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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.58 no.4 Campinas July/Aug. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942008000400009 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Edema pulmonar por pressão negativa após hipofisectomia transesfenoidal. Relato de caso*

 

Edema pulmonar por presión negativa después de la hipofisectomía transesfenoidal. Relato de caso

 

 

Viviane Ferreira Albergaria, TSAI; Carla Márcia Soares, TSAII; Rodolfo de Moraes AraújoIII; Washington Luiz de MendonçaIII

IAnestesiologista do Corpo Clínico do Biocor Instituto; Instrutora do CET do HC/UFMG
IIAnestesiologista do Corpo Clínico do Hospital Infantil São Camilo; Anestesiologista do Corpo Clínico do HC/UFMG
IIIME2 em Anestesiologia no CET/SBA do HC/UFMG

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O edema pulmonar por pressão negativa (EPPN) é uma complicação incomum que evolui rapidamente após quadro agudo ou crônico de obstrução de vias aéreas. O objetivo deste relato foi apresentar um caso de EPPN após obstrução de vias aéreas superiores em paciente com acromegalia que foi submetido à hipofisectomia transesfenoidal.
RELATO DO CASO: Paciente do sexo masculino, 48 anos, 80 kg, estado físico ASA III, portador de tumor de hipófise, hipertensão arterial e acromegalia, foi submetido à hipofisectomia transesfenoidal sob anestesia geral balanceada. O procedimento cirúrgico evoluiu sem intercorrências. A extubação traqueal foi realizada com o paciente em plano anestésico superficial. Evoluiu com esforço ventilatório, retração da parede abdominal, hipoxemia grave (SpO2 30%), inconsciência e disritmia cardíaca (extra-sístole ventricular e bradicardia). A ventilação com pressão positiva sob máscara facial e cânula orofaríngea foi ineficaz. O paciente foi intubado e, nesse momento, havia estertores pulmonares bilaterais com a presença de secreção rósea aerada dentro da cânula traqueal compatível com quadro de EPPN. O paciente foi encaminhado ao CTI, onde permaneceu sob ventilação mecânica por 96 horas. Recebeu alta para a enfermaria no quinto dia pós-operatório sem seqüela neurológica.
CONCLUSÃO: O EPPN pode ocorrer no período pós-anestésico imediato de hipofisectomia transesfenoidal. O diagnóstico e tratamento rápidos são essenciais para uma resolução precoce e diminuição da morbidade.

Unitermos: ANESTESIA: geral; CIRURGIA: Neurocirurgia: tumor de hipófise; COMPLICAÇÕES: edema pulmonar por pressão negativa; DOENÇAS: acromegalia.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El edema pulmonar por presión negativa (EPPN) es una complicación poco común que evoluciona rápidamente después de un cuadro agudo o crónico de obstrucción de las vías aéreas. El objetivo de este relato fue presentar un caso de EPPN después de la obstrucción de las vías aéreas superiores en paciente con acromegalia que fue sometido a la hipofisectomía transesfenoidal.
RELATO DEL CASO: Paciente del sexo masculino, 48 años, 80 kg, estado físico ASA III, portador de tumor de hipófisis, hipertensión arterial y acromegalia, fue sometido a la hipofisectomía transesfenoidal bajo anestesia general balanceada. El procedimiento quirúrgico evoluciona sin intercurrencias. La extubación traqueal fue realizada con el paciente en plano anestésico superficial. Evoluciona con esfuerzo ventilatorio, retracción de la pared abdominal, hipoxemia grave (SpO2 30%), inconsciencia y arritmia cardíaca (extrasístolis ventricular y bradicardia). La ventilación con presión positiva bajo máscara facial y cánula orofaríngea fue ineficaz. El paciente fue intubado y en ese momento, había estertores pulmonares bilaterales con la presencia de secreción rósea ventilada dentro de la cánula traqueal compatible con el cuadro de EPPN. El paciente fue llevado al CTI, donde permaneció bajo ventilación mecánica por 96 horas. Recibió alta para enfermaría en el quinto día del postoperatorio sin secuela neurológica.
CONCLUSIÓN: El EPPN puede ocurrir en el período postanestésico inmediato de hipofisectomía transesfenoidal. El diagnóstico y tratamiento rápidos son esenciales para una resolución precoz y para la disminución de la morbidez.


 

 

INTRODUÇÃO

O edema pulmonar por pressão negativa (EPPN) é um evento incomum, bem documentado e pouco diagnosticado, que se classifica em dois tipos. O tipo I é decorrente da obstrução aguda das vias aéreas superiores e o tipo II ocorre após a correção cirúrgica de uma obstrução crônica das vias aéreas. A fisiopatologia que explica o quadro é a diminuição abrupta da pressão intersticial pericapilar pulmonar resultante de inspiração forçada1. O diagnóstico e manuseio eficazes são muito importantes para a boa recuperação do paciente e conseqüente diminuição da morbidade2.

O anestesiologista deve ter o conhecimento de que alguns pacientes neurocirúrgicos podem ter uma manipulação específica das vias aéreas, como, por exemplo, aqueles que vão ser submetidos à craniotomia acordados, intervenção cirúrgica da coluna cervical e hipofisectomia transesfenoidal para acromegalia3.

 

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 48 anos, 80 kg, estado físico ASA III foi internado para intervenção cirúrgica de hipofisectomia transesfenoidal devido a tumor de hipófise. Apresentava acromegalia e hipertensão arterial leve com controle dietético e uso de captopril (12,5 mg) três vezes ao dia. O exame físico evidenciava macroglossia, pescoço curto, distância tireomentoniana menor que 6 cm e Mallampati 4. Exames laboratoriais sem alterações. A monitoração constou de oxímetro de pulso, eletrocardiograma com análise contínua do segmento ST, pressão arterial invasiva, capnógrafo, analisador de gases, índice bispectral (BIS), freqüência espectral média (SEF), taxa de supressão (SR), volume urinário, gasometria arterial, ionograma e glicemia seriados. A técnica proposta foi anestesia geral balanceada. Após punção venosa no membro superior direito com cateter 16G, foram administrados 5 mg de midazolam. O paciente foi posicionado com coxim occipital, cabeça hiperextendida e flexão cervical. Após 5 minutos de oxigenação sob máscara facial com oxigênio a 100%, foram administrados 50 mg de lidocaína a 1% sem adição de vasoconstritor, 30 mg de propofol, 0,1 mg de fentanil e sevoflurano a 4% e verificado se era possível manter ventilação adequada sob máscara. A anestesia foi induzida com dose adicional de 150 mg de propofol, 0,25 mg de fentanil, 40 mg de rocurônio e mantida com isoflurano para BIS entre 40 e 45. O ato operatório evoluiu sem intercorrências. Ao término do procedimento cirúrgico, a extubação traqueal foi realizada com valor BIS de 90, SEF de 21 Htz e SR de zero. Logo após, o paciente evolui com esforço ventilatório importante, retração da parede abdominal, hipoxemia grave (SpO2 30%), bradicardia, disritmia cardíaca (extra-sístoles ventriculares) e inconsciência. A ventilação sob pressão positiva com máscara facial e cânula orofaríngea foi ineficaz. Foram administrados 1 mg de adrenalina e 80 mg de succinilcolina por via venosa e foi realizada intubação traqueal de emergência com ventilação sob pressão positiva e concentração inspirada de oxigênio (FiO2) de 100%. Nesse momento, havia estertores pulmonares bilaterais e presença de secreção rósea aerada dentro da cânula traqueal, compatível com o quadro clínico de EPPN. Optou-se por administrar 10 mg de morfina, manter o paciente sob ventilação artificial e não foi administrado diurético. Houve estabilização do quadro e o paciente foi encaminhado ao centro de tratamento intensivo (CTI).

A radiografia simples de tórax (Figura 1) evidenciou infiltrado pulmonar bilateral principalmente na região central, sem alterações grosseiras na periferia pulmonar. No CTI, o paciente foi mantido em ventilação mecânica, com o uso de pressão positiva ao final da expiração (PEEP) de 10 cmH2O e FiO2 100%. Após 96 horas o paciente foi extubado. A radiografia simples de tórax realizada no quarto dia de pós-operatório mostrou resolução do processo (Figura 2). O paciente recebeu alta do CTI no quinto dia pós-operatório e foi encaminhado à enfermaria sem seqüela neurológica.

 

 

 

 

DISCUSSÃO

No caso descrito o paciente, sem doença pulmonar ou cardíaca grave, apresentou quadro de EPPN devido à obstrução aguda das vias aéreas superiores após extubação. Além da macroglossia, outros fatores que podem ter contribuído para a ocorrência do quadro foram a manipulação das vias aéreas superiores durante o procedimento cirúrgico e a extubação em plano superficial de anestesia, o que favorece o esforço inspiratório, ocasionando altas pressões intratorácicas negativas quando há uma obstrução de via aérea.

O EPPN é uma complicação rara da obstrução aguda das vias aéreas, como, por exemplo, o laringoespasmo. Tipicamente, essa complicação se desenvolve em pacientes jovens, saudáveis e sem doenças associadas, pois são capazes de gerar grandes gradientes de pressão negativa4. A incidência do EPPN em pacientes anestesiados varia de 0,1%5 a 11% 6.

O EPPN se classifica em dois tipos1,7. O tipo I é decorrente da obstrução aguda das vias aéreas tendo como causas laringoespasmo pós-extubação traqueal, epiglotite, obstrução da cânula traqueal e paralisia pós-operatória das pregas vocais. No tipo II, a causa é o tratamento da obstrução crônica das vias aéreas, como, por exemplo, adenoidectomia e amigdalectomia, apnéia do sono, tumores e acromegalia4.

A fisiopatologia do EPPN inclui três mecanismos5: pressão intratorácica negativa, aumento da pressão hidrostática capilar sistêmica e pulmonar e estresse mecânico na membrana alveolocapilar. A pressão negativa intratorácica aumenta o retorno venoso devido à redução da pressão no átrio direito com o concomitante aumento nas pressões hidrostáticas de artéria pulmonar e capilar pulmonar, o que é complicado pela redução da pressão hidrostática perivascular intersticial. Isso causa aumento do gradiente de pressão transcapilar favorecendo a transudação de líquido para o espaço intersticial. Ocorre, ainda, um aumento da pressão venosa central que impede o fluxo sangüíneo nos vasos linfáticos. O aumento do volume sangüíneo pulmonar ocorre devido ao aumento da pressão arterial sistêmica secundária à liberação de norepinefrina em resposta à hipoxia, hipercapnia e agitação. O efeito é a distensão do ventrículo direito levando ao deslocamento do septo interventricular para a esquerda, resultando em diminuição do débito cardíaco. O aumento da resistência vascular sistêmica eleva a tensão da parede ventricular esquerda, o que contribui para reduzir a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Há, ainda, ruptura de capilares pulmonares com perda protéica, o que justifica a secreção serossangüínea ou rósea e espumosa. O terceiro mecanismo mostra que a perda da integridade capilar pode ser resultado do estresse mecânico da membrana alveolocapilar, resultando em edema alveolar e hemorragia. No caso relatado não foi possível explicar claramente a fisiopatologia do edema, pois não havia medidas das pressões nas câmaras cardíacas e no capilar pulmonar, o que dificultou o esclarecimento do mecanismo de formação do edema; no entanto, quaisquer dos mecanismos comentados, isolados ou associados, podem ter contribuído para a formação de edema pulmonar.

A radiografia simples de tórax mostra edema com padrão alveolointersticial difuso provavelmente bilateral, mais centralizado, com pedículo pulmonar alargado e área cardíaca normal8.

Tanto o edema cardiogênico quanto o não-cardiogênico mostram-se muito similares na diferença alvéolo-arterial de O2 e nas características radiológicas, dificultando muitas vezes o seu diagnóstico diferencial. Clinicamente, há estridor inspiratório, taquipnéia, hipoxia, hipercarbia, taquicardia, diminuição do volume corrente, respiração paradoxal ou padrões ventilatórios incoordenados. O edema pulmonar se apresenta com roncos e estertores bolhosos à ausculta, dispnéia, cianose e secreção rósea aerada na orofaringe4,8. O diagnóstico diferencial inclui aspiração de conteúdo gástrico, doença cardíaca oculta, sobrecarga hídrica e anafilaxia9.

O tratamento do EPPN é de suporte, com manutenção da via aérea pérvia e oxigenoterapia. Nem todos os pacientes precisam de ventilação mecânica e PEEP. Lang e col.11 mostraram que 80% dos EPPN se apresentaram nos primeiros minutos após a obstrução e 85% dos pacientes necessitaram de intubação traqueal, e 50% precisaram de ventilação mecânica e PEEP ou de pressão positiva contínua na via aérea (CPAP)11. O uso de diurético e corticóides não está indicado4,12,13. A adrenalina administrada nesse caso, devido à instabilidade hemodinâmica apresentada pelo paciente, pode ter agravado o quadro clínico; uma vez que a elevação da pressão arterial sistêmica implica aumento do retorno venoso e, em conseqüência, da pressão hidrostática capilar pulmonar.

O rápido diagnóstico e tratamento são necessários para uma evolução favorável e diminuição da morbidade. O prognóstico é bom, pois o evento adverso é autolimitado e os pacientes, em geral, são hígidos.

Acredita-se que a incidência de EPPN seja superior a encontrada na literatura devido ao fato de os casos serem pouco diagnosticados e, em muitos casos, confundidos com edema pulmonar por sobrecarga hídrica, pneumonite aspirativa e broncoespasmo.

Agradecimento:

Os autores agradecem ao Dr. Alexandre Varella Giannetti, neurocirurgião, pelo apoio e respeito dedicados aos anestesiologistas, o que serve de exemplo para melhorar cada vez mais o relacionamento entre cirurgiões e anestesiologistas.

 

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Endereço para correspondência
Dra. Viviane Ferreira Albergaria
Praça Clemente de Faria, 80 - Prado
30410-490 Belo Horizonte, MG
E-mail: vivialbergaria@yahoo.com.br

Apresentado em 13 de abril de 2007
Aceito para publicação em 18 de março de 2008

 

 

* Trabalho realizado no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC/UFMG), Belo Horizonte, MG