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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.58 no.3 Campinas May/June 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942008000300008 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Polineuropatia periférica dolorosa após cirurgia bariátrica. Relato de casos*

 

Polineuropatía periférica dolorosa después de la cirugía bariátrica. Relato de casos

 

 

Miriam Seligman MenezesI; Kelly O. HaradaII; Glauco AlvarezIII

IProfessora-Associada, Doutora da UFSM
IIResidência Médica em Neurologia; Especialista em Eletroneuromiografia
IIIDoutor em Medicina pela UFRGS; Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da UFSM

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O número de pacientes submetidos à cirurgia bariátrica aumenta a cada ano com a ocorrência, cada vez mais freqüente, de complicações relacionadas com esse procedimento. As principais complicações relatadas são as complicações nutricionais, metabólicas, neurológicas e psicológicas/psiquiátricas. Dentre as complicações neurológicas destacam-se pela sua incidência as neuropatias periféricas. O objetivo desses relatos é chamar a atenção para esse tipo de complicação, que pode ter como manifestação inicial dor tipo neuropática, com posterior ou concomitante envolvimento motor e cujo prognóstico depende de diagnóstico e tratamento precoces.
RELATO DOS CASOS: Foram relatados os casos de três pacientes, dois do sexo feminino e um do sexo masculino, submetidos à cirurgia bariátrica (método restritivo – bypass gástrico em Y-de-Roux) que evoluíram, no pós-operatório, com quadro de neuropatia periférica cujo sintoma inicial foi dor neuropática, com posterior ou concomitante envolvimento motor. As eletroneuromiografias demonstraram, nos três casos, uma polineuropatia periférica sensitivo-motora de padrão axonal. Em dois pacientes houve comprometimento intenso dos nervos fibulares. Todos tiveram em comum, antes da manifestação dos sintomas neurológicos, importante perda ponderal num curto período de tempo.
CONCLUSÕES: As complicações neurológicas são uma das mais temíveis complicações da cirurgia bariátrica. Nenhum outro fator é mais importante na sua patogenia do que as deficiências nutricionais decorrentes da cirurgia. A vigilância nutricional, evitando-se perdas ponderais acentuadas e rápidas, e a reposição de suplementos são fundamentais para evitar as complicações, sobretudo os quadros neurológicos.

Unitermos: CIRURGIA: bariátrica; COMPLICAÇÕES: neuropatia periférica; DOR: neuropática.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El número de pacientes sometidos a la cirugía bariátrica aumenta a cada año con el surgimiento cada vez más frecuente, de complicaciones relacionadas con este procedimiento. Las principales complicaciones relatadas son las complicaciones nutricionales, metabólicas, neurológicas y psicológicas/psiquiátricas. Entre las complicaciones neurológicas se destacan por su incidencia las neuropatías periféricas. El objetivo de estos relatos es destacar este tipo de complicación, que puede tener como manifestación inicial, un dolor tipo neuropático, con posterior o concomitante envolvimiento motor, y cuyo pronóstico depende del diagnóstico y del tratamiento precoces.
RELATO DE LOS CASOS: Relatamos los casos de tres pacientes, de los del sexo femenino y uno del sexo masculino, sometidos a cirugía bariátrica (método restrictivo - bypass gástrico en Y de Roux), que evolucionaron en el postoperatorio con un cuadro de neuropatía periférica cuyo síntoma inicial fue dolor neuropático, con posterior o concomitante envolvimiento motor. Las electro neuromiografías demostraron en los tres casos, una Polineuropatía periférica sensitivo-motora de estándar axonal. En de los pacientes hubo un comprometimiento intenso de los nervios fibulares. Todos tuvieron en común, antes de la manifestación de los síntomas neurológicos, una importante pérdida ponderal en un corto período de tiempo.
CONCLUSIONES: Las complicaciones neurológicas son una de las más temibles complicaciones de la cirugía bariátrica. Ningún otro factor es más importante en su patogenia que las deficiencias nutricionales provenientes de la cirugía. La vigilancia nutricional, evitando las pérdidas ponderales acentuadas y rápidas, y la reposición de suplementos son fundamentales para evitar las complicaciones, particularmente los cuadros neurológicos.


 

 

INTRODUÇÃO

A prevalência da obesidade vem aumentando tanto nos países desenvolvidos quanto nos países em desenvolvimento. No Brasil, segundo o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE-2002/2003), 38,8 milhões de pessoas (40,6% da população adulta) têm sobrepeso. Destes, 10,5 milhões possuem índice de massa corpórea (IMC) acima de 25 e são considerados obesos 1.

O tratamento cirúrgico para obesidade é bem reconhecido para pacientes com obesidade mórbida (IMC > 40 kg.m-2) refratária ao tratamento clínico ou para pacientes com IMC > 35 kg.m-2 com comorbidades 2,3. Esse procedimento tem demonstrado ser seguro, porém não isento de complicações. Dentre as complicações mais freqüentes destacam-se os distúrbios nutricionais, porém as complicações neurológicas são as mais incapacitantes e com maior potencial de seqüelas.

Várias têm sido as complicações neurológicas descritas: encefalopatias, neuropatias, mielopatias e síndrome miotônica 4-12. As mais comuns são as neuropatias periféricas que podem afetar até 16% dos pacientes operados 8.

Portanto, o objetivo desses relatos foi alertar para as neuropatias periféricas como complicação freqüente das cirurgias bariátricas e ressaltar que o prognóstico depende do tempo decorrido entre o início dos sintomas e a instituição de tratamento 9, daí a importância em identificar precocemente o quadro, conhecer a sua fisiopatologia e os possíveis tratamentos.

 

RELATO DOS CASOS

 

Caso 1: Paciente do sexo feminino, 27 anos, submetida à cirurgia bariátrica (bypass gástrico em Y-de-Roux) em janeiro de 2006, sem complicações. Seu índice de massa corpórea (IMC) pré-cirúrgico era de 44 kg.m-2 (107 kg).

Dois meses após a operação, com perda de 24 kg, IMC = 34 kg.m-2, iniciou com sintomas de dores latejantes e queimação em membros, associando-se posteriormente dificuldade para caminhar. Houve piora progressiva do quadro, e quatro meses após o surgimento dos primeiros sintomas neurológicos necessitava de apoio para andar e ao ficar em pé. A dor atingia muito mais os membros inferiores, sendo intensa na região dos joelhos e com piora ao ficar de pé. Nessa fase, já havia perdido 46 kg e seu IMC era de 25 kg.m-2.

A paciente desenvolveu também quadro depressivo e estava em uso de fluoxetina 20 mg ao dia, além de reposição de potássio por via oral. Sua história médica prévia não relatava comorbidades.

O exame de eletroneuromiografia, realizado para confirmar a suspeita clínica de neuropatia, demonstrou polineuropatia periférica sensitivomotora de padrão axonal, com degeneração grave dos ramos distais dos nervos fibulares. A paciente recebeu antidepressivo tricíclico (amitriptilina) e anticonvulsivante (carbamazepina) para controle da dor, reorientação nutricional e fisioterapia.

Caso 2: Paciente do sexo feminino, 45 anos, com obesidade mórbida refratária ao tratamento clínico, IMC pré-cirúrgico de 43,2 kg.m-2, sem comorbidades, foi submetida, em julho de 2006, à cirurgia bariátrica (bypass gástrico em Y-de-Roux) sem complicações. Evoluiu bem por cerca de 30 dias, quando começou a ter náuseas e vômitos freqüentes, com perda ponderal de 38 kg em 62 dias. Após um mês, os vômitos tiveram uma redução significativa, porém surgiram sintomas de dormência, formigamento e dor (em pontada, fisgada) nas mãos e nos pés, e fraqueza generalizada, com piora progressiva, até necessitar de apoio para deambular. Relatava também câimbras e sensação de frio nos pés. A eletromiografia demonstrou a presença de uma polineuropatia periférica sensitivo-motora de padrão axonal. No momento desse diagnóstico, a paciente havia perdido 40 kg (IMC de 28,9 kg.m-2).

Para o controle da dor, foram administrados antidepressivo tricíclico (nortripitilina) e anticonvulsivante (gabapentina). A paciente recebeu reorientação nutricional e fisioterapia.

Caso 3: Paciente do sexo masculino, 50 anos, submetido à cirurgia bariátrica em outubro de 2006, IMC pré-cirúrgico de 55 kg.m-2, evoluiu quatro meses após a operação com dificuldade para se alimentar por dor de estômago, intolerância a alimentos sólidos e episódios de vômitos. Cerca de cinco meses após a operação, iniciou quadro de dores, dormência, formigamento e perda de força nas mãos, comprometendo posteriormente os membros inferiores, com piora progressiva, chegando a necessitar de apoio para deambular. À eletroneuromiografia demonstrou polineuropatia periférica sensitivo-motora de padrão axonal com degeneração axonal grave dos ramos distais dos nervos fibulares. Quando da avaliação eletroneuromiográfica, o paciente apresentava-se com IMC de 38 kg.m-2 (perda de 50 kg em seis meses, sendo o grau de perda mais significativo no último mês antes do início dos sintomas neurológicos). O paciente recebeu gabapentina e amitriptilina para controle da dor, reorientação nutricional e fisioterapia.

Todos os pacientes apresentaram melhora e conseguiram recuperar a capacidade de deambular sem apoio com o tratamento instituído, após 60 dias, mas permaneceram com algum grau de déficit motor e/ou sensitivo distal.

Deficiência nutricional específica não foi pesquisada em nenhum dos casos aqui descritos.

 

DISCUSSÃO

As neuropatias periféricas após cirurgia bariátrica podem apresentar-se clinicamente por três padrões distintos: polineuropatia predominantemente sensitiva, mononeuropatias e radiculoplexoneuropatia.

As polineuropatias periféricas predominantemente sensitivas apresentam sinais e sintomas sensitivos simétricos, como dormências, dor em queimação, pontadas, ardência e formigamento. Além dos sintomas sensitivos, alguns pacientes apresentam fraqueza motora distal nas mãos e nos pés, sendo a presença de "pé caído" manifestação relativamente comum. Podem ocorrer cãibras, sintomas autonômicos (constipação, lipotimia, síncope, hipotensão arterial, impotência e urgência ou incontinência urinária), envolvimentos de nervos cranianos (visão dupla, dificuldade para deglutir) e do tronco 8.

Quanto às mononeuropatias, várias já foram descritas: neuropatia do nervo mediano no punho (síndrome do túnel do carpo), neuropatia do radial, neuropatia sensitiva do radial superficial, neuropatia do nervo ulnar no cotovelo, neuropatia do grande occipital, neuropatia do fibular na cabeça da fíbula, neuropatia do cutâneo femoral lateral da coxa e neuropatia do nervo isquiático. As mais freqüentes são a síndrome do túnel do carpo e a meralgia parestésica (neuropatia do cutâneo femoral lateral da coxa) 8,10. As mononeuropatias, em geral, são assimétricas, porém podem ser simétricas, sobretudo no caso de síndrome do túnel do carpo.

As radiculoplexoneuropatias podem comprometer tanto a região lombossacra quanto a região cervical. Os sintomas iniciam-se assimetricamente e, em geral, permanecem unilaterais. Os primeiros sintomas são dor intensa (queimação, pontadas, choques ou alodinia) e dormências, seguidos de fraqueza do membro envolvido. Sintomas autonômicos, envolvimento de nervos cranianos, de tronco e do sistema nervoso central não é visto nesse grupo 8.

Quanto à evolução, esses quadros podem ter início agudo, subagudo ou crônico. É considerado agudo quadro que inicia até um mês após o procedimento cirúrgico; subagudo, quando o início ocorre entre um e três meses; e crônico, com mais de três meses 8.

A maioria das polineuropatias tem início insidioso e curso crônico, porém podem ter início agudo ou subagudo. As radiculoplexoneuropatias apresentam-se sempre de forma aguda ou subaguda, não havendo relatos de casos de início crônico, enquanto as mononeuropatias podem surgir em qualquer fase do período pós-operatório.

Os casos apresentados manifestaram-se clinicamente por uma polineuropatia periférica simétrica predominantemente sensitiva com componente álgico importante no início do quadro (dor neuropática – polineuropatia dolorosa). Dois casos apresentaram início subagudo (iniciando em torno de dois a três meses após a operação) e um crônico (iniciando após cinco meses da operação). O diagnóstico foi definido por critérios clínicos (sintomas sensitivos, fraqueza, perda de reflexos, etc.) e confirmado por exame de eletroneuromiografia.

Os resultados de eletroneuromiografia demonstraram comprometimento axonal de fibras sensitivas e motoras, padrão semelhante ao descrito na literatura 8,9,11,13. Em dois casos, chamou atenção a intensa degeneração axonal dos nervos fibulares, sugerindo uma maior suscetibilidade desse nervo. Não havia sinais de desmielinização (lentificação focal/bloqueio de condução e/ou dispersão temporal anormal).

Elias e col. 13 relataram o caso de uma paciente que desenvolveu mononeuropatia dos nervos fibulares após cirurgia bariátrica e ressaltaram, o fato já bem definido, de que a perda de peso favorece a neuropatia desse nervo. Além disso, sabe-se que a presença de polineuropatia é fator de risco para mononeuropatias em regiões comuns de compressão, como ocorre para o nervo fibular na cabeça da fíbula 14.

A grande perda de peso, sobretudo quando ocorre de forma rápida, é o fator de risco mais bem definido e descrito pela maioria dos autores 8-10,13,15, porém outros fatores de risco para o desenvolvimento das neuropatias periféricas têm sido descritos: baixo IMC no pós-operatório, baixos níveis séricos de albumina e de transferrina, sintomas gastrintestinais prolongados no pós-operatório (náuseas, vômitos e diarréia), presença de complicações pós-operatórias necessitando re-hospitalização, inadequada suplementação de vitaminas e cálcio e não-obediência aos cuidados nutricionais no pós-operatório 8.

Quando do início dos sintomas uma das pacientes havia perdido 38 kg, IMC de 29,8 kg.m-2 (peso inicial de 121 kg – IMC = 43,5 kg.m-2) em um período de dois meses, não evoluindo com perda significativa posteriormente. A outra paciente havia perdido 24 kg, IMC de 34 kg.m-2 (peso inicial de 107 kg, IMC = 44 kg.m-2), porém continuou com perda progressiva de peso, e, quando do diagnóstico do quadro neurológico, havia perdido 46 kg e seu IMC era de 25 kg.m-2. O terceiro caso descrito também apresentou importante perda ponderal, com queda do IMC de 55 kg.m-2 para 38 kg.m-2 (perda de 50 kg), grande parte ocorrida no último mês que precedeu o início dos sintomas neurológicos e que teve relação direta com os sintomas gastrintestinais de náuseas e vômitos.

Thaisetthawatkul e col. 8 observaram que os 71 pacientes submetidos à cirurgia bariátrica que desenvolveram neuropatias apresentaram perda de peso maior quando comparados com os que não desenvolveram neuropatias (média de 43 ± 24 kg comparado com 33 ± 23 kg, p < 0,001). Além disso, a perda máxima de peso foi muito mais rápida no grupo da neuropatia (média de 8 ± 4 meses, comparado com 19 ± 13 meses, p < 0,001). Esses resultados sugerem que a magnitude e a manutenção de perda de peso e as deficiências nutricionais decorrentes são fatores cruciais para precipitar a neuropatia.

É mais comum os fatores de risco citados serem mais associados ao grupo das polineuropatias do que com os outros dois grupos (mononeuropatias e radiculoplexoneuropatias). A presença de náuseas e vômitos prolongados foi um fator de risco diretamente relacionado com o desenvolvimento de polineuropatia, possivelmente porque favorece ainda mais a deficiência nutricional 7,8,10,11,16. Dois dos pacientes desenvolveram vômitos no pós-operatório levando a rápida perda ponderal.

Fatores como idade, peso e IMC basais, duração da hospitalização, presença de diabetes melito, glicemia, hemoglobina glicada, colesterol e triglicerídios, mostraram não ter relação com o desenvolvimento de neuropatias8.

Quanto ao tipo de operação realizada, Thaisetthawatkul e col. 8 mostraram não haver diferença na incidência de neuropatias entre grupo que realizou bypass gástrico (procedimento do tipo restritivo-disabsortivo) ou gastroplastia (exclusivamente restritivo), porém a incidência de neuropatia foi muito alta em pacientes submetidos ao bypass jejunoileal (exclusivamente disabsortivo).

Acredita-se que as complicações neurológicas são secundárias aos distúrbios nutricionais e metabólicos decorrentes da operação, como deficiência de ferro e zinco, desnutrição protéica e as deficiências vitamínicas (cobalamina-B12, tiamina-B1, niacina-B6, ácido fólico, vitaminas D, A e E) 8,16,17. Rápida perda de peso após cirurgia bariátrica tem sido associada a baixas concentrações séricas de vitamina B12, tiamina e folato, e a suplementação vitamínica pode melhorar muito o estado nutricional desses pacientes 17-19.

A deficiência de tiamina, em particular, tem sido apontada como causa de polineuropatia após cirurgia bariátrica 20. Chang e col. 15 demonstraram deficiência vitamínica em 40 de 99 pacientes que desenvolveram neuropatia periférica após cirurgia bariátrica, com 17 casos de deficiência de B12, 29 casos de tiamina e seis casos com ambas as deficiências. Porém, Abarbanel e col. 10 observaram que a resposta à reposição de vitamina B1 proporciona melhora significativa apenas nos casos de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff e de "síndrome dos pés queimantes".

No entanto, alguns estudos clínicos não conseguiram demonstrar a existência de uma deficiência nutricional específica, como deficiência de vitamina B12, tiamina ou ácido fólico, em pacientes com polineuropatias após cirurgia bariátrica 8,10.

Processos inflamatórios podem também estar envolvidos na patogênese das neuropatias periféricas. Thaizetthawatkul e col. 8 descreveram os resultados patológicos de cinco pacientes submetidos à biopsia de nervo sural: proeminente degeneração axonal, número anormal de células inflamatórias mononucleares envolvendo o epineuro e o endoneuro, porém sem evidências de vasculite. Quatro dos cinco pacientes biopsiados tiveram quadro de início agudo ou subagudo, ocorrendo dentro dos três primeiros meses após cirurgia bariátrica. Essas biopsias foram feitas em pacientes com polineuropatia e radiculoplexoneuropatia. No entanto, os autores concluem que esse achado não diminui a importância da deficiência nutricional e da caquexia na fisiopatologia das neuropatias. Mas acreditam que a etiologia das neuropatias é multifatorial e difere em cada subgrupo.

Portanto, o tratamento específico para as polineuropatias após a cirurgia bariátrica é a reorientação e a suplementação nutricionais, evitando-se ou reduzindo-se a progressão da perda ponderal e, nos casos com deficiências vitamínicas comprovadas, a reposição específica da vitamina deficiente.

O tratamento sintomático desses pacientes é direcionado ao quadro álgico – dor do tipo neuropática. Nos casos aqui relatados, as medicações utilizadas foram gabapentina, carbamazepina, nortriptilina e amitriptilina. Attal e col. 21, no guideline da European Federation of Neurological Societies (EFNS), recomendam como primeira escolha para tratamento da dor neuropática secundária a polineuropatias os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e nortriptilina) e o anticonvulsivante gabapentina. Nos casos aqui descritos, esses fármacos foram utilizados associados, com boa resposta clínica. A fisioterapia motora também exerce um papel fundamental na reabilitação desses pacientes.

Quanto ao prognóstico, na casuística de Chang e col. 15, dos 99 pacientes que desenvolveram neuropatia periférica, houve melhora completa em apenas 9 de 17 casos de deficiência de B12, 12 de 29 casos de deficiência de tiamina e três de seis casos com ambas as deficiências.

Alves e col. 9 descrevem dois casos de beribéri após cirurgia bariátrica que foram tratados adequadamente com reposição de vitamina B1. Um dos pacientes apresentou melhora completa do quadro neurológico, porém o outro (em que decorreu maior tempo entre o aparecimento dos sintomas e o início do tratamento) permaneceu com déficit motor, levando a suposição de que quanto maior o tempo decorrido entre o início dos sintomas e a instituição de tratamento, maior a probabilidade de danos irreparáveis.

Apesar da recuperação da capacidade de deambular sem apoio, nenhum dos pacientes aqui relatados apresentou recuperação completa do quadro neurológico, permanecendo com algum grau de déficit sensitivo e/ou motor distal.

A cirurgia bariátrica para o tratamento da obesidade mórbida por um lado reduz as comorbidades associadas à obesidade, mas por outro, cria uma "nova categoria" de paciente passível de sofrer várias complicações que desafiam os profissionais envolvidos.

As complicações neurológicas são uma das mais temíveis pelo seu potencial de irreversibilidade. Nenhum outro fator é mais importante na sua patogenia do que as deficiências nutricionais decorrentes da operação.

Assim, fica o alerta de que a vigilância nutricional, evitando-se perdas ponderais acentuadas e rápidas e a reposição de suplementos, é fundamental para evitar as complicações decorrentes das cirurgias bariátricas, sobretudo os quadros neurológicos.

 

REFERÊNCIAS

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Endereço para correspondência:
Dra. Miriam Seligman Menezes
Rua Cel. Estácio Mariense de Lemos, 190
97020-150 Santa Maria, RS
E-mail: miriamsm@husm.ufsm.br

Apresentado em 23 de outubro de 2007
Aceito para publicação em 18 de janeiro de 2008

 

 

* Recebido do Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Santa Maria, RS