Efeitos de concentrações crescentes de lidocaína hiperbárica, administradas no espaço subaracnóideo, sobre a medula espinhal e as meninges: estudo experimental em cães

CARTAS AO EDITOR

Efeitos de concentrações crescentes de lidocaína hiperbárica, administradas no espaço subaracnóideo, sobre a medula espinhal e as meninges. Estudo experimental em cães

Senhor Editor,

Trabalho recentemente publicado na RBA com doses crescentes de lidocaína hiperbárica (5%, 7,5% e 10%, todas com solução glicosada a 7,5%) demonstrou que a concentração de 5% é segura para a prática da raquianestesia e que concentrações superiores a 7,5% determinaram alterações histológicas sobre a medula espinhal, mas não sobre as meninges ¹. Este trabalho experimental veio corroborar a minha idéia de que a lidocaína hiperbárica nas concentrações de 1,5% e 2% é segura para raquianestesia ² e que não pode ser retirada do arsenal do anestesiologista. A cirurgia evoluiu, e, portanto, a Anestesiologia não pode se dar ao luxo de não possuir um anestésico para procedimentos de curta duração, como cura cirúrgica de incontinência urinária, cistoscopia, curetagem, procedimentos anorretais e outros.

Em estudo epidemiológico foram identificados diversos fatores de riscos no desenvolvimento de sintomas neurológicos temporários (SNT) com a lidocaína como: cirurgia ambulatorial, obesidade e posição de litotomia ³. Trinta pacientes, estado físico ASA I e II, foram aleatoriamente selecionados para receberem 30 mg de lidocaína hiperbárica a 1,5% ou 2%, submetidos à raquianestesia com agulha 27G ponta de Quincke para procedimentos em regime ambulatorial e na posição de litotomia. Os pacientes foram examinados quanto ao bloqueio sensitivo, bloqueio motor, duração do bloqueio e os pacientes contatados às 24, 48 e 72 horas após os procedimentos com relação ao aparecimento de SNT. Não houve diferença entre a latência, dispersão cefálica da anestesia, graus de bloqueio motor e duração da cirurgia, porém a maior concentração da lidocaína (2%) proporcionou duração significativamente mais longa. Não foi observado nenhum caso de SNT ou seqüela neurológica permanente.

A lidocaína é um dos mais versáteis anestésicos locais, sendo utilizada para infiltração, bloqueio de nervos periféricos, anestesia peridural, raquianestesia e anestesia tópica. A lidocaína por via venosa tem valor como antidisrítmico, analgésico e supressão da tosse. É potente, com rápido início de ação e duração moderada. A lidocaína foi lançada para raquianestesia em 1948, na concentração de 2% com glicose a 10%, proporcionando anestesia satisfatória para citoscopia e procedimentos perineais ⁴. Em 1954, o laboratório Astra introduziu a solução de lidocaína a 5% hiperbárica para raquianestesia conquistando aceitação mundial.

Em 1991, foram relatados quatro casos de síndrome de cauda eqüina associada a lidocaína 5%, microcateter, tetracaína a 1% e cateter de peridural ⁵. Observe que as doses empregadas extrapolaram àquelas habitualmente empregadas na prática clínica. Em 1993, foram relatados os primeiros casos de SNT após raquianestesia com lidocaína 5% ⁶. Embora diversos estudos documentem a presença de SNT, sua exata etiologia não foi ainda definida. Dados laboratoriais indicam o potencial neurotóxico da lidocaína ⁷ e esta neurotoxicidade é concentração dependente ^2,8. Diversos estudos mostraram que a incidência de SNT não diminuiu com soluções de 2%, 1% ou 0,5% ^9-11, mas que o limite da dose total pode ter efeito benéfico ¹². A incidência de SNT após baixas doses de lidocaína (20 mg) associada ao fentanil (25 µg) foi significativamente menor do que com a dose convencional (50 mg) ¹². Em outro trabalho utilizando lidocaína a 3% com dose entre 30 e 45 mg para cirurgias anorretais, foi confirmado a baixa incidência desses problemas ¹³.

Desde 1998 utilizo as soluções de lidocaína a 1,5% e a 2% com glicose a 8% ². Comparando 4 mL de lidocaína a 1,5% hiperbárica (60 mg) com o mesmo volume de lidocaína a 2% hiperbárica (80 mg) foi demonstrado que a dispersão e a duração da raquianestesia foram mais dependentes da dose do que da concentração do anestésico local, não tendo sido observado nenhum caso de SNT, nem lesão neurológica definitiva ².

Nesse estudo piloto, com apenas 30 pacientes, não foi observado nenhum caso de SNT com baixas doses de ambas as soluções de lidocaína hiperbárica em posição de litotomia e em regime ambulatorial. Estudos aleatórios e duplamente encobertos são necessários para definitivamente podermos voltar a utilizar a lidocaína hiperbárica com a mesma segurança e tranqüilidade que tínhamos em anos anteriores.

Atenciosamente,

Luiz Eduardo Imbelloni, TSA

Av. Epitácio Pessoa, 2.356/203

22.411-070 – Rio de Janeiro, RJ

E-mail: [e-mail]

REFERÊNCIAS

01. Pires SRO, Ganem EM, Marques M et al. – Efeitos de concentrações crescentes de lidocaína hiperbárica, administradas no espaço subaracnóideo, sobre a medula espinhal e as meninges. Estudo experimental em cães. Rev Bras Anestesiol, 2006;56:253-262.

02. Imbelloni LE, Carneiro ANG – Estudo comparativo entre lidocaína a 1,5% e a 2% com glicose para raquianestesia. Rev Bras Anestesiol, 1999;49:9-13.

03. Freedman JM, Li DK, Drasner K et al. – Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia: an epidemiologic study of 1,863 patients. Anesthesiology 1998;89:633-641.

04. Gordh T Xylocaine. – A new local analgesia. Anaesthesia, 1949;4:4.

05. Rigler ML, Drasner K, Krejcie TC et al. – Cauda equina syndrome after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg, 1991;72:275-281.

06. Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M et al. – Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 55 lidocaine. Anesth Analg, 1993;76:1154-1157.

07. Drasner K, Sakura S, Chan V et al. – Persistent sacral sensory deficit induced by intrathecal local anesthetic infusion in the rat. Anesthesiology, 1994;80:847-852.

08. Bainton C, Strichartz G – Concentration dependence of lidocaine-induced irreversible conduction loss in frog nerve. Anesthesiology, 1994;81:657-667.

09. Pollock JE, Neal JM, Stephenson CA et al. – Prospective study of the incidence of transient radicular irritation in patients undergoing spinal anesthesia. Anesthesiology, 1996;84:1361-1367.

10. Pollock JE, Liu SS, Neal JM et al. – Dilution of spinal lidocaine does not alter the incidence of transient neurologic symptoms. Anesthesiology, 1999;90:445-450.

11. Tong D, Wong J, Chung F et al. – Prospective study on incidence and functional impact of transient neurologic symptoms associated with 1% versus 5% hyperbaric lidocaine in short urologic procedures. Anesthesiology, 2003;98:485-494.

12. Ben-David B, Maryanovsky M, Gurevitch A et al. – A comparison of minidose lidocaine-fentanyl and conventional-dose lidocaine spinal anesthesia. Anesth Analg, 2000;91:865-870.

13. Morisaki H, Masuda J, Kaneko S et al. – Transient neurologic syndrome in one thousand forty-five patients after 3% lidocaine spinal anesthesia. Anesth Analg, 1998;86:1023-1026.

Réplica

Senhor Editor,

Com relação às considerações efetuadas pelo Dr. Imbelloni gostaria de ressaltar que:

• Neste modelo experimental em cães a lidocaína hiperbárica a 5% não desencadeou lesão sobre o tecido nervoso porque a injeção do anestésico local foi rápida, realizada em 10 segundos

  ¹, o que favoreceu a sua dispersão no líquor. Entretanto, em outra pesquisa, com o mesmo modelo experimental, na qual a lidocaína hiperbárica a 5% foi introduzida no espaço subaracnóideo de cães em injeções lentas (60 segundos), cuja finalidade foi dificultar a dispersão do anestésico no líquor, houve lesão de tecido nervoso em 25% dos animais estudados

  ².

• Já está bem estabelecido que a lidocaína hiperbárica a 5% não deve ser utilizada em situações que favoreçam o seu acúmulo ou que propiciem a má distribuição, porque pode desencadear a síndrome da cauda eqüina (SCE), como descrito após a injeção subaracnóidea deste fármaco por meio de microcateter

  ^3,4 e de agulhas de ponta de lápis

  ^5,6 em injeções lentas

  ⁵.

• Os fatores etiológicos potencialmente capazes de desencadear neurotoxicidade (altas doses e concentração de anestésico local) não são os mesmos que determinam os sintomas neurológicos temporários (SNT). Exames que possibilitam a avaliação da condução dos impulsos nervosos mostram que estes estão irreversivelmente alterados quando há neurotoxicidade

  ⁷ e que são normais em pacientes com SNT

  ⁸. Acredita-se que o SNT esteja associado à lidocaína porque este anestésico determina bloqueio neuromuscular intenso, propiciando estiramento músculo-esquelético quando o paciente assume a posição de litotomia, provocando o quadro clínico do SNT

  ^9,10.

Atenciosamente,

Eliana Marisa Ganem, TSA

Depto. de Anestesiologia da FMB de Botucatu

REFERÊNCIAS

01. Pires SRO, Ganem EM, marques M et al – Efeitos de concentrações crescentes de lidocaína hiperbárica, administradas no espaço subaracnóideo, sobre a medula espinhal e as meninges. Estudo experimental em cães. Rev Bras Anestesiol, 2006;56:253-262.

02. Silva DM, Ganem EM, Marques M – Lidocaína hiperbárica a 5% administrada pela via subaracnóidea com agulha de Quincke em diferentes velocidades de injeção. Efeitos sobre a medula e meninges. Rev Bras Anestesiol, 2004;54:(Suppl):249A.

03. Rigler ML, Drasner K, Krejcie TC et al – Cauda equina syndrome after continuous spinal anesthesia. Anesth Analg, 1991;72:275-281.

04. Schell RM, Brauer FS, Cole DJ et al – Persistent sacral nerve root deficits after continuous spinal anaesthesia. Can J Anaesth, 1991;38:908-911.

05. Beardsley D, Holman S, Gantt R et al – Transient neurologic deficit after spinal anesthesia: local anesthetic mal distribution with pencil point needles? Anesth Analg, 1995;81:314-320.

06. Gerancher JC – Cauda equina syndrome following a single spinal administration of 5% hyperbaric lidocaine through a 25-gauge Whitacre needle. Anesthesiology, 1997;87:687-689.

07. Vianna PT, Resende LA, Ganem EM et al – Cauda equina syndrome after spinal tetracaine: electromyografic evaluation 20 years follow-up. Anesthesiology, 2001;95:1290-1291.

08. Pollock JE, Burkhead D, Neal JM et al – Spinal nerve function in five volunteers experiencing transient neurologic symptoms after lidocaine subarachnoid anesthesia. Anesth Analg, 2000;90:658-665.

09. Hampl KF, Heinzmann-Wiedmer S, Luginbuehl I et al – Transient neurological symptoms after spinal anesthesia: a lower incidence with prilocaine and bupivacaine than with lidocaine. Anesthesiology, 1998;88:529-633.

10. Pollock LE, de Jong RH – Hyperbaric lidocaine for spinal anesthesia? Am J Anesthesiol, 1997;24:161-165.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  22 Set 2006
• Data do Fascículo
  Out 2006