SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.57 issue5Anesthesia for repair of tetralogy of Fallot in an adult patient: case reportPropofol infusion syndrome author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.57 no.5 Campinas Sept./Oct. 2007

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942007000500008 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Estimulação medular espinhal para tratamento da polineuropatia dolorosa refratária induzida por quimioterapia*

 

Estimulación medular espinal para tratamiento de la polineuropatía dolorosa refractaria inducida por quimioterapia

 

 

José Luciano Braun FilhoI; Leandro Mamede Braun, TSAII

IDiretor Chefe da CLIMDOR; Titulado na Área de Atuação em Dor AMB/SBA; Membro do Conselho Superior da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor; Diretor da Federação Latino-Americana das Associações para o Estudo da Dor
IIMembro da CLIMDOR; Anestesiologista Assistente do CET de Anestesia da Universidade Federal de Pernambuco

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVAS E OBJETIVOS: Polineuropatia dolorosa pós-quimioterapia tem sido muitas vezes uma condição refratária ao tratamento clínico conservador. O objetivo deste relato de caso foi mostrar o uso da estimulação medular como técnica alternativa aos métodos convencionais para tratar paciente com quadro doloroso de difícil controle.
RELATO DO CASO: Paciente de 72 anos, com polineuropatia dolorosa pós-quimioterapia há mais ou menos dez anos, apresentava dor de forte intensidade (escala analógica visual = 10) em membros inferiores, contínua e diária, apesar do uso de várias medicações específicas para dor neuropática. Foi submetido a implante de eletrodo peridural apresentando melhora significativa das dores (escala analógica visual = 3) e diminuição do uso de medicação.
CONCLUSÃO: A estimulação da medula espinhal constitui uma opção terapêutica em pacientes com neuropatia periférica refratária ao tratamento médico convencional quando bem indicada e realizada dentro de critérios estabelecidos.

Unitermos: ANALGESIA: eletroestimulação da medula espinhal; DOR, Crônica: neuropática, pós-quimioterapia.


RESUMEN

JUSTIFICATIVAS Y OBJETIVOS: La polineuropatía dolorosa posquimioterapia ha sido en muchas ocasiones una condición refractaria al tratamiento clínico conservador. El objetivo de este relato de caso fue mostrar el uso de la estimulación medular como técnica alternativa a los métodos convencionales para tratar paciente con cuadro doloroso de difícil control.
RELATO DEL CASO: Paciente de 72 años, con polineuropatía dolorosa pos-quimioterapia hace más o menos 10 años, presentaba dolor de fuerte intensidad (escala analógica visual = 10) en miembros inferiores, continua y diaria, a pesar del uso de varias medicaciones específicas para dolor neuropático. Se sometió a implante de electrodo peridural presentando una mejoría significativa de los dolores (escala analógica visual = 3) y una disminución del uso de medicación.
CONCLUSIÓN: La estimulación de la médula espinal constituye una opción terapéutica en pacientes con neuropatía periférica refractaria al tratamiento médico convencional cuando se indica y se realiza dentro de criterios establecidos.


 

 

INTRODUÇÃO

A eletroestimulação da medula espinhal tem sido usada para tratamento de pacientes com diferentes condições dolorosas, atingindo variado grau de sucesso 1. As primeiras experiências de Shealey, em 1967, e mais tarde as de Cook, em 1976, ocorreram pela implantação de eletrodos de estimulação medular em pacientes com vasculopatias periféricas incapacitantes. Observou-se importante controle da dor, assim como melhora da cicatrização das úlceras isquêmicas 2.

O método baseia-se na teoria do portão da dor 3, segundo a qual a ativação das fibras aferentes de grande diâmetro, fibras A-b, inibe a transmissão dolorosa das fibras de pequeno diâmetro, fibras A-delta, para neurônios espinhais que irão se projetar em centros encefálicos superiores. Linderoth e Foreman propuseram que a ativação antidrômica dos cordões posteriores pela estimulação medular poderia exercer o efeito inibitório na hiperexcitabilidade de neurônios sensibilizados pela lesão nervosa periférica. Além disso, estruturas espinhais e supra-espinhais poderiam também estar envolvidas na analgesia obtida por meio da estimulação medular 4,5.

Desde os primeiros casos há 30 anos 6,7, as indicações de estimulação medular têm sido bastante amplas e utilizadas em diferentes condições, como na síndrome pós-lamimectomia, síndrome dolorosa complexa regional, neuralgia pós-herpética, neuropatia diabética, dor isquêmica secundária a doença vascular e angina 1,8,10. O implante de eletrodos para estimulação medular deve ser utilizado com bastante critério e em pacientes extremamente selecionados, cujo tratamento conservador não foi eficaz, sem problemas psicológicos significativos. Deve haver uma resposta positiva com alívio de, no mínimo, 50% da dor no período de prova ou teste 1.

A estimulação medular é uma técnica intervencionista no manuseio da dor que envolve o implante de um ou mais eletrodos no espaço peridural, ancoramento e posicionamento dos mesmos, de início para o período de teste e, depois, com tunelização e conexão das extensões dos eletrodos com um gerador totalmente implantável. A forma de implante de eletrodos no espaço peridural para estimulação medular pode ocorrer pela laminectomia ou pela técnica percutânea por meio de uma agulha peridural específica. A técnica por laminectomia foge aos objetivos deste artigo. A técnica percutânea é a preferida pela maioria por vários motivos: 1) ser pouco agressiva e cruenta; 2) não necessitar de anestesia geral; 3) assegurar o correto posicionamento do eletrodo e obtenção da resposta adequada da área estimulada, por permanecer o paciente acordado. Nessa técnica, o eletrodo é posicionado pela agulha para punção do espaço peridural por meio de punção paramediana. O eletrodo é introduzido no espaço peridural posterior até o nível desejado, guiado por fluroscopia. Uma estimulação elétrica é, então, realizada com objetivo de cobrir a área dolorosa com uma sensação parestésica induzida pelo estímulo elétrico. Se houver boa resposta no período de teste, que poderá durar de um a cinco dias, o gerador definitivo é implantado na região glútea superior, em local onde o paciente possa acessá-lo com sua mão dominante e, assim, fazer os ajustes dos parâmetros por meio de controle remoto.

A neuropatia periférica dolorosa pós-quimioterapia é uma complicação observada em muitos pacientes tratados com quimioterápicos por diferentes tipos de neoplasias malignas que ocorre com diferentes graus de freqüência e intensidade (dependendo do fármaco utilizado, duração do regime e da presença de comorbidades) 11-14.

A dor é a principal queixa desses pacientes e, muitas vezes, termina prejudicando bastante a qualidade de vida em pacientes curados ou com sobrevida maior 9. Os principais compostos envolvidos na geração da neuropatia periférica são os derivados platinos, alcalóides e o taxol. Pacientes afetados por tal tipo de neuropatia têm sido tratados com uma variedade de medicações que incluem opióides, anticonvulsivantes, antidepressivos, muitas vezes sem resposta satisfatória. No caso apresentado, a estimulação medular foi uma alternativa eficaz no controle da dor.

 

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 72 anos, aposentado, destro, com histórico de câncer renal há mais ou menos dez anos, tratado na ocasião com nefrectomia associada à quimioterapia adjuvante com vincristina. Há cerca de um ano, após o término da última sessão de quimioterapia, passou a apresentar dor com predominância na planta dos pés bilateralmente, gradualmente progressiva, caracterizada por pontadas e queimação com irradiação até a região do quadril. O paciente procurou diversos serviços médicos de diferentes especialidades desde setembro de 2004, quando se iniciaram os sintomas sem obter melhora do seu quadro doloroso. Em agosto de 2005 foi encaminhado ao nosso serviço. Naquele momento, apresentou-se com dor de forte intensidade (escala analógica visual = 10) em uso de amitriptina 25 mg ao dia, associada à codeína (90 mg ao dia) e paracetamol (3 g ao dia).

Iniciou-se esquema terapêutico com amitriptilina, gabapentina e tramadol em doses gradualmente crescentes até atingir doses de amitriptilina 50 mg ao dia, gabapentina 2.400 mg ao dia e tramadol 400 mg ao dia. Posteriormente, o tramadol foi trocado por metadona em doses escalonadas até 30 mg ao dia. Na ocasião, o paciente estava também em acompanhamentos psicológico e reabilitacional com fisioterapia.

Nesse esquema terapêutico, o paciente referiu melhora de apenas 30% da dor (escala analógica visual = 7). Diante da falha em aliviar os sintomas dolorosos com a medicação e com o aparecimento de efeitos colaterais, foi proposto ao paciente um teste de estimulação medular após sua aceitação e consentimento informado.

Então, um teste de estimulação medular foi marcado para cinco meses após a instalação do tratamento conservador. Sob condições estéreis em decúbito ventral, monitoração e venóclise, foram aplicados 2 mg de midazolam e 20 µg de fentanil. Foi administrado oxigênio por cateter nasal (3 L.min-1). Após anestesia no local de punção com lidocaína sem vasoconstritor, realizou-se uma punção paramediana em nível de L2 com agulha de Tuohy 16G (Figura 1) assegurando-se a localização do espaço peridural pela técnica de perda de resistência e confirmada por fluroscopia; um eletrodo octopolar foi introduzido até o nível de T10 no espaço peridural posterior. Após conexão com gerador externo, aplicou-se estímulo elétrico e obteve-se parestesia na maior parte da área afetada pela dor, que se seguiu de efeito analgésico significativo por 24 horas após início da estimulação (escala analgésica visual = 3). Após 72 horas, um gerador totalmente implantável foi conectado ao eletrodo octopolar (Gênesis, ANS, Inc, plano, TX). Os parâmetros em que se obteve melhor resultado foram freqüência de 80 Hz, amplitude de pulso 300 µs e voltagem entre 0 e 4V.

 

 

Um mês após a implantação, o paciente referia alívio da dor (escala analógica visual = 3) com melhora acentuada de sua qualidade de vida, usando o estimulador por cerca de 18 horas diárias e em uso de amitriptilina 25 mg ao dia e gabapentina 900 mg ao dia. Tal melhora permanecia até três meses após o procedimento.

 

DISCUSSÃO

Neuropatia pós-quimioterapia induzindo dor neuropatia é uma condição comumente observada em pacientes tratados por uma grande variedade de neoplasias malignas. Em geral, os sintomas são exclusivamente sensoriais e podem se iniciar meses ou anos após a quimioterapia 15. Poucos casos são associados à disfunção motora ou autonômica 18-20. Os sintomas sensoriais costumam ser simétricos e descritos como parestesias disestésicas, choques elétricos, queimação, pontadas e, em geral, apresentam uma distribuição em forma de "luvas" e "botas" 19.

Há dois aspectos marcantes nesse caso. Primeiro, o paciente relatou alívio da dor superior a 50% após a estimulação medular, concordando com outros trabalhos publicados que demonstram melhor evolução quando é realizado teste de estimulação antes da implantação do gerador definitivo. Segundo, e o mais imortante, o decréscimo da medicação necessária para controle da dor e retirada do opióde com diminuição dos efeitos colaterais. Os mecanismos para esse resultado são incertos, mas várias hipóteses têm sido postuladas. A influência da estimulação medular na modulação de aminoácidos excitatórios na medula espinhal, gânglio da raiz dorsal, a ativação de estruturas supra-espinhais e seu controle das vias descendentes inibitórias são outros mecanismos que podem ser afetados pela estimulação dos cordões posteriores da medula espinhal 3,21,22.

Este relato de caso de polineuropatia dolorosa refratária induzida por quimioterapia tratada pela técnica de estimulação medular pode ser uma importante alternativa de tratamento para esses pacientes, porém mais pesquisas precisam ser realizadas para validar tal resultado do controle da dor com modalidade intervencionista.

 

REFERÊNCIAS

01. Kumar K, Toth C, Nath RK et al. — Epidural spinal cord stimulation for treatment of chronic pain-some predictors of success. A 15-year experience. Surg Neurol, 1998;50:110-121.        [ Links ]

02. Barolat G — Spinal cord stimulation for chronic pain management. Arch Med Res,2000;31:258-262.        [ Links ]

03. Melzack R, Wall PD — Pain mechanisms: a new theory. Science, 1965;150:971-979.        [ Links ]

04. Holsheimer J — Which neuronal elements are activated directly by spinal cord stimulation. Neuromodulation, 2002;5:25-31.        [ Links ]

05. EJ-Khoury C, Hawwa N, Baliki M et al. — Attenuation of neuropathic pain by segmental and supraspinal activation of the dorsal column system in awake rats. Neuroscience, 2002; 112:541-553.        [ Links ]

06. Shealy CN, Mortimer JT, Reswick JB — Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal columns: preliminary clinical report. Anesth Analg, 1967;46:489-491.        [ Links ]

07. Shealy CN, Taslitz N, Mortimer JT et al. — Electrical inhibition of pain: experimental evaluation . Anesth Analg, 1967;46:299-305.        [ Links ]

08. Kay AD, McIntyre MD, Macrae WA et al. — Spinal cord stimulation: a long-term evaluation in patients with chronic pain. Brit J Neurosurg, 2001;15:335-341.        [ Links ]

09. Harke H, Gretenkort P, Ladleif HU et al. — Spinal cord stimulation in postherpetic neuralgia and in acute herpes zoster pain. Anesth Analg, 2002;94:694-700.        [ Links ]

10. Alo KM, Holsheimer J — New trends in neuromodulation for neuropathic pain. Neurosurgery, 2002;50:690-703.        [ Links ]

11. Quasthoff S, Hartung HP — Chemotherapy-induced peripheral neuropathy. J Neurol, 2002;249:9-17.        [ Links ]

12. Forsyth PA, Balmaceda C, Peterson K et al. — Prospective study of paclitaxel-induced peripheral neuropathy with quantitative sensory testing. J Neuro-Oncol, 1997;35:47-53.        [ Links ]

13. Holland JF, Scharlau C, Gailani S et al. — Vincristine treatment of advanced cancer: a cooperative study of 392 cases. Cancer Res, 1973;33:1258-1264.        [ Links ]

14. Weiss HD, Walker MD, Wiernik PH — Neurotoxicity of commonly used antineoplastic agents. N Engl J Med, 1974;291:127-133.        [ Links ]

15. Dixon WJ — Efficient analysis of experimental observations. Ann Rev Pharmacol Toxicol, 1980;20:441-462.        [ Links ]

16. Chan AW, MacFarlane IA, Bowsher D et al. — Weighted needle pinprick sensory thresholds: a simple test of sensory function in diabetic peripheral neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1992;55:56-59.        [ Links ]

17. Fuchs PN, Campbell JN, Meyer RA — Secondary hyperalgesia persists in capsaicin desensitized skin. Pain, 2000;84:141-149.        [ Links ]

18. Gibson SJ, Polak JM, Katagiri T et al. — A comparison of the distributions of eight peptides in spinal cord from normal controls and cases of motor neurone disease with special reference to Onuf's nucleus. Brain Res, 1988;474:255-278.        [ Links ]

19. Rowinsky EK, Chaudhry V, Cornblath DR et al. — Neurotoxicity of Taxol. J Natl Cancer Inst Monogr, 1993;15:107-115.        [ Links ]

20. Thompson SW, Davis LE, Kornfeld M et al. — Cisplatin neuropathy. Clinical, electrophysiologic, morphologic, and toxicologic studies. Cancer, 1984;54:1269-1275.        [ Links ]

21. Linderoth B, Foreman R — Physiology of spinal cord stimulation: review and update. Neuromodulation, 1999;2:150-164.        [ Links ]

22. Cui JG, O'Connor WT, Ungerstedt U et al. — Spinal cord stimulation attenuates augmented dorsal horn release of excitatory amino acids in mononeuropathy via a GABAergic mechanism. Pain, 1997;73:87-95.        [ Links ]

23. Meyerson BA, Ren B, Herregodts P et al. — Spinal cord stimulation in animal models of mononeuropathy: effects of the withdrawal response and the flexor reflex. Pain, 1995;61:229-243.        [ Links ]

24. Mizobuchi K, Kuwabara S, Tomas S et al. — Properties of human skin mechanoreceptors in peripheral neuropathy. Clin Neurophysiol, 2002;113:310-315.        [ Links ]

25. Nurse MA, Nigg BM — Quantifying a relationship between tactile and vibration sensitivity of the human foot with plantar pressure distributions during gait. Clin Biomech, 1999;14:667-672.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência:
Dr. José Luciano Braun Filho
Av. Domingos Ferreira, 636/112
51011-050 Recife, PE
E-mail: lbraun@terra.com.br

Apresentado em 01 de agosto de 2006
Aceito para publicação em 11 de junho de 2007

 

 

* Recebido da Clínica Multidisciplinar de Dor do Recife (CLIMDOR)