SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.56 issue3Simplified posterior sciatic nerve block at mid gluteofemoral dulcus: comparison of different 1% lidocaine volumesEffects of increasing spinal hyperbaric lidocaine concentrations on spinal cord and meninges: experimental study in dogs author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Article

Indicators

Related links

Share


Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.56 no.3 Campinas May/June 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942006000300004 

ARTIGO CIENTÍFICO

 

Efeitos hemodinâmicos da oclusão da aorta durante anestesia inalatória com isoflurano e sevoflurano. Estudo experimental em cães*

 

Efectos hemodinámicos de la oclusión de la aorta durante anestesia por inhalación con isoflurano y sevoflurano. Estudio experimental en perros

 

 

Artur Udelsmann, TSAI; Derli Conceição MunhozII; Álvaro Edmundo Simões Ulhoa CintraIII; José Eduardo Tanus dos SantosIV

IProfessor Doutor do Departamento de Anestesiologia da FCM-UNICAMP
IIProfessora Doutora do Serviço de Anestesiologia do HC-UNICAMP
IIIPós-Graduando do Departamento de Cirurgia da FCM-UNICAMP
IVProfessor Doutor do Departamento de Farmacologia da FMRP-USP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A supressão do fluxo aórtico e sua posterior liberação em intervenções cirúrgicas da aorta ocasionam importantes distúrbios hemodinâmicos. O objetivo deste estudo foi avaliar essas alterações em cães anestesiados com isoflurano ou sevoflurano.
MÉTODO: Foram estudados 41 cães, divididos em dois grupos segundo o anestésico empregado na manutenção com 1 CAM: GI (n = 21) isoflurano; GS (n = 20) sevoflurano. Foi realizada a oclusão aórtica por insuflação de balão intra-arterial infradiafragmático por 30 minutos. Os parâmetros hemodinâmicos foram observados nos momentos M1 (controle), M2 e M3, 15 e 30 minutos após a oclusão aórtica, M4 e M5, 15 e 30 minutos após a desinsuflação do balão.
RESULTADOS: Durante a oclusão da aorta, observou-se aumento da pressão arterial média (PAM), da pressão venosa central (PVC), da pressão de artéria pulmonar (PAP), da pressão de capilar pulmonar (PCP) e da resistência vascular sistêmica (RVS) sem aumento da resistência vascular pulmonar (RVP) e do débito cardíaco (DC). O DC manteve-se mais estável com o isoflurano comparado com o sevoflurano, com o qual apresentou diminuição após a oclusão. A freqüência cardíaca teve diminuição inicial seguida de aumento durante a oclusão sendo em GS mais expressiva do que em GI, porém sem diferença significativa entre os grupos. O volume sistólico não teve grandes alterações; o trabalho sistólico dos ventrículos esquerdo e direito aumentou após a oclusão de forma semelhante nos dois grupos. Com a liberação do fluxo PAM, PVC, PAP, PCP e RVS diminuíram, a RVP aumentou nos dois grupos; o trabalho ventricular diminuiu abruptamente.
CONCLUSÕES: O estudo demonstrou ser o isoflurano mais bem indicado nessas intervenções cirúrgicas por causar menores alterações hemodinâmicas.

Unitermos: ANESTÉSICOS, Geral: isoflurano, sevoflurano; ANIMAIS: cães; CIRURGIA, Vascular: oclusão aórtica


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La supresión del flujo aórtico y su posterior liberación en intervenciones quirúrgicas de la aorta, ocasionan importantes disturbios hemodinámicos. El objetivo de este estudio fue el de evaluar esas alteraciones en perros anestesiados con isoflurano o sevoflurano.
MÉTODO: Se estudiaron 41 perros, divididos en dos grupos según el anestésico empleado en el mantenimiento con 1 CAM: GI (n = 21) isoflurano; GS (n = 20) sevoflurano. Se realizó la oclusión aórtica por insuflación de globo intraarterial infradiafragmático por 30 minutos. Los parámetros hemodinámicos fueron observados en los momentos M1 (control), M2 y M3, 15 y 30 minutos después de la oclusión aórtica, M4 y M5, 15 y 30 minutos después de la desinsuflación del globo.
RESULTADOS: Durante la oclusión de la aorta, se observó el aumento de la presión arterial promedio (PAM), de la presión venosa central (PVC), de la presión de arteria pulmonar (PAP), de la presión de capilar pulmonar (PCP) y de la resistencia vascular sistémica (RVS) sin aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y del débito cardíaco (DC). El DC se mantuvo más estable con el isoflurano comparado al sevoflurano, con el cual presentó disminución después de la oclusión. La frecuencia cardiaca tuvo disminución inicial que después aumentó durante la oclusión, siendo en GS más expresiva que en GI, sin embargo, sin diferencia significativa entre los grupos. El volumen sistólico no tuvo grandes alteraciones; el trabajo sistólico de los ventrículos izquierdo y derecho aumentó después de la oclusión de forma similar en los dos grupos. Con la liberación del flujo PAM, PVC, PAP, PCP y RVS bajaron, la RVP aumentó en los dos grupos; el trabajo ventricular disminuye abruptamente.
CONCLUSIONES: El estudio demostró que el isoflurano es el más indicado en esas intervenciones quirúrgicas por causar menores alteraciones hemodinámicas.


 

 

INTRODUÇÃO

As intervenções cirúrgicas vasculares que envolvem correção de aneurismas são procedimentos de alto risco, quer seja pela técnica cirúrgica empregada, quanto pelos pacientes, na grande maioria idosos, que apresentam outras comorbidades 1,2.

As complicações cardiovasculares responsáveis pela maior incidência de morbidade e mortalidade após intervenção cirúrgica de aorta, podem ocorrer tanto no intra-operatório como no pós-operatório. Os fatores que afetam os resultados incluem a ação dos anestésicos sobre a circulação coronariana e sobre o sistema cardiovascular. O estresse resultante do ato cirúrgico, as alterações hemodinâmicas do pinçamento e despinçamento aórtico, distúrbios da coagulação, da função pulmonar e a própria anestesia também influenciam no resultado 3,4.

Graças ao aprimoramento dos exames diagnósticos, do aperfeiçoamento da técnica cirúrgica, do melhor conhecimento da fisiopatologia da doença principal e das que eventualmente afetam vários órgãos, o melhor controle hemodinâmico, a monitorização intra e pós-operatória adequada e as modernas técnicas anestésicas, os resultados têm sido favoráveis 5.

O pinçamento e despinçamento aórtico durante a correção cirúrgica causam importantes alterações do estado fisiológico. A resposta do paciente frente a esse estado de estresse depende de inúmeras variáveis, incluindo função ventricular, volemia, presença e intensidade de doença isquêmica e nível do pinçamento 3,6.

Muitos autores relatam diminuição, aumento ou ausência de alterações do índice cardíaco ou do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo, ou de ambos, sem variações da freqüência cardíaca. Após o pinçamento ocorrem progressivas alterações da função cardíaca, podendo ocorrer isquemia e disfunção aguda, resultantes do aumento da pré-carga pela diminuição da complacência cardíaca, além da pós-carga 3,6,7.

Os agentes anestésicos podem influenciar na patogênese das alterações cardíacas durante o pinçamento e o despinçamento aórtico, promovendo alterações cardiovasculares e também liberação de hormônios mediadores 3.

Os agentes halogenados produzem vasodilatação que tem vantagens e desvantagens. Podem controlar a pós-carga e a pré-carga, mas também podem aumentar a necessidade de volume intravascular. Podem, ainda, ser usados para tratar aumentos da pressão de enchimento ventricular esquerdo induzidos pelo estresse 8-10.

O objetivo deste estudo foi avaliar a influência do isoflurano e do sevoflurano sobre a função cardiovascular de cães durante o pinçamento e o despinçamento aórtico.

 

MÉTODO

Após aprovação pela Comissão de Ética em Pesquisas Animais da FCM-UNICAMP, foram utilizados 41 cães adultos, sem raça definida, de ambos os sexos com peso entre 15 e 20 kg. Os animais foram distribuídos de forma aleatória em dois grupos de acordo com o anestésico inalatório empregado:

Grupo I (GI) – manutenção anestésica com isoflurano.

Grupo S (GS) – manutenção anestésica com sevoflurano.

Os valores hemodinâmicos e dos gases expirados foram verificados através de monitor Engstrom A/S-3. Foi utilizada a proposição de Brunson (1997) 11 que estabeleceu a concentração de 1,28% para o isoflurano e 2,36% para o sevoflurano como valores da CAM em cães. Em cada grupo o experimento foi composto de duas fases: na primeira foi feita indução anestésica, intubação traqueal, instalação da ventilação mecânica, manutenção anestésica com isoflurano ou sevoflurano, monitorização da ventilação, monitorização hemodinâmica, seguida da cateterização da aorta via artéria femoral esquerda, com o objetivo de preparar o animal para a oclusão aórtica infradiafragmática, via balão intra-arterial insuflável. Na segunda fase foi realizada a oclusão do fluxo aórtico por 30 minutos, seguida de liberação.

Os animais foram mantidos em jejum alimentar de 12 horas com livre acesso a água. Inicialmente, eles foram pesados e suas superfícies corpóreas calculadas. A indução anestésica foi feita com tiopental sódico (10 mg.kg-1) e brometo de vecurônio (0,1 mg.kg1), por via venosa. Após isso, os animais foram colocados na goteira de Claude Bernard, realizando-se:

  1. Intubação orotraqueal, instalação de ventilação controlada mecânica em sistema circular com absorvedor de CO2 ventilando o animal com volume corrente de 15 mL.kg-1 de mistura de ar comprimido e oxigênio de maneira a manter a saturação de O2 acima de 97%, verificada pelo oxímetro de pulso. A freqüência respiratória foi ajustada mantendo-se o CO2 expirado entre 32 e 34 mmHg. Foi utilizado analisador de gases instalado na extremidade proximal da cânula;
  2. Instalação do eletrocardiógrafo na derivação DII e termômetro no terço distal do esôfago;
  3. Início da administração do agente inalatório por meio de vaporizador calibrado especificamente para cada halogenado mantendo-se 1 CAM no gás expirado;
  4. Dissecção e cateterização da veia femoral esquerda para administração de Ringer com lactato (5 mL.kg-1.h-1);
  5. Dissecção e cateterização da artéria carótida esquerda para medida da pressão arterial média (PAM);
  6. Dissecção da veia jugular esquerda e passagem de cateter de Swan-Ganz 7F na artéria pulmonar para medida do débito cardíaco por termodiluição e das pressões; sua correta posição foi verificada por meio da morfologia das curvas pressóricas;
  7. Dissecção e cateterização da artéria femoral esquerda com cateter intra-arterial do tipo Fogarty, posicionado no nível da aorta infradiafragmática introduzindo-o 1/3 da distância focinho-ânus;
  8. Período de estabilização das condições hemodinâmicas do animal por 15 minutos;
  9. Medida dos valores hemodinâmicos em repouso (M1);
  10. Oclusão da aorta pela insuflação do balão intra-arterial, confirmada pela ausência de pulsos femorais direito e desaparecimento da onda pletismográfica de oximetria na cauda do animal;
  11. Medida dos valores hemodinâmicos após 15 minutos (M2) e 30 minutos (M3) da oclusão da aorta;
  12. Desinsuflação do balão intra-arterial e realização de novas medidas após 15 minutos (M4) e 30 minutos (M5);
  13. Término do experimento e sacrifício do animal pela administração, por via venosa, de 20 mL de cloreto de potássio a 19,1%.

Os valores estudados foram: freqüência cardíaca (FC – bat.min-1), pressão arterial média (PAM – mmHg), débito cardíaco (DC – L.min-1), volume sistólico (VS – mL.bat-1), pressão média de artéria pulmonar (PAP – mmHg), pressão venosa central (PVC – mmHg), pressão capilar pulmonar (PCP – mmHg), trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (TSVE – g.min-1), trabalho sistólico do ventrículo direito (TSVD – g.min-1) e os índices cardíacos (IC L.min-1.m-2), sistólico (IS – mL.bat-1.m2), de resistência vascular sistêmica (IRVS – dina.s.cm-5.m-2), de resistência vascular pulmonar (IRVP dina.s.cm-5.m-2), de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (ITSVE – g.min-1.m-2) e direito (ITSVD – g.min-1.m-2).

Para verificar a homogeneidade entre os grupos utilizou-se o teste Mann-Whitney. Para a distribuição do sexo, o teste de Qui-quadrado. Para as variáveis hemodinâmicas, utilizou-se ANOVA. Foi considerado como nível significativo 5% (p < 0,05).

 

RESULTADOS

Quanto ao peso e a distribuição por sexo, os grupos mostraram-se homogêneos (Tabela I).

 

 

Após a oclusão da aorta o DC e o IC em GS apresentaram diminuição significativa em M2 (p = 0,0361 e 0,0358, respectivamente) comparativamente a GI recuperando-se já a partir de M3. Em GI, não se observou alteração de DC e IC durante todo o experimento (Figuras 1 e 2).

 

 

 

 

Não houve diferença significativa da FC durante o experimento entre os grupos, porém, comparativamente a M1 em GS observou-se diminuição em M2 (p = 0,0188) seguida de aumento em M3 (p = 0,0006). Em GI, observou-se aumento entre M2 e M3 (p = 0,0006) e entre M3 e M4 (p = 0,0289) (Figura 3).

 

 

O VS e o IS de GS mostraram valores muito inferiores a GI em repouso (M1) e em M2 (p = 0,0072 e 0,0069, respectivamente), não havendo mais diferenças entre os grupos em seguida (Figuras 4 e 5).

 

 

 

 

A PAM não mostrou diferença entre os grupos, porém tanto em GI como em GS ela aumentou com a oclusão em M2 (p = 0,0001) e em M3 (p = 0,0003), diminuindo após a desobstrução em M4 (p = 0,0001), continuando a diminuir entre M4 e M5 somente em GS. Não houve diferença significativa da PVC entre os grupos; esta aumentou logo após a oclusão em M2 (p = 0,0001), manteve-se estável até M3, diminuindo bastante em M4 em GI e GS (Figuras 6 e 7).

 

 

 

 

A PAP não mostrou diferença entre os grupos, ela aumentou muito em ambos em M2 (p = 0,0001), continuou subindo em M3 somente em GS (p = 0,0004), diminuindo em M4 nos dois grupos (p = 0,0001). A PCP não apresentou diferença entre os grupos, ela aumentou de forma significativa em ambos em M2 (p = 0,0001), continuou aumentando em M3 só em GS (p = 0,0121), para diminuir em seguida em M4 tanto em GI como em GS (p = 0,0001) (Figuras 8 e 9).

 

 

 

 

A RVS e o IRVS aumentaram bastante em M2 com a oclusão da aorta nos dois grupos (p = 0,0085 e 0,02, respectivamente), porém os aumentos verificados em GS foram muito superiores aos observados em GI (p = 0,0001). Em seguida em M3 diminuíram em GS somente (p = 0,0203 e 0,0132, respectivamente) permanecendo estáveis em GI. Com a desobstrução diminuíram em M4 nos dois grupos (p = 0,0012 e 0,0001) permanecendo com uma pequena diferença até o fim do experimento (Figuras 10 e 11).

 

 

 

 

A RVP não apresentou diferença entre os grupos durante o experimento. Entre M4 e M5 aumentou nos dois grupos (p = 0,0307). Já o IRVP teve comportamento semelhante com aumento entre M4 e M5 somente em GS (Figuras 12 e 13).

 

 

 

 

O TSVE e o ITSVE tiveram aumentos significativos em M2 tanto em GI como em GS, porém no primeiro esse aumento foi muito mais importante (p = 0,0157 e 0,0264). Após a desobstrução houve diminuição dos dois parâmetros nos dois grupos (p = 0,0001 em ambos) em M4, tendo o TSVE diminuído mais ainda somente em GS (p = 0,0001) e terminando o experimento com um valor muito menor em M5. Já o ITSVE entre M4 e M5 teve diminuição nos dois grupos terminando, assim, em M5 sem diferença entre os grupos (Figuras 14 e 15).

 

 

 

 

O TSVD foi maior em GI logo após a obstrução (M2) (p = 0,0388), permanecendo neste grupo estável até M3. Já em GS houve aumento significativo entre M2 e M3 (p = 0,0098). O ITSVD não apresentou diferença entre os grupos, porém notou-se aumento significativo em M2 em GI (p = 0,045) e entre M2 e M3 em GS (p = 0,0007). Logo após a desobstrução, tanto o TSVD como o ITSVD apresentaram diminuições significativas em M4 (p = 0,0013 e 0,0009) (Figuras 16 e 17).

 

 

 

 

DISCUSSÃO

A oclusão aórtica, sobretudo no nível supracelíaco, causa importantes alterações hemodinâmicas (aumento da pressão arterial, anormalidades da parede vascular, aumento da tensão da parede ventricular, diminuição do débito cardíaco, diminuição do fluxo sangüíneo renal, diminuição da fração de ejeção, aumento das pressões capilar pulmonar, venosa central e do fluxo sangüíneo coronariano) e metabólicas (diminuições do consumo de oxigênio total e da produção de dióxido de carbono, aumento da saturação de oxigênio misto venoso, diminuição da extração de oxigênio, aumento das catecolaminas, alcalose respiratória). Os mecanismos dessas respostas permanecem controversos. Além da pós-carga aumentada, as etiologias propostas incluem alterações na pré-carga, distribuição do volume sanguíneo, desempenho miocárdico e ativação do sistema nervoso simpático 3.

Neste estudo experimental em cães submetidos à isquemia e reperfusão, os valores do DC, IC, VS, IS, RVS, IRVS, RVP, IRVP, TSVE e o ITSVE mostraram diferenças significativas com os agentes inalatórios utilizados. Tais variáveis quando comparadas com as condições basais dos animais sofreram menores alterações sob a ação do isoflurano que do sevoflurano.

O experimento resultou em considerável aumento da RVS acompanhada da marcante elevação da PAM, PVC, PAP e PCP sem aumento da RVP, do DC e do IC. DC e IC mantiveram-se mais estáveis sob ação do isoflurano quando comparado com o sevoflurano. A FC alterou-se com os dois fármacos com menor variação com o isoflurano. O VS e IS não demonstraram grandes alterações, embora tivessem permanecido sempre maiores com isoflurano.

O aumento da RVS pode ser explicado por uma vasoconstrição proximal em resposta ao excesso de volume sangüíneo bloqueado na região ventral e também por vasoconstrição distal, como resposta reflexa inicial pela redução repentina do fluxo sangüíneo nas extremidades ocasionando isquemia tecidual e anóxia celular. O pinçamento aórtico está associado ao aumento da atividade simpática adrenérgica, provocando vasoconstrição arteriolar e redução do fluxo capilar (aumento da RVS) 12. Observou-se ainda que a RVS elevou-se mais com o sevoflurano do que com o isoflurano. Os valores da PVC mostraram um aumento da volemia à montante da oclusão, repercutindo este volume num maior esforço do músculo cardíaco e maior necessidade de adequação do fluxo coronariano frente ao aumento da pré-carga. As pressões elevadas na artéria pulmonar e no leito capilar pulmonar são reflexos do aumento de volume sangüíneo e também da diminuição da capacidade das câmaras ventriculares de ejetar esse volume.

Não foram observadas, entre os dois anestésicos, diferenças significativas quanto às variáveis PAM, PVC, PAP e PCP. A PAM dependente da RVS e do DC manteve-se elevada durante a oclusão arterial. O valor mais alto da PAM ocorreu durante a recuperação da FC, na fase de isquemia. Nos animais em que se utilizou sevoflurano a maior variação do DC foi provavelmente devido à diminuição na FC. Supõe-se que com o aumento na pós-carga, a FC reduziu-se, mas com a hipotensão das extremidades, na tentativa de compensar o pequeno volume sangüíneo para estas áreas, associado à vasoplegia regional e presença de mecanismos protetores, a FC voltou a elevar-se.

O VS praticamente não se alterou com o pinçamento em decorrência da redistribuição da volemia, da pré-carga aumentada, da compensação miocárdica (aumento da contratilidade) e das variações da FC.

O TSVE e o TSVD tiveram alterações semelhantes nos dois grupos estudados. Esses resultados são compatíveis aos descritos em outros trabalhos, em que foi observado que o desvio de sangue resulta em pré-carga ventricular esquerda aumentada 6,13. Outros autores, entretanto, atribuem esta ao aumento da impedância do fluxo aórtico com o aumento da pós-carga 6,14.

A atividade da renina que aumenta com a oclusão aórtica supra-renal ou infra-renal pode contribuir para a hipertensão arterial. As concentrações aumentadas de epinefrina e norepinefrina após a oclusão aórtica, podem ajudar o miocárdio a aumentar a contratilidade para adaptar-se a pós-carga e pré-carga elevadas 6,15,16.

Foi possível notar maior efeito vasodilatador do isoflurano que do sevoflurano, uma vez que durante a oclusão em GS houve maior aumento tanto da RVS como da FC e estes resultados foram semelhantes aos encontrados por outros autores 17-19.

Após a liberação do fluxo sangüíneo houve diminuição da PAM, PVC, PAP e PCP, com gênese multifatorial 3. Houve uma readaptação da volemia ao leito vascular distal vasoplégico, provavelmente resultante da hipóxia tecidual, da ação de agentes vasodepressores produzidos pelos tecidos isquêmicos e da resposta miogênica 3,20.

Em muitos casos, a desobstrução da aorta abdominal associa-se à diminuição da RVS, do retorno venoso e da PAM 21. A resposta hemodinâmica à liberação do fluxo aórtico é imediata seguindo um fenômeno reflexo ou mecânico.

Metabólitos vasoativos, alta concentração de potássio, ácido lático e fatores de depressão do miocárdio acumulados durante a obstrução aórtica e liberados rapidamente na circulação, podem acentuar os efeitos hemodinâmicos 22.

A FC aumentada resultou da tentativa de compensação da PAM ante a redução da pós-carga e da vasodilatação periférica. A diminuição da PVC afetou a oferta de volume para manter o DC que diminuiu lentamente. A RVP aumentou nessa fase nos dois grupos estudados. O trabalho ventricular, como era de se esperar, diminuiu acentuadamente com a liberação do fluxo.

Os efeitos dos anestésicos voláteis durante a isquemia e a reperfusão, protegendo ou reduzindo as agressões celulares ainda não são totalmente reconhecidos. Estudos experimentais realizados por outros autores demonstraram que os parâmetros hemodinâmicos que se alteraram durante a obstrução aórtica retornaram após a liberação do fluxo 9.

Já experimentos clínicos mostraram que na dependência do enchimento ventricular esquerdo as variáveis hemodinâmicas podem não se alterar, aumentar ou diminuir 23,24. Foi possível concluir que em condições experimentais em cães anestesiados com isoflurano ou sevoflurano, utilizando concentrações equipotentes desses agentes, as alterações hemodinâmicas foram menores no grupo submetido à anestesia com isoflurano que no grupo com sevoflurano. Esses resultados divergem do de outros autores 25, também em animais, nos quais não foram encontradas diferenças no uso de isoflurano e sevoflurano; embora não se possa afirmar de forma categória, para isso, é bem provável contribuir a oclusão aórtica realizada em nível inferior ao realizado neste trabalho.

 

REFERÊNCIAS

01. Raby KE, Goldman L, Creager MA et al – Correlation between preoperative ischemia and major cardiac events after peripheral vascular surgery. N Engl J Med, 1989;321:1296-1300.        [ Links ]

02. Rao TL, Jacobs KH, El-Etr AA – Reinfarction following anesthesia in patients with myocardial infarction. Anesthesiology, 1983; 59:499-505.        [ Links ]

03. Gelman S – The pathophysiology of aortic cross-clamping and unclamping. Anesthesiology, 1995;82:1026-1060.        [ Links ]

04. Jamieson WR, Janusz MT, Miyagishima RT et al – Influence of ischemic heart disease on early and late mortality after surgery for peripheral occlusive vascular disease. Circulation, 1982; 66:(Suppl2):I92-I97.        [ Links ]

05. Kwitka G, Roseberg JN, Negent M – Thoracic Aortic Disease, em: Kapplan JA Cardiac Anesthesia, 3rd Ed. Philadelphia, WB Saunders, 1993;758-780.        [ Links ]

06. Roizen MF, Beaupre PN, Alpert RA et al – Monitoring with two-dimensinal transesophageal echocardiography. Comparison of myocardial function in patients undergoing supraceliac, suprarenal-infraceliac or infrarenal aortic occlusion. J Vasc Surg, 1984;1:300-305.        [ Links ]

07. Amaral RVG, Pereira JCD – Anestesia para Cirurgia Vascular, em: Yamashita AM, Takaoka F, Auler Jr JOC et al Anestesiologia, 5ª Ed, São Paulo, Atheneu, 2001;931-970.        [ Links ]

08. Colson P, Capdevilla X, Barlet H et al – Effects of halothane and isoflurane on transient renal dysfunction associated with infrarenal aortic cross-clamping. J Cardiothorac Vasc Anesth, 1992;6:295-298.        [ Links ]

09. Sundeman H, Biber B, Henriksson BA et al – Effects of desflurane on systemic, preportal and renal circulatory responses to infra-renal aortic cross-clamping in the pig. Acta Anaesthesiol Scand, 1996;40:876-882.        [ Links ]

10. Eyraud D, Benmalek F, Teugels K et al – Does desflurane alter left ventricular function when used to control surgical stimulation during aortic surgery? Acta Anaesthesiol Scand, 1999;43:737-743.        [ Links ]

11. Brunson DB – Pharmacology of Inhalation Anesthetics, em: Kohn DF, Wixson SK, White WJ et al Anesthesia and Analgesia in Laboratory Animals, 1st Ed, New York, Academic Press, 1997;29-41.        [ Links ]

12. Shepherd AP, Mailman D, Burks TF et al – Effects of norepinephrine and sympathetic stimulation on extraction of oxygen and 86Rb in perfused canine small bowel. Circ Res, 1973;33:166-174.        [ Links ]

13. Roizen MF, Ellis JE, Foss JF – Intraoperative Management of the Patient Requiring Supraceliac Aortic Occlusion, em: Veith FJ, Hobson RW, Willians RA et al - Vascular Surgery, 2nd Ed, New York, McGraw-Hill, 1994;256-278.        [ Links ]

14. Kien ND, White DA, Reitan JA et al – The influence of adenosine triphosphate on left ventricular function and blood flow distribution during aortic crossclamping in dogs. J Cardiothorac Anesth, 1987;1:114-122.        [ Links ]

15. Quintin L, Bonnet F, Macquin I et al – Aortic surgery: effect of clonidine on intraoperative catecholaminergic and circulatory stability. Acta Anaesthesiol Scand, 1990;34:132-137.        [ Links ]

16. Vandermeer TJ, Maini BS, Hendershott TH et al – Evaluation of right ventricular function during aortic operations. Arch Surg, 1993;128:582-585.        [ Links ]

17. Heerdt PM, Gandhi CD, Dickstein ML – Disparity of isoflurane effects on left and right ventricular afterload and hydraulic power generation in swine. Anesth Analg, 1998;87:511-521.        [ Links ]

18. Malan TP, DiNardo JA, Isner RJ et al – Cardiovascular effects of sevoflurane compared with those of isoflurane in volunteers. Anesthesiology, 1995;83:918-928.        [ Links ]

19. Rooke GA, Ebert T, Muzi M et al – The hemodynamic and renal effects of sevoflurane and isoflurane in patients with coronary artery disease and chronic hypertension. Sevoflurane Ischemia Study Group. Anesth Analg, 1996;82:1159-1165.        [ Links ]

20. Nielsen VG, Weinbroum A, Tan S et al – Xanthine oxidoreductase release after descending thoracic aorta occlusion and reperfusion in rabbits. J Thorac Cardiovasc Surg, 1994;107:1222-1227.        [ Links ]

21. Perry MO – The hemodynamics of temporary abdominal aortic occlusion. Ann Surg, 1968;168:193-200.        [ Links ]

22. Gottlieb A – Aortic reconstructive surgery: anesthetic considerations. Curr Opin Anesth, 1993;6:35-46.        [ Links ]

23. Reiz S, Peter T, Rais O – Hemodynamic and cardiometabolic effects of infrarenal aortic and common iliac artery desclamping in man - an approach to optimal volume loading. Acta Anaesthesiol Scand, 1979;23:579-586.        [ Links ]

24. Colson P, Capdevilla X, Cuchet D et al – Does choice of the anesthetic influence renal function during infrarenal aortic surgery? Anesth Analg, 1992;74:481-485.        [ Links ]

25. Bisinotto FMB, Braz JRC – Efeitos do halotano, isoflurano e sevoflurano nas respostas cardiovasculares ao pinçamento aórtico infra-renal. Estudo experimental em cães. Rev Bras Anestesiol, 2003;53:467-480.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência:
Dr. Artur Udelsmann
Av. Prof. Atílio Martini, 213
13083-830 Campinas, SP
E-mail: artur@fcm.unicamp.br / audelsmann@yahoo.com.br

Apresentado em 4 de agosto de 2005
Aceito para publicação em 8 de fevereiro de 2006

 

 

* Recebido do Laboratório de Anestesia Experimental do Núcleo de Medicina e Cirurgia Experimental da Faculdade de Ciências Medicas da Universidade de Campinas (FCM-UNICAMP).