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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.58 no.4 Campinas July/Aug. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942008000400010 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Embolia amniótica durante parto normal sob analgesia. Relato de caso*

 

Embolia amniótica durante parto normal bajo analgesia. Relato de caso

 

 

José Fernando Amaral Meletti, TSAI; Reinaldo Vargas Bastos de Miranda, TSAII

IResponsável pelo CET/SBA da Disciplina de Anestesiologia da FMJ; Professor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia da FMJ
IICo-Responsável do CET/SBA da Disciplina de Anestesiologia da FMJ, Professor Auxiliar da Disciplina de Anestesiologia da FMJ

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A embolia amniótica é rara, sendo quadro clínico de início súbito e elevada morbidade. O objetivo deste trabalho foi apresentar um caso de embolia amniótica em paciente primigesta, submetida à analgesia para parto normal.
RELATO DO CASO: Gestante de 38 anos, bolsa rota e 5 cm de dilatação do colo uterino. Apresentava-se com muita dor, agitação, sudorese, taquissistolia e venóclise com Ringer com lactato associado a 5 UI de ocitocina em gotejamento lento, pressão arterial (PA) de 110 × 70 mmHg, freqüência cardíaca (FC) 115 bpm, em ritmo sinusal e SpO2 de 98%. Optou-se por técnica combinada, empregando-se 2,5 mg de bupivacaína pesada e 20 µg de fentanil no espaço subaracnóideo e cateter no espaço peridural. Após 20 minutos do início da analgesia a paciente referiu prurido súbito e intenso, apresentou agitação, vômito e palidez, FC 160 bpm, taquipnéia, SpO2 80% e PA inaudível. Administrou-se solução fisiológica a 0,9% (500 mL) associada à hidrocortisona, efedrina (50 mg) e oxigênio sob máscara facial com fluxo de 10 L.min-1. Nesse momento, a PA era 60 × 30 mmHg, a FC 150 bpm e a SpO2 92%. Como a PA tendia a diminuir, foi administrado um total de 7 mg de metaraminol, divididos em várias doses. Após o parto vaginal, a paciente foi encaminhada à UTI com PA 90 × 60 mmHg, FC 110 bpm e taquipnéia. Duas horas após apresentou sangramento e hipotensão arterial, sendo diagnosticado coagulação intravascular disseminada (CIVD), tratada com cristalóides, concentrado de hemácias e plasma fresco congelado. Alta da UTI no terceiro dia de pós-operatório.
CONCLUSÕES: Em decorrência da dramaticidade, gravidade e instalação abrupta do quadro, a rapidez e objetividade de medidas para manter sinais vitais são fundamentais e decisivos para a sobrevida das gestantes. Alerta-se para a importância de monitoração durante a analgesia de parto.

Unitermos: CIRURGIA, Obstétrica: parto; COMPLICAÇÕES: coagulação intravascular disseminada, embolia amniótica.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: La embolia amniótica es rara siendo un cuadro clínico de inicio súbito y de elevada morbidez. El objetivo de este trabajo fue presentar un caso de embolia amniótica en paciente primigesta, sometida a la analgesia para parto normal.
RELATO DEL CASO: Embarazada de 38 años, bolsa rota y 5 cm de dilatación del cuello uterino. Se presentó con mucho dolor, agitación, sudoración, taquisistolia y venoclisis con Ringer con lactato asociado a 5 UI de ocitocina en goteo lento, presión arterial (PA) de 110 × 70 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) 115 lpm, en ritmo sinusal y SpO2 de un 98%. Se optó por técnica combinada: empleando 2,5 mg de bupivacaína pesada y 20 µg de fentanil en el espacio subaracnoideo y catéter en el espacio epidural. Después de 20 minutos del inicio de la analgesia la paciente refirió prurito súbito e intenso, presentó agitación, vómito y palidez, FC 160 lpm, taquipnea, SpO2 80% y PA inaudible. Se administró una solución fisiológica a un 0,9% (500 mL) asociada a la hidrocortisona, efedrina (50 mg) y oxígeno bajo máscara facial con flujo de 10 L.min-1. En ese momento la PA era 60 × 30 mmHg, la FC 150 lpm y la SpO2 un 92%. Como la PA tendía a disminuir, se administró un total de 7 mg de metaraminol, divididos en varias dosis. Después del parto vaginal, la paciente se remitió a la UCI con PA 90 × 60 mmHg, FC 110 lpm y taquipnea. Dos horas después presentó sangramiento e hipotensión arterial, siendo diagnosticado coagulación intravascular diseminada (CIVD) y tratada con cristaloides, concentrado de glóbulos rojos y plasma fresco congelado. Alta de la UCI en el 3° PO.
CONCLUSIONES: Debido al dramatismo, a la gravedad e instalación abrupta del cuadro, la rapidez y objetividad de las medidas para mantener las señales vitales son fundamentales y decisivas para la sobrevida de las embarazadas. Se avisa sobre la importancia de la monitorización durante la analgesia de parto.


 

 

INTRODUÇÃO

A embolia amniótica é uma complicação materna rara, com incidência entre 1:8.000 a 1:80.000 partos, de instalação abrupta e potencialmente fatal, com mortalidade materna oscilando em torno de 50% 1.

Das pacientes sobreviventes, cerca de 70% apresentam algum déficit neurológico 2.

O presente relato refere-se a um evento de embolia amniótica em gestante de 38 anos, primigesta, 35 semanas de gestação, bolsa rota submetida à analgesia de parto normal com técnica combinada raqui-peridural.

 

RELATO DO CASO

Paciente de 38 anos, estado físico ASA II, gestante de cerca de 35 semanas, internada devido à amniorrexe prematura. Foi solicitada analgesia de parto com 5 cm de dilatação cervical e taquissistolia uterina.

A paciente apresentava-se com intensa dor, agitada, com dificuldade de responder ao inquérito da avaliação pré-anestésica, sem, contudo, nenhuma contra-indicação para realização de anestesia condutiva. Ao exame apresentava-se com pressão arterial (PA) 110 × 70 mmHg, freqüência cardíaca (FC) de 115 bpm, ritmo sinusal e SpO2 98%. A paciente estava com acesso venoso periférico e Ringer com lactato associado a cinco unidades de ocitocina, infundida por gotejamento simples.

Optou-se por anestesia combinada raqui-peridural, realizada sem intercorrências, entre L3 e L4, administrando-se 2,5 mg de bupivacaína a 0,5% pesada e 20 µg de fentanil no espaço subaracnóideo, instalado cateter no espaço peridural. Cerca de três minutos após a punção a paciente referiu melhora das dores, sendo administrado 1 g de cefalotina a pedido do obstetra. A pressão arterial estava em 100 × 60 mmHg e a FC em 110 bpm.

Cerca de 20 minutos do início da instalação da analgesia, a paciente queixou-se de prurido intenso e foi medicada com 10 mg de difenidramina, de maneira lenta, diluída na solução cristalóide de manutenção. A paciente começou a referir falta de ar, ficou muito agitada e apresentou um episódio de vômito. Ao exame físico estava pálida, com sudorese intensa, taquicardia (FC de 150 a 160 bpm), taquipnéia, SpO2 entre 80% e 85% e pressão arterial inaudível.

Prontamente foram administrados 50 mg de efedrina, puncionado outro acesso venoso calibroso e administrado de modo rápido 500 mL de solução fisiológica a 0,9% associada a 500 mg de hidrocortisona. Também foi administrado O2 a 100% sob máscara facial com fluxo de 10 L.min-1. A hipótese diagnóstica inicial foi de uma reação alérgica grave.

Nesse momento, a pressão arterial estava em 60 × 30 mmHg e a FC em 150 bpm, SpO2 em 92% e a paciente apresentou melhora do nível de consciência. Para melhor controle da pressão arterial e da freqüência cardíaca foram administrados 7 mg de metaraminol, divididos em várias doses, associados à solução de Ringer com lactato.

Após 5 minutos do início do episódio, a pressão arterial estava em 90 x 40 mmHg, a FC em 110 bpm e a paciente apresentava-se contactuante e cooperativa. O obstetra decidiu continuar com a opção por parto vaginal e cerca de 15 minutos após o parto ocorreu. O período expulsivo foi prolongado.

O recém-nascido do sexo masculino apresentou Apgar 0 no primeiro minuto. Foi reanimado, evoluiu para 3 no quinto minuto e 7 no décimo minuto. A paciente evoluiu com hipotonia uterina e sangramento importante, sendo administradas 15 UI de ocitocina e 0,2 mg de ergotrate por via venosa associados à hidratação com 1.500 mL de Ringer com lactato.

A paciente foi encaminhada à UTI consciente, com PA de 90 × 60 mmHg, FC 115 bpm, taquipnéia e palidez cutânea. Duas horas após a sua admissão na unidade, ela apresentou sangramento e hipotensão arterial importante, sendo realizada reposição volêmica com cristalóides e duas unidades de concentrado de hemácias. Foram colhidos coagulograma e hemograma e a paciente foi encaminhada ao centro cirúrgico para revisão de parto, que não evidenciou foco hemorrágico significativo.

Foi realizada ultra-sonografia de abdômen, evidenciando útero íntegro com conteúdo de sangue na cavidade uterina. Os resultados laboratoriais indicaram: Ht 25%, Hb 8,2 g.dL-1, leucócitos 16.900, plaquetas: 191.000 cel.mm3, TP: 58,5 s, AP: 12%, INR: 8,9, TTPA 115 s. Diante do quadro a hipótese diagnóstica foi coagulação intravascular disseminada (CIVD) e choque (anafilático, séptico, hipovolêmico).

Durante a internação na UTI, a paciente também se submeteu a ecocardiografia, que mostrou câmara esquerda pouco aumentada e derrame pleural bilateral discreto. Ela recebeu antibioticoterapia de largo espectro e um total de 6 unidades de concentrado de hemácias e 6 unidades de plasma fresco congelado. No terceiro dia de internação na UTI, recebeu alta com hemograma e coagulograma normais.

A paciente teve alta hospitalar no quinto dia após o parto, sem diagnóstico claramente definido, somente com explicação de coagulação intravascular disseminada como conseqüência de choque séptico ou reação alérgica. O filho recebeu alta com 30 dias de internação sem anormalidades neurológicas aparentes.

 

DISCUSSÃO

Uma das causas de morte súbita em obstetrícia é a embolia amniótica, também chamada de embolia amniocaseosa ou embolia por fluido amniocaseoso, e, mais recentemente, de síndrome anafilática da gravidez 3.

Descrita inicialmente em 1926 por Meyer 4, recebeu mais notoriedade após os trabalhos de Steiner e Lushbaugh em 19415 e Liban e Ratz em 19696, que relataram 14 óbitos de parturientes com presença de escamas fetais na circulação pulmonar, rins, fígado e encéfalo 2,3.

Sua incidência varia de 1:8.000 a 1:80.000 casos na literatura mundial; 70% dos casos de embolia amniótica ocorrem durante o trabalho de parto, 11% após o parto vaginal e 19% durante a realização de cesariana, havendo significativa relação desses casos com o nascimento de crianças do sexo masculino 2.

A embolia amniótica tem como causas clínicas a ruptura alta das membranas, descolamento prematuro da placenta, manobras intra-uterinas, parto acelerado associado à hipercontratilidade (ocitócicos), utilização de cateteres para amnioinfusão, abortamento induzido e óbito fetal 2. A idade avançada e multiparidade favorecem o estabelecimento do quadro 1,7. No caso em questão, a paciente era uma primigesta de 38 anos, com bolsa rota, taquissistolia e uso de ocitocina em gotejamento simples (sem bomba de infusão).

O início de todo o quadro de embolia amniótica deriva da entrada na circulação materna de liquido amniótico, em quantidade variável, podendo causar em determinadas gestantes, sobretudo nas atópicas, o quadro clínico mais comum: instalação abrupta de dispnéia, palidez, angústia, alteração do nível de consciência, hipotensão arterial intensa, depressão cardiovascular e choque, podendo em cerca de 50% dos casos evoluir com parada cardíaca e morte 8,9. Outros sintomas comumente presentes na embolia amniótica incluem, febre, calafrio, náuseas, vômitos, dor de cabeça e evidência de sofrimento fetal agudo (desaceleração e bradicardia) 10.

No caso apresentado, a gestante apresentou prurido intenso, agitação, vômitos, dispnéia, palidez, taquicardia, PA inaudível e SpO2 de 85%.

Essa seqüência seria originada pela exposição da vasculatura pulmonar a um fluido imunologicamente ativo (ácido araquidônico e seus metabólitos), resultando em intensa vasoconstrição, liberação de fatores inflamatórios pulmonares, levando a alterações capilares, depressão miocárdica, hipotensão arterial, edema pulmonar por insuficiência de ventrículo esquerdo, choque e até parada cardíaca 2,11,12.

O diagnóstico de embolia amniótica é clínico e de exclusão, devendo sempre ser suspeitado em gestante que durante, ou logo após o parto, apresentar abrupta e dramática hipotensão arterial, dispnéia e colapso cardiovascular, que caracterizam sua fase inicial.

A conduta frente a esse quadro deve ser suporte de vida, incluindo oxigenoterapia, intubação traqueal se SpO2 < 90%, soluções cristalóides, fármacos vasoativos, possível cateterização da artéria pulmonar para balizar o débito cardíaco, a pressão capilar pulmonar e orientar a reposição volêmica 13.

No caso em questão a paciente foi tratada com oxigenoterapia por máscara, não havendo necessidade de intubação traqueal para manter a SpO2 em 92%, fármacos vasoativos, cristalóides, corticóide e difenidramina. Mais de 50% das pacientes morrem nessa fase inicial.

Superando essa primeira fase, a embolia amniótica, por liberação de fatores inflamatórios pulmonares, pode levar à ativação imunológica das vias de coagulação, podendo chegar à CIVD em 83% dos casos. A presença de tromboplastina em grande quantidade no líquido amniótico acelera o mecanismo da coagulação, provoca agregação plaquetária, promove liberação do fator III, ativa diretamente o fator X e a cascata da coagulação 2.

O tratamento da CIVD deve ser feito com o emprego de concentrado de hemácias, plasma fresco congelado, concentrado de plaquetas e crioprecipitados ou fibrinogênio, conforme a variabilidade do quadro, sua evolução e os exames laboratoriais.

Normalmente, a CIVD manifesta-se após os sintomas cardiovasculares, mas em alguns casos ela pode precedê-los. Nos casos graves de embolia amniótica, o choque na primeira fase costuma ser do tipo cardiogênico, enquanto na segunda fase há predominância do tipo distributivo ou hemorrágico 14,15.

Em cerca de 55% dos casos, o nascimento ainda não ocorreu, sendo obrigatória a extração fetal ou cesariana para prevenir mais danos ao feto e facilitar manobras de reanimação 2.

Não há método profilático no desenvolvimento da embolia amniótica. Somente a constante vigilância, monitoração da oximetria de pulso, eletrocardiograma contínuo e possível capnografia podem auxiliar na detecção e no socorro imediato dessas parturientes.

O índice de mortalidade, apesar de todas as medidas, continua muito alto, e a embolia amniótica segue sendo uma complicação catastrófica que exige diagnóstico rápido e medidas rápidas e objetivas, ressaltando a importância de que as parturientes devem ser monitoradas e observadas atentamente, em salas equipadas para qualquer emergência.

 

REFERÊNCIAS

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04. Meyer JR - Embolia pulmonar amniocaseosa. Brasil Médico, 1926;2:301.         [ Links ]

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Endereço para correspondência:
Dr. José Fernando Amaral Meletti
Rua João Massagardi Filho, 98
Jardim Santa Tereza
13211-421 Jundiaí, SP
E-mail: dfmeletti@terra.com.br

Apresentado em 31 de maio de 2007
Aceito para publicação em 22 de abril de 2008

 

 

* Recebido do Hospital Universitário da Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ), SP