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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.58 no.2 Campinas Mar./Apr. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942008000200009 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Edema agudo pulmonar associado à obstrução das vias aéreas. Relato de caso*

 

Edema agudo pulmonar asociado a la obstrucción de las vías aéreas. Relato de caso

 

 

Flora Margarida Barra Bisinotto, TSAI; Ricardo de Paula CardosoII; Tânia Mara Vilela AbudIII

IProfessora Adjunta da UFTM; Responsável pelo CET/SBA da UFTM; Doutora em Anestesiologia pela FMB-UNESP
IIME (2005-2008) do CET-SBA da UFTM
IIIMédica Anestesiologista do CET/SBA da UFTM; Doutora em Anestesiologia pela FMB-UNESP

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O edema pulmonar por pressão negativa tem sido definido como edema não-cardiogênico, com transudação de líquido para o interstício pulmonar, por aumento na pressão negativa intratorácica, ocasionado pela obstrução das vias aéreas superiores. Descreveu-se o caso de paciente hígida, submetida à anestesia geral, que apresentou edema agudo pulmonar após a extubação traqueal.
RELATO DO CASO: Paciente de 23 anos, sexo feminino, estado físico ASA II, submetida à anestesia geral para videolaparoscopia ginecológica. O procedimento durou 3 horas, sem intercorrências. Após a extubação, a paciente apresentou laringoespasmo e diminuição da saturação de oxigênio. Houve melhora após colocação de cânula oral e administração de oxigênio, sob pressão positiva, com máscara facial. Estabilizado o quadro, foi encaminhada à sala de recuperação pós-anestésica, onde, logo após a admissão, apresentou edema agudo de pulmão com eliminação de secreção serossanguinolenta. O tratamento constou de elevação do dorso, oxigênio sob máscara, furosemida e restrição hídrica. A radiografia torácica mostrou imagem compatível com edema agudo pulmonar e área cardíaca normal. O eletrocardiograma (ECG), ecocardiografia e enzimas cardíacas estavam normais. A paciente apresentou boa evolução, recebendo alta hospitalar no dia seguinte, assintomática.
CONCLUSÕES: O edema agudo de pulmão associado à obstrução das vias aéreas superiores é condição clínica que pode agravar procedimentos cirúrgicos de baixa morbidade e que aparece sobretudo em pacientes jovens. O tratamento deve ser instituído precocemente, pois a resolução também é rápida e, na maioria das vezes, sem seqüelas.

Unitermos: COMPLICAÇÕES: edema pulmonar; VIAS AÉREAS: pressão negativa; obstrução.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El edema pulmonar por presión negativa ha sido definido como edema no cardiogénico, con transudación de líquido para el intersticio pulmonar, por aumento en la presión negativa intratorácica ocasionado por la obstrucción de las vías aéreas superiores. Se describió el caso de paciente saludable, sometida a la anestesia general, que presentó edema agudo pulmonar después de la extubación traqueal.
RELATO DEL CASO: Paciente de 23 años, sexo femenino, estado físico ASA II, sometida a la anestesia general para videolaparoscopía ginecológica. El procedimiento duró 3 horas, sin intercurrencias. Después de la extubación, la paciente presentó laringoespasmo y disminución de la saturación de oxígeno. Hubo una mejoría después de la colocación de la cánula oral y administración de oxígeno bajo presión positiva, con máscara facial. Estabilizado el cuadro, se la llevó a la sala de recuperación postanestésica, en donde, en cuanto entró, presentó edema agudo de pulmón con eliminación de secreción sero-sanguinolenta. El tratamiento constó de elevación del dorso, oxígeno bajo máscara, furosemida y restricción hídrica. La radiografía torácica mostró una imagen compatible con edema agudo pulmonar y área cardíaca normal. El electrocardiograma (ECG), ecocardiografía y enzimas cardíacas estaban normales. La paciente presentó una buena evolución, recibiendo alta hospitalaria al día siguiente, sin síntomas.
CONCLUSIONES: El edema agudo de pulmón asociado a la obstrucción de las vías aéreas superiores es una condición clínica que puede agravar los procedimientos quirúrgicos de baja morbidez y que aparece principalmente en pacientes jóvenes. El tratamiento debe ser empezado rápidamente, pues la resolución también es rápida y en la mayoría de las veces, no quedan secuelas.


 

 

INTRODUÇÃO

O edema pulmonar por pressão negativa (EPPN) tem sido definido como um edema não-cardiogênico, no qual ocorre transudação de líquido para interstício pulmonar em resposta a aumento na pressão negativa intratorácica, decorrente sobretudo de obstrução das vias aéreas superiores (VAS), após a extubação traqueal 1-3. Apresenta-se com quadro clínico típico, com secreção pulmonar abundante, às vezes sangüinolenta, facilmente reconhecido clínica e radiologicamente. É um evento que poucas vezes tem sido relatado. O objetivo foi descrever um caso de edema agudo de pulmão não-cardiogênico desencadeado pelo aumento da pressão negativa intratorácica em paciente jovem submetida à videolaparoscopia ginecológica, e discutir aspectos relacionados com a fisiopatologia, o diagnóstico e a abordagem terapêutica dessa complicação pós-anestésica imediata.

 

RELATO DE CASO

Paciente de 23 anos, sexo feminino, branca, 50 kg e 1,75 m, estado físico ASA II, com história de infertilidade primária e cisto anexial persistente, sugestivo de endometrioma pela ultra-sonografia. Foi programada videolaparoscopia diagnóstica. A avaliação pré-anestésica foi realizada em regime ambulatorial, segundo rotina do Serviço de Anestesiologia 4. A paciente apresentava, como dados positivos, história de tabagismo há mais de 10 anos, com consumo de cerca de 20 cigarros por dia e também alergia à sulfa. O exame físico era normal, assim como os exames laboratoriais e radiografia torácica. Na internação não apresentava alteração do quadro. Na sala cirúrgica foi instalada venóclise em membro superior com cânula 18G e monitoração com oxímetro de pulso, pressão arterial não-invasiva e eletrocardiograma (ECG) contínuo em DII. A indução anestésica foi feita com midazolam (3 mg), fentanil (100 µg) e propofol (100 mg). A intubação traqueal foi facilitada com atracúrio (25 mg) e realizada sem intercorrências com cânula 7,5 mm com balonete. A seguir, a paciente foi colocada em ventilação controlada mecânica, com volume corrente de 400 mL e freqüência respiratória ajustada pela capnografia. A anestesia foi mantida com oxigênio a 100% e enflurano. Recebeu, ainda, ondansetron (4 mg) e cefalotina (1 g) por via venosa. Após confirmado o diagnóstico de endometriose moderada e endometrioma, foi realizada eletrofulguração dos focos de endometriose e a exérese da massa anexial. A duração do procedimento foi de 3 horas, sem intercorrências. A hidratação foi feita com solução de Ringer com lactato (1.500 mL) e a diurese final foi de 330 mL. Foram administrados dipirona (2 g) e tramadol (50 mg) para analgesia pós-operatória 15 minutos antes do término do procedimento. Ao final, após reversão do bloqueio neuromuscular com 0,75 mg de atropina e 1,5 mg de neostigmina, a paciente foi deixada em respiração espontânea por cerca de 5 minutos e posteriormente extubada. Logo após a extubação apresentou desconforto respiratório e obstrução das vias aéreas, com esforço inspiratório significativo e diminuição da saturação de oxigênio medida pelo oxímetro, chegando a 80%. Foi diagnosticado laringoespasmo, colocada uma cânula orofaríngea e administrado oxigênio a 100% sob pressão, com máscara facial. Após a estabilização do quadro, foi encaminhada à sala de recuperação pós-anestésica (SRPA), recebendo oxigênio sob máscara 5 L.min-1 e monitorada com oxímetro de pulso e pressão arterial não-invasiva. Cerca de 10 minutos após a admissão, iniciou quadro de agitação, dispnéia, taquipnéia (FR > 20 ipm), cianose, tosse francamente produtiva, com eliminação de grande quantidade de secreção róseo-avermelhada. Ao exame clínico apresentava estertores pulmonares disseminados principalmente nas bases, taquicardia, mas mantendo níveis pressóricos normais. Foi feito diagnóstico clínico de edema agudo de pulmão (EAP) e iniciado tratamento: elevação do dorso, aumento do fornecimento de oxigênio sob máscara, furosemida (80 mg), restrição hídrica e monitoração rigorosa dos parâmetros respiratórios e diurese. Foram solicitadas gasometria arterial, radiografia de tórax, ECG, ecocardiografia e dosagem de enzimas cardíacas (troponina e CK-MB). Após 30 minutos, a paciente já relatava melhora importante do desconforto respiratório, com diminuição da expectoração rósea e apresentando 850 mL de diurese. A gasometria demonstrou: pH a 7,20; PCO2 = 52 mmHg; PO2 = 89 mmHg; BE = 12 mmol.L-1 e bicarbonato = 21 mEq.L-1. A radiografia torácica revelou aumento da trama vascular com infiltrado alvéolo-intersticial difuso e área cardíaca normal. O ECG apresentou-se normal em todas as derivações.

Três horas após sua admissão na SRPA, a paciente estava estável, eupnéica, com melhora completa do padrão respiratório, pulmões limpos à ausculta pulmonar, FC de 80 bpm, PA = 120 ´ 60 mmHg e diurese de 2.200 mL, sendo levada para realização de ecocardiografia pré-cordial, com resultado normal. As enzimas troponina e CK-MB foram normais. A paciente foi encaminhada à enfermaria em bom estado geral e recebeu alta hospitalar no dia seguinte, assintomática.

 

DISCUSSÃO

Relatou-se o caso de paciente jovem, submetida à anestesia geral, que apresentou edema agudo de pulmão após a extubação em decorrência de laringoespasmo ocorrido nesse período. A presença de esforços inspiratórios vigorosos realizados contra a obstrução levou ao desenvolvimento do EPPN.

A formação de edema pulmonar não-cardiogênico tem sido observada após várias formas de obstrução das VAS, sendo mais freqüente em situações de laringoespasmo (50% dos casos relatados), cuja incidência varia de 0,05% a 5% dos procedimentos anestésicos 5,6. A freqüência está, sobretudo, na dependência do tipo de procedimento cirúrgico e os procedimentos otorrinolaringológicos apresentam maior incidência 6. Cerca de 11% dos pacientes que apresentam laringoespasmo evoluem para o EPPN 1,5-8. Este pode ocorrer, mais raramente, em pacientes intubados, quando mordem a cânula traqueal, sem a proteção de cânula oral 9, ou mesmo com o uso da máscara laríngea, durante a emergência da anestesia, quando não são colocados protetores da cânula 10, ou em casos de obstrução das VAS decorrente de hipotonia muscular por efeito residual de anestésicos e/ou morfinomiméticos e/ou bloqueadores neuromusculares.

A denominação EPPN decorre do fato de que o laringoespasmo, ou outro processo obstrutivo no qual o paciente continua a inspirar contra a glote fechada (manobra de Müeller modificada) é capaz de gerar pressão intrapleural extremamente negativa (picos de pressão inspiratória sustentada com valores entre -50 cmH2O e -100 cmH2O, quando o valor médio basal é de -4 cmH2O) 1,5,7 e pode ser o fator desencadeante do edema pulmonar.

Com relação à fisiopatologia 1-3,7,11, o edema surge em decorrência do somatório de vários fatos provocados pela obstrução das VAS. Primeiramente, o aumento importante da pressão negativa intrapleural exacerba as respostas hemodinâmicas que ocorrem durante a fase inspiratória. O retorno venoso é aumentado em combinação com a redução da pressão do átrio direito, secundária à transmissão da pressão negativa intrapleural. Com o aumento do volume sangüíneo no ventrículo direito (VD), há aumento da pressão hidrostática na microvasculatura pulmonar e também deslocamento do septo interventricular para a esquerda, levando à redução na complacência diastólica ventricular esquerda.

Outro fator envolvido na gênese do edema agudo pulmonar é a falta de ventilação alveolar durante o período obstrutivo, o que resulta em hipoxemia e hipercarbia, que associados ao estado de ansiedade do paciente levam à liberação de catecolaminas. Esse estado hiperadrenérgico acarreta elevação da resistência vascular sistêmica (RVS) e, em conseqüência, aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo (VE). O somatório da diminuição na complacência ventricular esquerda (pelo desvio do septo interventricular) e o aumento na pós-carga determinam redução do volume de ejeção do VE, o que resulta em aumento de ambos os volumes ventriculares, sistólico e diastólico finais.

O efeito dessas alterações é a translocação do sangue da circulação sistêmica para a circulação pulmonar, de baixa complacência, resultando em aumento do volume sangüíneo pulmonar e da pressão hidrostática nessa microvasculatura, o que ocasiona a transudação de fluido do capilar pulmonar. O quadro é agravado pela vasoconstrição pulmonar induzida pela hipoxemia, e pela redução da pressão hidrostática intersticial perivascular devido ao gradiente de pressão instalado 12. Isso se torna cada vez mais grave por decréscimo sustentado do volume de ejeção do VE, o que resulta em posterior aumento do volume sangüíneo e da pressão no leito capilar pulmonar. A baixa complacência da região contribui para aumento da permeabilidade capilar que permite extravasamento de células sangüíneas. Esse fenômeno foi descrito por West em 1991 sob a denominação stress failure 13.

Classicamente, o edema pulmonar por pressão negativa intrapleural inclui secreção serossangüinolenta ou rósea, o que demonstra que realmente há extravasamento de células dos capilares, em decorrência de falha mecânica da membrana alveolocapilar, resultando em edema alveolar ou hemorragia franca 14.

Embora o evento fisiopatológico principal no desenvolvimento do edema seja o aumento da pressão negativa intrapleural, a hipoxia e o estado hiperadrenérgico que se desenvolvem com a obstrução das VAS contribuem para a sua instalação e perpetuação. A hipoxia pode alterar a integridade do capilar pulmonar, aumentando o extravasamento de líquido. Também promove a redistribuição do volume sangüíneo da circulação sistêmica para a pulmonar e elevação da resistência vascular pulmonar. Por fim, é bem conhecido que a hipoxia e a acidose metabólica são agentes depressores do miocárdio capazes de agravar qualquer outra tendência à formação de edema.

São descritos dois tipos de edema pulmonar diferenciados pelos eventos provocados 1,5,15: tipo I, que resulta de um processo obstrutivo agudo das vias aéreas, enquanto o tipo II ocorre após o alívio de um processo obstrutivo crônico. A obstrução fixa das vias aéreas que resulta na presença das manobras de Valsalva (expiração contra a via aérea fechada) e de Müeller protege a vasculatura pulmonar, porque gera pressão positiva. Após o alívio da obstrução a pressão intrapleural ainda pode se manter marcadamente negativa e surgir o EPPN. Uma obstrução variável das VAS pode favorecer a manobra de Mueller e o desenvolvimento do edema durante o período de obstrução. Assim, o edema pulmonar ocorre com mais freqüência quando a resistência é limitada à inspiração, mas não à expiração.

Clinicamente essa condição acomete com mais freqüência adultos jovens 9,10,14,16 e crianças 11,17-20, e apresentam melhor prognóstico do que ao surgirem em pacientes mais velhos 15,21. São considerados fatores potenciais para o desenvolvimento do EPPN, pacientes jovens, do sexo masculino, tipo musculoso, pescoço curto, com classificação Malampatti 3 ao exame físico e aqueles com história de apnéia 5. A maior freqüência em atletas se deve ao fato de que são capazes de desenvolver alta pressão intratorácica e manter maior período de apnéia em relação a outros pacientes 5. Aqueles com reserva fisiológica menor e portadores de doença cardíaca podem apresentar aumento na morbimortalidade. Nessas condições, o diagnóstico e tratamento precoces são importantes.

O início do EPPN é rápido (dentro de minutos), mas pode retardar-se em até 4 horas após a ocorrência de um fenômeno obstrutivo 22. A literatura sugere que a rapidez de instalação do edema se relaciona com o início da obstrução e à sua gravidade. É autolimitado, em geral resolvendo-se em 12 a 24 horas e, na maioria dos casos, o tratamento é apenas de suporte. Em cerca de 85% dos pacientes, tanto em crianças quanto em adultos, a intubação traqueal se faz necessária para que seja mantida a permeabilidade das vias aéreas, seguida de ventilação com pressão positiva expiratória 15,22. Também são descritos casos de tratamento com pressão positiva contínua sob máscara (CPAP) ou cateter nasal (BiPAP) 16,24. Estando o diagnóstico esclarecido, não é necessária a monitoração hemodinâmica agressiva nem a utilização de fármacos vasoativos. Entretanto, pode ocorrer grave morbimortalidade, variando de 11% a 40% dos casos relatados 5,15.

Em relação a outras hipóteses diagnósticas, a primeira é a aspiração pulmonar, a qual não pode ser excluída mesmo sem história de regurgitação franca. Inicialmente o tratamento é o mesmo, salvo pela necessidade de antibioticoterapia. Diagnóstico diferencial também deve ser feito em relação ao edema pulmonar de origem cardíaca, que demanda a revisão da história clínica do paciente (existência de doença cardíaca), exame físico (p. ex., ritmo de galope), ECG com anormalidades sugestivas de isquemia e distúrbios de ritmo e realização de exames, como ecocardiografia ou mesmo cateterismo cardíaco.

Concluindo, o edema agudo de pulmão associado à obstrução das vias aéreas superiores é uma condição clínica que pode agravar procedimentos cirúrgicos considerados de baixa morbidade e que aparecem principalmente em pacientes jovens. Seu reconhecimento e, sobretudo, a sua prevenção são de grande importância. A extubação do paciente com bloqueio neuromuscular totalmente revertido e responsivo a comandos simples parece ser a melhor forma de prevenção. Quando presente, o tratamento deve ser instituído precocemente, pois a resolução também é rápida e na maioria dos casos sem seqüelas.

 

REFERÊNCIAS

01. Lang AS, Duncan PG, Shephard DA et al. – Pulmonary edema associated with airway obstruction. Can J Anesth, 1990;37: 116-120.        [ Links ]

02. Van Kooy MA, Gargiulo RF – Postobstructive pulmonary edema. Am Fam Physician, 2000;62:401-404.        [ Links ]

03. Gluecker T, Capasso P. Schnyder P et al. – Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics, 1999; 19:1507-1531.        [ Links ]

04. Bisinotto FMB, Pedrini Jr M, Alves AAR et al. – Implantação do serviço de avaliação pré-anestésica em hospital universitário. Dificuldades e resultados. Rev Bras Anestesiol, 2007;57:167-176.        [ Links ]

05. Westreich R, Sampson I, Shaari C et al. – Negative-pressure pulmonary edema after routine septorhinoplasty. Arch Facial Plast Surg, 2006;8:8-15.        [ Links ]

06. Visvanathan T, Kluger MT, Webb RK – Crisis management during anaesthesia: laryngospasm. Qual Saf Health Care, 2005; 14:e3.        [ Links ]

07. Schwartz DR, Maroo A, Malhotra A et al. – Negative pressure pulmonary hemorrhage. Chest, 1999;115:1194-1197.        [ Links ]

08. Tami TA, Chu F, Wildes TO et al. – Pulmonary edema and acute upper airway obstruction. Laryngoscope, 1986;96:506-509.        [ Links ]

09. Sow NY, Garewal D – Pulmonary hemorrhage in association with negative pressure edema in a intubated patient. Acta Anaesthesiol Scand, 2001;45:911-913.        [ Links ]

10. Devys JM, Balleau C, Jayr C et al. – Biting the laryngeal mask: an unusual cause of negative pressure pulmonary edema. Can J Anaesth, 2000;47:176-178.        [ Links ]

11. Walker RW, Colovic V, Robinson DN et al. – Postobstructive pulmonary oedema during anaesthesia in children with mucopolysaccharidoses. Paediatr Anaesth, 2003;13:441-447.        [ Links ]

12. Timby J, Reed C, Zeilender S et al. – "Mechanical" causes of pulmonary edema. Chest, 1990;98:973-979.        [ Links ]

13. West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O et al. – Stress failure in pulmonary capillaries. J Appl Physiol, 1991;70:1731-1742.        [ Links ]

14. Dolinski SY, MacGregor DA, Scuderi PE – Pulmonary hemorrhage associated with negative-pressure pulmonary edema. Anesthesiology, 2000;93:888990.        [ Links ]

15. Gupta S, Richardson J, Pugh M – Negative pressure pulmonary oedema after cryotherapy for tracheal obstruction. Eur J Anaesthesiol, 2001;18:189-191.        [ Links ]

16. Gerancher JC, Weeks DB – Nasal BiPAP treats hypoxia from postobstructive pulmonary edema. Anesth Analg, 1995;80:429-430.        [ Links ]

17. Taha S, Bartelmaos T, Kassas C et al. – Complicated negative pressure pulmonary oedema in a child with cerebral palsy. Paediatr Anaesth, 2000;12:181-186.        [ Links ]

18. Samet AF, Samet JP, Hirchi H et al. – Postobstructif pulmonary oedema after endotracheal extubation at the recovery of general anaesthesia. Ann Fr Anesth Réanim, 2005;24:287-290.        [ Links ]

19. Blum RH, McGowan Jr FX – Chronic upper airway obstruction and cardiac dysfunction: anatomy, pathophysiology and anesthestic implications. Pediatr Anesth, 2004;14:75-83.        [ Links ]

20. Mehta VM, Gady HE, Nira AG – Postobstructive pulmonary edema after laryngospasm in the otolaryngology patient. Laryngoscope, 2006;116:1693-1696.        [ Links ]

21. DeSio, JM, Bacon DR – Complete airway obstruction caused by a pseudomembranous cast with subsequent negative pressure pulmonary edema. Anesth Analg, 1993;76:1142-1143.        [ Links ]

22. Tarrac SE – Negative pressure pulmonary edema – a postanesthesia emergency. J Perianesth Nurs, 2003;18:317-323.        [ Links ]

23. Patel AR. Bersten AD – Pulmonary haemorrhage associated with negative-pressure pulmonary oedema: a case report. Crit Care Resusc, 2006;8:115-116.        [ Links ]

24. Marini JJ – Positive end-expiratory pressure in severe airflow obstruction: more than a "one-trick pont"? Crit Care Med, 2005; 33:1652-1653.        [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência
Dra. Flora Margarida Barra Bisinotto
Praça dos Lírios, 58 – Morada das Fontes
38060-460 Uberaba, MG
E-mail: flora@mednet.com.br

Apresentado em 28 de março de 2007
Aceito para publicação em 18 de dezembro de 2007

 

 

* Recebido do CET/SBA do Hospital-Escola da Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM), Uberaba, MG