elderly than in young patients. Anesthesiology, 1993;79:465-469.        [ Links ]

23. Bissonnette B, Sessler DI - Mild hypothermia does not impair postanesthetic recovery in infants and children. Anesth Analg, 1993;76:168-172.        [ Links ]

24. Bissonnette B, Sessler DI - Passive or active inspired gas humidification increases thermal steady-state temperatures in anesthetized infants. Anesth Analg, 1989;69:783-787.        [ Links ]

25. Fagher B, Monti M, Thulin T - Slective beta1-andrenoceptor blockade and muscle thermogenesis. Acta Med Scand, 1988;223:139-145.        [ Links ]

26. Sessler DI - Perioperative heat balance. Anesthesiology, 2000;92:578-596.        [ Links ]

27. Bristow GK, Biesbrecht GG, Sessler DI - Leg temperature and heat content in humans during immersion hypothermia and rewarming. Aviat Space Environ Med, 1994;65:220-226.        [ Links ]

28. Buck SH, Zaritsky AL - Occult core hyperthermia complicating cardiogenic shock. Pediatrics, 1989;83:782-784.        [ Links ]

29. Matsukawa T, Sessler DI, Sessler AM et al - Heat flow and distribution during induction of general anesthesia. Anesthesiology, 1995;82:662-673.        [ Links ]

30. Schmied H, Kurz A, Sessler DI et al - Mild hypothermia increases blood loss and transfusion requirements during total hip arthroplasty. Lancet, 1996;347:289-292.        [ Links ]

31. English MJ, Farmer C, Scott WA - Heat loss in exposed volunteers. J Trauma, 1990;30:422-425.        [ Links ]

32. Hardy JD, Milhorat AT, DuBois EF - Basal metabolism and heat loss of young women at temperatures from 22 degrees C to 35 degrees C. J Nutr, 1941;21:383-403.        [ Links ]

33. Clark R, Orkin L, Rovenstine E - Body temperature studies in anesthetized man: effect of environmental temperature, humidity and anesthesia system. J Am Med Assoc, 1954;154: 311-319.        [ Links ]

34. Frank SM, Beattie C, Christopherson R et al - Epidural versus general anaesthesia, ambient operating room temperature, and patient age as predictors of inadvertent hypothermia. Anesthesiology, 1992;77:252-257.        [ Links ]

35. Webb GE - Comparison of oesophageal and tympanic temperature monitoring during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg, 1973;52:729-733.        [ Links ]

36. Mekjavic IB, Rempel ME - Determination of esophageal probe insertion length based on standing and sitting height. J Appl Physiol, 1990;69:376-379.        [ Links ]

37. Sato K, Kane N, Soos G et al - Reexamination of tympanic membrane temperature as a core temperature. J Appl Physiol, 1996;80:1233-1239.        [ Links ]

38. Stone JG, Young WL, Smith CR et al - Do temperature recorded at standard monitoring sites reflect actual brain temperature during deep hypothermia? Anesthesiology, 1991;75: A483.        [ Links ]

39. Russell SH, Freeman JW - Prevention of hypothermia during orthotopic liver transplantation: comparison of three different intraoperative warming methods. Br J Anaesth, 1995;74:415-418.        [ Links ]

40. van Westing J, Clinton CW - Use of intravesical temperature as a monitor of core temperature during and following general anaesthesia. S Afr J Surg, 2001;39:133-136.        [ Links ]

41. Lefrant JY, Muller L, De La Coussaye JE et al - Temperature measurement in intensive care patients: comparison of urinary bladder, oesophageal, rectal, axillary, and inguinal methods versus pulmonary artery core method. Intensive Care Med, 2003;29:414-418.        [ Links ]

42. Stoen R, Sessler DI - The thermoreglatory threshold is inversely proportional to isoflurane concentration. Anesthesiology, 1990;72:822-827.        [ Links ]

43. Hynson J, Sessler DI - Intraoperative warming therapies: a comparison of three devices. J Clin Anesth, 1992;4:194-199.        [ Links ]

44. Young CC, Sladen RN - Temperature monitoring. Int Anesthesiol Clin, 1996;34:149-174.        [ Links ]

45. Kurz A, Go JC, Sessler DI et al - Alfentanil slightly increases the sweating threshold and markedly reduces of vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology, 1995;83:293-299.        [ Links ]

46. Matsukawa T, Kurz A, Sessler DI et al - Propofol linearly reduces the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology, 1995;82:1169-1180.        [ Links ]

47. Xiong J, Kurz A, Sessler DI et al - Isoflurane produces marked and nonlinear decreases in the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology, 1996;85:240-245.        [ Links ]

48. Annadata R, Sessler DI, Tayefeh F et al - Desflurane slightly increases the sweatinhg threshold but produces marked, nonlinear decreases in the vasoconstriction and shivering thresholds. Anesthesiology, 1995;83:1205-1211.        [ Links ]

49. Sessler DI - Sweating threshold during isoflurane anesthesia in humans. Anesth Analg, 1991;73:300-303.        [ Links ]

50. Bissonnette B, Nebbia SP - Hypothermia during anesthesia: phisiology and effects of anesthetics on thermorregulation. Anesthesiol Clin North America, 1994;12:409-455.        [ Links ]

51. Hynson JM, Sessler DI, Glosten B et al - Thermal balance and tremor patterns during epidural anesthesia. Anesthesiology, 1991;74:680-690.        [ Links ]

52. Burton AC - Human calorimetry: The average temperature of thetissues of the body. J Nutr, 1935;9:261-280.        [ Links ]

53. Cooper TE, Trezek GJ - Correlation of thermal properties of some human tissue with water content. Aerosp Med, 1971;42:24-27.        [ Links ]

54. Orkin FK - Physiologic Disturbances Associated with Induced Hypothermia, em: Orkin FK, Cooperman LH - Complications in Anesthesiology. Philadelphia, JB Lippincott Company, 1983;626.        [ Links ]

55. Emerick TH, Ozaki M, Sessler DI et al - Epidural anesthesia increases apparent leg temperature and decreases the shivering threshold. Anesthesiology, 1994;81:289-298.        [ Links ]

56. Kurz A, Sessler DI, Schroeder M et al - Thermoregulatory response thresholds during spinal anesthesia. Anesth Analg, 1993;77:721-726.        [ Links ]

57. Leslie K, Sessler DI - Reduction in the shivering threshold is proportional to spinal block height. Anesthesiology, 1996;84:1327-1331.        [ Links ]

58. Glosten B, Hynson J, Sessler DI et al - Preanesthetic skin-surface warming reduces redistribution hypothermia caused by epidural block. Anesth Analg, 1993;77:488-493.        [ Links ]

59. Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI et al - Shivering threshold during spinal anesthesia is reduced in the elderly patients. Anesthesiology, 1995;83:1162-1166.        [ Links ]

60. Frank SM, Nguyen JM, Garcia C et al - Temperature monitoring practices during regional anesthesia. Anesth Analg, 1999;88:373-377.        [ Links ]

61. Frank SM, Shir Y, Raja SN et al - Core hypothermia and skin-surface temperature gradients. Epidural versus general anaesthesia and the effects of age. Anesthesiology, 1994;80:502-508.        [ Links ]

62. Bonica JJ, Berges PU, Morikawa K - Circulatory effects of peridural block: I. Effects of level of analgesia and dose of lidocaine. Anesthesiology, 1970;33:619-626.        [ Links ]

63. Joris J, Ozaki M, Sessler DI et al - Epidural anesthesia impairs both central and peripheral thermoregulatory control during general anesthesia. Anesthesiology, 1994;80:268-277.        [ Links ]

64. Valley MA, Bourke DL, Hamill MP et al - Time course of sympathetic blockade during epidural anesthesia: laser Doppler flowmetry studies of regional skin perfusion. Anesth Analg, 1993;76:289-294.        [ Links ]

65. Modig J, Malmberg P, Karlstrom G - Effect of epidural versus general anesthesia on calf blood flow. Acta Anaesthesiol Scand, 1980;24:305-309.        [ Links ]

66. Frank SM, Fleisher LA, Olson KF et al - Multivariate determinants of early postoperative oxygen consumption in elderly patients. Effects of shivering, body temperature, and gender. Anesthesiology, 1995;83:241-249.        [ Links ]

67. Frank SM, Satitpunwaycha P, Bruce SR et al - Increased myocardial perfusion and sympathoadrenal activation during mild core hypothermia in awake humans. Clin Sci, 2003;104: 503-508.        [ Links ]

68. Tayefeh F, Kurz A, Sessler DI et al - Thermoregulatory vasodilation decreases the venous partial pressure of oxygen. Anesth Analg, 1997;85:657-662.        [ Links ]

69. Schmied H, Schiferer A, Sessler DI et al - The effects of red-cell scavenging, hemodilution, and active warming on allogeneic blood requirements in patients undergoing hip or knee arthroplasty. Anesth Analg, 1998;86:387-391.        [ Links ]

70. Winkler M, Akca O, Birkenberg B et al - Aggressive warming reduces blood loss during hip arthroplasty. Anesth Analg, 2000;91:978-984.        [ Links ]

71. Leslie K, Sessler DI, Bjorksten AR et al - Mild hypothermia alters propofol pharmacokinetics and increases the duration of action of atracurium. Anesth Analg, 1995;80:1007-1014.        [ Links ]

72. Melling AC, Ali B, Scott EM et al - Effects of preoperative warming on the incidence of wound infection after clean surgery: a randomised controlled trial. Lancet, 2001;358:876-880.        [ Links ]

73. Hines R, Barash PG, Watrous G et al - Complications occurring in the postanesthesia care unit: a survey. Anesth Analg, 1992;74:503-509.        [ Links ]

74. Lenhardt R, Marker E, Goll V et al - Mild intraoperative hypothermia prolongs postanesthetic recovery. Anesthesiology, 1997;87:1318-1323.        [ Links ]

75. De Witte J, Sessler DI - Perioperative shivering: physiology and pharmacology. Anesthesiology, 2002;96:467-484.        [ Links ]

76. Bert A, Stearns G, Feng W et al - Normothermic cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Anesth, 1997;11: 91-99.        [ Links ]

77. Iaizzo PA, Kehler CH, Carr RJ et al - Prior hypothermia attenuates malignant hyperthermia in susceptible swine. Anesth Analg, 1996;82:803-809.        [ Links ]

78. Haley RW, Culver DH, Morgan WM et al - Identifying patients at high risk of surgical wound infection. A simple multivariate index of patient susceptibility and wound contamination. Am J Epidemiol, 1985;121:206-215.        [ Links ]

79. Greif R, Akca O, Horn EP et al - Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infection. N Engl J Med, 2000;342:161-167.        [ Links ]

80. Salo M - Effects of anaesthesia and surgery on the immune response. Acta Anaesthesiol Scand, 1992;36:201-220.        [ Links ]

81. Macphee IW, Gray TC, Davies S - Effects of hypothermia on the adrenocortical response to operation. Lancet, 1958;2:1196-1199.        [ Links ]

82. Reichlin S, Martin JB, Mitnick M et al - The hypothalamus in pituitary-thyroid regulation. Recent Prog Horm Res, 1972;28:229-286.        [ Links ]

83. Curry DL, Curry KP - Hypothermia and insulin secretion. Endocrinology, 1970;87:750-755.        [ Links ]

84. Piccioni MA, Auler Jr JOC - Termorregulação e Hipotermia Induzida, em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al - Anestesiologia SAESP, São Paulo, Atheneu, 2001;631-642.        [ Links ]

85. Joris J, Banache M, Bonnet F et al - Clonidine and ketanserin both are effective treatments for postanesthetic shivering. Anesthesiology, 1993;79:532-539.        [ Links ]

86. Alfonsi P, Sessler DI, Du Manoir B et al - The effects of meperidine and sufentanil on the shivering threshold in postoperative patients. Anesthesiology, 1998;89:43-48.        [ Links ]

87. Vitez TS, White PF, Eger EI 2nd - Effects of hypothermia on halothane MAC and isoflurane MAC in the rat. Anesthesiology, 1974;41:80-81.        [ Links ]

88. Kurz A, Sessler DI, Narzt E et al - Postoperative hemodynamic and thermoregulatory consequences of intraoperative core hypothermia. J Clin Anesth, 1995;7:359-366.        [ Links ]

89. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR - Hypophosphatemia and hypomagnesemia induced by cooling in patients with severe head injury. J Neurosurg, 2001;94: 697-705.        [ Links ]

90. Piccioni MA, Auler JO - Equilíbrio ácido-base durante hipotermia. Rev Bras Anestesiol, 1992;42:297-302.        [ Links ]

91. Luz HLM, Auler Jr JOC - Temperatura e alterações no equilíbrio ácido-base de pacientes submetidos à cirurgia cardíaca com circulação extracorpórea, sob normotermia e hipotermia Rev Bras Anestesiol, 2002;52:197-208.        [ Links ]

92. Freysz M, Timour Q, Mazze RI et al - Potentiation by mild hypothermia of ventricular conduction disturbances and reentrant arrhythmias induced by bupivacaine in dogs. Anesthesiology, 1989;70:799-804.        [ Links ]

93. Lawson D, Norley I, Korbon G et al - Blood flow limits and pulse oximeter signal detection. Anesthesiology, 1987;67:599-603.        [ Links ]

94. Kober A, Scheck T, Lieba F et al - The influence of active warming on signal quality of pulse oximetry in prehospital trauma care. Anesth Analg, 2002;95:961-966.        [ Links ]

95. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM et al - Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet, 1996;347:422-425.        [ Links ]

96. Marion DW, Obrist WD, Carlier PM et al - The use of moderate therapeutic hypothermia for patients wth severe head injuries: a preliminary report. J Neurosurg, 1993;79:354-362.        [ Links ]

97. Clifton GL, Miller ER, Choi SC et al - Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med, 2001;344:556-563.        [ Links ]

98. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF et al - Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med, 1997;336:540-546.        [ Links ]

99. Hartung J, Cottrell J - Statistics and hypothermia. J Neurosurg Anesthesiol, 1998;10:1-4.        [ Links ]

100. Hindman BJ, Todd MM, Gelb AW et al - Mild hypothermia as a protective therapy during intracranial aneurysm surgery: a randomized prospective pilot trial. Neurosurgery, 1999;44:23-32.        [ Links ]

101. Carrier M, Tourigny A, Thoribe N et al - Effects of cold and warm blood cardioplegia assessed by myocardial pH and release of metabolic markers. Ann Thorac Surg, 1994;58:764-767.        [ Links ]

102. Ning XH, Xu CS, Song YC et al - Temperature threshold and modulation of energy metabolism in the cardioplegic arrested rabbit heart. Cryobiology, 1998;36:2-11.        [ Links ]

103. Hearse D, Stewart D, Braimbridge M - The additive protective effects of hypothermia and chemical cardioplegia during ischemic cardiac arrest in the rat. J Thorac Cardiovasc Surg, 1980;79:39-43.        [ Links ]

104. Dae MW, Gao DW, Sessler DI et al - Effect of endovascular cooling on myocardial temperature, infarct size, and cardiac output in human-sized pigs. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2002;282:H1584-H1591.        [ Links ]

105. Dae MW, Gao DW, Ursell PC et al - Safety and efficacy of endovascular cooling and rewarming for induction and reversal of hypothermia in human-sized pigs. Stroke, 2003;34:734-738.        [ Links ]

106. Dixon SR, Whitbourn RJ, Dae MW et al - Induction of mild systemic hypothermia with endovascular cooling during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2002;40:1928-1934.        [ Links ]

107. Villar J, Slutsky AS - Effects of induced hypothermia in patients with septic adult respiratory distress syndrome. Resuscitation, 1993;26:183-192.        [ Links ]

108. Hynson JM, Sessler DI, Moaiery A et al - The effects of preinduction warming on temperature and blood pressure during propofol nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology, 1993;79:219-228.        [ Links ]

109. Glosten B, Sessler DI, Faure EA et al - Central temperature changes are poorly perceived during epidural anesthesia. Anesthesiology, 1992;77:10-16.        [ Links ]

110. Just B, Trevien V, Delva E et al - Prevention of intraoperative hypothermia by preoperative skin-surface warming. Anesthesiology, 1993;79:214-218.        [ Links ]

111. Vanni SM, Braz JR - Hipotermia perioperatória: novos conceitos. Rev Bras Anestesiol, 1999;49:360-367.        [ Links ]

112. Vanni SM, Braz JR, Modolo NS et al - Preoperative combined with intraoperative skin-surface warming avoids hypothermia caused by general anesthesia and surgery. J Clin Anesth, 2003;15:119-125.        [ Links ]

113. Sessler DI, Schroeder M, Merrifield B et al - Optimal duration and temperature of prewarming. Anesthesiology, 1995;82:674-681.        [ Links ]

114. Vassilieff N, Rosencher N, Sessler DI et al - Nifedipine and intraoperative core body temperature in humans. Anesthesiology, 1994;80:123-128.        [ Links ]

115. Sessler DI, Moayeri A - Skin-surface warming: heat flux and central temperature. Anesthesiology, 1990;73:218-224.        [ Links ]

116. Reis Jr A, Linde H - Temperatura corpórea central durante e após garroteamento de membros inferiores em crianças. Rev Bras Anestesiol, 1999;49:27-34.        [ Links ]

117. Sessler DI, Schroeder M - Heat loss in humans covered with cotton hospital blankets. Anesth Analg, 1993;77:73-77.        [ Links ]

118. Clough D, Kurz A, Sessler DI et al - Thermoregulatory vasoconstriction does not impede core warming during cutaneous heating. Anesthesiology, 1996;85:281-288.        [ Links ]

119. Sessler DI - Consequences and treatment of perioperative hypothermia. Anesthesiol Clin North America, 1994;12:425-456.        [ Links ]

120. Pisani IS - Prevenção da hipotermia per-operatória e a utilidade do forno de microondas. Rev Bras Anestesiol, 1999;49:399-402.        [ Links ]

121. Cheng C, Matsukawa T, Sessler DI et al - Increasing mean skin temperature linearly reduces the core-temperature thresholds for vasoconstriction and shivering in humans. Anesthesiology, 1995;82:1160-1168.        [ Links ]

122. Kurz A, Ikeda T, Sessler DI et al - Meperidine decreases the shivering threshold twice as much as the vasoconstriction threshold. Anesthesiology, 1997;86:1046-1054.        [ Links ]

123. Ikeda T, Sessler DI, Tayefeh F et al - Meperidine and alfentanil do not reduce the gain or maximum intensity of shivering. Anesthesiology, 1998;88:858-865.        [ Links ]

124. Horn EP, Standl T, Sessler DI et al - Physostigmine prevents postanesthetic shivering as does meperidine or clonidine. Anesthesiology, 1998;88:108-113.        [ Links ]

125. Brownridge P - Shivering related to epidural blockade with bupivacaine in labour, and the influence of epidural pethidine. Anaesth Intensive Care, 1986;14:412-417.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Dr. José Otávio Costa Auler Júnior
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, 2° andar, Bloco I, Cerqueira César
05403-900 São Paulo, SP
E-mail: auler@hcnet.usp.br

Apresentado em 10 de junho de 2005
Aceito para publicação em 21 de outubro de 2005

 

 

* Recebido da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP