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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.58 no.4 Campinas July/Aug. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942008000400007 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Dor neuropática após trauma com agulha de peridural*

 

Dolor neuropático después del trauma con aguja de epidural

 

 

Gilson Cassem Ramos, TSAI; Eduardo Custódio de O. GomesII

ITítulo de Especialista em Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia; Doutor em Medicina pela UnB-DF; Responsável pelo Serviço de Anestesia do Hospital Samaritano de Goiânia
IICirurgião do Aparelho Digestivo; Responsável pelo Serviço de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Hospital Samaritano de Goiânia

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Complicações neurológicas decorrentes de anestesia peridural são incomuns. O trauma mecânico direto em raízes nervosas pode provocar dor neuropática que costuma evoluir de maneira favorável; contudo, trata-se de complicação potencialmente grave que, em certas circunstâncias, pode progredir para quadro crônico. O objetivo foi discorrer o tema dor neuropática aguda e traumática, abordando, sobretudo, sobre o seu tratamento.
RELATO DO CASO: Paciente do sexo masculino, admitido para tratamento cirúrgico de refluxo gastroesofágico, pela técnica laparoscópica e com alta hospitalar prevista para o primeiro pós-operatório (PO). Submeteu-se a bloqueio anestésico peridural associado à anestesia geral. Durante a localização do espaço peridural, o paciente referiu dor muito intensa e parestesia em membro inferior esquerdo. A agulha foi reposicionada e o espaço peridural localizado. O paciente evoluiu no PO com alodinia e hiperestesia. Foi firmado o diagnóstico de dor neuropática. O tratamento instituído constou de antidepressivo, anticonvulsivante, corticóide, tramadol e complexo vitamínico B. No 28º PO o paciente apresentava-se assintomático e com exame físico normal, quando recebeu alta médica.
CONCLUSÕES: A evolução do quadro com o tratamento proposto foi favorável. O diagnóstico e tratamento precoces podem evitar lesões irreversíveis, mudar o prognóstico dos pacientes e evitar desdobramentos de caráter social e médico-legal.

Unitermos: COMPLICAÇÕES: neurológica; DOR: neuropática; TÉCNICAS ANESTÉSICAS, Regional: peridural.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Las complicaciones neurológicas provenientes de la anestesia epidural no son comunes. El trauma mecánico directo en las raíces nerviosas puede provocar un dolor neuropático que, habitualmente evoluciona de forma favorable, sin embargo, se trata de una complicación potencialmente grave que, bajo algunas circunstancias, puede progresar hacia un cuadro crónico. El objetivo fue abordar el tema del dolor neuropático agudo y traumático, estudiando principalmente su tratamiento.
RELATO DEL CASO: Paciente del sexo masculino, admitido para tratamiento quirúrgico de reflujo gastroesofágico, por la técnica laparoscópica y con alta hospitalaria prevista para el primer postoperatorio (PO). El paciente se sometió a un bloqueo anestésico epidural asociado a la anestesia general. Durante la localización del espacio epidural, el paciente refirió dolor muy intenso y parestesia en miembro inferior izquierdo. La aguja fue reposicionada y el e espacio epidural localizado. El paciente evolucionó en el PO con alodinia e hiperestesia. Fue firmado el diagnóstico de dolor neuropático. El tratamiento pautado constó de antidepresivo, anticonvulsivo, corticoide, tramadol y complejo vitamínico B. En el 28° PO el paciente estaba asintomático y con examen físico normal, cuando recibió el alta.
CONCLUSIONES: La evolución del cuadro con el tratamiento propuesto fue favorable. El diagnóstico y tratamiento precoces pueden evitar lesiones irreversibles, cambiar el pronóstico de los pacientes y evitar consecuencias de carácter social y médico-legal.


 

 

 

INTRODUÇÃO

Dor neuropática ou por desaferentação é aquela desencadeada por lesão direta dos tecidos nervosos centrais ou periféricos, ou seja, a origem da dor é no próprio sistema nervoso. Em geral, observam-se alodinia, hiperestesia, déficit sensorial e disfunção autonômica (alteração da cor e temperatura da pele) 1. Nesse contexto, o trauma mecânico dos tecidos nervosos se destaca como a principal causa da dor neuropática aguda.

Complicações neurológicas, relacionadas com os bloqueios anestésicos peridurais, são incomuns e de prognóstico favorável. Em geral, não são observadas seqüelas sensoriais ou motoras permanentes 2-4. Essas informações científicas coincidem com as deste relato de caso, no qual se descreveu complicação neurológica pós-trauma mecânico de tecido nervoso periférico, por meio de agulha peridural. O quadro progrediu com dor neuropática aguda e evoluiu para cura, alguns dias depois de iniciado o tratamento.

 

RELATO DO CASO

Paciente estado físico ASA I, do sexo masculino, 24 anos, 1,90 m, 75 kg, admitido para tratamento cirúrgico do refluxo gastresofágico, pela técnica laparoscópica e com alta hospitalar prevista para o primeiro dia de pós-operatório (PO). A técnica anestésica planejada e realizada foi bloqueio anestésico peridural lombar associado à anestesia geral. Depois de punção venosa periférica, foi iniciada a infusão de solução de Ringer com lactato na velocidade de 6 mL.kg-1 e administrados 10 mg de diazepam por via venosa, precedido da oferta de 5 litros por minuto de oxigênio, sob máscara. O paciente foi monitorado com ECG na derivação DII, pressão arterial não-invasiva e oxímetro de pulso. Em seguida, foi posicionado em decúbito lateral esquerdo e administrada lidocaína 2% (200 mg) no espaço intervertebral L1-2 e nas regiões paramedianas a esse espaço, para anestesia da pele, subcutâneo e tecidos adjacentes. O espaço peridural foi localizado pela via paramediana esquerda com agulha de Tuohy 16G e bisel voltado cefalicamente. Durante a localização do espaço peridural, o paciente referiu dor muito intensa e parestesia, relatada (de forma relevante) como choque em todo o membro inferior esquerdo (MIE), momento em que foram administrados 10 mg de dexametasona por via venosa. A agulha foi reposicionada, o espaço peridural localizado e administrados 112,50 mg (30 mL) de bupivacaína 0,375% com epinefrina (1:200.000). O paciente foi colocado em decúbito dorsal horizontal e a anestesia geral foi induzida com 190 mg de propofol, 40 mg de atracúrio e 200 µg de fentanil. A intubação traqueal foi procedida com cânula 8,0 mm, conectado o capnógrafo e a anestesia mantida com isofluorano (0,5%) e N2O com oxigênio 1:1. O procedimento cirúrgico evoluiu sem intercorrências e durou 65 minutos. Em seguida, o paciente apresentou condições clínicas, foi realizada extubação traqueal e o paciente foi transportado para sala de recuperação pós-anestésica (SRPA). Minutos depois o paciente relatava dor intensa em queimação e parestesia em todo o MIE. Ao exame físico inicial foi detectada paresia em ambos os membros inferiores, devido ao bloqueio anestésico peridural residual, alodinia (dor aos estímulos não-nocivos) e hiperestesia (dor desproporcional ao evento desencadeante) em MIE, sobretudo no território de inervação do nervo femoral (faces mediais do joelho, perna, tornozelo e pé) 5. Estabeleceu-se o diagnóstico de dor neuropática traumática e iatrogênica. Nesse momento, o paciente recebeu 25 mg de amitriptilina, por via oral, e 100 mg de tramadol, por via venosa. O paciente foi reexaminado duas horas mais tarde, já sem bloqueio anestésico peridural residual. Apresentava-se com dor intensa em MIE, fácies de sofrimento agudo, tinha força muscular preservada e movimentação ativa em ambos os membros inferiores e manutenção de alodinia e hiperestesia. Recebeu alta da SRPA com índice de Aldrete-Kroulik igual a 10 e foi encaminhado para seu leito de internação hospitalar com a seguinte prescrição: 4 mg de dexametasona, via venosa, de seis em seis horas; 100 mg de tramadol, via venosa, de 12 em 12 horas; 25 mg de amitriptilina, via oral, uma vez ao dia; complexo vitamínico B1, tiamina, (100 mg), B6, piridoxina, (100 mg) e B12, cianocobalamina, (5.000 µg), via oral, a cada seis horas e repouso no leito. O paciente foi reexaminado no dia seguinte pela manhã (primeiro PO), o quadro álgico persistia e havia se intensificado durante a madrugada. O exame físico permanecia inalterado e a alta hospitalar foi suspensa. A prescrição médica descrita anteriormente foi mantida, acrescentando-se 200 mg de carbamazepina, via oral, duas vezes ao dia. O paciente evoluiu com redução do processo álgico a partir do segundo PO e, no quarto PO, referia melhora clínica de 70%, com redução evidente da alodinia e hiperestesia. Recebeu alta hospitalar e foi acompanhado ambulatorialmente, com a seguinte prescrição: 20 mg de prednisona, via oral, a cada 12 horas, oito dias; 50 mg de tramadol, via oral, a cada 12 horas; 200 mg de carbamazepina, via oral, duas vezes ao dia; 25 mg de amitripitilina, via oral, uma vez ao dia, e complexo vitamínico B1 (100 mg), B6 (100 mg) e B12 (5.000 µg), via oral, a cada seis horas. A partir do nono dia de tratamento foram administrados 120 mg de etoricoxib, via oral, uma vez ao dia. No 28º PO o paciente apresentava-se assintomático e com exame físico normal, quando recebeu alta médica.

 

DISCUSSÃO

O trauma agudo do tecido nervoso pela agulha de peridural comprometeu fibras nervosas, sobretudo do nervo femoral que tem origem, também, no segmento medular L2 5. Esse evento foi o responsável pelo quadro clássico de dor neuropática aguda desenvolvida pelo paciente. Além do trauma agudo, outras causas de dor neuropática podem ser citadas: infecciosas (herpes-zóster, vírus HIV), compressivas (lombociatalgia), metabólicas (diabete melito), toxicocarenciais (alcoólica) e o trauma crônico (síndrome do túnel do carpo).

Depois de desencadeada, somente alguns poucos casos de dor neuropática aguda traumática, e mesmo as infecciosas, evoluem para um quadro crônico 6. Assim, por exemplo, 10% dos casos de herpes-zóster tornam-se uma neuralgia pós-herpética estabelecida. Em relação ao trauma mecânico de fibras nervosas, menos de 5% persistem como síndrome de dor regional complexa (SDRC I) ou como causalgia propriamente dita (SDRC II). Mais especificamente, complicações neurológicas relacionadas com os bloqueios anestésicos peridurais são raras (incidência menor que 0,1%) 2-4. Os fatores que determinam que dores agudas venham a se tornar crônicas não são completamente compreendidos; contudo, sabe-se que lesão (trauma mecânico) do sistema nervoso e o perfil psicológico do paciente, tais como distúrbios do humor e ansiedade, são variáveis potencialmente relacionadas com a evolução crônica de um quadro álgico agudo 6.

Devido ao traumatismo das células nervosas, os nociceptores se modificam e se sensibilizam por substâncias algiogênicas (acetilcolina, histamina, leucotrienos, bradicinina, óxido nítrico, citocinas, etc.) 7. O quadro álgico é sustentado por essas anormalidades, associadas a outros fatores, tais como: atividade do sistema nervoso neurovegetativo; hiperatividade dos neurônios lesados e seus neuromas; hiperatividade dos gânglios das raízes sensitivas; ocorrência de focos ectópicos de potenciais de ação nas fibras nervosas periféricas e em unidades centrais e participação de mecanismos centrais, nas neuropatias periféricas dolorosas. Assim, nesse novo ambiente, observa-se sensação dolorosa referida pelo paciente como parestesia, queimação ou choque, e os sinais de alodinia e hiperestesia, ao exame físico. Os pacientes relatam piora dos sintomas, sobretudo durante a noite (como nesse relato) devido à falta de competição de outros estímulos ou por mecanismos relacionados com a baixa do limiar doloroso afetado pelo ritmo circadiano. O quadro álgico persiste enquanto continuar a destruição tecidual ativa e o processo inflamatório. Após traumatismo de raízes nervosas, os neutrófilos atraem, para a região do trauma, os monócitos, que se diferenciam em macrófagos. As células de Schwann reagem fagocitando os resíduos da lesão celular e regenerando a bainha de mielina ao redor dos axônios lesados. Com a convergência de macrófagos, essas células, as de Schwann e as gliais liberam citocinas pró-inflamatórias, o que resulta em hiperexcitabilidade e atividade neural aberrante espontânea 8. Além desses desarranjos, são observados ainda alterações funcionais dos neurônios de segunda ordem do corno posterior da substância cinzenta da medula espinhal (mecanismo central) 9 e aumento do número de receptores e das dimensões das sinapses das fibras nervosas remanescentes, após traumatismos de fibras nervosas periféricas.

A transmissão do impulso doloroso é feito por dois tipos de fibras: A-delta e C. Essas fibras podem ser ativadas por meio de estímulos mecânicos, químicos ou térmicos, que se originam na periferia, cujos impulsos são transmitidos através da medula espinal. Os dois principais sistemas de condução do impulso da dor são: a) fibras da lâmina V da medula espinal que se projetam no hipotálamo lateral e no córtex somatossensorial. Esse sistema parece ser responsável pela discriminação sensorial do sinal nociceptivo; b) fibras que se originam na lâmina I da medula espinal, projetando no hipotálamo, amígdala e cíngulo (região anterior). Esse sistema é o mediador do componente afetivo da dor. O sinal pode ser modulado localmente, dentro da medula espinal ou em áreas supra-espinais, que podem facilitar ou inibir a transmissão do sinal 10-12.

O medicamento de primeira escolha indicado na dor neuropática depende da etiologia do quadro. De maneira geral, os fármacos de primeira, segunda e terceira linha são, respectivamente, os antidepressivos (tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina), os anticonvulsivantes e os agentes opióides 13. No caso de dores lancinantes, como na neuralgia de trigêmeo, os anticonvulsivantes (carbamazepina) são os de primeira escolha 14. As medicações devem ser tentadas em seqüência até que a dor seja controlada, com o mínimo de efeitos colaterais. A combinação de medicamentos é quase sempre necessária. Corticosteróides, antiinflamatórios não-hormonais e vitaminas do complexo B são adjuvantes dos fármacos principais e também podem ser úteis, sobretudo na dor neuropática aguda por trauma, como será discutido na seqüência e seguindo a conduta frente ao paciente da presente apresentação.

Os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) potencializam a ação da noradrenalina por inibir a recaptação deste neurotransmissor na fenda sináptica, incrementando a atividade do circuito neuronal. Esse mecanismo está relacionado com o alívio da dor neuropática 15. Além dos tricíclicos, os antidepressivos inibidores seletivos da recaptação da serotonina também apresentaram resposta favorável no tratamento da dor neuropática 13.

Os anticonvulsivantes, dentre outros mecanismos de ação, reduzem a resposta de várias vias mono ou polissinápticas, inibindo a hiperexcitabilidade neuronal 16. Apresentam resposta satisfatória nos quadros neuropáticos agudos, sendo a carbamazepina o agente de primeira escolha na neuralgia do trigêmeo.

Os opióides, inclusive o tramadol, podem ser considerados agentes de segunda ou terceira linha no tratamento da dor neuropática. Eles são eficazes nesses quadros álgicos 17, mas não são todos como de primeira escolha por causa do risco de dependência, prejuízo cognitivo, tolerância e possíveis distúrbios hormonais, sobretudo quando administrados cronicamente 18. O tramadol apresenta dois mecanismos de ação, agonista dos receptores opióides mu e inibição da recaptação de noradrenalina e serotonina na fenda sináptica 19.

Os corticóides são agentes que apresentam efeitos antiinflamatórios, dentre outros, por estabilizarem as membranas dos lisossomos e reduzirem a produção de substâncias inflamatórias produzidas por essas organelas, diminuírem a permeabilidade capilar, prevenindo a perda de plasma tecidual e reduzindo a migração de leucócitos para a área inflamada 20. Esses potentes antiinflamatórios são bastante utilizados nas contusões de tecidos nervosos. Protocolos científicos em modelos animais relatam a eficácia desses fármacos na dor neuropática causada por trauma 21,22. A dexametasona é um corticosteróide de longa duração de ação, cuja potência é 25 vezes maior do que os de curta ação 23, sendo amplamente administrada nos traumas de sistema nervoso.

Os antiinflamatórios não-hormonais agem inibindo a atividade da ciclooxigenase, reduzindo a síntese e liberação de prostaglandinas das células 24. Também podem apresentar bons resultados no tratamento da dor neuropática 25.

As vitaminas B1, B6 e B12 agem nos processos de regeneração neural das neurites periféricas e neuralgias, sendo indicadas, também, nessas situações 26. A associação do complexo vitamínico B, sobretudo as vitaminas B1 e B6, com a dexametasona, pode ser útil no tratamento da dor neuropática 21.

Mesmo sendo uma evolução incomum, dores neuropáticas traumáticas e agudas, como a descrita neste relato, têm potencial de se tornarem crônicas. Esses quadros podem cursar com graus variáveis de depressão 27, de ansiedade e podem se transformar em situações dramáticas para o paciente e seus familiares, sobretudo de acordo com as condições socioeconômicas e culturais dos envolvidos. Nessas circunstâncias, pacientes jovens e em plena fase produtiva podem experimentar situações de caráter social, tais como perda de emprego, aposentadoria, indenizações, separação familiar, etc. Tudo isso pode alimentar e perpetuar ainda mais o quadro álgico 28. Nesse contexto o médico pode ser interpelado judicialmente, tanto na esfera cível quanto na criminal. Essa possibilidade certamente estará reduzida quando o paciente e seus familiares se considerarem esclarecidos dos riscos que envolvem o procedimento, bem como quando o médico consegue estabelecer com seu paciente uma relação de confiança e profissionalismo.

No presente relato a conduta inicial foi administrar amitriptilina associada ao tramadol mais agentes adjuvantes (dexametasona e vitaminas do complexo B). A medicação antidepressiva deve ser introduzida inicialmente na menor dose terapêutica. Mesmo sendo considerado um fármaco de segunda ou terceira opção, o tramadol foi administrado concomitante ao antidepressivo. Nesse caso, tal conduta se justificou por se tratar de um quadro de dor neuropática aguda e intensa. Além disso, os possíveis efeitos adversos desse opióide estariam minimizados com a prescrição de baixas doses de tramadol e tempo limitado de uso. Ainda no dia seguinte acrescentou-se a carbamazepina ao esquema terapêutico. Sua introdução foi justificada porque a terapêutica proposta inicialmente foi ineficiente. Assim, além de persistir o quadro álgico, desdobramentos, tais como apreensão, insegurança e dúvida poderiam ser suscitadas no paciente e seus familiares, dificultando ainda mais o tratamento. Dessa maneira, optou-se pela inserção relativamente precoce do anticonvulsivante ao arsenal terapêutico. No PO seguinte a melhora do quadro foi sensível e relatada pelo paciente.

A dexametasona foi interrompida na alta hospitalar do paciente e substituída pela prednisona. Da mesma forma, interrompeu-se precocemente a administração deste último corticóide (oito dias de uso) para minimizar o risco de insuficiência córtico-adrenal. Desse modo, a prednisona foi substituída por antiinflamatório não-hormonal (etoricoxib), mantido até o final do tratamento.

Levando-se em consideração o que foi discutido nos aspectos sociais das síndromes álgicas da natureza deste relato, o médico tende a ser mais intervencionista. Felizmente, esses casos são de prognósticos favoráveis, sobretudo frente ao grande arsenal de fármacos disponíveis, cujas associações podem ser necessárias. O diagnóstico e tratamento precoces podem evitar lesões irreversíveis, mudar o prognóstico dos pacientes e evitar desdobramentos de caráter social e médico-legal.

 

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Endereço para correspondência:
Dr. Gilson Cassem Ramos
Rua 8, 74/402 - Setor Oeste
74115-100 Goiânia, GO
E-mail: gilson.ramos@terra.com.br

Apresentado em 11 de novembro de 2007
Aprovado em 1º de abril de 2008

 

 

* Recebido do Serviço de Anestesia do Hospital Samaritano de Goiânia, GO