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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.56 no.5 Campinas Sept./Oct. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942006000500006 

ARTIGO CIENTÍFICO

 

Efeitos hemodinâmicos e metabólicos imediatos determinados pelas soluções de cloreto de sódio a 7,5% e de sua associação ao dextran 70 a 6% na reanimação do choque hemorrágico. Estudo experimental em cães*

 

Efectos hemodinámicos y metabólicos inmediatos determinados por las soluciones de cloruro de sodio a 7,5% y de su asociación con dextran 70 a 6% en la reanimación del choque hemorrágico. Estudio experimental en perros

 

 

José Fernando Amaral Meletti, TSAI; José Reinaldo Cerqueira Braz, TSAII; Norma Sueli Pinheiro Módolo, TSAIII

IProfessor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Medicina de Jundiai, SP
IIProfessor Titular do CET/SBA da FMB - UNESP
IIIProfessora Adjunta Livre-Docente do CET/SBA da FMB - UNESP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O dextran associado à solução hipertônica de cloreto sódio a 7,5% apresenta efeitos hemodinâmicos benéficos no controle prolongado da reanimação no choque hemorrágico. O objetivo deste estudo foi verificar se a associação do dextran à solução de cloreto de sódio a 7,5% apresentaria vantagens na avaliação imediata dos parâmetros hemodinâmicos e metabólicos na reanimação em modelo de choque hemorrágico controlado em cães.
MÉTODO: Foram estudados 16 cães submetidos à hemorragia controlada até que a pressão arterial média atingisse 40 mmHg e permanecesse assim por até 30 minutos. Estes foram divididos em G1, com administração de NaCI a 7,5%, e G2, com administração NaCI a 7,5% combinada com dextran 70 a 6%, no volume de 4 mL.kg-1, durante três minutos. Foram avaliados os parâmetros hemodinâmicos e metabólicos. Consideraram-se quatro momentos: M1 – 10 minutos após o preparo cirúrgico, M2 – obtido na metade da fase de choque, M3 – obtido dois minutos após o final da administração das soluções, M4 – 30 minutos após o início da reanimação.
RESULTADOS: Após a reanimação, não houve diferença significativa dos valores da FC, PAM, PCP e IRVS. O G2 apresentou valores maiores do IC em M4. Os valores da SvO2 foram menores no G1, final do experimento. A C(a-v)O2 foi maior no G1 nos momentos M3 e M4. Os valores do VO2 aumentaram nos dois grupos em M4 e os valores do lactato plasmático aumentaram progressivamente até M3 e diminuíram em M4. Houve aumento dos valores do Na plasmático e redução do hematócrito nos dois grupos.
CONCLUSÕES: O G2 mostrou melhor desempenho hemodinâmico principalmente após 30 minutos do início da reanimação. Observou-se, também, maior expansão plasmática e melhor perfusão tecidual na associação do dextran ao NaCl a 7,5%.

Unitermos: ANIMAIS: cães; CHOQUE: hipovolêmico; VOLEMIA: expansão cristalóide, dextran.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El dextran, asociado a la solución hipertónica de cloruro sodio a 7,5% presenta efectos hemodinámicos benéficos en el control prolongado de la reanimación en el choque hemorrágico. El objetivo de este estudio fue verificar si la asociación del dextran a la solución de cloruro de sodio a 7,5% presentaría ventajas en la evaluación inmediata de los parámetros hemodinámicos y metabólicos en reanimación de modelo de choque hemorrágico controlado en perros.
MÉTODO: Se estudiaron 16 perros sometidos a la hemorragia controlada hasta que la presión arterial promedio alcanzase 40 mmHg y permaneciese así hasta 30 minutos. Ellos fueron divididos en G1 administración de NaCI a 7,5% y G2 administración NaCI a 7,5% combinada con dextran 70 a 6%, en un volumen de 4 mL.kg-1, durante tres minutos. Se evaluaron los parámetros hemodinámicos y metabólicos. Se tuvo en cuenta cuatro momentos de estudio: (M1) 10 minutos después de la preparación quirúrgica, (M2) obtenido en la mitad de la fase de choque, (M3) obtenido dos minutos después del final de la administración de las soluciones, (M4) 30 minutos después del inicio de la reanimación.
RESULTADOS: Después de la reanimación, no hubo diferencia significativa de los valores de la FC, PAM, PCP y IRVS. El G2 presentó valores mayores del IC en M4. Los valores de la SvO2 fueron menores en el G1, final del experimento. La C(a-v)O2 fue mayor en el G1 en los momentos M3 y M4. Los valores del VO2 aumentaron en los dos grupos en M4 y los valores del lactato plasmático aumentaron progresivamente hasta llegar a M3 disminuyendo en M4. Hubo un aumento de los valores del en la plasmático y una reducción del hematócrito en los dos grupos.
CONCLUSIONES: El G2 mostró un mejor desempeño hemodinámico principalmente después de 30 minutos del inicio de la reanimación. Se observó también, una mayor expansión plasmática y una mejor perfusión de tejido en la asociación del dextran con NaCl a 7,5%.


 

 

INTRODUÇÃO

A solução hipertônica de cloreto de sódio tem sido utilizada desde o começo do século passado como tratamento inicial ou coadjuvante do choque hemorrágico. Sua primeira utilização foi descrita para tratamento de soldados americanos na Primeira Guerra Mundial 1. Nos anos 1960, observou-se que a solução de cloreto de sódio, com 1.800 mOsm.L-1, proporcionava recuperação temporária da pressão arterial em pacientes com choque hemorrágico 2. Tal resultado foi atribuído à expansão volêmica e vasodilatação pré-capilar 3,4, decorrente da utilização deste tipo de solução.

Velasco e col. demonstraram que cães submetidos a choque hemorrágico (perda sangüínea de 40 a 50 mL.kg-1) apresentaram recuperação da pressão arterial média, do débito cardíaco e melhora da sobrevida, quando se administrava solução hipertônica a 7,5% (2.400 mOsm.L-1) em volume que correspondia a 10% do total do sangramento. Nos animais tratados com solução fisiológica a 0,9% não houve melhora hemodinâmica e os cães evoluíram para óbito em todos os casos 5.

Os efeitos da solução de NaCl a 7,5% eram temporários e desapareciam após uma a duas horas do final da infusão 6,7. A associação do dextran 70 a 6% à solução hipertônica 8 faria com que a expansão volêmica fosse acelerada e converteria o efeito pressórico passageiro da solução de dextran pura, em aumento efetivo da pressão arterial e do débito cardíaco 9,10.

Além do dextran, outras soluções colóides foram avaliadas quanto aos aspectos favoráveis dessas associações. A solução de NaCl a 7,5% com dextran 70 a 6% produziu respostas hemodinâmicas significativamente melhores que a solução de NaCI hipertônica a 7,5% com hidroxietilamido a 6% 11.

A avaliação comparativa da solução hipertônica a 7,5% e de sua associação com dextran 70 a 6%, no modelo experimental de choque hemorrágico controlado em porcos, foi estudado em alguns parâmetros hemodinâmicos nos intervalos de 5, 15 e 30 minutos após o tratamento. Neste estudo, a associação ao dextran apresentou significativa superioridade 12.

Estudos prospectivos com distribuição aleatória avaliaram os efeitos das soluções hipertônicas a 7,5% simples ou combinadas com dextran 70 a 6%, como primeiro tratamento no choque hemorrágico, em cerca de 1.500 pacientes internados em unidades hospitalares 13-16. Estes estudos mostraram que a solução hipertônica combinada com dextran eram seguras e livres de efeitos colaterais tóxicos. Não foram encontrados sinais de complicações renais, neurológicas, cardiopulmonares ou sépticas. Seus efeitos mostraram rápido e significativo aumento da pressão arterial, maior sobrevida e ausência de ressangramento nos pacientes 17.

Para elucidar se a solução hipertônica a 7,5% ou sua associação ao dextran 70 a 6% apresentaria diferenças nos parâmetros hemodinâmicos e metabólicos na fase imediata da reanimação no modelo experimental de choque hemorrágico controlado em cães foi desenhado o presente estudo, visto que os efeitos benéficos da adição de solução hiperoncótica à solução hipertônica são evidentes no controle prolongado do choque hemorrágico.

 

MÉTODO

Após aprovação pela Comissão de Ética em Experimentação Animal da Faculdade de Medicina da UNESP, Campus de Botucatu, foram estudados 16 cães adultos, machos e fêmeas, sem raça definida, com peso corpóreo entre 16 e 24 kg. Foram divididos em dois grupos com oito cães e submetidos a três fases experimentais: nas fases de preparo do animal e experimental do choque, os animais foram tratados com os mesmos fármacos anestésicos e realizados os mesmos procedimentos. Na fase experimental de reanimação, os grupos foram divididos pelo tipo de solução utilizada na reanimação.

G1: solução hipertônica: solução hiperosmolar de cloreto de sódio a 7,5% (SH) – 4 mL.kg-1;

G2: solução hipertônica com dextran: solução hiperosmolar de cloreto de sódio a 7,5% associada à solução hiperoncótica de dextran 70 a 6% (SHD) – 4 mL.kg-1.

Após jejum alimentar de 12 horas, os animais foram anestesiados com 30 mg.kg-1 de pentobarbital sódico e 3,6 mg.kg-1.h-1 para manutenção da anestesia (em bomba de infusão modelo Anne, Abbot, USA) e colocados sobre a goteira de Claude Bernard, realizando-se a seguir:

1. Intubação traqueal e instalação de ventilação mecânica controlada, com circuito de reinalação, através de respirador modelo 674 do aparelho de anestesia K. Takaoka, modelo 2600. O volume corrente foi de 12 mL.kg-1, a freqüência respiratória de 16 irpm e o fluxo de oxigênio de 1 L.min-1.
2. Dissecção e cateterização das veias femoral, esquerda e direita, para administração de fármacos anestésicos (pentobarbital sódico e cloreto de pancurônio 0,08 mg.kg-1) e coleta de amostras sangüíneas, respectivamente.
3. Dissecção e cateterização da artéria femoral esquerda para monitorização da pressão arterial invasiva e da artéria femoral direita para a realização do sangramento.
4. Dissecção da veia jugular externa direita e instalação do cateter de Swan-Ganz.
5. Calibração do monitor Datex Engstron, tipo D-VNC 15-00-02 s/nº 763177.
6. Verificação do correto posicionamento do cateter.
7. Monitorização com eletrocardiograma contínuo na derivação DII, sensor de oxímetro de pulso na língua do animal e termômetro timpânico na orelha esquerda do animal.
8. Execução de laparotomia mediana para realização de esplenectomia com hemostasia rigorosa da ferida cirúrgica.
9. Complementação da dose de cloreto de pancurônio (0,02 mg.kg-1) e estabilização do animal por 10 minutos.
10. Realização do primeiro momento de estudo (momento controle): coleta de sangue arterial, venoso misto e determinação dos parâmetros hemodinâmicos (freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica, pressão arterial média, pressão arterial pulmonar, pressão venosa central, pressão capilar pulmonar, débito cardíaco, índice cardíaco, índice sistólico, índice de resistência vascular sistêmica, índice de resistência vascular pulmonar e índice do trabalho sistólico do ventrículo esquerdo).
11. Realização do sangramento dois minutos após o final do primeiro momento.
12. Sangramento de 10% do volume calculado para volemia pelo cateter da artéria femoral direita e observação dos parâmetros hemodinâmicos por cinco minutos.
13. Retirada de mais 10% do volume de sangue calculado para o animal pelo cateter da artéria femoral direita e observação dos parâmetros hemodinâmicos para verificação da necessidade de nova hemorragia por cinco minutos.
14. Interrupção do sangramento quando a pressão arterial média alcançasse valores de aproximadamente 40 mmHg por um período de cinco minutos.
15. Estabilização do animal por 30 minutos.
16. Coleta de sangue arterial, venoso misto e determinação dos mesmos parâmetros hemodinâmicos na metade do período de estabilização (M2).
17. Administração de SH (G1) ou SHD (G2) no volume de 4 mL.kg-1 durante três minutos.
18. Coletas de sangue arterial, venoso misto e determinação dos parâmetros hemodinâmicos dois minutos, após o final da infusão da solução hipertônica (M3).
19. Estabilização do animal por 25 minutos.
20. Coletas de sangue arterial, venoso misto e determinação dos parâmetros hemodinâmicos 30 minutos após o início da administração da solução hipertônica (M4).
21. Final do experimento.

Parâmetros Estudados

1. Hemodinâmicos: freqüência cardíaca (FC – bat.min-1), pressão arterial média (PAM – mmHg), pressão capilar pulmonar (PCP – mmHg), índice cardíaco (IC – L.min-1. m-2), índice de resistência vascular sistêmica (IRVS – dinas.s.cm-5.m-2).
2. Oxigenação tecidual e metabólicos: saturação venosa mista (SvO2 – %), diferença arteriovenosa de oxigênio (C(a-v) O2 – mL.100 mL-1), transporte de oxigênio (DO2 – mL.min-1), consumo de oxigênio (VO2 – mL.min-1), lactato plasmático (Lactato – mEq.L-1 ).
3. Equilíbrio ácido-base: pH, pressão parcial de gás carbônico (PaCO2 – mmHg).
4. Hematológicos: sódio plasmático (Na – mEq.L-1), Hematócrito (Ht – %).

Os dados relativos aos parâmetros foram distribuídos em quatro momentos: M1 – obtido após 10 minutos de estabilização do preparo cirúrgico, considerado como parâmetro inicial ou controle; M2 – após a fase de choque, 15 minutos depois do início do período de estabilização de 30 minutos; M3 – dois minutos após o final da infusão da solução hipertônica dos grupos selecionados; M4 – obtido 30 minutos após o início da reanimação com solução hipertônica dos grupos selecionados.

 

 

Análise Estatística

Para o peso, a altura e o volume de sangramento, a análise estatística foi avaliada em um momento, a comparação entre os grupos foi efetuada pelo teste t para duas amostras independentes, com o cálculo de t e p 18.

Para verificação das variáveis ao longo do tempo foi utilizada Análise de Perfil 19. Foram calculados F e p em cada hipótese. Em todas as análises efetuadas os valores calculados foram considerados significativos quando p < 0,05. Quando 0,05 < p < 0,10, foi referida tendência significativa (p é a probabilidade de conclusão errônea pela significância).

 

RESULTADOS

Houve similaridade (teste t) nas variáveis peso, comprimento, superfície corpórea e volume de sangramento entre os animais dos dois grupos experimentais (Tabela I).

 

 

Nos dois grupos, os valores da FC foram menores no final do sangramento e no momento inicial da reanimação, retornando a valores iniciais (controle) no final do estudo. Em ambos os grupos, foram encontrados valores da PAM aumentados após a reanimação (M3 e M4); entretanto, esses valores não retornaram aos valores iniciais (M1). Os valores da PCP no G2 apresentaram-se menores com relação ao G1 no segundo momento do experimento; apesar disto, os valores encontrados nos momentos referentes à reanimação foram iguais nos dois grupos estudados. Apesar de os grupos apresentarem perfis similares, no quarto momento do G2 os valores do IC foram discretamente maiores que no G1. Os valores do IRVS encontravam-se aumentados no momento-controle nos dois grupos, permaneceram elevados após a hemorragia e apresentaram diminuição significativa de seus valores no momento inicial da reanimação; entretanto, os valores retornaram aos encontrados no momento controle no final do estudo (Tabela II).

Os valores da SvO2 apresentaram perfil não-similar na interação entre grupos e momentos. No quarto momento do G2 foram encontrados valores significativamente maiores deste índice em relação ao G1. Com relação à diferença arteriovenosa de oxigênio, observou-se que o G1 apresentou valores significativamente maiores nos momentos correspondentes à reanimação volêmica. No momento-controle, os valores do DO2 estavam elevados, nos dois grupos. Na fase de choque os valores apresentaram reduções drásticas e voltaram a aumentar após a reanimação volêmica, porém sem atingir os índices encontrados no momento-controle. O G1 apresentou maiores valores do VO2 do que o G2. O comportamento do lactato plasmático foi de elevação gradativa de seus valores até o primeiro momento da reanimação, quando no final do experimento verificou-se diminuição considerável deste índice a valores correspondentes ao período de choque hipovolêmico (Tabela III).

Os valores de pH ficaram inalterados com o choque hemorrágico, e diminuíram após a reanimação com as soluções hipertônicas. Após a reanimação, os valores da pressão parcial de gás carbônico elevaram-se de forma acentuada em ambos os grupos (Tabela IV).

Nos dois grupos experimentais foram observados aumentos acentuados e iguais dos valores do sódio plasmático após a reanimação volêmica. Os valores do hematócrito apresentaram reduções significativas após a hemorragia e o momento imediato da reanimação, vindo a estabilizar seus valores no momento que seguiu a administração dos dois tipos de solução hipertônica nos grupos experimentais estudados (Tabela V).

 

DISCUSSÃO

A técnica anestésica empregada é recomendada pela maioria dos autores para esse modelo experimental, a fim de que os animais apresentem plano anestésico-cirúrgico adequado em poucos minutos 5,20-23. Foi realizada infusão contínua de pentobarbital sódico (3,6 mg.kg-1.h-1) para que a concentração plasmática do fármaco não se alterasse e fosse suficiente para que o cão permanecesse anestesiado durante todo o período experimental 24-26.

O modelo experimental de choque hemorrágico utilizando animais tem sido freqüentemente estudado pelo modelo de Wiggers, 1942 27, em que o animal é induzido a permanecer num profundo estado de choque através do sangramento, mantendo-se a pressão arterial média entre 35 e 40 mmHg. Vários pesquisadores modificaram esse modelo de diversas maneiras, com a finalidade de atender aos objetivos propostos em seus trabalhos 28-30.

A velocidade de injeção da solução hipertônica ficou estabelecida em três minutos, em conformidade com outros trabalhos 8,9,13,31, sendo este um tempo adequado para não causar lesão histológica na parede vascular 31. O volume de solução infundido para cada grupo foi de 4 mL.kg-1. Este volume tem sido proposto na maioria dos trabalhos pesquisados, tanto experimentais quanto os realizados em seres humanos 5,7,8,11,32.

Observou-se neste estudo que, na fase do choque hemorrágico, a freqüência cardíaca apresentou diminuição significativa, que pode ser explicada pelo reflexo de Baindridge, em que se observou bradicardia na diminuição do retorno venoso, pela maior sensibilidade maior dos barorreceptores venosos com relação aos arteriais 33,34. Portanto, nesta situação, a redução significativa do retorno venoso pode ter diminuído a FC.

No momento da reanimação com ambas as soluções empregadas neste estudo, a FC não apresentou alterações, situação também observada em outros estudos em que se optou pela infusão rápida de solução hipertônica 12,35. Após 30 minutos do início da administração das soluções a osmolaridade plasmática elevou-se pelo acréscimo de maior concentração de sódio, determinando melhora do desempenho cardíaco e aumento da FC com relação aos valores encontrados no momento controle, pré-choque 23,36.

A solução hipertônica simples apresenta efeito temporário de melhora das condições hemodinâmicas, a menos que se adicione solução colóide à fórmula da solução hiperosmolar. Enquanto a hipertonicidade da solução seria a responsável pela retirada de líquido do espaço intracelular, a solução colóide hiperoncótica manteria este líquido no espaço intravascular. Os efeitos fisiológicos dos pequenos volumes de solução hipertônica estão associados ao aumento da pressão arterial média, do débito cardíaco e da expansão plasmática. As soluções também provocam o aumento do consumo de oxigênio, dilatam os esfíncteres pré-capilares, aumentam a contratilidade cardíaca, a diurese e a natriurese, restauram o potencial de membrana e diminuem a necessidade de volume para restaurar a volemia no controle prolongado do choque 11.

Neste trabalho, ambas soluções apresentaram desempenho hemodinâmico semelhantes no segundo minuto após o final da administração, portanto, mais precoce que os outros trabalhos pesquisados na literatura. Entretanto no seguimento da reanimação e até 30 minutos após o início desta, a superioridade da solução combinada com dextran é incontestável, sobretudo quando foi analisado o índice cardíaco nos dois grupos.

Os efeitos das soluções hipertônicas a 7,5% sobre a pressão arterial, o débito cardíaco e o índice sistólico são quase que instantâneos e duram de 45 minutos na solução hipertônica simples e até duas a quatro horas, quando esta for combinada ao dextran 70 a 6%. O aumento da contratilidade cardíaca independe da pré-carga 17.

A causa mais provável da vasodilatação é o efeito da osmolaridade na parede arteriolar ou a existência de um reflexo de vasodilatação, desencadeado por receptores pulmonares sensíveis à osmolaridade plasmática aumentada. A característica de vasodilatação dos territórios vasculares, desencadeada pelas soluções hipertônicas, diminui a resistência vascular sistêmica e a resistência vascular pulmonar de forma direta, independentemente da inervação local, sendo observada na grande maioria dos territórios vasculares 17.

Quando foram analisados os resultados dos parâmetros hemodinâmicos, verificou-se que as soluções hiperosmolares a 7,5% produziram efeitos cardiovasculares imediatos e peculiares. Basicamente ocorreu importante vasodilatação pré-capilar, com diminuição da resistência vascular sistêmica, melhora na contratilidade miocárdica, aumento da pressão arterial média e da pressão arterial pulmonar e elevação dos índices de pré-carga.

A adição da solução hiperoncótica de dextran 70 a 6% à solução de NaCl a 7,5%, fez com que, no momento imediato da reanimação (M3), não houvesse diferença significativa no comportamento hemodinâmico dos cães neste experimento. Ao analisarem-se os resultados do momento referente a 30 minutos do início da reanimação, percebeu-se que a SHD apresentou melhor desempenho cardiovascular, sobretudo no parâmetro índice cardíaco.

Em condições fisiológicas normais, o consumo de oxigênio é determinado pela necessidade metabólica tecidual, independente da oferta de oxigênio. É o que ocorre em situações de metabolismo aumentado ou de baixa perfusão tecidual, a extração de oxigênio, que normalmente é de 25%, passa a ser de 75% a 80%. Nessas condições, ocorrem drásticas reduções do conteúdo de oxigênio medido no compartimento central 37.

Nesta pesquisa observou-se diminuição de cerca de 38% da saturação venosa mista quando houve perda de cerca 46% da volemia dos cães, na fase de choque hemorrágico, tal resultado foi semelhante ao relatado na literatura 28,38.

Com relação à saturação venosa mista, os dois grupos, neste experimento, tiveram o mesmo comportamento no momento imediato da reanimação; entretanto, no final do experimento, os valores da saturação venosa mista do grupo da SHD mantiveram-se inalterados e os valores da SvO2 apresentaram reduções significativas no grupo da SH. Tais resultados mostraram que a associação do dextran 70 à solução de NaCl a 7,5% foi superior à solução hipertônica com relação à saturação venosa mista de oxigênio, nos 30 minutos iniciais da reanimação. Os valores menores da SvO2 no grupo de SH, demonstraram que o fluxo sangüíneo na microcirculação estava mais reduzido neste grupo, levando à maior extração de oxigênio com relação ao grupo de solução hipertônica associado ao dextran 70.

O transporte de oxigênio (DO2) é o produto do conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) pelo débito cardíaco (DC). O decréscimo do conteúdo arterial de oxigênio, por sua vez, depende da concentração e saturação de oxigênio pela hemoglobina. Assim, uma diminuição no DO2 pode ser corrigida com transfusão sangüínea ou aumento no débito cardíaco. O débito cardíaco tende a estar aumentado em situações em que existe elevado consumo de oxigênio, como no trauma 39.

O consumo de oxigênio (VO2) é o produto do conteúdo venoso de oxigênio pelo débito cardíaco. A redução ou o inadequado consumo de oxigênio é o denominador comum em todas as síndromes de choque. Mais ainda, o VO2 parece estar relacionado com a sobrevida dos pacientes com choque hemorrágico 40.

O índice de diferença arteriovenosa do conteúdo de oxigênio (C(a-v)O2), representa a reação entre o consumo de oxigênio e o débito cardíaco. Por este motivo, ele representa intrinsecamente um índice de adequação da função hemodinâmica, sua elevação vai representar, geralmente, estados cardiocirculatórios hipodinâmicos, tanto por descompensação cardíaca, como por hipovolemia 41.

Com a perda sangüínea de aproximadamente 34 mL.kg-1, observou-se nos dois grupos, neste experimento, diminuição dos valores do transporte de oxigênio e aumento dos valores da diferença arteriovenosa de oxigênio, visto que o consumo de oxigênio apresentou-se inalterado com a hemorragia. O consumo de oxigênio deve ser encarado como um índice de prognóstico no choque hemorrágico, quando há redução de seus valores, instala-se a fase de choque irreversível 3.

Hannon e col. 42 avaliaram a relação entre o transporte de oxigênio e a demanda de O2 durante a hemorragia de cerca de 37 mL.kg-1 em uma hora e na subseqüente reanimação com NaCl a 7,5% com dextran 70 a 6% na dose de 4 mL.kg-1, no modelo experimental de choque em porcos. Na fase de choque foi encontrado pequeno aumento dos valores do VO2, aumento acentuado dos valores do lactato plasmático, redução significativa dos valores do DO2 e uma aparente duplicação numérica dos valores da demanda de oxigênio. A diferença entre os valores encontrados do transporte de oxigênio e a demanda de oxigênio foi diminuída pela reanimação volêmica com a solução hipertônica, primariamente por supressão da demanda metabólica e secundariamente pelo aumento do DO2.

O desempenho hemodinâmico e metabólico das soluções de SH e SHD em 5, 15 e 30 minutos após a reanimação de porcos em choque hemorrágico mostrou que os valores do transporte de oxigênio foram significativamente maiores no grupo com dextran em todos os momentos estudados.

Clinicamente, o aumento do lactato plasmático correlaciona-se muito bem com a deficiência de oxigênio e com a respiração anaeróbica. Em humanos, níveis de lactato superiores a 2 mEq.L-1 estão associados ao aumento de mortalidade no choque, e valores superiores a 3 e 4 mEq.L-1 evidenciam significativa hipoperfusão.

Em condições aeróbicas, o metabolismo dos hidratos de carbono segue a via do ciclo de Krebs; assim, a oxidação seqüencial de uma molécula de glicose resulta na formação de 38 moléculas de ATP. Quando o suprimento de oxigênio é insuficiente, a seqüência habitual é interrompida. O piruvato é convertido em lactato e o rendimento energético limita-se à produção de apenas duas moléculas de ATP. O lactato formado em condições anaeróbicas acumula-se no organismo, pois só é utilizado em número reduzido de processos depurativos que ocorrem basicamente nos hepatócitos 37.

Strecker e col. 43 pesquisaram a eficácia do dextran a 6% ou do hidroxietilamido a 6% na associação com a solução hipertônica a 7,5% na reanimação do choque hemorrágico em coelhos. Em ambos os grupos os valores da diferença arteriovenosa de oxigênio retornaram aos parâmetros iniciais (pré-choque) em dois minutos após a reanimação, exatamente como se verificou nesta pesquisa, porém, nos momentos de 15 e 60 minutos após a reanimação, Strecker e col. verificaram aumento significativo dos valores deste índice no grupo com hidroxietilamido. Com relação ao lactato sérico e o excesso de base, este estudo demonstrou diminuição imediata dos níveis, em ambos os grupos, porém menos acentuado no grupo com dextran. Os valores do lactato e do BE apresentaram redução significativa e foi verificado maior diminuição dos valores no grupo com dextran com relação ao hidroxietilamido 60 minutos após a reanimação.

A redução do volume circulante determinou a redução da função cardiovascular no estudo de Strecker e col. Esta, por sua vez, reduziu consideravelmente a TEO2 na fase de choque hemorrágico. Após a reanimação com as duas soluções empregadas no estudo, o grupo da solução hipertônica com dextran apresentou valores maiores do DC e do DO2, desta forma, se observou valores menores na diferença arteriovenosa de oxigênio no SHD com relação ao grupo composto pela solução com hidroxietilamido. Os autores explicaram que a maior elevação dos valores do lactato, nos momentos iniciais da reanimação no grupo da SHD, foi decorrente do aumento da perfusão tecidual em áreas com maior concentração de lactato, resultante do choque.

Nesta pesquisa observou-se que os valores da C(a-v)O2 foram maiores no grupo com solução hipertônica simples nos dois momentos da reanimação e os valores da TEO2 exibiram diferença estatística significativa, sendo maiores no G1, 30 minutos após o início da administração da solução. Tal resultado indicou que o G1 apresentou maior grau de hipofluxo sistêmico com relação ao G2, proporcionando, desta forma, maior extração de oxigênio pelas células e menor saturação venosa mista encontrada no G1 no final do estudo.

Neste experimento verificaram-se diferenças significativas dos valores de lactato plasmático nos grupos estudados e somente observou-se diminuição dos seus valores no final do estudo.

Chiara e col. 44 também compararam a solução de NaCl a 7,5% e a sua combinação com dextran 70 em modelo experimental de choque hemorrágico em porcos. Neste estudo concluíram que as soluções não apresentaram diferenças estatísticas nos momentos iniciais da reanimação quando avaliadas pelo DO2, VO2 e TEO2. Somente uma hora após a administração das soluções, o grupo da SHD apresentou aumento significativo desses índices com relação ao grupo da SH.

Após a administração de solução hipertônica de cloreto de sódio (1.800 mOsm.L-1) houve diminuição no pH e aumento da pressão parcial de gás carbônico 2. Fenômeno semelhante foi encontrado após a administração de solução de NaCl a 7,5% 5.

O pH arterial alterou-se de 7,34 para 7,26 após a retirada de cerca de 44% da volemia estimada para cada cão 45. Na presente pesquisa, a redução do pH foi de em torno de 7,30 para 7,23 em ambos os grupos, não havendo diferenças significativas na variação do pH com a retirada de cerca de 46% da volemia calculada para cada cão.

Neste trabalho, após a reanimação volêmica, ambos os grupos também apresentaram comportamentos iguais. O pH e a pressão parcial de gás carbônico apresentaram elevações significativas e sustentadas, tanto em M3 quanto em M4, em concordância com outras pesquisas 42,43.

A administração da solução hipertônica a 7,5% associada ou não ao dextran determinou elevação dos valores da PaCO2 e diminuição do pH arterial de forma significativa logo após a reanimação de choque hemorrágico. Tal efeito deveu-se a breve acidemia causada primariamente pela hipercloremia, hipocalemia e acidose metabólica com anion gap normal secundário à acidose respiratória causada pela elevação da PaCO2 46,47.

Neste trabalho a piora da acidose nos momentos iniciais da reanimação ocorreu provavelmente em decorrência da presumida hipercloremia resultante da administração da solução hipertônica, não havendo tempo suficiente para a sua recuperação. O aumento súbito da pressão parcial de gás carbônico indicou melhora na perfusão tecidual nos dois grupos, mas também contribuiu bastante para a manutenção da acidemia registrada na reanimação.

A substituição do cloro pelo acetato na fórmula da solução hipertônica, com o objetivo de proporcionar reanimação isoclorêmica, mostrou-se inadequada. Apesar de não ocorrer elevação do cloro plasmático e apresentar rápida correção da acidose sangüínea, sua administração determinou insatisfatório desempenho cardiovascular e metabólico comparada às soluções tradicionais 48.

O comportamento do hematócrito apresentou redução dos valores imediatamente após a reanimação. Tal fenômeno foi explicado devido à expansão aguda provocada pela solução de NaCl a 7,5% no compartimento intravascular e pela transferência de fluídos da célula e do interstício, resultando em diminuição acentuada do hematócrito na fase aguda da reanimação 2,5,49.

A comparação da solução de NaCl a 7,5% e de sua associação ao dextran 70 a 6% em cães submetidos a choque hemorrágico mostrou que somente no grupo em que se associou o dextran houve manutenção da expansão plasmática por mais de três horas da reanimação, com hematócrito diminuído 8. Tal expansão plasmática teria origem pela redução do edema celular provocado pelo choque hemorrágico 50,51. Também contribuiu para a expansão plasmática a remoção do fluido intracelular das hemácias e das células do endotélio vascular pelas soluções hipertônicas de cloreto de sódio 52,53.

O efeito redutor de edema das células endoteliais foi particularmente importante nos capilares, onde o edema previamente instalado reduziu de modo significativo a luz do vaso, impondo restrição hemodinâmica significativa ao fluxo das hemácias. Este fato pode explicar a imediata retomada da função metabólica após a administração da solução hipertônica, em comparação com o mesmo efeito expansor de solução isotônica, na medida em que esta recompõe o volume circulante na mesma proporção, mas não remove de imediato o edema endotelial 54-56.

O gradiente osmótico das soluções com 2.400 mOsm.L-1 fez com que houvesse a remoção de fluidos intracelulares das hemácias e das células endoteliais, primeiramente, e, posteriormente, do interstício e da célula tecidual. É provável que a adição da solução hiperoncótica de dextran tenha determinado, nesta pesquisa, que o efeito da expansão plasmática perdurasse no último momento do experimento, não permitindo a tendência de aumento do hematócrito, como se observou no G2.

Na dose de 4 mL.kg-1 e administração única, a SH adiciona 5,13 mEq.L-1 de sódio por quilo de peso, sendo a hipernatremia observada moderada e temporária 57. Como o volume intravascular é de cerca de 40 mL.kg-1, essa carga de sódio administrada promoveria um aumento teórico de 128 mEq.L-1, elevando o sódio plasmático a 263-268 mEq.L-1. No entanto, à medida que o soluto é administrado, o seu poder osmótico dilui o compartimento intravascular, evitando o aumento teoricamente esperado do sódio plasmático 58.

Nesta pesquisa, o sódio plasmático apresentou elevação acentuada após a reanimação com as soluções de NaCl a 7,5% e com sua associação com dextran 70 a 6%, chegando a valores de em torno de 153 mEq.L-1. A elevação do sódio plasmático foi moderada e temporária, aumentando os valores em média em 12 mEq.L-1, não oferecendo riscos para os cães 7,59.

Concluiu-se que, neste modelo experimental em cães, a associação da solução hiperosmolar de cloreto de sódio a 7,5% à solução hiperoncótica de dextran 70 a 6% (SHD) apresentou melhor desempenho hemodinâmico com relação à solução de NaCl a 7,5% simples, sobretudo após 30 minutos do início da reanimação. A perfusão tecidual, observada pela saturação venosa mista e diferença arteriovenosa de oxigênio, foi melhor com a SHD do que com a SH. A expansão plasmática proporcionada pela elevada tonicidade das preparações ficou evidente no momento imediato à reanimação nos dois grupos, porém somente a associação ao dextran 70 a 6% fez com que este efeito perdurasse até 30 minutos após o início da administração das soluções.

 

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Endereço para correspondência:
Dr. José Fernando Amaral Meletti
Rua João Massagardi Filho, 98
Jardim Santa Tereza
13211-421 Jundiai, SP
E-mail: nmodolo@fmb.unesp.br

Apresentado em 09 de dezembro de 2005
Aceito para publicação 27 de junho de 2006

 

 

* Recebido do Laboratório Experimental do Departamento de Anestesiologia da Faculdade de Medicina da Universidade do Estado de São Paulo (FMB UNESP), Botucatu, SP