Anestesia regional intravenosa primeiro centenário (1908-2008): Início, desenvolvimento e estado atual

A anestesia regional intravenosa primer centenario (1908-2008): Inicio, desarrollo y estado actual

Resumos

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Intravenous regional block is celebrating its 100th anniversary in 2008. Since this is a widely used technique, this milestone should be recorded, the date celebrated, Brazilian anesthesiologists should be remembered of its evolutive process, especially in the last 40 years, and we should pay homage to the individual who started it: August Karl Gustav Bier. CONTENTS: This report describes the beginning of locoregional anesthesia in general and regional intravenous block in particular, since the introduction of garroting of the extremities to the discovery and improvement of needles, syringes, and local anesthetics. The technical details used initially by Bier, and the pathophysiological and clinical concepts enounced by him at the beginning of the 20th Century are described. It describes the initial evolution and that of the following decades of intravenous regional block, lists national and international pioneers, explains the reasons for the relatively late scientific studies on the technique, and describes the main contributions that made it an effective and safe technique. Finally, it describes the current state of the main knowledge acquired over the years, such as the mechanism and site of action of the anesthetic and ischemia, the use of modern anesthetic solutions, improvement of postoperative analgesia and motor block, pharmacokinetic and pathophysiological concepts, and the best interpretation of possible complications. CONCLUSIONS: Intravenous regional block is the anesthetic technique created by A. K. G. Bier exactly 100 years ago. In the first half of the 20th Century, it evolved little and slowly, but in the last several years, it has seen an accentuated improvement, thanks to countless technical, pathophysiological, pharmacological, pharmacokinetic, and clinical developments, for which Brazilian Anesthesiology has contributed considerably. Since it is celebrating its 100th anniversary in 2008, intravenous regional block deserves to have its story told, and the date should not go unnoticed, but should be remembered and celebrated.

ANESTHESIA, Regional; ANESTHESIOLOGY

ARTIGO ESPECIAL

Anestesia regional intravenosa primeiro centenário (1908-2008). Início, desenvolvimento e estado atual

A anestesia regional intravenosa primer centenario (1908-2008). Inicio, desarrollo y estado actual

Almiro dos Reis Jr, TSA

^{Endereço para correspondência}

RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A anestesia regional intravenosa completa neste ano de 2008 um século de existência. Sendo técnica anestésica amplamente utilizada, justifica-se recordar o fato, comemorar a data, lembrar aos anestesiologistas brasileiros o processo evolutivo pelo qual ela passou, sobretudo nos últimos 40 anos, e prestar um tributo àquele que a iniciou: August Karl Gustav Bier.

CONTEÚDO: O texto relata a origem da anestesia locorregional em geral e da anestesia regional intravenosa em particular, desde a introdução do garroteamento de membros e da descoberta e do aperfeiçoamento das agulhas de punção, das seringas e dos anestésicos locais. São descritos os detalhes técnicos inicialmente utilizados por Bier e os conceitos fisiopatológicos e clínicos por ele emitidos em princípios do século XX. Retrata a evolução inicial e das décadas seguintes da anestesia regional intravenosa, cita os pioneiros nacionais e internacionais no seu uso, explica as razões do seu estudo científico relativamente tardio, descreve as principais contribuições havidas até hoje para sua utilização eficiente e segura. Finalmente, narra o estado atual dos principais conhecimentos adquiridos ao longo do tempo, como mecanismo e local de ação do anestésico e da isquemia, uso de soluções anestésicas modernas, aperfeiçoamento da analgesia pós-operatória e do bloqueio motor, conceitos farmacocinéticos e fisiopatológicos e melhor interpretação das principais complicações possíveis.

CONCLUSÕES: A anestesia regional intravenosa é técnica anestésica criada por A.K.G. Bier há exatamente 100 anos. Evoluiu pouco e lentamente na primeira metade do século XX e muito nos últimos anos, graças a numerosos desenvolvimentos técnicos, fisiopatológicos, farmacológicos, farmacocinéticos e clínicos, para o que a Anestesiologia brasileira deu grande contribuição. Completando neste ano de 2008 seu primeiro centenário, a anestesia regional intravenosa merece ter sua história conhecida e a data não pode passar despercebida e sim ser lembrada e comemorada.

Unitermos: ANESTESIA, Regional: intravenosa; ANESTESIOLOGIA: história.

RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La anestesia regional intravenosa completa este año en 2008 un siglo de existencia. Siendo una técnica anestésica ampliamente utilizada, se justifica recordar el hecho, festejar la fecha, recordarle a los anestesiólogos brasileños el proceso evolutivo por el cual ella ha pasado, principalmente en los últimos 40 años, y prestarle un homenaje a aquel que la inició: August Karl Gustav Bier.

CONTENIDO: El texto relata el origen de la anestesia locorregional en general y de la anestesia regional intravenosa en particular, desde la introducción del torniquete de miembros y del descubrimiento y del perfeccionamiento de las agujas de punción, de las jeringuillas y de los anestésicos locales. Se describen los detalles técnicos inicialmente utilizados por Bier y los conceptos fisiopatológicos y clínicos por él emitidos a principios del siglo XX. Retrata la evolución inicial y de las décadas siguientes de la anestesia regional intravenosa, cita los pioneros nacionales e internacionales que la usaron, explica las razones de su relativamente tardío estudio científico, describe los principales aportes que hasta hoy existen para su utilización eficiente y segura. Finalmente, narra el estado actual de los principales conocimientos adquiridos a lo largo del tiempo, como el mecanismo e el local de acción del anestésico y de la isquemia, uso de soluciones anestésicas modernas, perfeccionamiento de la analgesia postoperatoria y del bloqueo motor, conceptos farmacocinéticos y fisiopatológicos y una mejor interpretación de las posibles principales complicaciones.

CONCLUSIONES: La anestesia regional intravenosa es una técnica anestésica creada por A. K. G. Bier hace exactamente 100 años. Evolucionó lentamente y bastante poco en la primera mitad del siglo XX y mucho en los últimos años, gracias a innumerables desarrollos técnicos, fisiopatológicos, farmacológicos, farmacocinéticos y clínicos, para lo que la Anestesiología brasileña dio un gran aporte. Completando este año en 2008 su primer centenario, la anestesia regional intravenosa merece tener su historia conocida y la fecha no puede pasar desapercibida sino que debe ser recordada y festejada.

INTRODUÇÃO

A anestesia regional intravenosa (ARI) completa neste ano de 2008 um século de existência. Assim, é importante que a sua história deva ser conhecida e que a data não passe despercebida, mas sim ser lembrada e comemorada, pois, como escreveu Castiglioni ¹, em 1947, em sua História da Medicina, "ninguém poderá compreender o presente, exata e profundamente, e olhar de forma inteligente para o futuro se ignorar os frutos do conhecimento ou não for capaz de perlustrar os caminhos pelos quais chegou, até nós, o conhecimento da verdade".

Até pouco mais da metade do século XIX não havia nenhuma técnica de anestesia locorregional. Porém, a anestesia geral inalatória, iniciada por Crawford Williamson Long em 30 de março de 1842 na Geórgia-EUA e, posteriormente, com maior divulgação por William Thomas Green Morton em 16 de outubro de 1846 em Boston-EUA, já era praticada ². Assim, para que se compreendam as razões pelas quais somente num certo estágio evolutivo da Medicina surgiram as anestesias locorregionais e, em particular a ARI, é preciso regredir no tempo e conhecer a evolução do garroteamento de membros e o início e desenvolvimento das agulhas de punção, das seringas e, mais tarde, dos anestésicos locais.

A HISTÓRIA DO GARROTEAMENTO DE MEMBROS

A isquemia de membros por garroteamento começou a ser utilizada em clínica cirúrgica há pouco mais de um século; entretanto, sua história é muito mais antiga ^3,4. No século II a.C., com a finalidade de controlar o sangramento cirúrgico ⁵, eram adaptadas faixas de pano estreitas junto da linha de incisão ^3-5. Posteriormente, e por muitos séculos, não houve alterações significativas nesse campo. No século XVI, Ambroise Paré usou atadura forte e larga para a constrição de membros ^3,4. Em 1593, Fabry criou um torniquete provido de bastão para torsão da faixa constritora ³. Em 1610, Girault empregou um garrote em amputações de membros ³. Em 1674, Morell introduziu em procedimentos cirúrgicos o molinete espanhol acolchoado que, nessa época, era utilizado apenas como instrumento de estrangulamento, conquanto haja quem atribua isso a Fabry ^3,4; o aparelho permaneceu em uso até fins do século XIX, embora com várias modificações. Na época da Guerra da Criméia as forças armadas britânicas voltaram a adotar aparelhos mais simples, como o cinto ajustável ^3,4.

A expressão torniquete, derivada do francês tourner, surgiu em 1718 e foi proposta por Petit para instrumento de sua invenção ^3-6. Por volta de 1864, Lister tornou-se provavelmente o primeiro cirurgião a usar garroteamento para intervenções cirúrgicas outras, além de amputações; ele registrou o valor do dessangramento por gravidade, ao observar boa drenagem de sangue venoso e constrição arteriolar na própria mão e durante exposição de artéria metacarpiana de cavalo ³.

No fim do século XIX, Johan Friederich August von Esmarch, professor de cirurgia em Kiel, descreveu a faixa elástica que conserva seu nome, atualmente muito modificada e aperfeiçoada ^3,4. O garrote original de Esmarch era de borracha forte, tinha cerca de uma polegada de largura e um oitavo de polegada de espessura, dispunha de uma corrente de metal em uma das extremidades e um gancho na outra ^3,4; mais tarde, anexou a ele uma peça de ebonite, como aperfeiçoamento para a fixação do torniquete ^4,6. Esmarch já empregava garroteamento para amputações de membros desde 1855, mas não foi o primeiro a usar o método da expressão de sangue venoso (dessangramento) em combinação com o torniquete; isso ele mesmo admitiu ao apontar Sartorius, Brunninghause, Gradesse-Sylvestri e Bell como seus antecessores ^3,4.

A faixa elástica de Esmarch, hoje largamente utilizada, muito mais simples e macia, na verdade foi sugerida por Langenbeck ⁴. Pouco tempo depois, Corning propôs o garroteamento de membro para prolongar a duração de bloqueios de nervos periféricos, com fins cirúrgicos; a conduta, da qual Halsted se julgou autor, acusando Corning de ter-se apropriado da idéia, foi apresentada numa das sessões científicas do Hospital Roosevelt de Nova York ³. O procedimento inspirou Braun, criador do termo "anestesia de condução", a associar epinefrina ao anestésico local para conseguir o que denominou torniquete químico ^7-9. Em 1904, Harvey Cushing abandonou o uso da faixa elástica e, tentando reduzir o número de paralisias musculares causadas por compressão de nervos, construiu o primeiro garrote pneumático para hemostasia cirúrgica baseando-se no aparelho de Riva-Rocci para medida da pressão arterial ^5,10; esse torniquete foi mais tarde aperfeiçoado por Kirschner ^3,6.

A INVENÇÃO DA AGULHA OCA E DA SERINGA

Em 1853, o escocês Alexander Wood, nascido em Cupar of Fife (Escócia), professor da Faculdade de Medicina de Edimburgo, criou a agulha oca; para ele, a principal virtude de seu invento, que já possuía um sistema injetor, era a de permitir depósitos de morfina em íntimo contato com nervos envolvidos em processos dolorosos ¹¹. No mesmo ano, acredita-se, a seringa foi inventada pelo ortopedista francês Charles Gabriel Pravaz, nascido em Pont de Beauvoisin e desaparecido subitamente, antes de ver construído o instrumento de metal que projetara. A introdução da seringa de vidro, substituindo a de metal, por Georg Wilhelm Amathus Luer, inglês de Brunswick, ocorreu em poucos anos ¹¹.

A DESCOBERTA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS

A história desses fármacos começa na América do Sul, no século XIX, mais precisamente no Peru e na Bolívia. Nativos da região mascavam folhas de uma planta estimulante do sistema nervoso central (Erithroxylum coca), o que produzia entorpecimento dos lábios. Esse vegetal, estudado na Europa desde 1850, levou Gaedicke, cinco anos depois, a isolar um alcalóide, a eritroxilina, do qual Niemann obteve a cocaína (benzoilmetilecgonina) em 1860. Em 1868, Moreno y Maiz, médico militar peruano, publicou monografia sobre suas investigações com o acetato de cocaína ^3,12. Consta que Fick, alemão, e Coupard e Borderan, franceses, haviam feito estudos semelhantes ¹¹. Em 1879, von Anrep teria pesquisado as propriedades farmacológicas e notado a ação anestésica local da droga, quando injetada subcutaneamente, mas a observação não teve a divulgação que merecia ³.

Em 1884, Sigmund Freud iniciou pesquisas com a cocaína e teve a intuição das anestesias local e tópica, chegando a escrever: "A propriedade de anestesiar as membranas cutâneas e mucosas que a cocaína e seus sais possuem, utilizados em soluções concentradas, permite pensar que será possível empregá-los no futuro, sobretudo nos casos de infecções locais... Graças a essa propriedade anestésica, o uso da cocaína difundir-se-á em um próximo amanhã" ¹¹. Na ocasião, Freud, que havia viajado para visitar a noiva, encarregou o oftalmologista Königstein de estudar as propriedades anestésicas da cocaína nos olhos, mas, ao retornar, descobriu que Köller, e não Königstein, havia descoberto a anestesia tópica ³.

Carl Köller, um jovem com apenas 27 anos, que trabalhava com Freud como médico assistente no Real Hospital Geral de Viena, procurava um anestésico local para intervenções cirúrgicas oftalmológicas; com tal intuito, vinha pesquisando vários fármacos, como cloral e morfina, sem sucesso ³. Em agosto de 1884, descobriu referências de anestesia tópica causada pela cocaína, inclusive em publicação de Freud; experimentou-a na própria língua, como Freud, depois em olhos de animais e, mais tarde, nos seus próprios olhos (acidentalmente, ao que parece), bem como nos de alguns pacientes ¹¹. Essas pesquisas foram apresentadas durante o Congresso Oftalmológico da Sociedade Germânica realizado em Heidelberg, em setembro de 1884 ¹³, pelo oftalmologista triestino Josef Brettauer, diante da impossibilidade do comparecimento de Köller, por motivos financeiros ¹¹; um mês depois, nova apresentação da pesquisa voltou a ser feita na Sociedade Médica de Viena, dessa vez para intervenções cirúrgicas oculares, quando Köller reconheceu que a cocaína atraiu a atenção dos médicos vienenses, sobretudo graças à minuciosa compilação e ao interessante artigo médico de Sigmund Freud ^13,14. No ano seguinte, Köller e Freud trataram cirurgicamente o glaucoma do pai do famoso psiquiatra, utilizando a cocaína como anestésico local ^3,11. Depois de residir na Holanda, Köller, a conselho de Freud, emigrou para os Estados Unidos em 1888 e lá passou a trabalhar no Hospital Monte Sinai de Nova York ^11,14. Em 1921, a Sociedade Oftalmológica Americana criou e ofereceu a Köller uma medalha de ouro ¹⁴ e, em 1927, a Sociedade Internacional de Pesquisa em Anestesia presenteou-o com um pergaminho comemorativo dos seus 70 anos ¹⁴. Em 1934, a Academia de Medicina de Nova York comemorou o cinqüentenário da descoberta de Köller ofertando-lhe a primeira medalha de ouro da instituição ¹⁴. Köller foi indicado diversas vezes para o Prêmio Nobel de Medicina, mas nunca o recebeu, provavelmente por questões estatutárias ^3,14. Carl Köller faleceu em 1944, nos Estados Unidos ^3,14.

Complicações clínicas com o uso da cocaína, algumas trágicas, levaram a pesquisas de outros anestésicos locais menos tóxicos. Após investigações com mais de uma centena de amino-ésteres derivados do ácido paraminobenzóico, Einhorn ³, em 1904, sintetizou a procaína (éster dietil-amino-etílico), obtendo grande avanço científico e prático no campo da anestesia regional. Outros anestésicos locais foram sintetizados até 1932, como benzocaína, piperocaína e tetracaína. A partir de 1943, iniciou-se a fase dos anestésicos locais modernos, amino-amidas, como lidocaína, prilocaína, etidocaína, bupivacaína, levobupivacaína e ropivacaína.

O COMEÇO DA ANESTESIA LOCORREGIONAL

O caminho para a criação da anestesia locorregional foi aberto com o aparecimento da agulha e da seringa e, posteriormente, dos anestésicos. De início, surgiram os bloqueios de nervos periféricos, com Halsted e Hall, que, na melhor tradição daqueles tempos, experimentaram pessoalmente a cocaína, em diversas técnicas anestésicas. Ambos pagaram terrível preço pelo pioneirismo, tornando-se dependentes da droga; Halsted, contudo, venceu de maneira parcial o problema, quando se transferiu para o Hospital Johns Hopkins ^3,14.

Em 1885, o neurologista norte-americano James Leonard Corning ¹⁵, nascido em Stanford, Connecticut, deu os primeiros passos para a criação das anestesias espinais, realizando investigações em um cão e em um homem. Em 1898, Bier criou a anestesia subaracnóidea para fins cirúrgicos, depois de tê-la recebido e a praticado em seu assistente Hildebrandt ^3,14. Em 1901, Cathelin e Tuffier, e Sicard e Forestier, separadamente, introduziram a anestesia peridural sacra ³. Tuffier tentou a via lombar nesse mesmo ano, mas as naturais dificuldades para a localização do espaço peridural desencorajaram novas tentativas; em 1906, todavia, Forestier conseguiu-a, embora de forma precária ³. Em 1921, Sicard e Forestier ³ descreveram um sistema de localização do espaço peridural lombar pela técnica da perda de resistência; isso proporcionou grande avanço clínico ao método e o procedimento tornou-se conhecido e popularizado a partir de 1933, por Dogliotti ³. No mesmo ano, Seresi e Gutierrez, independentemente, descreveram a técnica da aspiração da gota ³. Entre 1911 e 1973 foram iniciados e desenvolvidos, além das anestesias subaracnóidea e peridural, outros tipos de anestesia regional, como os bloqueios dos plexos cervical e braquial por várias vias, o bloqueio paravertebral, o bloqueio paravascular 3 em 1 e a anestesia intra-óssea, de que participaram ativamente, sobretudo, Babitsky, Blinov, Burnham, Danis, Dogliotti, Forestier, Fraiman, Gutierrez, Hirschell, Kappis, Kullenkanpff, Pagés, Rovenstine, Seresi, Sicard, Spiegel, Werthein e Winnie ³. Em 1984, comemorou-se o primeiro centenário da anestesia regional ^3,16.

A ORIGEM DA ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA

Em 1908, August Karl Gustav Bier ¹⁷ iniciou a ARI; a introdução dessa técnica foi logo seguida pela de outra semelhante, a anestesia regional intra-arterial, criada por Goyanes, em 1909. Pelo anteriormente exposto, a criação da ARI precedeu muitas das técnicas de anestesia regional hoje em uso, fato capaz de explicar, em parte, o porquê do grande interesse que ela despertou no início do século. Pelo que se sabe, é possível que Bier não se tenha apoiado no trabalho de Corning, embora dele tivesse conhecimento ¹⁸ e não tenha tido notícia das pesquisas de Alms que, em 1886, conseguiu anestesiar patas de rãs com injeção intra-arterial de cocaína ^3,18.

A ARI, como inicialmente proposta por Bier, constava de ^17-19: 1) dessangramento com faixa elástica de 3,5 m de comprimento para membro superior ou de 6,5 m para membro inferior; 2) garroteamento proximal em braço ou coxa com faixa de Esmarch de 2,0 m ou 3,5 m de comprimento, respectivamente; 3) instalação distal de uma segunda faixa, distante entre 10 e 30 cm da primeira, em antebraço ou perna, dispensável quando a administração do anestésico local fosse possível em veia de punho ou tornozelo (observe-se que, para determinadas situações, já se propunha o uso de um único garrote); 4) dissecção, sob anestesia local, de veia cefálica, basílica ou mediana, na prega do cotovelo, ou de veia safena magna, no nível do joelho, tão próxima quanto possível do torniquete proximal; quando acessível, qualquer grande veia superficial de antebraço poderia ser utilizada; 5) introdução de uma cânula dirigida perifericamente e execução das ligaduras apropriadas; 6) injeção de 50 mL ou 100 mL de solução de procaína a 0,5%, aquecida à temperatura do corpo, de acordo com o volume do membro superior ou inferior a ser anestesiado; 7) remoção do garrote distal logo após a instalação da anestesia; 8) desgarroteamento do membro no final da intervenção cirúrgica; para minimizar os efeitos tóxicos do anestésico local, isto era realizado de forma intermitente pelo afrouxamento do torniquete, objetivando permitir a penetração de sangue arterial na região, sangramento e, conseqüentemente, perda de anestésico local pela ferida operatória ou procurando conseguir o mesmo objetivo usando lavagem do leito vascular com grandes volumes de solução fisiológica.

As primeiras publicações de Bier ^17-19 propuseram numerosos conceitos técnicos, fisiopatológicos e clínicos. Ele reconheceu que a injeção da solução anestésica em direção central ou periférica não mudava as características da anestesia. Mostrou que a região próxima à de garroteamento não fica bem anestesiada. Admitiu a importância do dessangramento do membro em relação à velocidade de instalação e efetividade da anestesia. Evidenciou o bloqueio motor e ressaltou as sensações relatadas pelo paciente quando da administração do anestésico. Verificou que as sensibilidades térmica, dolorosa e tátil desapareciam nessa ordem e reapareciam na ordem inversa. Descreveu a ocorrência de falha anestésica e paralisia muscular temporária e comprovou que a duração da anestesia pós-isquêmica não mudava substancialmente com novocaína a 0,5% ou 1,0%. Propôs o combate à dor do garroteamento pela infiltração anestésica subcutânea ao redor do bordo proximal do garrote instalado em região mais alta ou, por sugestão de uma estudante de medicina, pela colocação de outro torniquete, distalmente ao primeiro, seguida de ulterior retirada do garrote superior. Fez experimentações em animais, referentes à pressão intravenosa, mostrando que esta é capaz de ultrapassar a de garroteamento e permitir o escape de anestésico para a circulação geral. Provou experimentalmente que 50 mL de solução de indigocarmima, injetada em veia safena magna de membro amputado, espalhava-se uniformemente e corava os tecidos cutâneo, muscular, ósseo e nervoso; acreditava que a mesma difusão deveria acontecer com o anestésico local, possibilitando a lenta liberação dele na circulação geral, fato que não o impediu de observar ocasionais reações tóxicas sistêmicas suaves. Discutiu o mecanismo de ação da ARI e descreveu sua instalação em duas fases: uma imediata, em geral em 2 minutos, entre os dois garrotes, designando-a anestesia direta, e outra, lenta, em até 20 minutos, além do torniquete distal, a que denominou anestesia indireta. Muitos desses detalhes técnicos, fisiopatológicos e clínicos permanecem ainda válidos, enquanto outros foram modificados ou continuam não esclarecidos por completo ^3,6.

A EVOLUÇÃO DA ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA

AS PRIMEIRAS DÉCADAS

Após os estudos de Bier ^17-19 surgiram dezenas de publicações que relataram o método como originalmente sugerido ou com pequenas modificações, muitas das quais já propostas por ele ¹⁹, como uso de garrote único em braço, coxa, antebraço ou perna, emprego de dessangramento apenas por gravidade e aplicação de um segundo garrote em zona anestesiada. Vários anestésicos locais foram experimentados, mas a procaína continuou sendo o mais empregado. Porém, pouca coisa foi acrescentada ao que havia sido idealizado ou investigado por Bier ^18,19 e houve pouca contribuição de grande valor para maior conhecimento do método.

A ARI foi introduzida no Brasil por Zephirino Alves do Amaral (1887-1962), logo após ter este tomado conhecimento, na Alemanha, dos estudos de Bier ^3,20. Um ano após, Rosa ²¹ defendeu a primeira das duas únicas teses existentes sobre o assunto ^21,22, na Faculdade de Medicina de Porto Alegre (RS), apresentando resultados obtidos com 50 pacientes. Mendonça ²³, pouco depois, considerou a ARI de aplicação muito restrita, complicada, perigosa e capaz de causar grandes embaraços à hemostasia.

A partir de 1920 e durante quase meio século, o interesse pela anestesia regional intravenosa diminuiu. Os tratados de Anestesiologia não a consideraram ou fizeram-no de forma sempre sucinta e apenas comunicações esparsas vieram a público. As principais razões para que a anestesia regional intravenosa fosse pouco utilizada foram ³: 1) a introdução dos bloqueios anestésicos do plexo braquial; 2) a criação da raquianestesia e da anestesia peridural; 3) os inconvenientes da canulização cirúrgica de veia superficial e do isolamento de segmento do membro; 4) a falta de equipamento mais apropriado, como boas faixas elásticas e manguito pneumático de duas câmaras paralelas; 5) o temor de reação tóxica causada pelo anestésico local; 6) os resultados obtidos com procaína certamente não tão bons quanto os encontrados com anestésicos mais modernos e 7) o pouco conhecimento da fisiopatologia e da farmacocinética do método.

Em 1931, duas contribuições importantes foram dadas pelo inglês Morrison ²⁴. Ele sugeriu o abandono da dissecção de veia e a desistência definitiva do uso de dois garrotes para isolamento de um segmento de membro, recomendando a administração do anestésico distalmente a um único torniquete ²⁴. Na verdade, Morrison não criou tal conduta, como já se pensou ²⁵, mas deu ao método anestésico uma dimensão maior, ao adotá-la e recomendá-la para uso sistemático ³. De qualquer forma, essa última proposta, que passou a permitir a difusão da solução anestésica por todo o sistema venoso da região isquêmica, simplificou o método original, aumentou sua eficiência e foi parcialmente responsável pelo posterior desenvolvimento da ARI. A origem dessa modificação técnica foi, três décadas depois, várias vezes atribuída a Holmes ^26-28, equívoco que ele reconheceu em publicação sobre a história e o desenvolvimento da ARI ²⁹; realmente, pesquisa histórica posterior ³⁰ mostrou que Bier ¹⁸, seguido de Lenormant ³¹, já havia utilizado um só torniquete em alguns casos, como exposto em artigo datado de 1910: "Nós também experimentamos eliminar o torniquete periférico e injetar a solução em toda a região isquêmica do membro, mas isso só é aconselhável nos casos em que há possibilidade de puncionar uma veia um pouco acima da articulação de pé ou punho."

Em 1946, outra modificação do método original de Bier ^17-19 foi sugerida pelo mexicano Herreros ³², que propôs o emprego de torniquete pneumático com pressão inferior à sistólica, mas superior à distólica, permitindo a circulação arterial na extremidade; conduta semelhante já havia sido empregada por Morrison ²⁴, dentro de determinadas indicações. A técnica de Herreros ³², logicamente, não teve aceitação e o fato mais original que se pode atribuir a esse autor foi a introdução da tóxica tetracaína para uso em ARI, na busca de anestesia mais perfeita ³³. Herreros ³² também insistiu no uso de um segundo torniquete, imediatamente distal ao primeiro, como já havia proposto Bier ^18-19, para maior tolerância à compressão do membro; não foi, contudo, o inventor do torniquete de dupla-câmara, como já se afirmou ³⁴.

No Brasil, Mendonça ³⁵ publicou trabalho sobre ARI, em 1932, tal como recomendada por Bier ^17-19. Em 1951, Mabilde ³⁶ relatou observações iniciadas no Instituto de Traumatologia de Montevidéu (Uruguai). Em 1954, Pires ³⁷ divulgou seus resultados e, após ter praticado o método com Bado, cirurgião uruguaio, realizou um pequeno filme a respeito, exibido alguns anos depois numa das primeiras Rodadas de Anestesiologia do Interior do Estado de São Paulo (RAIESP). Em 1954, Fortuna ³⁸ apresentou sua experiência na Sociedade de Anestesiologia do Distrito Federal (Rio de Janeiro) e publicou trabalho sobre bloqueios anestésicos, em que incluiu discussão acerca da ARI. Em 1962, Battaglia ³⁹ iniciou o emprego da anestesia regional intravenosa no Hospital São Paulo da Escola Paulista de Medicina (UNIFESP).

Desde os trabalhos originais de Bier ^17-19, cerca de meio século se passou até que fossem propiciadas melhores condições para a utilização da ARI. Parafraseando Bromage ⁴⁰, até o fim dessa época, a anestesia regional intravenosa, como a anestesia peridural, "foi utilizada por mais de 50 anos mais como arte que como ciência, com profunda ignorância de seus mecanismos".

A REDESCOBERTA DA ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA

Em 1963, Cornaglia, Danielli e Vermoni ⁴¹ empregaram pela primeira vez a lidocaína para a ARI, anestésico local cujo cinqüentenário foi comemorado em 1993 ⁴². Entretanto, no mesmo ano, publicação de Holmes ²⁶, que também utilizou a lidocaína, teve grande repercussão, pois esse autor demonstrou êxito superior ao dos que o precederam, graças às qualidades do fármaco, como melhor penetração e maior relação potência/efetividade. O trabalho de Holmes ²⁶ teve outro merecimento: provocou de imediato um grande interesse pela técnica anestésica e, como conseqüência, um número enorme de publicações, embora a maioria relatando observações semelhantes e incluindo apenas casuísticas pequenas; ainda mais, a ARI foi também amplamente discutida sob a forma de trabalhos de atualização ou revisão, editoriais, resumos, cartas ao editor ou comentários e os compêndios e tratados de anestesiologia cuidaram de detalhar e aprofundar o estudo do tema ³. Todas essas publicações contribuíram extraordinariamente para a difusão mundial e o início da pesquisa científica acerca da ARI.

O interesse pela técnica anestésica cresceu nitidamente no Brasil a partir do início desse período, com as publicações de Branco, Battaglia e Gereto ⁴³, Brito ⁴⁴, Castro ⁴⁵ , Fortuna ⁴⁶, Reis Júnior ^47-54 , Reis Júnior e Silva ⁵⁵ e Zerbinatti ⁵⁶.

AS ÚLTIMAS DÉCADAS

A evolução científica da ARI começou praticamente no início da década de 1970. Grande progresso foi obtido nos vários campos de estudo e as modificações ocorridas nas condutas clínicas, nas informações teóricas e nos procedimentos e equipamentos aumentaram muito a eficiência e a segurança da técnica anestésica ^57-62 e muitas dessas contribuições foram dadas pela anestesiologia brasileira ^12,60. As numerosas pesquisas dedicadas a aperfeiçoá-la foram condensadas e ordenadas em dois livros publicados em 1996 ³ e 1998 ⁴. Assim, o propósito dessa publicação, além de relatar a história da ARI desde o início, é o de mostrar que, nos últimos anos do século passado e nos primeiros deste, continuaram os avanços em direção ao maior conhecimento do método anestésico.

Sinonímia

Ao longo do tempo, a ARI recebeu diversas designações; entretanto, por várias razões já discutidas em publicação anterior ³, o nome anestesia regional intravenosa é atualmente adotado e considerado o mais correto.

Indicações

As indicações e contra-indicações, relativas e absolutas, bem como as vantagens e desvantagens da ARI já sobejamente conhecidas incluem, hoje mais do que antes, além da parte clínica, o menor custo financeiro do procedimento anestésico, quando comparado com o da anestesia geral ^3,57,58; entretanto, continuam sendo propostas novas modificações para a ARI. As respostas a um questionário enviado há poucos anos a 1.000 anestesiologistas norte-americanos e canadenses mostraram que o método anestésico continua sendo muito praticado com as mesmas indicações, mas com grande variação de detalhes técnicos ⁶³, o que é também verdadeiro em outros locais ^64-69. Ultimamente, a ARI tem sido também bastante empregada com diferentes finalidades de pesquisa. Assim, foi proposto utilizá-la no tratamento da hiper-hidrose palmar como método eficiente para evitar a dor intensa causada pela injeção da toxina botulínica tipo A (BTX-A) nas regiões palmares (100 U em cada mão), que seria capaz de melhorar de forma significativa a sintomatologia da condição patológica ^70,71. Outra investigação recente concluiu que o emprego da ARI com lidocaína associada à metilprednisolona não produz benefício a longo prazo na síndrome dolorosa regional complexa tipo I ⁷². A vasodilatação de origem metabólica em antebraço após o desgarroteamento em ARI com fentolamina foi estudada ⁷³. Os efeitos nas respostas metabólica e hemodinâmica da inclusão de bretílio na solução anestésica foram pesquisados, concluindo-se que a estimulação simpática da musculatura de antebraço durante o exercício não somente modera o fluxo sangüíneo, mas também parece restringir a anaerobiose e a liberação de H+, presumivelmente por recrutamento preferencial de vias oxidativas ⁷⁴.

Dessangramento

A introdução da faixa elástica de látex, de manipulação mais fácil e eficiente, além de menos traumática que as antigas de borracha rígida, tanto para dessangramento como para garroteamento, foi muito importante e, além de melhorar, facilitou muito os procedimentos ^3,4,75. O volume de sangue deslocado com vários métodos de dessangramento foi novamente medido, confirmando-se o melhor desempenho do processo quando se emprega a faixa de Esmarch ⁷⁶.

Com referência ao segundo dessangramento, proposto há muitos anos, a ser realizado pelo cirurgião após a administração da solução anestésica e preparação do campo cirúrgico, são três as vantagens sugeridas e ainda válidas ^{3,67,75,77,78}: 1) melhoria da qualidade da anestesia, pela propulsão de mais anestésico para os tecidos profundos; 2) combate mais eficiente à dor provocada pela aplicação prolongada do torniquete usado intra-operatoriamente, por encaminhar mais anestésico para a região de aplicação deste; e 3) obtenção de campo operatório mais seco, pelo lançamento para a circulação sistêmica do excesso de sangue e solução anestésica contidos nos vasos sangüíneos regionais. As desvantagens são importantes, como grande elevação da pressão venosa na região adjacente à de instalação do primeiro garroteamento e, em conseqüência, possível brusca evasão para a circulação sistêmica de grandes quantidades do anestésico local injetado e, ainda, desconforto causado ao paciente pela demora para a troca de torniquetes ^3,75.

Garroteamento

Com relação ao garroteamento de membros, desde os últimos anos do século passado o progresso foi enorme; desenvolveu-se o torniquete de dupla câmara, com dois manguitos paralelos e independentes, microprocessadores e alarmes que indicam pressão e tempo de garroteamento ^3,4,75. As vantagens e desvantagens dos garrotes elásticos e pneumáticos de dupla câmara foram bem estabelecidas em relação às indicações de uso, às regiões de aplicação, à possibilidade de esterilização, às pressões determinadas, ao custo etc. ^3,4,75.

Recentemente, culturas realizadas com material colhido de torniquetes de um hospital de ensino de Londres e de dois outros grandes hospitais gerais do Reino Unido detectaram a presença de microrganismos patogênicos importantes como resultado da contaminação desses materiais com sangue ou secreções de pacientes que anteriormente os utilizaram ⁷⁹. Essa pesquisa demonstrou, mais uma vez, que esses equipamentos, quando usados sem prévia esterilização, são de fato causas potenciais de transmissão de graves doenças infecciosas para pacientes e pessoal de saúde ⁷⁹; ainda mais, essa mesma investigação recomendou que, sendo impossível desinfetar perfeitamente torniquetes reusáveis, sejam eles descartados ⁷⁹. A necessidade de emprego de capas descartáveis para torniquetes pneumáticos, substanciais reservatórios de microrganismos potencialmente patogênicos, já havia sido proposta ³. Ambas as condutas são seguidas em muitos hospitais brasileiros com garrotes elásticos e pneumáticos, há vários anos.

Os níveis para instalação de torniquetes, permitidos ou proibidos, bem como as indicações de cada um deles foram definitivamente estabelecidos ⁷⁵. O receio de aplicação de garroteamento em antebraço ou perna foi afastado, provando-se ser ela perfeitamente possível e mais bem tolerada em antebraço ou perna que em braço ou coxa, tendo-se concluído que há vantagens e desvantagens a considerar ^3,4,75; também tornou-se a confirmar recentemente que o procedimento não aumenta a possibilidade de escape de anestésico local para a circulação sistêmica e que os riscos de lesão neuromuscular e dor causados pelo torniquete são menores quando o garrote é colocado em antebraço ou perna ^3,4,80-83.

As pressões de garroteamento que devem ser usadas e os incômodos ou mesmo a dor provocada por este foram bastante investigados. Está demonstrado que tais pressões dependem de vários fatores que precisam ser do completo conhecimento de quem utiliza a ARI, como qualidade do dessangramento, largura e tipo de torniquete e região de aplicação deste, pressão sistólica inicial, idade, estado emocional e desenvolvimento físico do paciente e, ainda, volume e velocidade de administração da solução anestésica ^3,4,75,82,83. As pressões de garroteamento nunca podem ser empiricamente determinadas, mas deve-se compatibilizar a mais baixa pressão possível com a efetivamente necessária para o desenvolvimento correto do procedimento anestésico-cirúrgico; jamais esquecer que, com a aplicação de faixa elástica com tensão muito alta e número de voltas superior a 5, pode-se com freqüência obter pressões teciduais extremamente elevadas, de até 900 mmHg ^3,75. Voltou-se a demonstrar que a dor provocada pelo torniquete é tanto menor quanto maior for a largura deste, se inflado com baixa pressão ⁸³, e foi sugerido o uso temporário de um terceiro torniquete distal no antebraço para confinar mais anestésico local em mão e posterior novo dessangramento para canalizar o fármaco para baixo do garrote de dupla câmara e, assim, melhorar a tolerância do paciente a esse equipamento ⁶⁸. O uso da mistura eutética de anestésicos locais foi proposta, porém não tem sido empregada com freqüência ⁸⁴.

Há muito tempo é conhecido que a temperatura da região isquêmica tende a ser reduzida, mas retorna às condições pré-isquêmicas poucos minutos depois do desgarroteamento; todavia, a exposição prolongada ao calor provocado por focos cirúrgicos potentes pode alterar as condições teciduais da região isquêmica ⁷⁵. O que é pouco sabido por anestesiologistas e ortopedistas é que o garroteamento de membros não altera a temperatura corpórea central em pacientes adultos ^85-87. Contudo, em pacientes de tenra idade, ela pode atingir níveis muito altos, de forma progressiva e na dependência direta da duração do garroteamento, sobretudo quando de membro inferior ou bilateral ^88-90. Estudo em crianças com miopatias e, assim, com mais chances de apresentar hipertemia ⁹¹, confirmou o que já havia sido relatado sobre o perigo de grande elevação da temperatura corpórea central por garroteamento de membro ^88,89; essa mesma pesquisa também demonstrou o fato desconhecido de que, como ocorre com adultos ^85-87, há também na criança diminuição evidente da temperatura corpórea central durante o período pós-isquêmico imediato ⁹¹.

Soluções anestésicas

Dois instrumentos simples, mas importantes, entraram em uso há mais de 30 anos e facilitaram muito a administração da solução anestésica e, principalmente, a flebopunção, além de dificultarem bastante a perda desta durante o dessangramento do membro: a agulha-borboleta e o cateter periférico.

Quanto aos anestésicos, deve-se inicialmente mencionar que a procaína continuou em uso apenas durante curto período ³. A cloroprocaína, apesar de ser rapidamente inativada por hidrólise e poder ser alcalinizada, o que não melhora seu desempenho ^3,92, foi praticamente abandonada, por freqüentemente causar lesão endotelial e tromboflebite ^3,75. A lidocaína passou a ser amplamente utilizada, mas a prilocaína, lançada durante simpósio específico realizado em Santos, SP, em 1964, precedendo o 3º Congresso Mundial de Anestesiologia (São Paulo – Brasil), passou a ser considerada o melhor anestésico local para ARI, sobretudo porque é menos tóxica que a lidocaína e outros anestésicos locais ^3,61,75. A mepivacaína, também introduzida nessa época, foi pouco empregada, porém, ainda há quem a tenha recentemente utilizado ⁹³. A bupivacaína entrou em uso posteriormente, porém foi abandonada por sua alta cardiotoxicidade e inexistência de vantagens em relação a outros anestésicos locais para ARI ^3,75. A levobupivacaína e a articaína foram, até agora, pouco utilizadas em ARI ^57,75. Discute-se atualmente se a substituição da lidocaína pela ropivacaína, anestésico de uso relativamente recente e que apresenta menor cardiotoxicidade e neurotoxicidade que a bupivacaína, é útil e relevante ^75,95-98; prossegue no exterior e no Brasil a discussão sobre as vantagens e desvantagens dos dois anestésicos, principalmente com referência à qualidade da analgesia pós-operatória imediata. A substituição de anestésico local por meperidina continuou a ser discutida até o fim do século passado, embora sem grande aceitação ^99,100. Sobre o anestésico local ideal para ARI, reafirmou-se a superioridade da prilocaína ^61,75, infelizmente não mais disponível no Brasil, mas ainda bastante utilizada na Europa ⁵⁷. A mistura de anestésicos locais mostrou não acarretar vantagens e possivelmente aumenta a toxicidade da solução anestésica ^3,75,101.

No que se refere a concentrações e volumes das soluções anestésicas que devem ser usados está definitivamente estabelecido que dependem de numerosos fatores, como nível de garroteamento, idade, desenvolvimento físico e volume do membro, região operatória e possibilidade ou qualidade do dessangramento ^3,67,75. O uso em adultos da relação entre peso corpóreo e dose de anestésico local mostrou-se inadequado para o resultado da ARI, mas válido apenas para o cálculo da dose máxima a ser empregada; tratando-se de crianças, porém, é razoável continuar a adotar a regra, com ajuste da dose em função do volume aparente da região a ser anestesiada e da idade do paciente ^3,75. As doses máximas para prilocaína, lidocaína e ropivacaína foram firmadas como sendo, respectivamente, 4 a 5 mg.kg^-1, 3 a 4 mg.kg^-1 e 1,2 a 1,7 mg.kg^-13,75.

Permanece aceito que as latências são pouco dependentes dos agentes anestésicos, mas guardam relação direta com o bom dessangramento do membro e com os aumentos da concentração do anestésico local e do volume da solução anestésica utilizados ^3,50,102,103; observa-se, no entanto, que a anestesia instala-se um pouco mais lentamente com ropivacaína que com prilocaína ¹⁰⁴. As latências são, em geral, mais curtas no território de distribuição do nervo musculocutâneo e mais prolongadas nas regiões inervadas pelo mediano e pelo ulnar; ainda não há investigações clínicas controladas sobre os tempos de latência por regiões em membros inferiores ^3,75.

Com referência à inclusão de outros fármacos nas soluções anestésicas para melhorar a qualidade da anestesia, reduzir a dor causada pelo torniquete, produzir maior relaxamento muscular, tratar certas dores crônicas de membros e, principalmente, prolongar a analgesia pós-operatória, foram propostos vários, como morfina, fentanila, lisina, buprenorfina, meperidina, cetamina, cetorolaco, guanetidina, reserpina, potássio, bicarbonato de sódio, tramadol, metilprednisolona, tenoxican, clonidina e nitroglicerina, com resultados discordantes e possíveis complicações adicionais ^{3,57,75,105-119}.

Estudos já antigos, porém ainda atuais, sobre a pressão venosa regional durante a administração da solução anestésica provaram definitivamente que ela se eleva até que um platô é atingido; isso pode ocasionar parestesias e aquecimento nas porções distais do membro, quase sempre suaves e de curta duração ^3,75,120. No entanto, se a injeção for feita em alta velocidade, ela pode causar ardor pela brusca distensão da rede vascular, irritação mecânica do endotélio e grande aumento da pressão venosa, a ponto de, em certas situações e condições técnicas, ultrapassar a de garroteamento e permitir o escape de anestésico local para a circulação geral, com conseqüências diversas ^3,75,120.

Persiste o conceito de que a ARI não altera a pressão intracompartimental, a não ser ligeiramente durante e logo após a anestesia ^3,75,121. Todavia, é fato comprovado que o uso acidental de solução cristalóide hipertônica para diluição do anestésico local pode causar síndrome compartimental pós-isquêmica por aumento do volume de líquido extracelular, resultante de alteração do equlíbrio osmótico, e que idêntica situação pode advir durante redução de fraturas de membro inferior ^75,121. Há estudo recente demonstrando que a fibrinólise no membro isquêmico, ativada pelo torniquete, pode ser aumentada pela presença de altas concentrações de lidocaína, mas que esse anestésico local não altera a disfunção plaquetária causada pelo garroteamento ¹²². Além do aumento da P_ETCO₂ após o desgarroteamento, já bem conhecido ^3,4, investigação efetuada há poucos anos demonstrou novamente que isso causa elevação do fluxo sangüíneo encefálico, o que pode ser eficazmente amenizado, se necessário, por simples hiperventilação pulmonar ¹²³.

Falhas anestésicas

São hoje bem determinadas as causas de falhas anestésicas, a partir da enorme experiência mundial acumulada; elas recaem, quase sempre, em ações técnicas incorretas, como punção de veia de fossa antecubital ou de veia safena magna no nível do tornozelo, dessangramento imperfeito, garroteamento com pressão insuficiente, solução anestésica inadequada, inobservância da latência pertinente e prática da ARI em membros lacerados ou esmagados ^3,75.

Relaxamento muscular

Não há, atualmente, como contestar que o garroteamento em braço e a administração de 40 mL de lidocaína a 0,5% provocam um relaxamento muscular perfeito. A literatura mostra que o bloqueio motor tem início logo após a injeção do anestésico local, há redução de 50-70% e 90-100% da força motora em 2 e 15 minutos, respectivamente ^3,75,124, e o relaxamento muscular depende pouco do anestésico local, o que também é válido para a ropivacaína ¹⁰⁴. Entretanto, é hoje determinado que isso pode ser modificado por diversos outros detalhes técnicos, como qualidade do dessangramento, características da solução anestésica e inclusão de outros fármacos e, sobretudo, nível de garroteamento e duração da isquemia; ainda mais, pacientes do sexo feminino perdem mais cedo a força motora, provavelmente por diferenças no desenvolvimento muscular entre os dois sexos ^3,52,75. Em geral, a recuperação motora tem início logo após o desgarroteamento e termina em poucos minutos ^3,75.

No que se refere à associação de anestésico local a pequenas doses de bloqueadores neuromusculares, como galamina, pancurônio, mivacúrio, rocurônio, atracúrio ou succinilcolina, a prática foi muito empregada mas atualmente está abandonada; ainda é válido o conceito de que a conduta causa aceleração e intensificação do relaxamento muscular regional, mas, além de desnecessária, prolonga-o após o desgarroteamento e amplia o risco de repercussões sistêmicas desagradáveis e perigosas ^{52,57,75,125-127}.

Local e mecanismo de ação do anestésico local

Vigora ainda a noção de que para a instalação da anestesia atuam, de forma combinada, o anestésico local e a isquemia do membro ^3,75. Continua-se a procurar comprovar se a ARI resulta de ação do anestésico local nas terminações nervosas periféricas, nos troncos nervosos ou em ambas as estruturas. O esclarecimento da questão tem sido buscado por meio de estudos clínicos e flebográficos, e de medida da condução de impulsos nervosos, com o uso de radioisótopos e tomografia; entretanto, tais pesquisas continuam apresentando resultados discordantes e não conseguiram, até a atualidade, nenhuma conclusão definitiva ^3,75. Das evidências disponíveis pode-se deduzir que o anestésico local atua fundamentalmente nas terminações nervosas e nos pequenos nervos periféricos e que o bloqueio de troncos nervosos pode ocorrer de forma simultânea, sobretudo quando altas concentrações de anestésico são usadas ^3,75,128-132. É possível que a pressão diretamente exercida sobre nervos sensitivos colabore para melhorar a efetividade da anestesia ^3,75. A interrupção circulatória, atuando na junção neromuscular e em ramificações nervosas periféricas, interrompendo a condução nervosa e a função da placa motora terminal, causando diminuição da pressão parcial de oxigênio, aumento da do dióxido de carbono e diminuição do pH, além de acúmulo de metabólitos ácidos nos tecidos, é um dos fatores mais importantes da potencialização da anestesia, ao afetar a ionização e a distribuição do agente anestésico ⁷⁵. Entretanto, a isquemia, isoladamente, produz anestesia apenas tardiamente, e, mesmo assim, de forma precária ^3,4,75.

Sobre o mecanismo de ação dos anestésicos locais na produção de relaxamento muscular, continua-se a acreditar que eles provocam diminuição da liberação de acetilcolina nas terminações nervosas periféricas ^3,75. No entanto, sabe-se hoje que o bloqueio motor pode advir das ações dos agentes anestésicos na fibra muscular, no nervo motor, nas ramificações nervosas periféricas e na placa motora terminal e que eles deprimem sem seletividade, tanto estruturas pré-sinápticas como pós-sinápticas ^3,75, na dependência da distribuição e da concentração deles nas estruturas motoras da extremidade; é provável que, com doses e tempos suficientes, todas as estruturas excitáveis possam ser afetadas ^3,75. O bloqueio neuromuscular induzido pela isquemia provavelmente ocorre porque a síntese da acetilcolina, por ser reação aeróbica, é inibida e a paralisia motora estabelece-se quando os estoques desse éster se esgotam; parece pouco provável que modificações nas propriedades elétricas das ramificações nervosas terminais sejam responsáveis pelo bloqueio ^3,4,75.

Na verdade, a ARI deve continuar sendo considerada uma combinação de infiltração periférica e bloqueio condutivo ou, melhor ainda, como uma anestesia tronco-infiltrativo-isquêmica ^3,75.

Farmacocinética

Os mais importantes conceitos farmacocinéticos são os mesmos estabelecidos há mais de 20 anos ³; os relativos à ropivacaína, hoje se sabe, não diferem de maneira importante daqueles determinados para outros anestésicos locais ¹⁰⁴. Não há agora dúvidas de que as concentrações no sangue arterial periférico são as que indicam melhor as que alcançam momentaneamente o encéfalo e o miocárdio nos primeiros minutos do período pós-isquêmico. As concentrações plasmáticas máximas de lidocaína, quando usada a 0,5% (3 mg.kg^-1), em amostras de sangue arterial periférico e venoso de membro superior contralateral, atingem, em 2 a 10 minutos, 2,4 µg.mL^-1 e 1,0 µg.mL¹, em média, respectivamente; as concentrações venosas contralaterais são, assim, em geral menores que as obtidas no decorrer de bloqueios axilares ou peridurais ^3,75,133-136.

Permanece atual a noção de que com isquemias de 20 minutos ou mais a liberação da solução anestésica na circulação geral depois do desgarroteamento é bifásica, visto que apenas aquela parte do fármaco que restou no leito vascular (25% a 50%) deixa rapidamente o membro anestesiado e que significativa parcela dela permanece por muito tempo na região ^3,75. Está no momento comprovado que as concentrações plasmáticas de anestésicos locais vindas do membro anestesiado são sempre muito mais altas que as encontradas no sangue proveniente do membro contralateral, mesmo após 40 minutos ou até mais ^3,75,134. Outro fato, agora clínico, que comprova a permanência do agente anestésico no membro operado é que 5 a 10 minutos após o desgarroteamento ("período respiratório") é possível reinstalar boa anestesia (ARI contínua) com cerca de metade da dose inicialmente utilizada ^67,75.

Continua válido o conhecimento de que as características de cada anestésico local, bem como as concentrações e os volumes das soluções anestésicas empregados modificam as concentrações plasmáticas médias de várias formas ⁷⁵. Há dois anos, comparação entre anestésicos locais evidenciou concentrações plasmáticas arteriais mais elevadas de ropivacaína em comparação com as de prilocaína, a despeito do emprego de dose (mg) 60% mais baixa do fármaco de uso mais recente ¹⁰⁴. Porém, outros fatores, nem todos sob controle clínico, são capazes de causar modificações no quadro farmacocinético, como gravidez, local da punção venosa, idade e condições gerais do paciente, qualidade do dessangramento, nível de garroteamento, manipulação intra-anestésica de membro fraturado, atividade motora pós-isquêmica espontânea ou provocada, moléstia hepática e débito cardíaco do paciente, erros técnicos, ARI bilateral ou concomitante com outro bloqueio anestésico, conduta no desgarroteamento e tempo de isquemia ^3,75. A propósito, em ARI, do ponto de vista farmacocinético, deve-se levar em consideração não só os tempos máximos de isquemia, mas também os mínimos de anestesia ^3,67,75. Ainda mais, mantêm-se o entendimento de que a inclusão de outros fármacos nas soluções anestésicas aumenta as concentrações plasmáticas médias e, logicamente, o risco pós-isquêmico de reações tóxicas sistêmicas, provavelmente por alterações na difusão regional, fixação nos tecidos, distribuição na circulação sistêmica e biotransformação dos anestésicos locais ⁷⁵.

A respeito da técnica de desgarroteamento do membro anestesiado, está comprovado que a liberação intermitente da interrupção circulatória reduz as concentrações plasmáticas arteriais de anestésicos locais; isso é mais significativo quando os desgarroteamentos são realizados por 10 a 15 segundos, repetidos duas ou mais vezes, e intercalados por reinstalações de isquemias por 3 a 4 minutos ⁷⁵. Continua-se a demonstrar que as concentrações plasmáticas venosas contralaterais mantêm precária relação com o processo de desgarroteamento ⁷⁵. Outro método eficiente para o controle farmacocinético da ARI com garroteamento em braço ou perna consiste em instalar um ou mais torniquetes nas regiões distais à utilizada no intra-operatório e, em seguida, retirá-los individualmente a cada 3 a 4 minutos, no sentido proximal/distal (sistema de comportas) ⁷⁵.

Está demonstrado que a hiperemia pós-isquêmica aumenta a velocidade com que o anestésico local deixa a região anestesiada e contribui de maneira importante para o intumescimento imediato do membro mas que a influência dela é reduzida por anestésicos locais, como mepivacaína e procaína, possivelmente por bloqueio parcial da vasodilatação pós-isquêmica ^3,75,137. É provável que o aumento do fluxo sangüíneo na região por 5 a 10 minutos decorra do acúmulo de substâncias vasodilatadoras produzidas pelo tecido isquêmico, do comprometimento vascular causado pelo aumento do metabolismo anaeróbico e de alterações adversas do tono vascular ⁷⁵.

Analgesia pós-operatória

Há muito tempo concluiu-se que a analgesia pós-operatória imediata (não confundir com analgesia residual ³) depende pouco do fármaco utilizado, que ela dura, em média, 15 minutos mas pode permanecer por apenas 1 minuto ou, em casos raros, por até 30 minutos e que a dor pós-operatória em geral começa primeiro nas extremidades e, mais tarde, surge nas regiões proximais dos membros ^3,50,75,138. Durante os últimos anos, alguns autores têm obtido resultados sugestivos, outros não, de que a ropivacaína é capaz de tornar a analgesia pós-isquêmica imediata mais demorada que outros anestésicos locais atualmente em uso ^{60,75,94-98,139}, possivelmente devido à maior e mais prolongada ligação tecidual desse fármaco ^75,85. Porém, a analgesia pós-operatória pode variar na dependência de diversos outros detalhes, como idade e condições emocionais do paciente, veia puncionada, qualidade do dessangramento, região operatória, duração da intervenção cirúrgica, temperatura tecidual, características da solução anestésica e condições clínicas imponderáveis ^{3,75,93,96-110}. A respeito da inclusão de outros fármacos na solução anestésica, revisão de literatura demonstrou que apenas o tenoxicam (20 mg) e principalmente a clonidina (0,06 a 0,15 mg) parecem ter algum valor em melhorar a analgesia, embora apenas nas primeiras horas do período pós-operatório.

Complicações

Complicações graves com ARI são muito raras. No entanto, já houve lesões cutâneas por pinçamento de pele entre duas voltas da faixa elástica ou por compressão sobre protuberâncias ósseas, queimaduras sob o garrote por anti-sépticos, contaminação por torniquete mal desinfetado ou esterilizado, hematomas pós-anestésicos, espasmo arterial por uso indevido de solução anestésica contendo epinefrina, trombose vascular e perda de mão por utilização de solução anestésica, incluindo álcool, síndrome compartimental, reações alérgicas, dermografismo e o desenvolvimento durante anestesia de sensação de membro fantasma ^{67,75,140-148}. Muitas dessas complicações são encontradas com outras técnicas de anestesia locorregional; por outro lado, a ARI está isenta de certas complicações graves que ocorrem, por exemplo, durante bloqueios peridural lombar ou sacro, subaracnóideo e de plexo braquial, utilizados muitas vezes como alternativa para intervenções cirúrgicas em que a ARI também tem indicação.

Reações neurológicas sistêmicas (tremores, disartria, disforia, distúrbios visuais, anestesia perioral, zumbidos e outras) e anormalidades eletrocardiográficas (bradicardia, ritmo juncional, extra-sistolia e depressão transitória do segmento S-T), como em outras técnicas de anestesia locorregional, são cada vez menos comuns; dependem, sobretudo, do anestésico local e da dose utilizados, sobrevêm com mais freqüência com bupivacaína, menos com ropivacaína e lidocaína e, ainda, rarissimamente, com prilocaína. Tais complicações dependem ainda da medicação pré-anestésica, da idade e das condições gerais do paciente, mas, na maioria das vezes, decorrem de práticas incorretas, como da técnica de desgarroteamento e da inobservância do tempo decorrido desde a administração até a liberação do fármaco na corrente circulatória, isto é, inferior a 20 a 30 minutos ^3,75,149. Depressão respiratória e convulsões pós-isquêmicas são excepcionais e as descritas em geral foram causadas por erros técnicos grosseiros e nunca foram observadas em nosso Serviço que contabiliza cerca de 7.000 casos ^3,75. A metemoglobinemia desencadeada pela prilocaína, com as doses recomendadas para ARI, carece de importância clínica ^3,75.

A paralisia muscular pós-operatória, que se segue ao garroteamento de membros para ARI ou com outras finalidades, é de ocorrência muito rara e é quase sempre temporária, excepcionalmente definitiva ^3,75. A complicação tem incidência reduzida, mas não abolida, com o emprego de garrote pneumático ^3,75; contudo, ela quase sempre resulta da falta de conhecimento sobre o uso de torniquetes elásticos ou pneumáticos em relação à idade do paciente, condições circulatórias do membro, região de aplicação, largura e qualidade do material, número de voltas e tensões utilizadas durante emprego de faixas elásticas, uso de pressão adequada em garrote pneumático, proteção da região com algodão ortopédico e tempo de garroteamento ^3,4,75,150. Está estabelecido há muito tempo que a isquemia de um membro causa hipoxia, aumento da tensão do gás carbônico e redução do pH, diminutas alterações histológicas, além de vários outros pequenos desvios bioquímicos na região, como nas concentrações de sódio, potássio, cálcio, glicose e bicarbonatos. Quando o garroteamento de membros é corretamente empregado, a recuperação da normalidade das condições bioquímicas e histológicas instala-se rápida e integralmente após o desgarroteamento ^3,4,75; entretanto, após isquemias prolongadas ou incorretas podem ocorrer reações inflamatórias celulares, alterações histológicas mais graves, edema, processos degenerativos, sangramento sob forma de petéquias, deposição de fibrina e até mesmo paralisia muscular ^3,4,75.

Prossegue a dúvida sobre as causas da paralisia muscular que ocorre depois de garroteamento de membros. Continua a ser discutido se ela está relacionada com a necrose isquêmica do tecido nervoso ou com a compressão mecânica direta sobre troncos nervosos, pressionados contra estruturas ósseas. Essa segunda hipótese continua sendo considerada a mais provável, pois permite entender melhor o bloqueio da condução de impulsos nervosos na zona de compressão, a resposta normal de nervos situados distalmente à referida região, a maior sensibilidade dos nervos radial ("queda da mão") e fibular ("queda do pé"), o menor sofrimento e a recuperação mais rápida das fibras sensitivas em relação às motoras de um mesmo nervo misto, a menor freqüência de paralisia causada por torniquetes colocados em regiões onde existem dois ossos e a redução da incidência da complicação, mas longe de sua eliminação, após o uso mais freqüente de torniquetes pneumáticos ^3,4,75

Em relação a paradas cardíacas, há relatos de duas ocorrências com ARI, em 1965 e 1971, ambas com recuperação completa, sem seqüelas ^3,75; uma terceira parada cardíaca, também bem resolvida, surgiu em 1986 durante a administração de bupivacaína (0,25% – 100 mg) em paciente idosa e hipertensa ^3,75.

Alguns óbitos ocorreram em pronto-socorros da Inglaterra entre 1979 e 1983, durante ARI instaladas, em todos os casos, em jovens ou crianças, com altas doses de bupivacaína, em serviços de emergência, com torniquetes pneumáticos desinflados em momentos inapropriados, realizadas por médicos residentes não-anestesiologistas e que também, em certas ocasiões, efetuaram simultaneamente as respectivas intervenções cirúrgicas ^{3,57,63,75,151}. Outro óbito ocorreu mais recentemente na América do Norte após convulsões causadas por uso de lidocaína em alta concentração e dose e por anestesiologista e instituição sem experiência com a ARI ⁶³. Não parece que existam outros relatos a respeito de mortes causadas pelo emprego desse método anestésico, pelo menos desde o início da última metade do século passado. É significativo que em 1989 e novamente em 2004 alguns autores chamaram a atenção para que tais fatos são desconhecidos por muitos ^57,152.

CONCLUSÃO

Embora algumas das questões relativas a ARI permaneçam não completamente elucidadas, os conhecimentos acerca delas aumentaram muito nos últimos anos e hoje a maioria está total ou parcialmente resolvida, mas continua a busca de soluções ainda não encontradas. Houve grande aumento da eficiência e da segurança da ARI nos últimos anos ^57,59-62 e chama a atenção que a técnica, após 100 anos de existência, continue firmemente mantendo seu lugar entre os vários métodos de anestesia locorregional disponíveis ^57,61,75,152.

Apresentado em 25 de setembro de 2007

Aceito para publicação em 19 de fevereiro de 2008

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Endereço para correspondência:

Dr. Almiro dos Reis Jr.

Rua Jesuino Arruda, 479/11

04532-081 São Paulo, SP

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  15 Set 2008
• Data do Fascículo
  Jun 2008

Histórico

• Aceito
  19 Fev 2008
• Recebido
  25 Set 2007