Posição do paciente anestesiado e perfusão cerebral: catástrofes previsíveis

EDITORIAL

Chegou à sala de recuperação pós-anestésica (SRPA) com pressão arterial 113 ´ 60 mmHg mas inconsciente, permanecendo intubada. Foi administrada naloxona 0,1 mg por via venosa mas ela não respondeu e não movimentou as extremidades. Outra dose de naloxona 0,1 mg foi injetada 35 minutos após a admissão à SRPA, sem resposta. A seguir foram sucessivamente administradas mais três doses de naloxona e duas de fisostigmina, sem resultado. A intubação traqueal foi mantida, com oxigenação perfeita. A paciente permaneceu sem resposta a comando verbal e estímulo doloroso, com reflexos diminuídos bilateralmente. A avaliação neurológica sugeriu uma síndrome diencefálica, possivelmente infarto cerebral.

A tomografia axial computadorizada do crânio, a princípio, foi normal, mas no quinto dia pós-operatório acusou edema cerebral e oclusão da cisterna. A ressonância magnética realizada uma semana depois mostrou alterações em ambos os hemisférios cerebrais sugestivas de infartos corticais, abrangendo os lobos anterior e temporal, sem edema ou hérnia significativos. Em nenhuma ocasião houve evidência de sangramento intracraniano. Após duas semanas, apresentava escore 3 na escala de coma de Glasgow. Tinha reflexos corneanos, hiper-reflexia, hipertonia muscular e ausência de resposta a estímulo doloroso nas quatro extremidades. O diagnóstico foi de estado vegetativo permanente.

Esse caso dramático ilustra a importância do posicionamento do paciente anestesiado para procedimento cirúrgico. A "cadeira de praia" permite que o paciente permaneça sentado em ângulos que variam de 30º a 90º acima do plano horizontal e é ideal para procedimentos artroscópicos no ombro, evitando alterações da anatomia intra-articular e facilitando o acesso do cirurgião, ao contrário do que ocorre com a posição de decúbito lateral.

Não obstante, alterações importantes acontecem quando o paciente assume a posição sentada, notadamente redução de pressão arterial média (PAM), pressão venosa central, volume sistólico, débito cardíaco e PaO₂². No indivíduo não-anestesiado, essas alterações são compensadas por aumento da resistência vascular sistêmica que pode ser da ordem de 30% a 60% ³. Contudo, essa resposta é bloqueada pelo efeito vasodilatador dos anestésicos que, além disso, podem diminuir também o débito cardíaco. A pressão de perfusão cerebral (PPC) reduz-se em cerca de 15% na posição sentada no paciente não-anestesiado ², podendo diminuir mais ainda durante a anestesia por causa da vasodilatação e da redução do retorno venoso.

São clássicas as observações de Enderby ⁴ de que a pressão arterial sistólica (PAS) sofre um decréscimo de 0,8 mmHg por 1,0 cm de elevação da região considerada no plano vertical em relação ao nível do coração. Como a PAM é diretamente proporcional à PAS, é óbvio que a simples elevação da cabeça em relação ao nível do coração acarreta diminuição da PAM no território intracraniano, mais acentuada durante anestesia pelos motivos já apontados.

Por sua vez, a PPC depende diretamente da PAM, segundo a equação:

PPC = PAM PVCe^*

É clássico também o conceito de que o mecanismo de auto-regulação do fluxo sangüíneo cerebral (FSC) tende a manter constante esse fluxo entre os valores de PAM de 50 a 150 mmHg ⁵. Quando a PAM diminui abaixo de 50 mmHg, o mecanismo de auto-regulação deixa de funcionar e o FSC diminui linear e perigosamente com a PPC.

Em função dessas considerações, a manutenção da PAM em valores não-inferiores a 50 mmHg tem sido reconhecida como limite de segurança em anestesia hipotensiva com finalidade de redução do sangramento perioperatório ⁶.

Nesse ponto, duas considerações importantes devem ser feitas.

Em primeiro lugar, na posição sentada a PAM ao nível do encéfalo é menor do que aquela medida no membro superior na posição supina, exatamente em função da observações de Enderby já mencionadas ⁴. Muitas vezes, essa diferença é ignorada pelo anestesiologista, o que pode colocar em risco a perfusão cerebral adequada durante o procedimento na posição sentada.

Em segundo lugar, o limite inferior da PAM = 50 mmHg para o mecanismo de auto-regulação do FSC tem sido questionado por alguns autores ^7,8, que preferem trabalhar com o valor médio de 80 mmHg, abaixo do qual o mecanismo deixaria de funcionar de forma adequada e o FSC diminuiria, sobretudo nos casos de pacientes hipertensos mal controlados.

No caso em questão, a pressão arterial foi monitorada por método não-invasivo no braço e tudo indica que o gradiente de pressão entre braço e encéfalo foi ignorado. Considere-se a paciente na "cadeira de praia", com um desnível no plano vertical da ordem de 30 cm entre a base do encéfalo (mais elevada) e o coração. Pressão arterial da ordem de 80 ´ 45 mmHg monitorada no braço corresponde à PAM de 56 mmHg. Entretanto, a diferença da PAS entre coração e base do encéfalo em virtude da posição mais elevada desta, é a da ordem de 24 mmHg, o que traz a PAS na base do encéfalo para 56 mmHg e a PAM para 48 mmHg, isto sem considerar provável alteração também da PAD. Na porção cefálica do córtex cerebral, mais elevada do que a base do encéfalo, deve-se adicionar uma distância aproximada de mais 10 cm em relação ao nível do coração, o que traria a PAS para 48 mmHg e a PAM para 43 mmHg, na mesma situação.

A análise desses números é coerente com o quadro final da paciente em questão. A tomografia axial computadorizada no quinto dia pós-operatório mostrou edema cerebral e oclusão da cisterna; a ressonância magnética indicou infartos corticais em ambos os hemisférios, mas sem nenhuma evidência de sangramento intracraniano. As lesões foram, portanto, compatíveis com hipoperfusão cerebral ocorrida no intra-operatório. Ressalte-se o fato de que a paciente foi anestesiada com isoflurano, um anestésico com conhecidas propriedades vasodilatadoras, o que certamente dificultou um possível aumento da resistência vascular sistêmica, compensatório da diminuição da PAM e dos outros parâmetros circulatórios já citados, provocada pela posição sentada.

As lições de um quadro catastrófico, como o descrito, devem ser transpostas para outras situações em que a intervenção cirúrgica é realizada em céfalo-aclive e o cirurgião solicita técnica anestésica hipotensiva para reduzir o sangramento operatório.

Uma delas é a realização de plástica de mama na posição sentada, com anestesia peridural e sedação. Nesse caso, a diminuição da PAM no encéfalo imposta pelo céfalo-aclive dificilmente será compensada pelo aumento da resistência vascular sistêmica, uma vez que o bloqueio peridural (assim como o isoflurano no quadro descrito) tende a provocar vasodilatação e redução dessa resistência. Sob sedação, é difícil para o anestesiologista surpreender sinais de hipoperfusão cerebral durante o procedimento e a catástrofe pode tornar-se patente apenas no pós-operatório.

O conhecimento das alterações fisiológicas relacionadas com a posição sentada bem como dos efeitos da gravidade sobre a pressão arterial (e portanto a perfusão) no encéfalo, é fundamental para a prevenção de complicações neurológicas graves em procedimentos cirúrgicos realizados nessa posição, qualquer que seja a técnica anestésica empregada.

Unitermos: ANESTESIA, Geral; COMPLICAÇÕES: lesão neurológica; posicionamento.

José Roberto Nociti, TSA

Membro do Conselho Editorial da Revista Brasileira de Anestesiologia

Vice-Presidente da World Federation of Societies of Anaesthesiologists

Responsável pelo CET-SBA Santa Casa de Misericórdia de Ribeirão Preto, SP

• 01. Cullen DJ, Kirby RR Beach chair position may decrease cerebral perfusion. APSF Newsletter 2007;22:25-27.
• 02. Warner MA, Martin JT Patient Positioning, em: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK Clinical Anesthesia, 4^th Ed, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;639-665.
• 03. Gauer OH, Thron HL Postural Changes in the Circulation, em: Hamilton WF, Dow P Handbook of Physiology. Washington DC, American Physiological Society, 1965; v.3, sect. 2:2409.
• 04. Enderby GEH Postural ischaemia and blood pressure. Lancet, 1954;1:185.
• 05. Michenfelder JD Anesthesia and the Brain. New York, Churchill Livingstone, 1988;94-113.
• 06. Thompson GE, Miller RD, Stevens WC Hypotensive anesthesia for total hip arthroplasty: a study of blood loss and organ function (brain, heart, liver, and kidney). Anesthesiology, 1978; 48:91-96.
• 07. Drummond JC The lower limit of autoregulation: time to revise our thinking? Anesthesiology, 1997;86:1431-1433.
• 08. Drummond JC, Patel PM Neurosurgical Anesthesia, em: Miller RD Anesthesia, 5^th Ed, Philadelphia, Churchill Livingstone, 2000;1895-1933.

Posição do paciente anestesiado e perfusão cerebral: catástrofes previsíveis

Cullen e Kirby relataram recentemente ¹ o caso de uma paciente submetida à artroscopia do ombro sob anestesia geral, que sofreu uma complicação catastrófica e terminou em estado vegetativo permanente. Tinha 47 anos, sem problemas de saúde, com pressão arterial pré-operatória 125 ´ 83 mmHg. Recebeu como medicação pré-anestésica meperidina 50 mg, hidroxizina 40 mg e glicopirrolato 0,2 mg por via intramuscular. A indução da anestesia foi feita com propofol 200 mg, succinilcolina 100 mg e lidocaína 30 mg por via venosa, seguida de intubação traqueal. Como apresentasse um episódio hipertensivo, recebeu 50 mg de labetalol por via venosa. A anestesia foi mantida com isoflurano 2,0%, óxido nitroso 60,0% e oxigênio. A paciente foi colocada na posição de "cadeira de praia" para a realização do procedimento. Vinte minutos após o início, a pressão arterial diminuiu para 100 ´ 60 mmHg e em seguida para 80 a 90 mmHg (sistólica), assim permanecendo até o final da intervenção cirúrgica. A SatO₂ manteve-se em 100% e a P_ETCO₂ em aproximadamente 30 mm Hg durante todo o procedimento.

*

PVCe = Pressão Venosa Central, valor normal @ 8 mm Hg

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  17 Jan 2008
• Data do Fascículo
  Fev 2008