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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.56 no.3 Campinas May/June 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942006000300007 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Isquemia do nervo óptico após intervenção cirúrgica na coluna vertebral. Relato de caso*

 

Isquemia del nervio óptico después de la intervención quirúrgica en la columna vertebral. Relato de caso

 

 

Clóvis Marcelo CorsoI; Pedro Paulo Tanaka, TSAII; Karina KhonIII

IAnestesiologista do Hospital Vita
IIProfessor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia da UFPR. Responsável pelo CET/SBA do HC-UFPR, Anestesiologista do Hospital Vita
IIIME2 do HC-UFPR

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A perda da visão é uma das complicações incomuns que podem acontecer no pós-operatório de operações não-oftalmológicas, e sua incidência pode ser constatada pelo crescente número de estudos disponíveis na literatura internacional. O objetivo deste relato foi mostrar um caso de anopsia após cirurgia de coluna vertebral na posição prona.
RELATO DO CASO: Paciente do sexo masculino, 58 anos, índice de massa corporal de 37,6, com operação proposta de descompressão medular associada à artrodese de coluna lombar. História clínica de tabagismo e hipertensão arterial sem tratamento. Exames físicos, laboratoriais e cardiológicos normais. A técnica anestésica utilizada foi a associação de anestesia geral a cateter peridural. Não houve nenhuma complicação no intra-operatório. No dia seguinte, apresentou proptose ocular, edema conjuntival e perda visual no olho esquerdo.
CONCLUSÕES: O caso evidencia a possibilidade de perda visual após intervenção cirúrgica de coluna com o paciente na posição prona. A neuropatia óptica isquêmica é resultado do desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio no nervo óptico, em decorrência do aumento da pressão intra-ocular (PIO) com relação à pressão arterial sistêmica, determinando a má perfusão do tecido nervoso. Embora ainda não esteja esclarecida a causa dessa complicação, podem ser considerados como fatores de risco a idade avançada, arteriosclerose, diabete melito, hipertensão arterial, tabagismo, alterações no suprimento vascular e a duração do procedimento.

Unitermos: CIRURGIA, Neurocirurgia: coluna vertebral lombar; COMPLICAÇÕES: amaurose, neuropatia óptica isquêmica; DOENÇAS: hipertensão arterial, obesidade; POSIÇÃO: decúbito ventral.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La pérdida de la visión es una de las complicaciones poco comunes que pueden ocurrir en el posoperatorio de operaciones no oftalmológicas, y su incidencia puede ser constatada por el creciente número de estudios disponibles en la literatura internacional. El objetivo de este relato fue el de mostrar un caso de anopsia después de cirugía de columna vertebral en posición prona.
RELATO DEL CASO: Paciente del sexo masculino, 58 años, índice de masa corporal de 37,6, con operación propuesta de descompresión medular asociada a la artrodesis de columna lumbar. Historial de tabaquismo e hipertensión arterial sin tratamiento. Exámenes físicos, de laboratorio y cardiológicos normales. La técnica anestésica utilizada fue la asociación de anestesia general con catéter peridural. No hubo ninguna complicación en el intraoperatorio. Al día siguiente, presentó proptosis ocular, edema conjuntival y pérdida visual en el ojo izquierdo.
CONCLUSIONES: El caso evidencia la posibilidad de la pérdida visual después de la intervención quirúrgica de columna con el paciente en posición prona. La neuropatía óptica isquémica es el resultado del desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno en el nervio óptico a causa del aumento de la presión intra ocular (PIO) con relación a la presión arterial sistémica, determinando la mala perfusión del tejido nervioso. Aunque todavía no esté clara la causa de esa complicación, pueden tenerse en cuenta como factores de riesgo, la avanzada edad, arteriosclerosis, diabetes melito, hipertensión arterial, tabaquismo, alteraciones en el suministro vascular y la duración del procedimiento.


 

 

INTRODUÇÃO

A perda da visão após procedimento não-ocular, embora rara, é considerada como uma das mais devastadoras complicações que podem ocorrer com o paciente. Sua incidência na população geral é de 1:125.000 ¹, sendo 75 vezes mais freqüente em pacientes submetidos à operação cardíaca ². Na ultima década, foram publicados vários relatos de caso relacionando perda de visão e intervenção cirúrgica sobre a coluna na posição prona 3-5. O objetivo deste relato foi mostrar um caso de anopsia após procedimento cirúrgico na coluna em posição prona.

 

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, médico, 58 anos, 114 kg, 1,74 m, internado para intervenção cirúrgica de descompressão medular associada à artrodese (L2-L3-L4). Apresentava como comorbidades, tabagismo (15 cigarros ao dia por 40 anos) e hipertensão arterial sem uso de medicação. O exame físico não evidenciava nenhuma anormalidade, com níveis pressóricos de 120 x 80 mmHg. Exames laboratoriais com hemoglobina: 15 g/dL; hematócrito: 43%, plaquetas: 182.000/mm3; creatinina: 0,9 mg/dL; INR: 1,02 e ECG normal. A técnica proposta foi anestesia geral associada a cateter peridural para analgesia pós-operatória. O paciente foi posicionado em decúbito ventral com apoio sobre o tórax e o quadril, com rotação lateral da cabeça que permaneceu sobre um coxim com formato de rodilha. A reposição volêmica ao final das 5 horas e 30 minutos do procedimento foi de 3,5 litros de solução fisiológica a 0,9%. Não houve hipotensão arterial, nem qualquer outra complicação intra-operatória. Durante a operação, foram usados 80 mg de ropivacaína a 1% e 1 mg de morfina, via cateter peridural. Ao retornar para o quarto, o paciente relatou não estar enxergando com o olho esquerdo, mas pensou que se tratava de um efeito residual da anestesia. No dia seguinte, apresentava importante proptose ocular, edema conjuntival e perda visual. A conduta adotada para diagnóstico incluiu a avaliação primeiramente por dois oftalmologistas. A investigação foi feita por meio da avaliação clínica e complementar com fundo de olho, ressonância magnética, angiorresonância magnética e arteriografia cerebral. O tratamento inicial foi feito com manitol, acetazolamida e corticosteróide.

 

DISCUSSÃO

Um estudo com distribuição aleatória evidenciou que a incidência de déficit visual em intervenções cirúrgicas envolvendo a coluna vertebral é de 1:60.000 6. O suprimento sangüíneo para a parte sensitiva do olho é proveniente da artéria central da retina, que é o primeiro ramo intracraniano da artéria oftálmica. A irrigação restante vem das artérias, ciliar posterior longa e curta, que irrigam a coróide e dão ramos para a meninge que envolve o nervo óptico 7.

A artéria central da retina entra posteriormente no nervo óptico, bifurcando-se próximo ao disco óptico. A veia central da retina é responsável pela drenagem venosa e desemboca no seio cavernoso 7.

Por definição, a neuropatia óptica isquêmica é resultado do desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio no nervo óptico, causando lesão às fibras nervosas. As causas do déficit visual podem ser: a) neuropatia óptica isquêmica anterior e posterior; b) oclusão da artéria ou veia central da retina, ou c) cegueira de origem cortical de causa hipotensiva ou embólica 7.

A parte posterior do nervo óptico, localizado entre o forâmen orbital até a bifurcação da artéria central da retina, é a região mais susceptível à isquemia, em razão de seu suprimento sangüíneo ser exclusivamente originário dos vasos da pia-máter 7.

Existem vários fatores etiológicos relacionados com a neuropatia isquêmica, e muito do que se conhece é derivado de pacientes não submetidos à intervenção cirúrgica. Entre os fatores predisponentes 7 pode-se destacar a idade avançada, presença de aterosclerose, diabete melito, hipertensão arterial, tabagismo e alterações no suprimento vascular. O paciente em questão apresentava, como histórico, hipertensão arterial sem tratamento farmacológico e tabagismo.

Alguns fatores, ainda, são elencados como precipitantes 7: a) obstrução venosa, pelo posicionamento da cabeça em rotação, dificultando o retorno venoso. Neste caso, a rotação foi pequena e houve verificação para confirmação que não havia compressão externa sobre o globo ocular durante a operação, já que a cabeça encontrava-se apoiada em coxim com formato de rodilha; b) hipotensão arterial durante o procedimento. Não ocorreu alteração significativa da pressão arterial, no presente caso, tanto que não houve necessidade da utilização de vasopressores.

A diminuição do hematócrito e o aumento da viscosidade sangüínea também figuram nessa lista. Nesse caso, o hematócrito do pós-operatório imediato era de 29%. A perda abundante de líquor foi especulada como uma das possíveis explicações. Por não haver circulação de líquor na região posterior do nervo óptico, poderia ocorrer um comprometimento do fluxo arterial e subseqüente impedimento venoso 8.

Desde 1999, a Sociedade Americana de Anestesiologistas normatizou o registro dos casos de perda visual em intervenção cirúrgica e 67% dos relatos foram relacionados com operação na coluna vertebral na posição de decúbito ventral 9.

Em um estudo 10 no qual foram comparados os efeitos do posicionamento com relação à pressão intra-ocular (PIO), e que envolveu 20 pacientes submetidos à operação de coluna em decúbito ventral, em uso de fixador de cabeça com pinos e manutenção da cabeça em posição reta, houve um aumento significativo da PIO quando a posição do paciente foi alterada de supina para prona, sugerindo que outros fatores, além da pressão extra-ocular, são responsáveis por este aumento.

Em geral, o paciente fica com a cabeça um pouco abaixo em relação ao corpo, e isto poderia gerar um aumento da PIO. Esse mecanismo de aumento da pressão foi comprovado com a avaliação de pacientes na posição de céfalo-declive 10. O mecanismo desse aumento pode estar relacionado com a maior pressão nos vasos episclerais. Deve-se sempre lembrar que a pressão de perfusão ocular é o resultado entre a diferença da pressão arterial média e a PIO. Portanto, uma posição neutra da cabeça com relação ao corpo pode diminuir esses efeitos.

Em pacientes ventilados mecanicamente, em geral é observada uma redução do gás carbônico expirado, havendo um aumento de gradiente 11. A hipocapnia poderia, então, ser uma hipótese para a neuropatia isquêmica. No entanto, Lee e col. 12 demonstraram que, de modo paradoxal, a diminuição do gás carbônico circulante leva a um aumento da velocidade de fluxo na artéria oftálmica, avaliada com Doppler transcraniano. Porém, editorial relacionado com o estudo afirma ser a normocapnia estado seguro 13.

A infusão de líquidos em grande quantidade pode ter relação com o aumento da pressão venosa nos olhos, que se refletiria em aumento da pressão intra-ocular 14. Essa hipótese seria mais um fator comumente encontrado nesse tipo de procedimento, em que a infusão de solução cristalóide variou, na literatura, entre 4 e 14 litros 15. O volume administrado ao paciente foi de 3,5 litros de solução fisiológica a 0,9% durante todo o procedimento cirúrgico.

O tempo de intervenção cirúrgica prolongado, cuja média excedeu a sete horas nos estudos revisados 15, também pode ser considerado como um fator de risco para os pacientes que desenvolveram isquemia do nervo óptico. Entretanto, foi relatado o caso de um paciente submetido à laminectomia com duração de duas horas, sem apresentar hipotensão ou perda excessiva de sangue 9.

O diagnóstico precoce dessa complicação é muito importante, uma vez que a terapêutica apropriada pode melhorar os resultados, embora não em todos os casos. O aparecimento da isquemia posterior ocorre em cerca de 60% dos casos nas primeiras 24 horas após o procedimento 15, fato que chama a atenção para a necessidade de uma consulta oftalmológica imediata, se houver suspeita dessa complicação. Talvez por se tratar de profissional da área da saúde, o paciente em questão somente relatou o fato no dia posterior.

A conduta é otimizada, visando o restabelecimento da circulação no nervo óptico. Manitol, acetazolamida e mesmo timolol podem ser prescritos para diminuir a PIO, e os dois primeiros medicamentos foram utilizados nesse caso. Em razão da impossibilidade da realização do exame de fundo de olho, foi iniciada corticoterapia sistêmica, tendo em vista o diagnóstico diferencial de arterite 16. Para afastar a hipótese de doenças vasculares, fossem elas oclusão da artéria ou da veia central da retina, foram realizados exames de imagem (angiorressonância magnética e arteriografia cerebral), cujos resultados as descartaram. Alguma forma de melhora é relatada em 65% dos pacientes 15. Nesse caso, o paciente permaneceu amaurótico. Todas as condutas descritas foram tomadas por ter sido afastado por completo a possibilidade de que a complicação fosse originada por compressão externa, fato este confirmado pela avaliação de dois oftalmologistas conceituados.

A isquemia do nervo óptico parece ser um problema multifatorial sem um mecanismo bem estabelecido. A questão está em como evitar uma situação em que o tempo de procedimento, a hipotensão arterial e a perda volêmica são condições habituais nesse tipo de procedimento. Embora ainda não existam dados avalisadores, a exemplo dos pacientes submetidos à cirurgia cardíaca, sugere-se evitar hipotensão arterial e anemia peri-operatória para diminuir a possibilidade de isquemia. Recomendam-se o estabelecimento de protocolo para o manuseio da pressão arterial, do sangramento e da reposição volêmica e a avaliação criteriosa quando a hipotensão arterial deliberada prepondera aos eventuais riscos. Deve-se evitar compressão do abdômen e a cabeça abaixo do nível do corpo, bem como até, em alguns casos, realizar a cirurgia em dois tempos 9,15. A avaliação da acuidade visual nos pós-operatório imediato deve ser feita na tentativa do diagnóstico precoce.

 

REFERÊNCIAS

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Endereço para correspondência:
Dr. Clóvis Marcelo Corso
Rua Machado de Assis, 290/403-Juvevê
80030-370 Curitiba, PR
E-mail: tanaka@bsi.com.br

Apresentado em 21 de setembro de 2006
Aceito para publicação 13 de fevereiro de 2006

 

 

* Recebido do Serviço de Anestesiologia (CET/SBA) do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, Curitiba, PR.