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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.56 no.4 Campinas Set./Aug. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942006000400006 

ARTIGO CIENTÍFICO

 

Indução anestésica após o tratamento do choque hemorrágico: estudo experimental comparando a cetamina e o etomidato*

 

Inducción anestésica después del tratamiento del choque hemorrágico: estudio experimental eomparando la cetamina y el etomidato

 

 

Adilson O. FragaI; Luiz Marcelo Sá Malbouisson, TSAII; Ricardo PristIII; Maurício Rocha e SilvaIV; José Otávio Costa Auler Júnior, TSAV

IMédico Assistente do Serviço de Anestesiologia do InCor da FMUSP
IIDoutor em Ciências pela USP. Especialista em Terapia Intensiva – AMIB; Médico Assistente do Serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva Cirúrgica do InCor HCFMUSP
IIIDoutor em Medicina Veterinária – USP – Médico da Divisão de Experimentação HCFMUSP
IVProfessor Titular Deptº de Cardiopneumologia da FMUSP; Diretor da Divisão Experimental do InCor HCFMUSP
VProfessor Titular da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP; Especialista em Terapia Intensiva – AMIB. Diretor do Serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva Cirúrgica do InCor – HCFMUSP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O sangramento que leva ao choque hemorrágico geralmente necessita tratamento cirúrgico sob anestesia geral. Por sua vez, os anestésicos podem comprometer ainda mais as condições hemodinâmicas. O objetivo deste estudo foi o de comparar os efeitos hemodinâmicos da cetamina e do etomidato durante a indução anestésica em cães submetidos a um modelo experimental de choque hemorrágico e reanimação.
MÉTODO: Trinta e dois cães mestiços foram submetidos ao choque hemorrágico pressão-controlado, reanimação e indução anestésica. Após atingir a pressão alvo de 40 mmHg eles foram divididos aleatoriamente em dois grupos de acordo com a solução usada na reanimação: NaCl a 0.9% (32 ml.kg-1) e NaCl a 7,5% (4 mL.kg-1). Após a infusão de volume, esses grupos foram divididos novamente de acordo com o anestésico utilizado: GI) NaCl a 0.9% e cetamina; GII) NaCl a 7.5% e cetamina; GIII) NaCl a 0.9% e etomidato; e GIV) NaCl a 7.5% e etomidato. Medições hemodinâmicas foram obtidas em cinco momentos: (M0) inicial; (M1) após o desenvolvimento do choque hemorrágico; (M2) após a administração de fluidos; (M3) 5 minutos após a indução anestésica; (M4) 15 minutos após a indução anestésica. Foi feita a análise estatística usando o teste t de Student e two-way ANOVA. Foram considerados significativos valores de p menores do que 0,05.
RESULTADOS: Após a instalação do choque, ambas as soluções restabeleceram os padrões hemodinâmicos aos valores iniciais. Independente do anestésico ou da solução utilizados, após a indução anestésica a pressão arterial média permaneceu inalterada em todos os grupos. A pressão venosa central, freqüência cardíaca, pressão capilar pulmonar e o índice de resistência pulmonar vascular aumentaram significativamente após a administração de cetamina. O índice cardíaco, o índice de resistência vascular sistêmica e o transporte de oxigênio permaneceram estáveis em todos os grupos.
CONCLUSÕES: O etomidato ou a cetamina foram capazes de manter a estabilidade hemodinâmica nos cães que sofreram choque hemorrágico intenso e que foram tratados com NaCl a 0,9% ou NaCl a 7,5%.

Unitermos: ANIMAIS: cães; COMPLICAÇÕES: choque hemorrágico; DROGAS: cetamina, etomidato; TERAPÊUTICA: reanimação volêmica; VOLEMIA: solução fisiológica a 0,9%, NaCl 7,5%.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El sangramiento que conlleva al choque hemorrágico generalmente necesita un tratamiento quirúrgico bajo anestesia general. A su vez, los anestésicos pueden comprometer más las condiciones hemodinámicas. El objetivo de este estudio fue el de comparar los efectos hemodinámicos de la cetamina y del etomidato durante la inducción anestésica en perros sometidos a un modelo experimental de choque hemorrágico y reanimación.
MÉTODO: Treinta y dos perros mestizos fueron sometidos al choque hemorrágico presión-controlada, reanimación e inducción anestésica. Después de alcanzar la presión objeto de 40 mmHg ellos fueron divididos aleatoriamente en dos grupos de acuerdo con el líquido usado en la resucitación: NaCl a 0.9% (32 mL.kg-1) y NaCl a 7,5% (4 mL.kg-1). Después de la infusión de volumen, esos grupos fueron divididos nuevamente de acuerdo con el anestésico utilizado: GI) NaCl a 0.9% y cetamina; GII) NaCl a 7.5% y cetamina; GIII) NaCl a 0.9% y etomidato; y GIV) NaCl a 7.5% y etomidato. Mediciones hemodinámicas fueron obtenidas en cinco momentos: (M0) inicial; (M1) después del desarrollo del choque hemorrágico; (M2) después de la administración de soluciones; (M3) 5 minutos después de la inducción anestésica; (M4) 15 minutos después de la inducción anestésica. Se hizo el análisis estadístico usando el Student t test y two-way ANOVA. Fueron considerados significativos valores de p menores que 0,05.
RESULTADOS: Después de la instalación del choque, los dos sueros reestablecieron los estándares hemodinámicos a los valores iniciales. Independiente del anestésico o del solución utilizada, después de la inducción anestésica la presión arterial media permaneció inalterada en todos los grupos. La presión venosa central, frecuencia cardiaca, presión capilar pulmonar y el índice de resistencia pulmonar vascular aumentaron significativamente después de la administración de cetamina. El índice cardíaco, el índice de resistencia vascular sistémica y el transporte de oxígeno permanecieron estables en todos los grupos.
CONCLUSIONES: El etomidato o la cetamina fueron capaces de mantener la estabilidad hemodinámica en los perros que sufrieron choque hemorrágico severo y que fueron tratados con NaCl a 0,9% o NaCl a 7,5%.


 

 

INTRODUÇÃO

O choque hemorrágico causado pelo trauma é uma importante causa de internação hospitalar de emergência. Em geral, é necessária intervenção cirúrgica para controlar o sangramento e a indução anestésica pode acentuar a instabilidade hemodinâmica devido à vasodilatação e à depressão do miocárdio. Nesses pacientes, a administração de grandes quantidades de volume usando soluções isotônicas ou hipertônicas tem sido utilizada para a reanimação volêmica inicial na emergência antes da intervenção cirúrgica1,2. Estudos experimentais e clínicos mostraram que a solução hipertônica de cloreto de sódio é eficaz na restauração da estabilidade hemodinâmica após o choque hemorrágico3-5, mas a solução isotônica de cloreto de sódio continua a ser a solução usada com mais freqüência na reanimação inicial do choque hemorrágico1. Ainda existe uma controvérsia sobre qual o melhor medicamento para a indução anestésica que interfira o mínimo possível no estado hemodinâmico dos pacientes hipovolêmicos após um trauma6,7. Em 1990, Haskins e col. estudaram os efeitos da cetamina em um modelo de hipovolemia em cães, observando que ela mantinha uma função cardiovascular adequada, preservava o transporte de oxigênio e causava apenas depressão respiratória temporária8. Com base nessa informação, a cetamina foi considerada uma opção viável para a indução anestésica de pacientes hipovolêmicos em uma emergência. O etomidato, outro anestésico, foi considerado seguro para ser administrado em pacientes graves, pois os reflexos do sistema nervoso autônomo são preservados, assim como a contratilidade do miocárdio6. Apesar do uso generalizado desses dois anestésicos em casos de instabilidade hemodinâmica, poucos estudos compararam esses medicamentos em modelos experimentais de choque hemorrágico e sua interação com a solução fisiológica normal e a hipertônica usadas no tratamento do choque hemorrágico8-10.

O objetivo desse estudo foi o de comparar os efeitos hemodinâmicos da cetamina com os do etomidato em um modelo de choque hemorrágico em cachorros após a reanimação com solução fisiológica normal ou hipertônica (NaCl a 7,5%).

 

MÉTODO

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do hospital, seguindo as regras internacionais para pesquisa com animais. Foram usados 32 cães mestiços pesando de 15 a 20 kg. Os cães permaneceram em jejum por 12 horas antes do início do estudo, mas podiam beber água à vontade.

Para evitar uma possível influência de outro anestésicos, os animais foram sedados com tiopental (15 mg.kg-1) e instituída a ventilação mecânica 24 horas antes do experimento. Um cateter arterial pulmonar 7-French (Baxter Healthcare Corp., Irvine, CA, EUA) foi introduzido na veia jugular interna direita e avançado até a artéria pulmonar com o auxílio de um fluoroscópio. Cateteres de polietileno de pequeno calibre (P260) contendo heparina 10 UI.mL-1 foram introduzidos, por meio de dissecção, nas artérias e nas veias femorais. Os cateteres arteriais foram usados para medir a pressão arterial sistêmica, retirar sangue e colher amostras de sangue arterial, assim como para a administração de medicamentos e de soluções. Todos os cateteres foram presos com firmeza, passando por um túnel subcutâneo e exteriorizados na região dorsal de cada animal para serem usados posteriormente. Depois que todos os acessos vasculares foram estabelecidos, foi administrada heparina 50 UI.kg-1 pela via venosa central, os cães foram extubados e tiveram um período de recuperação de 24 horas durante o qual o consumo de água foi liberado. Após esse período de repouso os cães foram medicados com morfina (0,4 mg.kg-1) uma hora antes de serem transportados para a sala onde o estudo seria conduzido.

Foram determinados os níveis de oxigênio arterial e venoso (PaO2, PvO2), a tensão de gás carbônico arterial e venosa (PaCO2, PvCO2) e o sódio plasmático (Na+), assim como o pH arterial e venoso usando-se um analisador de gasometria sangüínea (Gas Analyzer ABL Radiometer, Copenhagen). Os resultados foram corrigidos para a temperatura corporal do animal, sendo calculados a concentração de bicarbonato de sódio e o excesso de base para cada animal. Também foram determinadas as concentrações de hemoglobina (Hb). A pressão arterial média (PAM), a pressão arterial pulmonar média (PAPM), a pressão capilar pulmonar (PCP) e a pressão venosa central (PVC) foram medidas, usando-se transdutores de pressão, pelo Acknowledge MP 100 (Biopac Systems Inc., Goleta, CA). O débito cardíaco (DC) foi determinado com a utilização da técnica-padrão de termodiluição. Foram feitas cinco medições e o valor médio foi dividido pela área da superfície corporal para obtenção do índice cardíaco (IC). As resistências vasculares periférica e pulmonar, o conteúdo de oxigênio no sangue arterial e venoso (CaO2 a CvO2), a mistura venosa, o consumo de oxigênio (VO2), a oferta de oxigênio e a taxa de utilização de oxigênio foram calculados a partir dos resultados obtidos por meio das equações convencionais.

O modelo de choque hemorrágico utilizado foi descrito por Prist e col.11. Nesse modelo o animal foi submetido a sangramento contínuo durante o procedimento e uma pequena amostra de sangue foi colhida a cada minuto. A pressão durante os últimos 30 segundos (30s) do minuto anterior a cada sangramento foi usada para estabelecer o volume de sangue que deveria ser removido durante os primeiros 30s do próximo minuto. Assim, o volume da amostra de sangue corresponde à PAM prévia. O modelo descrito tem como base uma situação-padrão, na qual a remoção de um volume inicial de sangue de 25 mL.min-1 de cães pesando 17,5 kg com uma PAM de 100 mmHg corresponde a uma perda sangüínea de 100 mL.min-1 em um adulto de 70 kg com a mesma PAM. Foram levados em consideração os pesos dos diversos animais ou as variações da PAM ao determinar a velocidade de sangramento de acordo com as seguintes condições:

  1. A PAM foi determinada durante os 5 minutos que precediam o início da hemorragia;
  2. Um volume inicial de sangramento (VbO) foi adaptado ao peso corporal;

Já que o alvo do choque é atingir uma pressão arterial média de 40 mmHg durante o sangramento, espera-se que ocorra uma variação individual no volume sangüíneo total eliminado para que seja mantida a mesma PAM.

Os animais foram estudados com relação a diversos parâmetros hemodinâmicos avaliados nos cinco momentos do experimento, de M0 – inicial para M4.

(M0) Inicial;

(M1) Após o sangramento (choque hemorrágico);

(M2) Após a reanimação volêmica (soluções de cloreto de sódio isotônica e hipertônica);

(M3) 5 minutos após a administração do anestésico (etomidato ou cetamina) e intubação traqueal;

(M4)15 minutos após a administração do anestésico.

A figura 1 mostra o procedimento experimental. Após a obtenção dos valores hemodinâmicos iniciais (M0), foi induzido choque hemorrágico nos animais de acordo com o procedimento descrito na seção do protocolo hemorrágico. Após atingir a meta de pressão arterial média de 40 mmHg, 30 minutos após o início da experiência (M1), foram obtidas novas medições hemodinâmicas e amostras sangüíneas. Nesse momento os animais foram divididos em dois grupos, de acordo com a solução venosa utilizada: 16 cães receberam NaCl a 0,9% (32 mL.kg-1) e 16 receberam NaCl a 7,5% (4 mL.kg-1) durante dez minutos. Os volumes das soluções isotônica e hipertônica foram escolhidos de forma a fornecer a mesma quantidade de NaCl aos dois grupos. Após a expansão volêmica (M2), foram obtidas novas medições hemodinâmicas e amostras de sangue arterial e venoso foram colhidas. No próximo passo, cada grupo foi dividido em dois subgrupos que receberam etomidato (1 mg.kg-1, n = 8) ou cetamina (4 mg.kg-1, n = 8) para indução anestésica, seguida da intubação traqueal. As medições de M3 e M4 foram obtidas 5 e 15 minutos após a administração do anestésico, respectivamente. Após M2 os quatro grupos de animais foram denominados GI) NaCl a 0,9% e cetamina; GII) NaCl a 7,5% e cetamina; GIII) NaCl a 0,9% e etomidato; e GIV) NaCl a 7,5% e etomidato.

As análises estatísticas foram feitas usando-se o pacote estatístico SPSS 10 (SPSS Inc., Cary, CA). One-way ANOVA foi utilizada para comparar peso, área da superfície corporal e perda total de sangue entre os quatro grupos. Two-way ANOVA foi usada para as medidas de repetição seguida do Student-Newmann post-host teste, quando indicado, para analisar os parâmetros hemodinâmicos. Um valor de p < 0,05 foi considerado estatisticamente significativo. Todas as informações são apresentadas como a média ± DP.

Durante o período inicial (M0) e M1 todos os animais foram submetidos aos mesmos procedimentos e os mesmos dados foram colhidos. Para análise estatística eles foram considerados como um único grupo. Durante M2, para a análise estatística, os animais foram divididos em dois grupos, de acordo com a solução venosa administrada: 16 animais receberam NaCl a 0,9% e 16 animais receberam NaCl a 7,5%. Após M2 cada grupo de 16 animais foi subdividido em dois grupos (n = 8) de acordo com o anestésico recebido, etomidato ou cetamina. Durante M3 e M4 os grupos, previamente definidos como GI) NaCl a 0,9% e cetamina; GII) NaCl a 7,5% e cetamina; GIII) NaCl a 0,9% e etomidato; e GIV) NaCl a 7,5% e etomidato, foram submetidos a análises estatísticas.

 

RESULTADOS

A tabela I apresenta um resumo das características dos animais, incluindo peso, área da superfície corporal e o volume de sangue retirado. Não houve diferença estatística significativa entre os grupos quanto aos valores da área da superfície corporal e o volume de sangue perdido.

As figuras 2, 3 e 4 mostram que foram observados sinais hemodinâmicos de acentuada perda sangüínea. Comparado com a fase inicial (M0) houve redução significativa na PVC, PAM, IC, PCP e PAPM (p < 0,001) e aumentos significativos na IRVP e IRVS (p < 0,001), enquanto a FC permaneceu inalterada. Houve redução significativa na oferta de oxigênio (IDO2) e no consumo de oxigênio (VO2) (p < 0,001) e um aumento importante na extração de oxigênio (EO2) (p < 0,001).

 

 

 

 

 

 

Após a expansão do volume intravascular (M2) com solução fisiológica normal ou solução hipertônica de cloreto de sódio, quase todos os parâmetros voltaram aos níveis iniciais (Figuras 2 e 3). Após a reanimação a PAM estava discretamente reduzida em comparação com os valores iniciais nos dois grupos, mas essa diferença não foi estatisticamente significativa. Como pode ser visto nas figuras 2 e 3, tanto a solução fisiológica normal quanto a solução hipertônica de cloreto de sódio restauraram a PAPM e a IRVP aos níveis iniciais, sendo esses valores um pouco maiores nos animais tratados com a solução hipertônica, mas não houve diferenças estatísticas significativas entre os grupos. A freqüência cardíaca permaneceu inalterada nos dois grupos. O VO2 e o DO2 aumentaram enquanto o EO2 mostrou redução significativa após a administração das duas soluções, sem diferenças entre os dois grupos (Figura 4). A tabela II mostra que houve aumento significativo nos níveis plasmáticos de sódio no grupo tratado com NaCl a 7,5% em comparação com os valores obtidos antes de sua administração (153,1 ± 4,5 mEq/L vs. 142 ± 3,8 mEq/L, p < 0,001) e em comparação com o grupo tratado com NaCl a 0,9% (153,1 ± 4,5 mEq/L vs. 143 ± 3 mEq/L, p < 0,001). Essa diferença permaneceu elevada até o final do experimento.

 

 

A PAM permaneceu inalterada em todos os grupos após a indução anestésica usando cetamina ou etomidato (Figura 2). A PVC aumentou no grupo tratado com NaCl a 7,5% e que recebeu cetamina em comparação com os outros grupos. As figuras 2 e 3 mostram que a PCP, PAPM e IRVP aumentaram de forma significativa nos animais anestesiados com cetamina, mas diminuíram nos animais tratados com etomidato 5 (M3) e 15 minutos (M4) após a administração do anestésico. A FC aumentou significativamente nos grupos tratados com cetamina, mas diminuíram após a administração de etomidato (Figura 3). O IC e IRVS (Figura 3) permaneceram estáveis em todos os grupos após a administração dos anestésicos. Após a reanimação volumétrica, com NaCl a 7,5% ou com NaCl a 0,9%, os índices de transporte de oxigênio e de consumo de oxigênio, assim como a extração de oxigênio retornaram aos níveis iniciais, permanecendo inalterados, em M3 e M4, após a indução anestésica com os dois medicamentos (Figura 4).

 

DISCUSSÃO

Os principais resultados desse estudo foram: 1) tanto a solução fisiológica normal quanto a hipertônica de cloreto de sódio, em doses calculadas para fornecer a mesma quantidade de sal, reverteram o choque hemorrágico; 2) após o choque hemorrágico, os animais tratados com solução hipertônica de cloreto de sódio apresentaram um discreto aumento na PAPM e IRVP em comparação com o grupo tratado com solução fisiológica; 3) após a reanimação, nem a cetamina nem o etomidato interferiram de maneira significativa nos parâmetros hemodinâmicos e do transporte de oxigênio.

O objetivo deste estudo foi o de simular uma situação clínica encontrada com freqüência durante o tratamento de pacientes com trauma grave, quando grandes volumes de soluções venosas são administrados para o restabelecimento dos padrões hemodinâmicos e do transporte de oxigênio na emergência antes da indução anestésica para o tratamento cirúrgico. Os efeitos da interação entre o tipo de solução venosa utilizada e o anestésico nunca foram estudados. Em uma tentativa de evitar a confusão causada pelos efeitos hemodinâmicos da administração de tiopental e da ventilação mecânica necessária durante a cateterização vascular, o animal foi preparado com 24 horas de antecedência. No modelo experimental de choque hemorrágico utilizado nesse estudo11, o sangramento médio durante o estudo (30,4 mL.kg-1) e o subseqüente choque hipovolêmico com alterações hemodinâmicas foram comparáveis com os relatados na literatura8,9. Foi administrada pequena dose de morfina ao animal uma hora antes do experimento principal. O objetivo de sua administração foi o de manter os animais quietos durante o transporte para a sala do experimento, posicionamento na mesa e durante a fase de hemorragia enquanto permaneciam acordados. Pode-se fazer uma crítica com relação a esse estudo a respeito da influência da morfina nos parâmetros hemodinâmicos mas, de acordo com a literatura, as doses empregadas não parecem produzir qualquer efeito hemodinâmico significativo12.

Como descrito na literatura13,14, após a indução de um choque hemorrágico pressão-controlado ocorre redução significativa na PAM, IC, PCP, PAPM e no transporte e consumo de oxigênio, assim como um aumento na IRVS e IRVP. Como esperado, as duas soluções foram igualmente eficazes na reanimação do choque hemorrágico. A hemodiluição aguda com as duas soluções explicaria por que a PAM e o IRVS estavam menores do que os valores iniciais após a reanimação. Esses resultados foram semelhantes aos relatados por diversos autores13-15. As duas soluções, em doses calculadas de forma a fornecer a mesma quantidade de sal, restauraram a PCP e a PVC aos valores iniciais, ao contrário do que foi previamente relatado por Prist e col., que encontraram maior aumento na PVC de animais reanimados com soluções hipertônicas de cloreto de sódio16. Um dos efeitos mais constantes das soluções hipertônicas nos modelos de choque hemorrágico é um aumento na pressão arterial e no débito cardíaco atribuído à mudança de líquido do compartimento extravascular para o intravascular5. Apesar de os dois grupos terem recebido a mesma quantidade de sal, foi infundido um volume de água maior no grupo que recebeu NaCl a 0,9%. Isso pode explicar a diferença na concentração plasmática de sódio observada após a infusão de volume nos dois grupos, confirmando os resultados de outros estudos11,14. Houve redução significativa na resistência vascular periférica após a infusão das duas soluções. Sabe-se que a administração rápida de solução hipertônica produz uma vasodilatação acentuada conforme já foi relatado por Kien e col.17. O tempo prolongado de infusão deste estudo (10 minutos) pode explicar a ausência desse efeito nos animais. Por outro lado, a redução na IRVP após a administração de NaCl a 0,9% foi maior do que após a administração de NaCl a 7,5%. Uma acentuação da vasoconstrição pulmonar secundária à hipóxia após a infusão de solução hipertônica de cloreto de sódio, como foi sugerido por Bellezza e col.18, explicaria a redução observada na IRVP. Esses autores descobriram que o uso da solução fisiológica hipertônica com dextran para reposição hídrica na hemodiluição isovolêmica aumentava a magnitude da vasoconstrição pulmonar secundária à hipóxia em leitões, enquanto a solução de dextran causava redução. Esse fato pode ser explicado pelos valores discretamente maiores da pressão arterial pulmonar média nos cães tratados com solução de NaCl a 7,5%. Apesar dos efeitos da solução hipertônica na circulação pulmonar, as duas soluções restauraram efetivamente e de maneira semelhante a distribuição e o consumo de oxigênio nos animais em choque.

Após a indução anestésica observou-se que a cetamina causou aumento significativo na PVC, PAP, IRVP, PCP e FC que poderia estar relacionada com a ativação simpática induzida por esse medicamento. Esses achados foram consistentes com os resultados obtidos por outros autores que usaram um modelo experimental semelhante19. Por outro lado, a administração de etomidato não causou alterações significativas nesses parâmetros hemodinâmicos9. Apesar dos distúrbios hemodinâmicos nas pressões de enchimento e na FC causados pela cetamina, a pressão arterial média, IC e IRVS permaneceram estáveis em todos os grupos após a indução anestésica. Foi descrito que a cetamina pode causar uma redução na PAM, diretamente proporcional à dose administrada, quando utilizada em animais com hipovolemia grave sem que seja feita a expansão volêmica prévia20, pois, apesar de sua ativação simpática, ela causa depressão do miocárdio. A administração de cetamina a suínos e cães submetidos ao choque hipovolêmico está associada a redução significativa da PAM após 5 minutos8,21. Em cães hipovolêmicos, doses pequenas (10 mg.kg-1) parecem estimular o sistema cardiovascular causando taquicardia, enquanto doses altas (20 mg.kg-1) podem causar depressão miocárdica profunda com bradicardia20. Nesse estudo, a cetamina só foi utilizada após a correção do choque hipovolêmico com soluções de cloreto de sódio isotônica ou hipertônica. A reposição adequada de fluidos, associada a um aumento na estimulação simpática induzida pela cetamina, explicaria a estabilidade da PAM e do IC. O efeito da cetamina no sistema nervoso simpático pode, em teoria, causar um aumento da IRVS9 e a manutenção da PAM, mesmo na presença de um IC reduzido. O interessante é que a IRVS foi semelhante em todos os grupos. Isso se deve provavelmente à reposição adequada de fluidos que poderia ter contrabalançado os efeitos hemodinâmicos marginais dos agentes anestésicos.

Foi observado aumento significativo na PCP nos animais que receberam cetamina ao serem comparados com os grupos que receberam etomidato. Pode-se teorizar que o aumento da FC associado ao da contratilidade cardíaca induzido pelo aumento da atividade simpática causaria alguma disfunção diastólica, além de haver uma elevação da PAP mediada pelo sistema simpático causando um aumento da PCP. Houve aumento significativo da IRVP nos animais tratados com cetamina enquanto naqueles tratados com etomidato houve uma redução, que não foi estatisticamente significativa. Esses resultados são semelhantes aos obtidos em outras experiências usando cetamina para indução anestésica9,21-23. Nos animais tratados com solução hipertônica, a acentuação da vasoconstrição causada pela hipóxia poderia contribuir para o aumento da IRVP18. Infelizmente, não se pode confirmar a hipótese dos efeitos aditivos já que a IRVP não diferiu entre os animais que foram reanimados com solução isotônica ou hipertônica de cloreto de sódio. Por outro lado, a pequena redução do IRVP nos grupos que receberam etomidato poderia refletir a vasodilatação causada pela ausência de ativação do sistema nervoso simpático. Isso confirma os dados de alguns estudos experimentais nos quais os modelos de hipovolemia documentaram uma redução no IRVP após a infusão de etomidato. Os autores atribuíram a redução no IRVP à redução no tônus simpático induzida por esse agente9.

Concluiu-se que após o choque hipovolêmico os animais tratados com solução hipertônica de cloreto de sódio apresentaram um aumento discreto da PAP e IRVP em comparação com o grupo que recebeu solução fisiológica. Os grupos tratados com cetamina (solução fisiológica hipertônica) apresentaram aumento discreto, mas estatisticamente significativo, na PCP, PAPM, FC e IRVP sem efeitos clínicos relevantes. Nem a cetamina nem o etomidato apresentaram uma interferência significativa no transporte de oxigênio. Em virtude da diferença entre as espécies, é difícil transferir esse cenário para os pacientes que sofreram um trauma e que precisem de anestesia ou procedimentos cirúrgicos após a reanimação. Entretanto, pode ser importante levar em consideração a presença de alterações hemodinâmicas discretas observadas com os dois agentes nesse estudo ao tratar pacientes que precisem de cirurgia após situações que causaram choque hemorrágico grave, como trauma ou ferimentos por arma de fogo em civis ou militares.

 

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Endereço para correspondência:
Dr. José Otávio Costa Auler Júnior
Av. Enéas de Carvalho Aguiar, 44
05403-000 São Paulo, SP
Email: auler@incor.usp.br

Apresentado em 24 de outubro de 2005
Aceito para publicação em 28 de abril de 2006

 

 

* Recebido da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, SP. Tese de Mestrado apresentada na FMUSP.