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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.58 no.6 Campinas Nov./Dec. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942008000600007 

INFORMAÇÃO CLÍNICA

 

Síndrome de Tako-Tsubo em decorrência de bloqueio neuromuscular residual. Relato de caso*

 

Síndrome de Tako-Tsubo como consecuencia de bloqueo neuromuscular residual. Relato de caso

 

 

Marcos Guilherme Cunha Cruvinel, TSAI; Fabiano Soares Carneiro, TSAII; Roberto Cardoso Bessa Junior, TSAIII; Yerkes Pereira e SilvaIV; Mirna Bastos MarquesV

IAnestesiologista do Hospital Lifecenter; Especialista em Clínica Médica; Certificado de Área de Atuação em Dor
IIAnestesiologista dos Hospitais Lifecenter e das Clínicas
IIIAnestesiologista dos Hospitais Lifecenter, IPSEMG e das Clínicas; Especialista em Terapia Intensiva; Certificado de Área de Atuação em Dor
IVAnestesiologista do Hospital Lifecenter; Especialista em Pediatria; Doutor em Pediatria pela UFMG
VAnestesiologista do Hospital Lifecenter; Especialista em Terapia Intensiva; Mestranda em Clínica Médica pela UFMG

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A síndrome de Tako-Tsubo é uma complicação pós-operatória rara, com mortalidade em torno de 5%. O objetivo deste relato é apresentar o bloqueio neuromuscular residual como fator desencadeante da referida síndrome, discutir sobre a mesma e alertar sobre o bloqueio neuromuscular residual.
RELATO DO CASO: Paciente do sexo feminino, 61 anos, estado físico ASA I, submetida à anestesia geral associada a bloqueio paravertebral cervical para reparo artroscópico de lesão de manguito rotator. Após extubação foi evidenciado bloqueio neuromuscular residual por meio do exame clínico. Na sala de recuperação pós-anestésica evoluiu com sonolência, taquicardia, hipertensão arterial e acidose respiratória grave. Após a reintubação, evoluiu com parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso, revertida com adrenalina e massagem cardíaca externa. Apresentou no pós-operatório elevação de segmento ST, aumento de troponina e acinesia de segmento médio-apical de ventrículo esquerdo com fração de ejeção estimada em 30%. A cineangiocoronariografia mostrou coronárias isentas de ateromatose significativa e grave comprometimento da função sistólica com acinesia inferior e ântero-septo-apical com hipercontratilidade compensatória de suas porções basais. Com o tratamento instituído houve recuperação funcional completa.
CONCLUSÕES: O bloqueio neuromuscular residual associado à paralisia diafragmática e possível atelectasia pulmonar levando a insuficiência respiratória, hipercapnia e descarga adrenérgica foram os fatores desencadeantes da síndrome de Tako-Tsubo com sua grave repercussão clínica.

Unitermos: COMPLICAÇÕES: Bloqueio neuromuscular residual, síndrome de Tako-Tsubo.


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: El Síndrome de Tako-Tsubo es una complicación postoperatoria rara con una mortalidad en torno de un 5%. El objetivo de este relato es presentar el bloqueo neuromuscular residual como factor desencadenante del referido síndrome, discutir sobre él y alertar sobre el bloqueo neuromuscular residual.
RELATO DEL CASO: Paciente del sexo femenino, 61 años, estado físico ASA I, sometida a la anestesia general asociada al bloqueo paravertebral cervical para la reparación artroscópica de lesión de manguito de los rotadores. Después de la extubación, quedó demostrado el bloqueo neuromuscular residual a través del examen clínico. En la sala de recuperación postanestésica, evolucionó con somnolencia, taquicardia, hipertensión arterial y acidosis respiratoria grave. Después de la reintubación evolucionó con parada cardíaca en actividad eléctrica sin pulso, revertida con adrenalina y masaje cardíaco externo. En el postoperatorio presentó una elevación de segmento ST, aumento de troponina y acinesia de segmento medio-apical del ventrículo izquierdo, con fracción de eyección estimada en un 30%. La cineangiocoronariografía mostró coronarias exentas de ateromatosis significativa y un grave comprometimiento de la función sistólica con acinesia inferior y ántero-septo-apical, con hipercontratilidad compensatoria de sus porciones basales. Con el tratamiento iniciado, hubo una recuperación funcional completa.
CONCLUSIONES: El bloqueo neuromuscular residual asociado a la parálisis diafragmática y la posible atelectasia pulmonar, que conlleva a la insuficiencia respiratoria, hipercapnia y descarga adrenérgica, fueron los factores desencadenantes del síndrome de Tako-Tsubo con su grave repercusión clínica.


 

 

INTRODUÇÃO

O bloqueio neuromuscular residual (BNMR) é uma complicação relativamente freqüente, mesmo quando são utilizados bloqueadores neuromusculares de ação intermediária 1-7. Sua morbidade é alta 2, 3. A síndrome de Tako-Tsubo, por sua vez, é uma complicação pós-operatória rara 8. Trata-se de disfunção miocárdica sistólica transitória que acomete a região apical do ventrículo esquerdo. Na fase aguda, durante a sístole, adquire forma que lembra um jarro japonês utilizado como armadilha para capturar polvo (Tako = polvo, Tsubo = jarro ou vaso) 9-15. Tem mortalidade em torno de 5% 14. O objetivo deste relato foi apresentar um caso de BNMR que levou à síndrome de Tako-Tsubo.

 

RELATO DO CASO

Paciente do sexo feminino, 61 anos, estado físico ASA I, 65 kg, 1,63 m, admitida para realização de reparo de lesão de manguito rotador no ombro direito por via artroscópica. Foi monitorizada com eletrocardiógrafo (DII e V5), oxímetro de pulso, pressão arterial não-invasiva automática, temperatura nasofaríngea e capnografia/analisador de gases (após a intubação). Foram administrados clonidina 1 µg.kg-1 e fentanil 1 µg.kg-1. Seguiu-se a realização de bloqueio paravertebral cervical (bloqueio do plexo braquial pela via posterior) com 20 mL de ropivacaína a 1%. Após realização do bloqueio sem intercorrências, foi induzida anestesia geral com fentanil 3,8 µg.kg-1, propofol 1,9 mg.kg-1 e rocurônio 0,76 mg.kg-1. A manutenção da anestesia foi feita com sevoflurano (fração expirada de 0,8% a 1%). Não houve intercorrências no intra-operatório. Foram administrados dexametasona 10 mg, ondansetrona 4 mg, cetoprofeno 100 mg e dipirona 2 g. A operação terminou após 75 min da indução anestésica, o sevoflurano foi interrompido e foram administrados neostigmina 46,2 µg.kg-1 e atropina 23,1 µg.kg-1. Com a paciente em decúbito dorsal e elevação do dorso de 45º, após 90 min transcorridos desde a indução anestésica e fração expirada de sevoflurano de 0,1% a paciente abriu os olhos espontaneamente. Procedeu-se à extubação e, em seguida, foi evidenciado BNMR por meio de exame clínico (incapacidade de sustentar a cabeça por 5 s). Sem queixar-se de dispnéia, a paciente foi mantida na sala cirúrgica por cerca de 30 min, período no qual ela permaneceu em respiração espontânea com oxigênio (6 L.min-1) por máscara facial, oximetria de pulso variando entre 93% e 98% e hemodinamicamente estável. Foi encaminhada à sala de recuperação anestésica cerca de 120 min após a indução anestésica. Evoluiu com sonolência progressiva, aumento da pressão arterial e freqüência cardíaca. Gasometria arterial evidenciou hipercapnia grave (PaCO2 = 101 mmHg). Foi reintubada 150 min após a indução anestésica com administração de propofol 2 mg.kg-1. Após a reintubação apresentou hipotensão arterial que culminou, 15 min depois, com parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso, revertida com 1 mg de adrenalina e massagem cardíaca externa.

Foi, então, encaminhada ao centro de terapia intensiva (CTI) intubada em ventilação mecânica, estável hemodinamicamente, consciente e sem déficits neurológicos. O eletrocardiograma da admissão no CTI evidenciou elevação do segmento ST de V3 a V6. Foi verificado aumento de troponina (10 ng.mL-1 - normal < 1,5) e de CK-MB (23 U.L-1 - normal até 6). A ecocardiografia mostrou acinesia de todas as paredes do ventrículo esquerdo em seu segmento médio apical e do ápex com fração de ejeção de 30%, tendo como conclusão: cardiomiopatia isquêmica do ventrículo esquerdo, com importante comprometimento de sua função sistólica global. A coronariografia evidenciou grave comprometimento da função sistólica com acinesia ântero-septo-apical e inferior e hipercontratilidade compensatória de suas porções basais (balonamento apical do ventrículo esquerdo) e coronárias isentas de ateromatose significativa (Figuras 1 e 2). Houve boa resposta à administração de dobutamina 10 µg.kg-1.min-1 e a paciente foi extubada 22 horas após a indução anestésica. Apresentou melhora progressiva, recebendo alta hospitalar em uso de 4 mg de candesartan para acompanhamento ambulatorial com cardiologista. Houve recuperação completa da capacidade funcional e a ecocardiografia realizada 30 dias após a alta evidenciou contratilidade normal do ventrículo esquerdo com fração de ejeção de 63%, permitindo a interrupção da medicação. A paciente relata não ter lembrança alguma do dia da operação.

 

 

 

 

DISCUSSÃO

A síndrome de Tako-Tsubo é pouco freqüente, porém pode ter sido subdiagnosticada, uma vez que sua descrição é recente (1990) 9. Também tem sido denominada síndrome do balonamento ventricular apical transitório. Acomete, sobretudo, mulheres (6:1) acima de 60 anos, pós-menopausa, sem doença cardíaca prévia 10-15. Na maioria das vezes apresenta-se como quadro sugestivo de infarto agudo do miocárdio (IAM), e este é tipicamente o diagnóstico inicial. Levam a essa hipótese os resultados eletrocardiográficos (elevação do segmento ST + inversão de onda T) e o aumento das enzimas cardíacas (troponina e CK-MB) 8. Contribui para a hipótese a disfunção ventricular com fração de ejeção baixa à ecocardiografia. Entretanto, no laboratório de hemodinâmica não são evidenciadas lesões coronarianas que justifiquem o quadro e a ventriculografia revela a imagem típica da síndrome (Quadro I) 16. Sua fisiopatologia não está bem definida. As principais hipóteses são espasmo microvascular e lesão miocárdica direta pelas catecolaminas via receptores adrenérgicos 13. Na maioria dos casos há correlação com um fenômeno que gere estresse físico ou emocional intenso (p. ex., morte na família, exacerbação de doenças sistêmicas crônicas ou procedimentos invasivos). Em sua decorrência podem ocorrer, entre outros, edema pulmonar, choque cardiogênico, fibrilação atrial e fibrilação ventricular 8. O prognóstico após a fase aguda é bom e a recuperação do ventrículo ocorre em duas a três semanas. As recorrências são raras.

Considerando os critérios diagnósticos (Quadro I) confirma-se a síndrome da Tako-Tsubo no caso apresentado. Além disso, a paciente encaixa-se no perfil mais comum de pacientes que desenvolve a síndrome e apresentou evolução típica: quadro inicial sugestivo de IAM, coronariografia sem lesões coronarianas, imagem característica na ventriculografia e boa evolução com recuperação completa.

A parada cardíaca em atividade elétrica sem pulso apresentada pela paciente decorreu provavelmente da associação dos seguintes fatores: disfunção ventricular grave, provocada pela síndrome de Tako-Tsubo e agravada pela acidose respiratória, diminuição da contratilidade miocárdica e vasodilatação, desencadeadas pelo propofol, e interrupção da descarga simpática existente. O retorno imediato ao ritmo sinusal, após administração de adrenalina, torna pouco provável outras causas de parada cardíaca, como tromboembolismo pulmonar, pneumotórax, anafilaxia, hipercalemia e hipovolemia, relacionadas com as manobras de reanimação mais prolongadas. O breve período em parada cardíaca e a fração inspirada de oxigênio elevada no momento da parada explicam a recuperação neurológica sem seqüelas.

A síndrome de Tako-Tsubo ocorre pela descarga simpática intensa desencadeada por estresse físico ou emocional. É provável que ambos estivessem presentes nesse caso. O fato de a paciente relatar não se lembrar dos fatos ocorridos e a ausência de queixa de dispnéia não excluem a possibilidade de estresse emocional intenso. A associação do efeito residual dos fármacos anestésicos, prostração secundária à hipercapnia e parada cardíaca podem explicar a amnésia. Por outro lado, houve estresse físico desencadeado pela hipercapnia, manifesto pela taquicardia e hipertensão, que parece ter sido a principal responsável pelo desenvolvimento da síndrome de Tako-Tsubo.

Foram relatados casos de síndrome de Tako-Tsubo secundárias a quadros de dificuldade respiratória, como crise asmática, pneumotórax espontâneo e após broncoscopia 8,14. A dificuldade respiratória nesse caso foi conseqüência de alguns fatores associados que levaram a grave hipoventilação. O primeiro desses fatores foi a paralisia diafragmática. Apesar de não ter sido diagnosticada por método de imagem (ultra-sonografia, radioscopia ou radiografia de tórax), sua presença é considerada por causa da sua alta prevalência (até 100%) após os bloqueios altos de plexo braquial 17.

O segundo fator foi o BNMR, diagnosticado clinicamente. Os principais testes clínicos incluem a elevação da cabeça durante 5 s, aperto de mão, elevação das pernas da mesa cirúrgica e a manutenção da língua entre os incisivos. Eles são acompanhados de ampla variação na seqüência de quatro estímulos (SQE) e, portanto, devem ser usados com cautela por causa de suas limitações. Mesmo com relações T4/T1 à SQE tão baixas quanto 0,5, um paciente é capaz de manter a elevação da cabeça por 5 s e ter um forte aperto de mão 18. Monitores da função respiratória também não indicam retorno da função muscular, pois refletem a recuperação de músculos de localização central, sobretudo o diafragma 18. Pelas razões expostas, a monitorização por meio da aceleromiografia teria sido importante não só para o diagnóstico do BNMR, mas também para sua quantificação.

A despeito da aparente reversão clínica adequada do bloqueio neuromuscular com anticolinesterásicos, uma freqüência considerável (8% a 9%) de BNMR é notada após o uso de bloqueadores neuromusculares de ação intermediária, quando se considera uma razão T4/T1 na SQE > 0,7 como valor mínimo 19. Como um crescente consenso sugere que a recuperação total se dá com T4/T1 > 0,9, essa incidência tende a ser ainda mais elevada 19. Apesar de não se poder excluir a importância da avaliação clínica no BNMR, esta só pode ser afastada por métodos objetivos que provêem medida quantitativa da recuperação neuromuscular 20. Mais importante que a constatação do BNMR nesse caso, a monitorização teria sido fundamental no diagnóstico de bloqueio neuromuscular profundo e não passível de reversão. Como conseqüência da ausência da monitorização, foi feita a reversão do bloqueio neuromuscular em momento inapropriado ou em dose inadequada para a profundidade do bloqueio, resultando em BNMR ao despertar. Na ausência de estímulo à SQE, deve-se aguardar e não tentar a reversão 21. Em vigência de apenas um ou dois estímulos, a dose de neostigmina para a reversão é de 70 µg.kg-1. Na presença de três ou quatro estímulos, a dose de 40 µg.kg-1 é adequada 21. Mediante a presença de BNMR após reversão, a complementação da dose de neostigmina estava indicada e na persistência do BNMR a reintubação imediata da paciente que nesse caso foi realizada tardiamente 18.

Um terceiro possível fator foi a atelectasia pulmonar. Mesmo não tendo sido diagnosticada, é uma possibilidade que deve ser levada em consideração, uma vez que é complicação freqüente, sobretudo se considerada a presença de BNMR e paralisia diafragmática.

Destaca-se, portanto, a importância da monitorização da função neuromuscular e do BNMR como causa de morbidade, principalmente se associada a outros fatores que levam a dificuldade respiratória. No caso em tela, a associação do BNMR, paralisia diafragmática e possível atelectasia pulmonar levaram à insuficiência respiratória, hipercapnia e descarga adrenérgica desencadeando a Síndrome de Tako-Tsubo com sua grave repercussão clínica.

 

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Endereço para correspondência:
Dr. Marcos Guilherme Cunha Cruvinel
Rua Simão Irffi, 86/301
30380-270 Belo Horizonte, MG
E-mail: marcoscruvinel@uai.com.br

Apresentado em 6 de março de 2008
Aceito para publicação em 18 de agosto de 2008

 

 

* Recebido do Hospital Lifecenter - Belo Horizonte, MG