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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.58 no.1 Campinas Jan./Feb. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942008000100011 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Atelectasias durante anestesia: fisiopatologia e tratamento*

 

Atelectasias durante anestesia: fisiopatología y tratamiento

 

 

Luiz Marcelo Sá Malbouisson, TSAI; Flávio HumbertoII; Roseny dos Reis Rodrigues, TSAII; Maria José Carvalho Carmona, TSAIII; José Otávio Costa Auler Jr. TSAIV

IDoutor em Ciências pela Universidade de São Paulo; Médico Supervisor da Divisão de Anestesiologia do HCFMUSP; Coordenador da UTI da Disciplina de Anestesiologia do Instituto Central do HCFMUSP; Especialista em Terapia Intensiva-AMIB
IIMédico Assistente do Serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva do Instituto do Coração (InCor) do HCFMUSP
IIIProfessora-Associada da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP; Diretora da Divisão de Anestesiologia do Instituto Central do HCFMUSP
IVProfessor Titular da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP; Diretor do Serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva Cirúrgica do Instituto do Coração (InCor) do HCFMUSP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O colapso pulmonar intra-operatório é uma complicação de elevada incidência em pacientes submetidos à intervenção cirúrgica sob anestesia geral com relaxamento/paralisia da musculatura. Essa complicação está associada à piora das trocas gasosas no intra-operatório e, em alguns casos, necessidade de suporte respiratório prolongado no período pós-operatório. Os objetivos deste estudo foram revisar os aspectos fisiopatológicos da formação de atelectasias durante anestesia geral e as possíveis manobras terapêuticas para prevenir e tratar essa complicação.
CONTEÚDO: Nesta revisão, os conceitos sobre a incidência de atelectasias intra-operatórias, os fatores relacionados com o seu desenvolvimento, tanto mecânicos quanto associados ao ajuste do respirador durante procedimento cirúrgico, os aspectos do diagnóstico e as estratégias de prevenção e tratamento foram abordados de maneira sistemática.
CONCLUSÕES: A compreensão dos mecanismos relacionados com o desenvolvimento do colapso pulmonar durante o período intra-operatório, assim como o seu tratamento, pode contribuir para a redução da incidência de complicações pulmonares pós-operatórias, o tempo de recuperação e os custos hospitalares.
Unitermos: COMPLICAÇÕES: atelectasia; colapso pulmonar; VENTILAÇÃO: controlada mecânica, manobra de recrutamento alveolar, pressão positiva ao final da expiração.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El colapso pulmonar intraoperatorio es una complicación de elevada incidencia en pacientes sometidos a la intervención quirúrgica bajo anestesia general con relajamiento/parálisis de la musculatura. Esta complicación está asociada al empeoramiento de los cambios de gas en el intraoperatorio y en algunos casos, necesidad de soporte respiratorio prolongado en el período postoperatorio. Los objetivos de este estudio fueron los de revisar los aspectos fisiopatológicos de la formación de atelectasias durante anestesia general y las posibles maniobras terapéuticas para prevenir y tratar esa complicación.
CONTENIDO: En esta revisión, los conceptos sobre la incidencia de atelectasias intraoperatorias, los factores relacionados a su desarrollo, tanto mecánicos como los relacionados al ajuste del respirador durante el procedimiento quirúrgico, los aspectos del diagnóstico y las estrategias de prevención y tratamiento fueron abordados de manera sistemática.
CONCLUSIONES: La comprensión de los mecanismos relacionados al desarrollo del colapso pulmonar durante el período intraoperatorio, como también su tratamiento, pueden contribuir para la reducción de la incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias, el tiempo de recuperación y los costes de las internaciones en los hospitales.


 

 

INTRODUÇÃO

Complicações pulmonares pós-operatórias após intervenções cirúrgicas de grande porte têm sido descritas desde o início do século XX, sendo tratadas com o uso de altas concentrações inspiradas de oxigênio 1-3. Após a introdução da ventilação mecânica intra-operatória na prática anestésica, começou-se a observar redução progressiva da complacência pulmonar e deterioração da oxigenação sangüínea ao longo de procedimentos cirúrgicos, mesmo em pacientes com função pulmonar previamente normal 2-4. Bendixen e col. propuseram que essa diminuição progressiva da complacência pulmonar e da oxigenação arterial era causada principalmente por colapso dos espaços aéreos e, em parte, por alterações na tensão superficial pulmonar, introduzindo na prática clínica o conceito de atelectasia intra-operatória 5. No mesmo ano, Bergman relatou pela primeira vez a diminuição na capacidade residual funcional (CRF) nos pacientes submetidos à anestesia e ventilação mecânica 6. Tal diminuição na CRF foi, então, atribuída ao colapso pulmonar e associada à alteração na relação ventilação/perfusão e hipoxemia durante a anestesia 7,8. Bendixen e col. observaram que hiperinsuflações pulmonares consecutivas durante anestesia eram capazes de restaurar a oxigenação arterial e a complacência pulmonar 5. Desde então, diversos estudos têm avaliado os fatores relacionados com o desenvolvimento de atelectasias durante o período intra-operatório e a utilização de manobras de recrutamento alveolar. Este texto revisou a incidência e os mecanismos de colapso pulmonar intra-operatório e manobras de recrutamento alveolar com ênfase nas intervenções cirúrgicas cardiotorácicas.

 

DEFINIÇÃO E INCIDÊNCIA DA ATELECTASIA INTRA-OPERATÓRIA

A atelectasia intra-operatória é definida como o colapso pulmonar que ocorre após indução anestésica e que é clinicamente caracterizado por redução da complacência pulmonar e comprometimento da oxigenação arterial. A ocorrência de atelectasias durante a anestesia é alta, sendo sua incidência estimada entre 50% e 90% nos pacientes adultos submetidos à anestesia geral, tanto em ventilação espontânea quanto em ventilação mecânica 9,10. De acordo com Moller e col., hipoxemia leve a moderada em conseqüência a colapso pulmonar intra-operatório, definida como saturação da hemoglobina por oxigênio entre 85% e 90%, ocorre em cerca de metade dos pacientes submetidos à anestesia geral para procedimento eletivo, apesar do uso de uma fração inspirada de oxigênio de 0,4 9. Utilizando tomografia computadorizada de tórax, Lundquist e col. estudaram 109 pacientes agendados para intervenção cirúrgica abdominal eletiva sob anestesia geral. Nesse estudo foi observado que densidades pulmonares dependentes estavam presentes em 95 pacientes (87%), sendo interpretadas como atelectasias. Dois tipos diferentes de atelectasia foram descritos, sendo as densidades pulmonares distribuídas de forma homogênea em 78% dos pacientes e de forma não-homogênea em 9% 10.

Em pacientes submetidos a procedimento cirúrgico cardíaco, o desenvolvimento de atelectasias é uma complicação freqüente e de difícil reversão pós-operatória. Em nossa instituição, hipoxemia leve a moderada no pós-operatório imediato foi detectada em 52% de 461 pacientes submetidos à revascularização do miocárdio (RM) eletiva, sendo as atelectasias a maior causa de hipoxemia e shunt após circulação extracorpórea (CEC), de acordo com Magnusson e col. 11. Gale e col., investigando a incidência de complicações pulmonares após intervenção cirúrgica cardíaca com CEC, encontraram evidências radiológicas de atelectasia em radiografias de tórax em 64% de 50 pacientes operados consecutivamente 12. No primeiro dia pós-operatório, Tenling e col. realizaram tomografias computadorizadas do tórax em 18 pacientes submetidos à troca valvar mitral ou RM com circulação extracorpórea. Eles observaram densidades pulmonares dependentes bilaterais em todos os pacientes com exceção de um. As densidades pulmonares correspondiam a uma fração de tecido pulmonar colapsado de cerca de 20% do parênquima pulmonar 13. Estudando complicações pulmonares tardias em 125 pacientes submetidos à CEC, Vargas e col. observaram que 30 pacientes apresentaram radiografia de tórax normal, 38 apresentaram atelectasias e 57 tiveram derrame pleural após seis dias da operação 14. Esses autores observaram também uma diminuição média da capacidade vital forçada (CVF) em 33,4% e do volume expirado forçado em 1 segundo (FEV1) em 33,5% nos pacientes com atelectasia. De acordo com o mesmo grupo, a diminuição mais importante da CVF ocorre logo após o procedimento cirúrgico e melhora gradualmente. Entretanto, até o décimo pós-operatório, a CVF ainda permanecia mais que 30% abaixo dos valores pré-operatórios 15.

 

MECANISMOS DO COLAPSO PULMONAR INTRA-OPERATÓRIO

Os mecanismos envolvidos na formação da atelectasia e na diminuição da CRF durante o período intra-operatório são muitos, podendo ser categoricamente divididos em três grupos: compressão mecânica do parênquima pulmonar, absorção do conteúdo gasoso alveolar e disfunção do sistema surfactante. Do ponto de vista mecânico, o grau de insuflação pulmonar depende da pressão transpulmonar, ou seja, pressão alveolar menos pressão pleural. Fisiologicamente, há aumento da pressão pleural nas regiões dependentes e caudais do pulmão, próxima ao diafragma, sendo observados gradientes anteroposterior e cefalocaudal de pressão transpulmonar ou de insuflação pulmonar. Isso significa que em condições fisiológicas os alvéolos na base pulmonar são menos insuflados que no ápice. Em pacientes respirando de forma espontânea durante a fase inspiratória, a pressão pleural é mais negativa nas regiões basais, por causa da contração do diafragma, contribuindo para manutenção da pressão transpulmonar positiva e permeabilidade das pequenas vias aéreas e alvéolos nessas regiões. Após a indução da anestesia, a pressão pleural torna-se positiva, em decorrência do relaxamento da musculatura e deslocamento para dentro do tórax do diafragma relaxado, pelo peso do coração repousado sobre o parênquima pulmonar, e à compressão das regiões dependentes do pulmão imposta pelo peso do próprio parênquima pulmonar. Quando o paciente com pulmões normais está em decúbito ventral, o peso do parênquima pulmonar é transmitido para as pleuras e gera um aumento na pressão pleural a incrementos de 0,25 g.cm-2 por centímetro no eixo anteroposterior e em pacientes com processo inflamatório agudo pulmonar e SARA de 1 g.cm-2 16,17. A transmissão da pressão imposta pelo parênquima pulmonar sobrejacente irá promover compressão das vias aéreas e alvéolos subjacentes levando ao colapso pulmonar. De maneira concomitante, o diafragma relaxado após a indução anestésica é deslocado cefalicamente sob o peso das vísceras abdominais promovendo compressão pulmonar e aumento da pressão pleural, com conseqüente redução da pressão transpulmonar nas regiões mais dependentes e caudais dos pulmões 18,19. Mesmo em pacientes acordados, a posição supina está associada a uma diminuição na CRF de 0,5 a 1 L quando comparada com a posição ortostática 20. Elevação da cúpula diafragmática secundária à anestesia e à paralisia muscular está associada a uma redução suplementar de 0,5 a 1 L na CRF com relação aos pacientes em decúbito dorsal 21-23. Pacientes obesos, submetidos a procedimento cirúrgico abdominal alto ou laparoscópico podem ter aumentada a participação da elevação diafragmática no colapso das regiões dorsais do pulmão em virtude do peso do panículo adiposo abdominal 24. Outro fator que pode contribuir para a diminuição na pressão transpulmonar nas regiões dependentes e caudais do pulmão é a compressão direta dos lobos inferiores induzida pelo coração e estruturas do mediastino 25-27. Em posição supina, o coração e as estruturas do mediastino repousam sobre as partes mediais dos lobos inferiores exercendo pressão em torno de 5 cmH2O.cm-2 em pacientes adultos sem doença cardíaca, e em torno de 7 a 8 cmH2O.cm-2 nos pacientes com lesão pulmonar aguda 27.

Nos pacientes submetidos à anestesia e ventilação mecânica, é provável que a compressão mecânica das regiões pulmonares dependentes e caudais seja o fator mais importante para o colapso pulmonar observado no intra-operatório 26,28,29. Estudando pacientes submetidos à operação abdominal sob anestesia geral por meio de tomografia computadorizada de tórax, Brismar e col. encontraram densidades pulmonares maiores nos segmentos mais caudais e menores nas regiões mais cefálicas 30. Resultados semelhantes foram descritos por Warner e col. em voluntários saudáveis submetidos à anestesia geral com halotano 31, por Tenling e col. em pacientes submetidos à intervenção cirúrgica cardíaca 13 e por Puybasset e col. em pacientes com lesão pulmonar aguda no pós-operatório 22,32,33.

A absorção do gás alveolar está também implicada na formação de atelectasia intra-operatória mesmo na ausência de obstrução das vias aéreas. O uso de altas frações inspiradas de oxigênio também tem sido descrito como fator para o colapso pulmonar. Joyce e Williams postularam que após a indução anestésica as vias aéreas das regiões pulmonares dependentes se fecham e essas áreas se comportam como uma cavidade fechada passível de colapso. Utilizando um modelo matemático, esses autores propuseram que a oxigenação prévia e o uso de altas frações inspiradas de oxigênio aumentam a captação de gás das áreas pouco ventiladas do pulmão e eram os principais responsáveis pela formação de atelectasias 34. Rothen e col. observaram em 12 pacientes submetidos à intervenção cirúrgica eletiva sob anestesia geral, que quando FiO2 de 1 era utilizada após manobra de expansão pulmonar até a capacidade vital (pressão de 40 cmH2O nas vias aéreas), atelectasias eram observadas em tomografias de tórax obtidas em até cinco minutos. Quando os pacientes eram ventilados com fração inspirada de oxigênio de 40% após a expansão pulmonar, atelectasias eram observadas somente após 40 minutos 35. Rothen e col. descreveram também em pacientes cirúrgicos com pulmões previamente normais submetidos à anestesia geral que o shunt pulmonar aumentou de 0,3% para 2,1% e uma pequena quantidade de atelectasia foi detectada em tomografias de tórax obtidas após a indução da anestesia quando os pacientes foram ventilados com uma FiO2 de 0,3. Quando FiO2 de 1 foi utilizada em vez de 0,3, o shunt pulmonar aumentou para 6,5% e uma proporção maior de parênquima pulmonar se tornou colapsado 36. Relatos entre a associação de concentrações elevadas de oxigênio inspirado e colapso pulmonar têm sido descritos há pelo menos 50 anos 8. Apesar de os efeitos benéficos serem atribuídos ao uso da concentração alta de oxigênio durante a anestesia, como a redução de náusea e vômito pós-operatório 37, ao aumento das respostas pró-inflamatórias e atividade antimicrobiana dos macrófagos alveolares 38, à possível diminuição na infecção da ferida cirúrgica no pós-operatório 39 e à prevenção de episódios de hipoxemia, as atelectasias desenvolvidas no período intra-operatório não são prontamente revertidas no pós-operatório e podem persistir por vários dias, aumentando o tempo de ventilação mecânica, a necessidade de fisioterapia respiratória, a duração da internação hospitalar e os custos. Avaliando cautelosamente esses dados, evidências atuais não sugerem que possíveis benefícios do uso de altas concentrações de oxigênio possam contrabalançar as conseqüências deletérias de complicações pulmonares pós-operatórias.

Um terceiro fator também relacionado com o desenvolvimento de atelectasias intra-operatórias é a disfunção do sistema surfactante. O surfactante tem um papel importante na prevenção do colapso alveolar, diminuindo a tensão superficial alveolar e estabilizando a estrutura do alvéolo 40. Evidências obtidas a partir de estudos experimentais por meio da análise das curvas de pressão-volume de pulmão isolado de cachorro mostraram uma redução no volume pulmonar máximo proporcional ao aumento do anestésico inalatório 41. Em crianças submetidas a procedimento cirúrgico cardíaco com circulação extracorpórea, Friedrich e col. observaram profundas alterações na composição dos componentes fosfolipídicos e protéicos do sistema surfactante após a CEC 42, resultados corroborados por Griese e col., que observaram manutenção da disfunção do surfactante por um período prolongado após intervenção cirúrgica cardíaca com CEC 43. Entretanto, o papel do surfactante no desenvolvimento de atelectasia intra-operatória é controverso considerando-se que o seu turnover é de 14 horas, tempo suficiente para o término da maioria dos procedimentos cirúrgicos.

Além disso, é importante considerar o papel do anestesiologista na gênese do colapso pulmonar no intra-operatório. Atelectasia tem sido descrita em pacientes submetidos tanto à anestesia venosa quanto à inalatória ou combinada 5,44. Independentemente da técnica anestésica utilizada, o ajuste dos parâmetros respiratórios após a intubação traqueal desempenha papel importante na prevenção das atelectasias, sobretudo quando são utilizadas estratégias ventilatórias visando proteção, com volumes correntes baixos sem a instituição de pressão positiva ao final da inspiração (PEEP) em níveis adequados, principalmente em pacientes submetidos à manipulação cirúrgica em abdome superior. Certamente, a utilização de volumes correntes elevados (> 10 mL.kg-1) não promove proteção contra colapso pulmonar e pode exacerbar lesão pulmonar associada à ventilação mecânica, não devendo ser empregados na prática clínica 45,46. A não-utilização de PEEP durante a ventilação mecânica, em paciente submetido à anestesia geral com frações elevadas de oxigênio mesmo em associação a volumes correntes grandes é fator importante na formação de colapso pulmonar intra-operatório 47.

Nos pacientes submetidos à intervenção cirúrgica cardíaca, o uso de circulação extracorpórea, independente da esternotomia e manipulação torácica, é fator relacionado com o desenvolvimento de atelectasias intra-operatórias. A aspiração das vias aéreas, com a retirada do ar dos pulmões, é outro fator que pode induzir à formação de atelectasias. Estudando o efeito da aspiração nas vias aéreas e parênquima pulmonar em animais mecanicamente ventilado com FiO2 de 0,3 por meio de tomografia computadorizada de tórax, Lu e col. observaram que a sucção endotraqueal resultou em aparecimento de colapso pulmonar, redução no diâmetro brônquico médio em 29%, diminuição da saturação arterial de oxigênio de 95% para 87%, aumento no shunt de 19% para 31% e aumento na resistência das vias aéreas. De acordo com os dados desses autores, o aumento na FiO2 teria interação sinérgica com a aspiração das vias aéreas, resultando em piora das atelectasias, apesar da proteção conferida contra a hipoxemia transitória causada pela sucção 48.

 

CONSEQÜÊNCIAS CLÍNICAS DAS ATELECTASIAS INTRA-OPERATÓRIAS NA EVOLUÇÃO DO PACIENTE

Em grande parte dos pacientes submetidos à anestesia geral e que voltaram para a enfermaria após o procedimento cirúrgico, com o retorno à respiração espontânea e deambular precoce, a maioria das atelectasia desenvolvidas no período intra-operatório é revertida dentro de 24 horas, sem qualquer seqüela clínica ou pulmonar 24. Contudo, em pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas de grande porte, em especial cardíacas e no abdome superior, são formadas grandes áreas de atelectasias nos pulmões, que costumam ocasionar maior duração de internação e necessidade de tratamento respiratório intensivo. Como já citado, a redução da CVF pode persistir até dez dias em pacientes submetidos a intervenção cirúrgica cardíaca. A presença de atelectasia pode predispor o pulmão a efeitos deletérios associados à ventilação mecânica ou agravar lesões pulmonares já existentes. Alguns estudos demonstraram a ocorrência de lesão pulmonar por distensão mecânica do parênquima normalmente inflado. Como a ventilação corrente é distribuída ao parênquima pulmonar inflado, quanto maior o volume de pulmão colapsado, maior o volume corrente que irá penetrar nas regiões não-colapsadas, promovendo hiperinsuflação sustentada nessas regiões e possivelmente volutrauma/barotrauma e inflamação com suas conseqüências deletérias ao tecido pulmonar 45,49,50. O efeito nocivo de volumes correntes relativamente aumentados distribuídos para o parênquima pulmonar não-colapsado está estabelecido em pacientes com lesão pulmonar aguda 51,52 e pode ser também verdadeiro em pacientes submetidos à anestesia geral prolongada, em que o colapso dos pulmões acontece e pode determinar aumento das complicações respiratórias pós-operatórias. Outras repercussões das complicações pulmonares perioperatórias associadas à atelectasia são a necessidade fisioterapia respiratória intensiva, permanência prolongada na UTI e aumento da incidência de pneumonia pós-operatória 53.

 

AVALIAÇÃO CLÍNICA DAS ATELECTASIAS DURANTE O PERÍODO INTRA-OPERATÓRIO

Comprometimento na oxigenação arterial e diminuição da complacência pulmonar são as primeiras alterações fisiológicas sugerindo a presença de atelectasia após a indução anestésica. A curva pressão-volume do sistema respiratório também fornece algumas pistas da presença de atelectasia, tal como diminuição da complacência quase-estática e o aparecimento de um ponto de inflexão inferior. A radiografia de tórax convencional pode apresentar linhas ou opacificações, deslocamento das fissuras interlobares, perda de volume do segmento ou lobo afetado, deslocamento do mediastino ou do hemidiafragma e diminuição no espaço intercostal ou outros sinais radiológicos sugestivos de atelectasia. A radiografia de tórax convencional pode não detectar o colapso pulmonar de forma adequada em pequenas regiões do pulmão ou em zonas onde as imagens estejam sobrepostas.

Apesar de ser o exame-padrão para detecção de atelectasias, esse exame não pode ser realizado durante o procedimento cirúrgico, estando o diagnóstico de colapso pulmonar no intra-operatório fundamentado na diminuição de complacência pulmonar e na piora das trocas gasosas, que, uma vez detectadas, devem sinalizar para a instituição de manobras de reversão de atelectasias, além de manobras de prevenção.

 

USO DAS MANOBRAS DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR DURANTE A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA

Desde os primeiros relatos de piora na oxigenação arterial e da diminuição da complacência pulmonar em modelos animais, submetidos à anestesia geral com ventilação mecânica utilizando "ventilação com volume corrente normal" por Mead e col. e Ferris e col., as manobras de expansão pulmonar na forma de inspirações profundas têm sido descritas como técnica para reverter a diminuição na oxigenação e na complacência pulmonar 54,55. Bendixen e col. observaram que a diminuição na complacência pulmonar e na oxigenação arterial, em pacientes cirúrgicos submetidos à anestesia geral e ventilação mecânica controlada, foram restauradas aos valores normais, quando hiperinsuflação dos pulmões até atingir a capacidade pulmonar total era realizada. Eles descreveram a manobra de recrutamento realizada por meio de três insuflações inspiratórias sustentadas com a bolsa de reinalação anestésica, sendo a primeira insuflação com uma pressão de 20 cmH2O durante 10 segundos, a segunda com uma pressão de 30 cmH2O durante 15 segundos e a terceira com uma pressão de 40 cmH2O durante 20 segundos 5. É importante frisar que a abertura de territórios alveolares colapsados é dependente de pressões elevadas e também de tempo necessário para vencer a pressão de abertura.

Desde os relatos iniciais descrevendo os efeitos das manobras de hiperinsuflação para contrabalançar os efeitos deletérios da atelectasia nas trocas gasosas e na mecânica respiratória, o uso de manobras de recrutamento tem sido adjuvante importante para a ventilação mecânica durante a anestesia geral. Outros protocolos de recrutamento pulmonar têm sido descritos por diferentes autores de maneira a reverter o colapso pulmonar intra-operatório. Entre esses protocolos o uso de três hiperinsuflações consecutivas sustentadas com pressão inspiratória de 40 cmH2O por 30 segundos demonstrou reexpandir virtualmente todas as áreas de pulmonares colapsadas em pacientes com pulmão normal submetidos à anestesia geral para operação abdominal ou cardíaca 56,57. Outra manobra de recrutamento utilizada no período perioperatório foi descrita por Tusman e col. Por meio do aumento da PEEP de maneira crescente até 15 cmH2O e pressão de pico inspiratória até 40 cmH2O. Inicialmente a freqüência respiratória foi ajustada para oito respirações por minuto e a pausa inspiratória para 20% do ciclo respiratório. Em um segundo passo, o volume corrente foi aumentado até 18 mL.kg-1 ou limitando um pico de pressão inspiratória até 40 cmH2O e esses ajustes foram mantidos por pelo menos 10 respirações. A PEEP era progressivamente elevada até 15 cmH2O e mantida por 10 ciclos respiratórios. Então, o volume corrente foi reduzido para o valor basal e a PEEP era diminuída em alíquotas de 5 cmH2O até chegar ao valor adequado de PEEP para prevenção do colapso pulmonar 58. Esse tipo de manobra de recrutamento alveolar é interessante pois não é interrompida a ventilação, o que poderia, em teoria, prevenir a elevação de CO2 e evitaria episódios de hipoxemia.

Um aspecto importante relacionado com a abertura dos pulmões após a realização de uma manobra de recrutamento é a prevenção do re-colapso pulmonar. Os mesmos fatores predisponentes para a formação de atelectasia estarão presentes após a aplicação de recrutamento alveolar e provavelmente perdurarão até o final da anestesia e da fase de recuperação anestésica, sendo o uso da PEEP necessário para prevenir o re-colapso pulmonar enquanto os pacientes estiverem intubados. O nível de PEEP que deve ser usado ainda é motivo de debate. Como descrito por Brismar e col., a aplicação de PEEP de 10 cmH2O reduziu em pacientes ventilados com altas concentrações de oxigênio o surgimento de novas densidades pulmonares após manobras de recrutamento e a necessidade de novas manobras de recrutamento 30. Entretanto, uma PEEP fixa pode não ser suficiente ou poderia produzir efeitos deletérios na hemodinâmica sem promover a resposta esperada na oxigenação arterial 59,60. O nível de PEEP dever ser individualizado e titulado de acordo com a oxigenação, a mecânica respiratória e o comportamento hemodinâmico durante a intervenção cirúrgica. Outro ponto a ser enfatizado após a manobra de recrutamento é o uso da menor fração inspirada de oxigênio possível de maneira a diminuir a formação de atelectasia por causa da reabsorção gasosa.

Entretanto, algumas questões concernentes ao uso das manobras de recrutamento no intra-operatório em pacientes anestesiados, sobretudo aqueles submetidos a procedimento cirúrgico cardíaco, ainda não foram solucionadas: 1) Qual tipo de paciente mais se beneficiará com as manobras de recrutamento? 2) Com base em quais critérios o protocolo de recrutamento alveolar deverá ser iniciado? 3) Quantas manobras de recrutamento devem ser realizadas durante a intervenção cirúrgica? 4) Qual é o intervalo de tempo adequado entre as manobras? É provável que o uso de manobras de recrutamento seria bem tolerado pela maioria dos pacientes desenvolvendo piora progressiva da oxigenação durante a operação sem produzir efeitos deletérios de curto ou de longo prazo na função pulmonar. Por outro lado, essa manobra pode ser prejudicial em pacientes apresentando disfunção ventricular direita importante, hipertensão pulmonar grave, hipertensão intracraniana, baixo débito cardíaco ou choque, não-tratados. Embora não seja observado com freqüência na prática clínica, outro cuidado a se ter em mente, após implementação de manobras de recrutamento, é a possibilidade de desenvolvimento de complicações como pneumotórax, pneumomediastino, etc. Exceto pelas contra-indicações, qualquer paciente cuja oxigenação piore durante o procedimento cirúrgico deveria ser submetido a manobras de recrutamento, seguidas de PEEP em níveis adequados. As manobras de recrutamento podem ser repetidas quantas vezes forem necessárias pelo anestesiologista. Entretanto, a necessidade de manobras de recrutamento sucessivas pode ser uma indicação de que o nível de PEEP ajustado após recrutamentos prévios não foi suficiente para prevenir o re-colapso pulmonar. A monitoração da eficácia do recrutamento intra-operatório permanece fundamentada em parâmetros funcionais pulmonares como oxigenação arterial e complacência pulmonar.

Os benefícios prováveis das manobras de recrutamento pulmonar vão além da reversão dos efeitos mecânicos e da oxigenação da atelectasia. A homogenização da distribuição da ventilação após a abertura das áreas colapsadas associa-se à redução na lesão pulmonar produzida pela ventilação e à menor necessidade de ventilação mecânica no pós-operatório. Apesar da ausência de evidências claras ligando a presença de atelectasias à pneumonia pós-operatória, a redução do período de ventilação mecânica pós-operatória está associada a menor incidência de infecções pulmonares, menor tempo de permanência na UTI e menores custos hospitalares.

 

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Endereço para correspondência:
Dr. Luiz Marcelo Sá Malbouisson
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, 2° andar, Bloco I – Cerqueira César
05403-900 São Paulo, SP
E-mail: malbouisson@hcnet.usp.br

Apresentado em 16 de outubro de 2006
Aceito para publicação em 23 de outubro de 2007

 

 

* Recebido da Disciplina de Anestesiologia do Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, SP