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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.58 no.2 Campinas Mar./Apr. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942008000200004 

ARTIGO CIENTÍFICO

 

Impacto hemodinâmico de manobra de recrutamento alveolar em pacientes evoluindo com choque cardiogênico no pós-operatório imediato de revascularização do miocárdio*

 

Impacto hemodinámico de maniobra de reclutamiento alveolar en pacientes evolucionando con choque cardiogénico en el postoperatorio inmediato de revascularización del miocardio

 

 

Luiz Marcelo Sá Malbouisson, TSAI; Marcelo BritoII; Maria José Carvalho Carmona, TSAIII; José Otávio Costa Auler Jr, TSAIV

IDoutor em Ciências pela USP; Médico Supervisor da Divisão de Anestesiologia do HC-FMUSP; Coordenador da UTI/RPA da Disciplina de Anestesiologia do Instituto Central do HC-FMUSP; Especialista em Terapia Intensiva – AMIB
IIMédico Estagiário do Serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva do Instituto do Coração (InCor) do HC-FMUSP
IIIProfessa-Associada da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP; Diretora da Divisão de Anestesiologia do Instituto Central do HC-FMUSP
IVProfessor Titular da Disciplina de Anestesiologia da FMUSP; Diretor do Serviço de Anestesiologia Instituto do Coração (InCor) do HC-FMUSP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Manobras de recrutamento alveolar (MRA) utilizando pressões de 40 cmH2O nas vias aéreas são efetivas em reverter as atelectasias após revascularização cirúrgica do miocárdio (RM), contudo não existem estudos avaliando o impacto hemodinâmico dessa manobra em pacientes que evoluíram com choque cardiogênico. O objetivo foi testar a tolerância hemodinâmica à MRA em pacientes evoluindo com choque cardiogênico após RM.
MÉTODO: Após admissão na UTI e estabilização hemodinâmica, foram estudados dez pacientes hipoxêmicos e em choque cardiogênico após RM. Os ajustes ventilatórios foram volume corrente de 8 mL.kg-1, PEEP 5 cmH2O, FR de 12 ipm e FiO2 de 0,6. Pressão contínua de 40 cmH2O foi aplicada nas vias aéreas por 40 segundos em três ciclos. Entre os ciclos, os pacientes foram ventilados por 30 segundos e após o último ciclo a PEEP foi ajustada em 10 cmH2O. Foram obtidas medidas hemodinâmicas após 1, 10, 30 e 60 minutos da MRA e colhidas amostras sangüíneas arteriais e venosas para mensuração de lactato e gases sangüíneos 10 e 60 minutos após. Dados analisados por meio de ANOVA e teste de Friedman. Valor de p fixado em 0,05.
RESULTADOS: A MRA aumentou a relação PaO2/FiO2 de 87 para 129,5 após 10 minutos e 120 após 60 minutos (p < 0,05) e reduziu o shunt pulmonar de 30% para 20% (p < 0,05). Não foram detectadas alterações hemodinâmicas ou no transporte de oxigênio imediatamente ou em até 60 minutos após a MRA.
CONCLUSÕES: Em pacientes que evoluíram com choque cardiogênico após RM e hipoxemia, a MRA melhorou a oxigenação e foi bem tolerada sob o ponto de vista hemodinâmico.

Unitermos: CIRURGIA, Cardíaca: revascularização do miocárdio; COMPLICAÇÕES: atelectasia; colapso pulmonar; VENTILAÇÃO: manobra de recrutamento alveolar, mecânica, pressão positiva no final da expiração.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Maniobras de reclutamiento alveolar (MRA) utilizando presiones de 40 cmH2O en las vías aéreas son efectivas en revertir las atelectasias después de la revascularización quirúrgica del miocardio (RM), sin embargo, no existen estudios que evalúen el impacto hemodinámico de esta maniobra en pacientes que evolucionaron con choque cardiogénico. El objetivo fue probar la tolerancia hemodinámica a la MRA en pacientes que evolucionan con choque cardiogénico después de la RM.
MÉTODO: Después de la entrada en la UCI y de la estabilización hemodinámica, se estudiaron 10 pacientes hipoxémicos y en choque cardiogénico después de RM. Los ajustes de ventilación fueron volumen corriente de 8 mL.kg-1, PEEP 5 cmH2O, FR de 12 ipm y FiO2 de 0,6. Presión continua de 40 cmH2O se aplicó en las vías aéreas por 40 segundos en tres ciclos. Entre los ciclos, los pacientes fueron ventilados por 30 segundos y después del último ciclo, la PEEP fue ajustada en 10 cmH2O. Fueron obtenidas medidas hemodinámicas después de 1, 10, 30 y 60 minutos de la MRA y recogidas muestras de sangre arteriales y venosas para la medida de lactato y de los gases sanguíneos 10 y 60 minutos después. Datos analizados a través de ANOVA y test de Friedman. Valor de p fijado en 0,05.
RESULTADOS: La MRA aumentó la relación PaO2/FiO2 de 87 para 129,5 después de 10 minutos y 120 después de 60 minutos (p < 0,05) y redujo el shunt pulmonar de 30% para 20% (p < 0,05). No se detectaron alteraciones hemodinámicas o en el transporte de oxígeno inmediatamente o en hasta 60 minutos después de la MRA.
CONCLUSIONES: En pacientes que evolucionaron con choque cardiogénico después de RM e hipoxemia, la MRA mejoró la oxigenación y fue bien tolerada hemodinámicamente.


 

 

INTRODUÇÃO

O desenvolvimento de atelectasias é observado com freqüência em pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas cardíacas, sendo a causa mais importante de hipoxemia e shunt após circulação extracorpórea (CEC) 1. A incidência de atelectasias em pacientes submetidos à intervenção cirúrgica cardíaca com CEC é alta, variando entre 60% e 90% em casuísticas relatadas 2,3. Avaliando tomografias computadorizadas de tórax em 18 pacientes submetidos a troca valvar mitral ou revascularização do miocárdio (RM) com CEC no primeiro dia pós-operatório, Tenling e col. observaram densidades pulmonares dependentes bilaterais em todos os pacientes com exceção de um. As densidades pulmonares correspondiam a uma fração de aproximadamente 20% do parênquima pulmonar 4.

Em pacientes que evoluíram com disfunção ventricular grave e choque cardiogênico, a presença de hipoxemia secundária ao colapso pulmonar pode contribuir para aumentar a resistência e pressão da artéria pulmonar, piorando o desempenho do ventrículo direito e perpetuando o estado de baixo débito cardíaco. A associação de hipoperfusão tecidual, determinada pelo baixo débito cardíaco e conteúdo arterial de oxigênio reduzido, secundário à hipoxemia, pode contribuir para o desenvolvimento de lesões orgânicas à distância. Por outro lado, a possibilidade de efeitos deletérios sobre o sistema cardiovascular limita a eficácia do uso de pressão positiva ao final da expiração (PEEP) elevada por períodos prolongados necessários para a reversão das atelectasias nessa população de pacientes. Manobras de recrutamento alveolar com pressões de 40 cmH2O nas vias aéreas por curtos períodos têm sido descritas como efetivas em reverter virtualmente todo o colapso pulmonar observado após CEC 5. Contudo, a aplicação de pressões elevadas pode levar a colapso cardiovascular agudo. O objetivo desse estudo foi avaliar o impacto da aplicação de manobra de recrutamento alveolar com pressões elevadas nas vias aéreas sobre a oxigenação e o desempenho hemodinâmico em pacientes evoluindo com disfunção miocárdica grave no período pós-operatório imediato de revascularização do miocárdio.

 

MÉTODO

Após aprovação do Comitê de Ética hospitalar e obtenção do consentimento livre e esclarecido assinado pelo familiar responsável, foram estudados dez pacientes que evoluíram com disfunção miocárdica e que necessitavam de suporte inotrópico e/ou circulatório mecânico no período pós-operatório de revascularização do miocárdio eletiva com circulação extracorpórea. Os critérios de inclusão no estudo foram: a) infusão contínua de dobutamina em doses de 20 µg.kg.min-1 e/ou de milrinona 0,5 µg.kg.min-1; b) saturação venosa mista < 75% após otimização hemodinâmica; c) ausência de hipovolemia definida como pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) < 15 mmHg; e d) hipoxemia grave caracterizada por relação PaO2/FiO2 inferior a 150 na gasometria arterial colhida no momento da admissão do paciente na unidade de terapia intensiva. Foram excluídos do estudo: pacientes com hipertensão pulmonar grave, com pressão média na artéria pulmonar > 40 mmHg; pacientes com suspeita de hipertensão intracraniana ou com síndrome de fuga aérea (pneumotórax e pneumomediastino à radiografia de tórax ou "borbulhamento" pelos drenos torácicos); pacientes com doenças pulmonares necessitando de oxigênio suplementar no período pré-operatório.

Conforme o protocolo institucional, cada paciente recebeu midazolam 0,1 a 0,2 mg.kg-1 por via oral como medicação pré-anestésica 30 minutos antes da intervenção cirúrgica. Após admissão no centro cirúrgico, os pacientes foram monitorados com cardioscópio (derivações DII e V5) e oxímetro de pulso utilizando monitor multiparamétrico Siemens modelo SC7000 (Siemens Medical, Berlim, Alemanha). Acesso venoso com cateter de teflon de calibre 16G foi obtido em cada paciente. A monitoração da pressão arterial média foi obtida por punção da artéria radial direita sob anestesia local, utilizando-se cateter de teflon de calibre 20G. Após a indução anestésica, foi instalado cateter de artéria pulmonar (CCO/SvO2/VIP™ TD catheter; Edwards Healthcare Co., Irvine, CA, EUA) por meio de punção da veia jugular interna direita, devido à fração de ejeção reduzida dos pacientes, conforme o protocolo do serviço de Anestesiologia e Terapia Intensiva. Em todos os pacientes, foi instalada circulação extracorpórea com fluxo não-pulsátil sob hipotermia moderada utilizando oxigenador de membrana OXI Master Century (Braile, São José do Rio Preto, SP, Brasil), circuito preenchido com solução de Ringer com lactato e manitol 50 g. Nos pacientes com dificuldade de saída de circulação extracorpórea após maximização do suporte farmacológico, foi instalado balão intra-aórtico de contrapulsação. Ao final do procedimento, os pacientes foram transportados para a unidade de terapia intensiva.

Após admissão na unidade de terapia intensiva, estabilização hemodinâmica e instalação do suporte ventilatório, era colhida gasometria arterial e obtidas medidas hemodinâmicas iniciais. Os parâmetros iniciais utilizados na ventilação mecânica eram freqüência respiratória de 12 ipm, volume corrente de 8 mL.kg-1 na modalidade ventilação com pressão controlada, tempo inspiratório de 30% do ciclo respiratório, PEEP de 5 cmH2O e FiO2 de 0,6. O ajuste hemodinâmico era feito num primeiro momento por meio de adequação da volemia visando a manter POAP superior a 18 mmHg e, secundariamente, com otimização de fármacos vasoativos e do suporte circulatório mecânico com objetivo de manter o índice cardíaco acima de 2,5 L.min-1.m-2 e PAM maior que 65 mmHg. Uma vez obtida estabilização hemodinâmica, eram obtidas gasometrias arteriais e venosas, avaliação hemodinâmica completa e era realizada manobra de recrutamento alveolar (MRA) que consistia na aplicação de pressão contínua nas vias aéreas (CPAP) de 40 cmH2O durante 40 segundos em três ciclos. Nos intervalos entre cada ciclo era instituída ventilação mecânica com os mesmos ajustes prévios por 30 segundos, com o objetivo de remover o CO2 alveolar. Após o último ciclo, a PEEP era ajustada em 10 cmH2O. Após a MRA, foi obtida radiografia de tórax para avaliação da presença de pneumotórax ou outras síndromes de fuga aérea. Medidas hemodinâmicas completas foram obtidas por meio da técnica-padrão de termodiluição (injeções de solução glicosada 5% à temperatura ambiente em triplicata) 1, 10, 30 e 60 minutos após a MRA. Gasometrias arteriais e venosas foram colhidas nos momentos 10 e 60 minutos após a MRA.

A distribuição normal dos dados hemodinâmicos e gasométricos colhidos foi testada com a utilização do teste de Kolmogorov-Smirnov. Os dados foram analisados por meio de Análise de Variância de uma via para medidas repetidas ou por meio do teste de Friedman, seguidos do teste de múltiplas comparações (Student-Neumann-Keuls ou Wilcoxon), conforme a distribuição dos dados. O nível de significância foi fixado em 0,05. Os dados estão apresentados como média ± erro-padrão, ou discriminados se apresentados de forma diferente.

 

RESULTADOS

Após admissão e estabilização hemodinâmica inicial dos pacientes na unidade de terapia intensiva por um período médio de 2 horas, 10 pacientes que se mantinham com hipoxemia grave foram estudados. A tabela I mostra os dados hemodinâmicos, de oxigenação e as necessidades de suporte circulatório farmacológico e mecânico dos pacientes imediatamente antes da realização da manobra de recrutamento alveolar. Os pacientes apresentavam índice cardíaco médio de 2,6 L.min-1.m2, SvO2 de 64% (valor normal: 75%), extração de oxigênio de 34% (valor normal: 25%) e lactato arterial de 31,6 mg.dL-1 (valor normal: até 14 mg.dL-1) caracterizando choque cardiogênico. Todos receberam infusão de dobutamina em doses de 20 µg.kg-1.min-1, sete recebiam infusão de milrinona em doses até 0,7 µg.kg-1.min-1 e oito recebiam infusão de noradrenalina (0,1 ± 0,03 µg.kg-1.min-1). Cinco dos pacientes necessitaram de assistência circulatória mecânica com balão intra-aórtico de contrapulsação devido à falência do uso isolado de suportes farmacológicos inotrópico e vasopressor. Como pode ser observado, após otimização inicial, a saturação venosa mista média era de 64%, extração de oxigênio de 34% e lactato arterial de 31,6 mg.dL-1. Nos pacientes selecionados para participar do estudo, a relação PaO2/FiO2 mediana, logo após a estabilização hemodinâmica, foi de 87 e a complacência estática foi de 36 ± 2 mL.cm-1 H2O-1.

 

 

Não foram detectados pneumotórax ou sinais de fuga aérea em radiografia de tórax obtida após a manobra. Como pode ser observado no painel superior da figura 1, houve significativo aumento dos valores medianos da relação PaO2/FiO2 para 129,5 após 10 minutos da MRA, valores que se mantiveram em 120 após 1 hora, enquanto houve redução no shunt pulmonar de 30% para 20% após 10 minutos da MRA e que se manteve em 23% após 60 minutos. Não foram observadas variações hemodinâmicas significativas imediatamente e até 60 minutos após a realização da MRA. O índice cardíaco e a PAM mantiveram-se em níveis estáveis em todos os momentos do estudo (painel inferior – Figura 1). Não foram observadas alterações significativas na pressão de artéria pulmonar, pressão de oclusão da artéria pulmonar, pressão venosa central, freqüência cardíaca e nos índices de trabalho dos ventrículos esquerdo e direito (Figura 2), assim como nas resistências vascular pulmonar e sistêmica à manobra de recrutamento alveolar (painel inferior – Figura 3). Não houve alterações significativas, do ponto de vista estatístico, nas variáveis de transporte de oxigênio (painel superior – Figura 3).

 

 

 

 

 

 

DISCUSSÃO

Neste estudo, foi observado que em pacientes evoluindo com choque cardiogênico no período pós-operatório imediato de revascularização do miocárdio a aplicação de manobra de recrutamento alveolar com pressões nas vias aéreas de 40 cmH2O promoveu melhora da oxigenação sem induzir alterações significativas no desempenho hemodinâmico imediatamente ou em até 60 minutos após.

O colapso alveolar, seguido de hipoxemia, é uma complicação freqüente nos pacientes submetidos à intervenção cirúrgica cardíaca 6. As áreas de atelectasia aparecem principalmente nas regiões pulmonares dependentes e caudais, nos primeiros momentos após a infusão de fármacos anestésicos e relaxamento da musculatura, podendo acometer até 20% de todo o parênquima pulmonar, em até 5 minutos após indução anestésica 4,7. Nos pacientes submetidos à intervenção cirúrgica cardíaca com circulação extracorpórea, o aumento do volume de água extravascular pulmonar e alteração na atividade normal do sistema surfactante, secundários à ativação das cascatas inflamatória e da coagulação pelo contato do sangue com superfícies não-endotelizadas, contribuem para o aumento do peso do parênquima pulmonar e colapso adicional de unidades alveolares, diminuindo ainda mais a eficiência das trocas gasosas 8-10. Em pacientes hipoxêmicos com instabilidade hemodinâmica, o uso de fração inspirada de oxigênio elevada para compensar a intolerância hemodinâmica à PEEP também pode contribuir para a formação de atelectasias 11. Neste estudo, foi observado shunt pulmonar médio de 30% após a estabilização hemodinâmica dos pacientes na unidade de terapia intensiva e relação PaO2/FiO2 mediana de 87, configurando situação de lesão pulmonar aguda grave.

A aplicação de manobra de recrutamento alveolar resultou em aumento significativo dos valores medianos da relação PaO2/FiO2 em 48%, que se mantiveram por pelo menos 60 minutos e redução significativa e duradoura do shunt pulmonar em 10%, refletindo abertura parcial de territórios pulmonares colapsados. Estudos em animais de experimentação e em seres humanos com funções pulmonar e cardiovascular normais submetidos à circulação extracorpórea sob anestesia geral mostram que pressões de 40 cmH2O são efetivas em re-expandir virtualmente todas as zonas de colapso pulmonar 5,12,13, assim como PEEP de 10 cmH2O em prevenir o novo colapso pulmonar 14. Apesar de evidências de melhora observada nas trocas gasosas após a aplicação de MRA e implementação da PEEP em 10 cmH2O, provavelmente algumas regiões de parênquima pulmonar persistiram colapsadas e incapazes de realizar trocas gasosas adequadas, uma vez que a relação PaO2/FiO2 manteve-se inferior a 200 e o shunt pulmonar estava em torno de 20%, sugerindo presença de desacoplamento residual entre ventilação e perfusão. Nesse grupo de pacientes evoluindo com choque cardiogênico, edema alveolar 15, alteração da vasorregulação pulmonar induzida pela CEC 16 ou uso de pressões de vias aéreas aquém das pressões necessárias para abrir e/ou manter abertos os territórios pulmonares previamente colapsados podem explicar a presença de hipoxemia residual. Provavelmente, a repetição da manobra de recrutamento alveolar seguida de aplicação de PEEP em valores mais elevados talvez promovesse melhoras suplementares da oxigenação.

Do ponto de vista mecânico, a pressão aplicada nas vias aéreas para reverter o colapso pulmonar deve ser superior às pressões que determinam a formação de atelectasias. Em outras palavras, a pressão alveolar tem de ser superior ao somatório das componentes responsáveis pelo aumento da pressão pleural, nominalmente, a pressão imposta pelo peso do parênquima pulmonar edemaciado 10,17, a compressão dos lobos inferiores induzida pelo peso do coração 18 e a compressão das regiões caudais determinada pelo peso das vísceras abdominais 19. A aplicação de pressões de 40 cmH2O nas vias aéreas, necessárias para reverter as atelectasias, pode, contudo, levar a colapso hemodinâmico, sobretudo em pacientes evoluindo com disfunção miocárdica grave após circulação extracorpórea, sendo evitadas na prática clínica. Neste estudo, apesar de os pacientes estarem evoluindo em choque com sinais de hipoperfusão tecidual, caracterizado por índice cardíaco médio de 2,6 L.min-1.m2 em vigência de suporte circulatório farmacológico maximizado e mecânico, SvO2 de 64% (valor normal: 75%), extração de oxigênio de 34% (valor normal: 25%) e lactato arterial de 31,6 mg.dL-1 (valor normal: até 14 mg.dL-1), a aplicação da MRA foi bem tolerada. Como pode ser observado nas figuras, o comportamento hemodinâmico manteve-se estável, imediatamente e até 60 minutos após a realização da MRA, sem deterioração dos índices de contratilidade, aumento da resistência vascular pulmonar ou piora na oferta tecidual de oxigênio.

Elevações importantes na pressão intratorácica promovem redução no retorno venoso, redução do volume de sangue intratorácico e aumento da impedância à ejeção do ventrículo direito, independentes da compressão direta do coração na fossa cardíaca causada pela acentuada expansão pulmonar 20. As conseqüências instantâneas da aplicação de manobra de recrutamento alveolar são diminuições abruptas dos volumes sangüíneos dos ventrículos direito e esquerdo, aumento da resistência vascular pulmonar e redução secundária do débito cardíaco por causa da redução do retorno venoso e do volume de sangue nas câmaras cardíacas. A tolerância hemodinâmica à MRA observada nos pacientes em choque circulatório poderia ser explicada, em parte, por redução da transmissão das pressões aplicadas nas vias aéreas para o sistema cardiovascular, devido à baixa da complacência do parênquima pulmonar. Teboul e col. 21 demonstraram relação proporcional entre o impacto causado pela elevação nas pressões de vias aéreas sobre as pressões de enchimento cardíaco e a complacência estática do sistema respiratório. A complacência estática média do sistema respiratório foi de 36 mL.cmH2O-1, valores muito abaixo do esperado para pacientes com pulmões normais, que estão acima de 100 mL.cmH2O-1. Outro mecanismo que explica a tolerância hemodinâmica à MRA é a otimização da volemia, reduzindo a interferência da manobra no retorno venoso e, por conseqüência, no débito cardíaco. Michard e col. 22 observaram em pacientes, evoluindo em choque séptico e insuficiência respiratória, que a interferência ventilatória sobre o desempenho hemodinâmico era maior em pacientes hipovolêmicos, causando diminuições cíclicas no débito cardíaco. Jellinek e col. 23 observaram que PVC abaixo de 12 mmHg estava correlacionada com a redução do débito cardíaco quando era realizada hiperinsuflação pulmonar com pressões de 30 cmH2O nas vias aéreas, enquanto os pacientes com PVC acima de 12 mmHg apresentavam menor interferência no débito cardíaco. Neste estudo, todos os pacientes tiveram suas pressões de enchimento ventricular otimizadas antes da realização da MRA, com POAP média de 19,6 mmHg em vigência de PEEP de 5 cmH2O. Além disso, nos pacientes nos quais o índice cardíaco não atingiu 2,5 L.min-1.m-2 apenas com infusão de volume, a infusão de fármacos vasoativos foi aumentada, sendo atingidos os objetivos hemodinâmicos em todos os pacientes antes da realização da MRA. Provavelmente, a associação entre hemodinâmica otimizada e redução da complacência estática do sistema respiratório permitiu a realização da MRA sem conseqüências hemodinâmicas 24.

De acordo com os resultados deste estudo, a aplicação da manobra de recrutamento alveolar em pacientes evoluindo com choque circulatório após revascularização do miocárdio com CEC promoveu significativa melhora na oxigenação sem causar prejuízos ao desempenho hemodinâmico. Os benefícios da MRA vão além da reversão das atelectasias. Promovendo melhor distribuição da ventilação para as áreas previamente colapsadas, pode-se reduzir a possibilidade de volutrauma, reduzir a resistência vascular pulmonar associada à hipóxia, melhorando o desempenho do ventrículo direito e diminuindo a necessidade de ventilação mecânica no período pós-operatório. Contudo, estudos são necessários para pesar os benefícios da MRA contra o risco de eventos adversos, como pneumotórax e lesão pulmonar inflamatória associada à hiperinsuflação pulmonar sustentada.

 

REFERÊNCIAS

01. Magnusson L, Zemgulis V, Wicky S et al. – Atelectasis is a major cause of hypoxemia and shunt after cardiopulmonary bypass: an experimental study. Anesthesiology, 1997;87:1153-1163.        [ Links ]

02. Gale GD, Teasdale SJ, Sanders DE et al. – Pulmonary atelectasis and other respiratory complications after cardiopulmonary bypass and investigation of aetiological factors. Can Anaesth Soc J, 1979;26:15-21.        [ Links ]

03. Emhardt JD, Moorthy SS, Brown JW et al. – Chest radiograph changes after cardiopulmonary bypass in children. J Cardiovasc Surg (Torino), 1991;32:314-317.        [ Links ]

04. Tenling A, Hachenberg T, Tyden H et al. – Atelectasis and gas exchange after cardiac surgery. Anesthesiology, 1998;89:371-378.        [ Links ]

05. Magnusson L, Zemgulis V, Tenling A et al. – Use of a vital capacity maneuver to prevent atelectasis after cardiopulmonary bypass:an experimental study. Anesthesiology, 1998;88:134-142.        [ Links ]

06. Hachenberg T, Brussel T, Roos N et al. – Gas exchange impairment and pulmonary densities after cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand, 1992;36:800-805.        [ Links ]

07. Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H et al. – Pulmonary densities during anesthesia with muscular relaxation: a proposal of atelectasis. Anesthesiology, 1985;62:422-428.        [ Links ]

08. Wasowicz M, Sobczynski P, Drwila R et al. – Air-blood barrier injury during cardiac operations with the use of cardiopulmonary bypass (CPB). An old story? A morphological study. Scand Cardiovasc J, 2003;37:216-221.        [ Links ]

09. Griese M, Wilnhammer C, Jansen S et al. – Cardiopulmonary bypass reduces pulmonary surfactant activity in infants. J Thorac Cardiovasc Surg, 1999;118:237-244.        [ Links ]

10. Pelosi P, D'andrea L, Vitale G et al. – Vertical gradient of regional lung inflation in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 1994;149:8-13.        [ Links ]

11. Joyce CJ, Williams AB – Kinetics of absorption atelectasis during anesthesia:a mathematical model. J Appl Physiol, 1999;86: 1116-1125.        [ Links ]

12. Rothen HU, Sporre B, Engberg G et al. – Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia:a computed tomography study. Br J Anaesth, 1993;71:788-795.        [ Links ]

13. Claxton BA, Morgan P, McKeague H et al. – Alveolar recruitment strategy improves arterial oxygenation after cardiopulmonary bypass. Anaesthesia, 2003;58:111-116.        [ Links ]

14. Rothen HU, Sporre B, Engberg G et al. – Prevention of atelectasis during general anaesthesia. Lancet, 1995;345:1387-1391.        [ Links ]

15. Anyanwu E, Dittrich H, Gieseking R et al. – Ultrastructural changes in the human lung following cardiopulmonary bypass. Basic Res Cardiol, 1982;77:309-322.        [ Links ]

16. Kirshbom PM, Jacobs MT, Tsui SS et al. – Effects of cardiopulmonary bypass and circulatory arrest on endothelium-dependent vasodilation in the lung. J Thorac Cardiovasc Surg, 1996;111: 1248-1256.        [ Links ]

17. Sandiford P, Province MA Schuster DP – Distribution of regional density and vascular permeability in the adult respiratory distress syndrome. Am J Resp Crit Care Med, 1995;151:737-742.        [ Links ]

18. Malbouisson LM, Busch CJ, Puybasset L et al. – Role of the heart in the loss of aeration characterizing lower lobes in acute respiratory distress syndrome. CT Scan ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med, 2000;161:2005-2012.        [ Links ]

19. Froese AB, Bryan AC – Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology, 1974;41: 242-254.        [ Links ]

20. Pinsky MR – Recent advances in the clinical application of heart-lung interactions. Curr Opin Crit Care, 2002;8:26-31.        [ Links ]

21. Teboul JL, Pinsky MR, Mercat A et al. – Estimating cardiac filling pressure in mechanically ventilated patients with hyperinflation. Crit Care Med, 2000;28:3631-3636.        [ Links ]

22. Michard F, Boussat S, Chemla D et al. – Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J Respir Crit Care Med, 2000;162:134-138.        [ Links ]

23. Jellinek H, Krafft P, Fitzgerald RD et al. – Right atrial pressure predicts hemodynamic response to apneic positive airway pressure. Crit Care Med, 2000;28:672-678.        [ Links ]

24. Auler Jr JOC, Nozawa E, Toma EK et al. – Manobra de recrutamento alveolar na reversão da hipoxemia no pós-operatório imediato em cirurgia cardíaca. Rev Bras Anestesiol, 2007;57: 476-488.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Dr. Luiz Marcelo Sá Malbouisson
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, I – Cerqueira César
05403-900 São Paulo, SP
E-mail:malbouisson@hcnet.usp.br

Apresentado em 9 de fevereiro de 2007
Aceito para publicação em 5 de dezembro de 2007

 

 

* Recebido do Instituto do Coração do Hospital da Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP