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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.61 no.4 Campinas July/Aug. 2011

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942011000400007 

ARTIGO CIENTÍFICO

 

Equilíbrio Hidroeletrolítico e relaxamento cerebral com salina isoncótica hipertônica versus manitol (20%) durante neuroanestesia eletiva

 

 

Walkíria Wingester Vilas Boas, TSAI; Mirna Bastos MarquesII; Atos AlvesIII

IMestre, Doutora; Coordenadora do Serviço de Anestesiologia do Hospital Municipal Odilon Behrens; Responsável pelo CET-HC-UFMG, Anestesiologista do Hospital Lifecenter-BH
IIAnestesiologista do Hospital Lifecenter-BH
IIIDoutor em Neurocirurgia; Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Lifecenter-BH; Chefe do Serviço de Neurocirurgia da Santa Casa de Misericórdia de Minas Gerais

Correspondência para

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: É necessário proceder a relaxamento cerebral durante cirurgia intracraniana e a terapia hiperosmolar é uma das medidas para sua produção. Com frequência, pacientes neurocirúrgicos apresentam distúrbios de sódio. O objetivo deste trabalho foi quantificar e determinar o relaxamento cerebral e a duração das alterações hidroeletrólíticas decorrentes do uso do manitol versus solução isoncótica hipertônica (SIH) durante neurocirurgia.
MÉTODO: Foram avaliados relaxamento cerebral e alterações hidroeletrolíticas de 29 pacientes adultos antes, 30 e 120 minutos após o término da infusão de carga aproximadamente equiosmolar de manitol 20% (250 mL) ou SIH (120 mL). Registraram-se volume de líquidos intravenosos infundidos e diurese. Considerou-se p < 0,05 como significativo.
RESULTADOS: Não houve diferença estatística significativa entre os dois grupos quanto ao relaxamento cerebral. Embora várias diferenças nos eletrólitos e no equilíbrio ácido-básico com o uso de manitol ou SIH tenham alcançado significância estatística, apenas a redução do sódio plasmático, 30 minutos após o uso do manitol, em média de 6,42 ± 0,40 mEq.L-1 e a elevação do cloro em média 5,41 ± 0,96 mEq.L-1 e 5,45 ± 1,45 mEq.L-1, 30 e 120 minutos, respectivamente, após a SIH deslocaram transitoriamente os níveis séricos desses íons da faixa de normalidade laboratorial. O grupo do manitol (20%) apresentou diurese significativamente maior nos dois tempos estudados em comparação com o grupo da SIH.
CONCLUSÕES: Solução salina isoncótica hipertônica [NaCl 7,2%/HES (200/0,5) 6%] e manitol (20%), em dose única com cargas osmolares equivalentes, foram efetivos e seguros em produzir relaxamento cerebral durante os procedimentos neurocirúrgicos eletivos sob anestesia geral.

Unitermos: CIRURGIA: Neurocirurgia; DROGAS: Manitol, Solução hipertônica; METABOLISMO.


 

 

INTRODUÇÃO

A técnica de relaxamento cerebral é fundamental em anestesia para cirurgia intracraniana, além de mandatória em casos de hipertensão intracraniana e de grande interesse para as outras abordagens neurocirúrgicas. Ela tem sido considerada medida neuroprotetora, pois pode reduzir a compressão cirúrgica, a hipoperfusão local e a isquemia cerebral1. Após abertura da dura, a pressão intracraniana (PIC) é virtualmente zero, mas um cérebro em estado não relaxado pode reduzir as condições de trabalho do neurocirurgião2. A administração de osmoterapia no início da craniotomia antes da abertura da dura é uma das várias intervenções aplicadas para produzir relaxamento cerebral em neuroanestesia eletiva. Osmolalidade é o determinante primário do movimento da água através da barreira hematoencefálica (BHE) intacta e podemos prever que, se aumentássemos a osmolalidade sérica, o tecido cerebral normal desidrataria e reduziria o volume cerebral e a pressão intracraniana3. A terapia hiperosmótica, por outro lado, produz alterações hidroeletrolíticas que podem ser fator de confusão no manejo do paciente neurocirúrgico que, com frequência, se apresenta com distúrbios de sódio e água, geralmente atribuídos a Síndrome Central Perdedora de Sal, Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético e Diabetes insipidus4. Manitol tem-se tornado a base tradicional da terapia hiperosmolar5. Contudo, ele pode estar especialmente associado a graves efeitos adversos, como, por exemplo, depleção do volume intravascular, elevação rebote da PIC e insuficiência renal6. Como alternativa terapêutica, embora também com efeitos adversos potenciais, soluções salinas hipertônicas (SH) têm conquistado interesse renovado e, recentemente, têm sido aplicadas a pacientes neurocirúrgicos7. Vários trabalhos de experimentação clínica comparando os efeitos de manitol e SH na pressão intracraniana têm sugerido que SH é, no mínimo, tão efetiva quanto, se não melhor que, manitol no tratamento de hipertensão intracraniana8. A proposta deste estudo foi avaliar o relaxamento cerebral e as alterações do equilíbrio hidroeletrolítico após SH (7,2%) em amido (salina isoncótica hipertônica-SIH) versus manitol (20%) durante o intraoperatório, em pacientes submetidos à craniotomia para procedimentos neurocirúrgicos eletivos.

 

MATERIAL E MÉTODOS

O relaxamento cerebral e o equilíbrio hidroeletrolítico após administração venosa de SIH [NaCl (7,2%) em HES (6%) - Hyper HAES, Fresenius Kabi AG] ou manitol (20%) foram avaliados em 29 pacientes adultos escalados e submetidos à craniotomia eletiva para clipagem de aneurisma cerebral, más-formações arteriovenosas ou tumor cerebral. Os grupos manitol (20%) e SIH foram formados por 17 e 12 pacientes, respectivamente.

Os critérios de exclusão foram: idade < 21 anos, sódio inicial < 130 mEq.L ou > 150 mEq.L, doenças metabólicas, tratamento com solução hiperosmótica nas 24 horas anteriores ou história de insuficiência cardíaca ou doença renal.

Anestesia venosa total com propofol (2-4 µg.mL-1 de alvo plasmático) e remifentanil (dose média de 0,15-0,35 µg.kg-1.min-1) foi a técnica anestésica escolhida. Todos os pacientes foram intubados e receberam ventilação mecânica controlada por volume com mistura de oxigênio e ar. O relaxante muscular usado foi cisatracúrio. A monitoração incluiu eletrocardiograma, saturação de oxigênio periférico (SpO2), temperatura central (alvo de 36-37ºC), capnografia (dióxido de carbono expirado final -ETCO2 - alvo de 35-40 mmHg), pressão arterial invasiva (pressão arterial média (PAM) alvo de 70 mmHg) e diurese.

A hipotensão arterial foi tratada com vasopressor (fenilefrina em bolus de 100 µg). Anestesia inalatória com sevoflurano na concentração alveolar mínima de 0,5-0,75 era adicionada para manipular hipertensão arterial se necessário. Soro fisiológico 0,9% foi administrado por via venosa para manter normovolemia.

Após incisão da pele, as variáveis avaliadas eram anotadas e incluíam: variáveis hemodinâmicas (frequência cardíaca-FC e PAM), temperatura central e dados laboratoriais (gasometria arterial, eletrólitos, glicose e osmolalidade plasmáticos). Imediatamamente após, SIH ou manitol (20%) eram infundidos através de veia periférica usando bomba de infusão na velocidade de 360 mL.h-1 ou 750 mL.h-1, respectivamente, por 20 minutos. O volume total de 120 mL de SIH tem carga osmolar muito próxima a 250 mL de manitol (20%)6. As mesmas variáveis eram, então, avaliadas e anotadas nos períodos de 30 e 120 minutos após o término da infusão da terapia hiperosmolar, acrescidas de volume intravenoso administrado e diurese no início da infusão da terapia hiperosmolar a 30 e 120 minutos após seu término.

Relaxamento cerebral foi avaliado pelo mesmo cirurgião, que desconhecia a terapia hiperosmolar em uso, após a sua administração, na abertura da dura, em uma escala de quatro pontos:

1) Relaxamento perfeito

2) Relaxamento satisfatório

3) Cérebro firme

4) Cérebro estufado

O programa estatístico Graphpad PRISM, versão 4.03, foi usado para análise estatística. Distribuição Gaussiana das variáveis foi avaliada pelo teste de normalidade de Shapiro. Os resultados foram relatados como média ± erro-padrão da média. ANOVA seguida do teste de Bonferroni foi usado para a comparação de médias do mesmo grupo, enquanto teste t de Student foi usado para comparação de médias entre os dois grupos, com p < 0,05 considerado significativo.

 

RESULTADOS

Um total de 29 pacientes foi recrutado de acordo com os critérios de inclusão e exclusão para receber manitol (20%) ou SIH como terapia hiperosmolar, visando ao relaxamento cerebral durante neurocirurgia eletiva.

No grupo do manitol (20%), 12 pacientes foram escalados para se submeter à craniotomia eletiva para aneurisma cerebral, um para má-formação arteriovenosa e 4 para tumor cerebral. Os dados demográficos desse grupo foram: idade com (média e DP) 44 ± 3,34 anos, peso em 72 ± 2,81 kg, sexo M/F com distribuição 8/9 e ASA I/II com 4/13.

No grupo da SIH, seis pacientes foram escalados para se submeter à craniotomia eletiva para aneurisma cerebral, um para má-formação arteriovenosa e 5 para tumor cerebral. Os dados demográficos desse grupo foram: idade = 49,5 ± 4,52, peso = 70,75 ± 3,81, sexo M/F = 6/6, ASAI/II = 2/10.

Não houve diferença estatística significativa entre os grupos com relação a seus dados demográficos.

 

GRUPO DO MANITOL (20%)

Alterações de sódio plasmático: A concentração plasmática de sódio apresentou redução significativa 30 minutos após a infusão de manitol (20%) (p < 0,001), em média 6,42 ± 0,40 mEq.L-1. Após 120 minutos do término da infusão do manitol (20%), a concentração plasmática de sódio aumentou (p < 0,01) em relação ao tempo de 30 minutos após o manitol (20%), mas ainda não atinge os valores plasmáticos prévios ao uso do manitol (20%) (p < 0,001) (Tabela I).

 

 

Alterações do cloro plasmático: O cloro plasmático apresentou redução significativa após 30 minutos do término da infusão do manitol (20%) (p < 0,01) e retorno aos valores plasmáticos de base, 120 minutos após do término da infusão do manitol (20%) (p < 0,01) (Tabela I).

Alterações do cálcio plasmático: A concentração plasmática de cálcio apresentou redução 30 minutos após o término da infusão do manitol (20%) (p < 0,01); 120 minutos após o término da infusão do manitol (20%), a concentração plasmática do cálcio ainda permanecia reduzida em relação aos valores de base (p < 0,01) (Tabela I).

Alterações do potássio plasmático: A concentração plasmática de potássio apresentou aumento de 0,45 ± 0,08 mEq.L-1 30 minutos após o término da infusão de manitol (20%) (p < 0,01), e 120 minutos após o término da infusão ainda permanecia elevada em relação aos valores de base (p < 0,01) (Tabela I).

Alterações na hemoglobina: Os valores de hemoglobina 30 e 120 minutos após o término da infusão de manitol (20%) foram diferentes dos valores de base (p < 0,01), mas não foram diferentes entre si (Tabela I).

Alterações de BE (base excess), HCO3-2, AG (anion gap), PaCO2: O BE 120 minutos após o término da infusão de manitol (20%) foi diferente do valor de base (p < 0,001) e do valor de 30 minutos após o término da infusão do manitol (20%) (p < 0,01). Não houve diferença significativa entre o valor de base do BE e 30 minutos após o término da infusão do manitol (20%). Houve redução significativa dos valores de base de HCO3-2 apenas 120 minutos após o término da infusão de manitol (20%) (p < 0,01). O valor médio de AG não apresentou diferença significativa durante o período do estudo, assim como os valores médios de PaCO2 (Tabela I).

Diurese e volume intravenoso administrado no intraoperatório: A diurese do período imediatamente anterior à administração do manitol (20%) até 30 minutos após o término da administração foi de 376,5 ± 62,44 mL e o volume intravenoso administrado (250 mL de manitol (20%) + SF 0,9%) no mesmo período foi de 516,7 ± 0,49 mL. Entre 30 minutos e 120 minutos após o término da infusão de manitol (20%), o volume de diurese foi de 598,7 ± 110,2 mL, enquanto o volume intravenoso administrado (SF 0,9%) foi de 1165 ± 122 mL. Houve correlação positiva entre o volume de diurese do período do início da infusão até 30 minutos após o término da infusão de manitol (20%) e a concentração de sódio plasmático 30 minutos (r = 0,74, p = 0,0006) após o término da infusão do manitol (20%). O volume intravenoso infundido entre o início da administração do manitol (20%) e a segunda coleta de dados 30 minutos após o término da infusão não apresentou correlação significativa com sódio, potássio e cloro plasmáticos, mas apresentou correlação negativa com o cálcio plasmático (r = -0,65, p = 0,005) e correlação positiva com a variação da hemoglobina do período (r = 0,58, p = 0,02). Já o volume intravenoso infundido entre 30 e 120 minutos após o término da infusão não se correlacionou com qualquer mudança de íons plasmáticos, mas se correlacionou com o volume de diurese do período (r = 0,73, p = 0,006).

Relaxamento cerebral na escala de quatro pontos: 13 (76,5%) pacientes receberam pontuação = 1 (cérebro perfeitamente relaxado) e 4 (23,5%) receberam pontuação = 2 (cérebro satisfatoriamente relaxado).

 

GRUPO DA SIH (NACL 7,2% EM HES 6%)

Alterações no sódio plasmático: A média do sódio plasmático de base foi 136,4 ± 0,64 mEq.L-1, com mudanças significativas 30 minutos (140,9 ± 0,97 mEq.L-1, p < 0,01) e 120 minutos (140,1 ± 0,97 mEq.L-1 p < 0.01) após o término da SIH (Tabela II). O aumento médio de sódio plasmático foi de 4,56 ± 0,69 mEq.L-1 e de 3,75 ± 0,90 mEq.L-1, medidos 30 e 120 minutos, respectivamente, após o término da infusão da SIH.

 

 

Alterações na osmolalidade sérica: A osmolalidade sérica de base foi 292,3 ± 3,05 mOsm.kg-1, com mudanças significativas 30 minutos (303,2 ± 3,2 mOsm.kg-1, p < 0,01) e 120 minutos (305,1 ± 2,89 mOsm.kg-1, p < 0,01) após o término da infusão de SIH (Tabela II). O aumento médio da osmolalidade sérica foi de 10,89 ± 1,62 mOsm.kg-1 e 11,5 ± 1,88 mOsm.kg-1 30 minutos e 120 minutos, respectivamente, após o término da infusão da SIH.

Alterações dos outros eletrólicos plasmáticos: O cálcio médio plasmático de base foi de 1,08 ± 0,02 mmol.L-1 e não houve mudança significativa 30 minutos e 120 minutos após o término da infusão da SIH (Tabela II). O potássio plasmático médio de base era 3,63 ± 0,11 mEq.L-1 e apresentou mudança significativa 30 minutos (3,80 ± 0,13 mEq.L-1, p < 0,01) e 120 minutos (4,06 ± 0,14 mEq.L-1, p < 0,01) após o término da infusão de SIH (Tabela II). Entre 30 e 120 minutos após o término da infusão de SIH, também houve diferença significativa nas médias de potássio plasmático (Tabela II). O cloro plasmático médio de base era de 109 ± 1,4 mEq.L-1 e apresentou mudança significativa 30 minutos (114,4 ± 1,19 mEq.L-1, p < 0,01) e 120 minutos (113,8 ± 1,7 mEq.L-1, p < 0,01) após o término da infusão de SIH (Tabela II).

Alterações da hemoglobina: A média de hemoglobina de base foi 12,2 ± 0,59 g.L-1, com mudança significativa 30 minutos (11,36 ± 0,52 g.L-1, p < 0,01) e 120 min (11,56 ± 0,50 g.L-1, p < 0,01) após o término da SIH (Tabela II).

Alterações de BE (base excess), HCO3-2, AG (anion gap), PaCO2: A média do BE de base foi igual a -1,26 ± 0,67 mmol.L-1 e apresentou significativas mudanças 30 minutos (-2,48 ± 0,81 mmol.L-1, p < 0,01) e 120 minutos (-4,22 ± 0,81 mmol.L-1, p < 0,01) após o término da infusão da SIH(6%). Houve também diferença estatística significativa do BE entre 30 e 120 minutos após a SIH (Tabela II). O HCO3-2 plasmático de base médio foi 22,95 ± 0,53 mmol.L-1 e apresentou mudança significativa 120 minutos (20,65 ± 0,76 mmol.L-1, p < 0,01) após a SIH (Tabela II). O AG médio de base foi 7,97 ± 2,1 e não houve diferença estatística significativa nem 30 minutos nem 120 minutos após o término da SIH (Tabela II). PaCO2 também não se alterou de forma significativa durante o estudo (Tabela II).

Diurese e volume intravenoso administrado no intraoperatório: A diurese do período imediatamente anterior à administração da SIH até 30 minutos após o término da administração foi de 127,5 ± 26,94 mL e o volume intravenoso administrado (120 mL de SIH + SF 0,9%) no mesmo período foi de 504,2 ± 109,8 mL. Entre 30 minutos e 120 minutos após o término da infusão de SIH, o volume de diurese foi de 302,7 ± 83,06 mL e o volume intravenoso administrado (SF 0,9%) foi de 1323 ± 192,4 mL. Houve correlação negativa (r = -0,7; p < 0,01) entre o volume intravenoso administrado em 30 e 120 minutos e o BE 120 minutos após o término da infusão de SIH.

Relaxamento cerebral na escala de quatro pontos: 10 (83,4%) pacientes receberam pontuação = 1 (cérebro perfeitamente relaxado), enquanto dois (16,6%) pacientes receberam pontuação = 2 (cérebro satisfatoriamente relaxado).

 

GRUPO DO MANITOL (20%) VERSUS GRUPO DA SH (7,2%) EM HES (6%)

Quanto ao relaxamento cerebral, nenhum cérebro de paciente foi considerado inadequado pelo neurocirurgião e não houve diferença estatística significativa entre os dois grupos. No tempo 30 minutos após a terapia hiperosmolar houve diferença significativa na direção da alteração do sódio e do cloro plasmáticos entre o grupo do manitol (20%) e SIH (Tabela III). Enquanto o sódio e cloro reduziram no grupo do manitol (20%), aumentaram no grupo da SIH. Nesse tempo, embora tenha havido aumento significativo do potássio plasmático em ambos os grupos, esse aumento foi maior no grupo do manitol (20%) (Tabela III). Cerca de 120 minutos após a terapia hiperosmolar, a direção da alteração do sódio plasmático permanecia diferente entre os dois grupos (Tabela III).O potássio plasmático permaneceu elevado 120 minutos após manitol (20%) e SIH, mas agora sem diferença entre os dois tipos de terapia hiperosmolar (Tabela III). A direção da alteração do cloro plasmático foi a mesma 120 minutos após manitol (20%) e SIH, mas o aumento foi significativo apenas no último grupo (Tabelas II e III); 30 minutos e 120 minutos após a terapia hiperosmolar, BE e HCO3-2 não apresentaram diferença entre os dois grupos. O volume intravenoso infundido não foi diferente em cada tempo entre os dois grupos de terapia hiperosmolar, mas a diurese sim. O grupo do manitol (20%) apresentou diurese significativamente maior nos dois tempos estudados em comparação com o grupo da SIH (Tabela III).

 

DISCUSSÃO

Os resultados do presente estudo demonstraram que as terapias hiperosmolar com SIH, composta de NaCl 7,2% em HES (200/0,5) 6% e manitol (20%) são efetivas em produzir relaxamento cerebral durante procedimentos neurocirúrgicos eletivos sob anestesia geral venosa. E, embora ocorram diferenças diuréticas e alterações hidroeletrolíticas e ácido-básicas plasmáticas estatisticamente significativas nas duas primeiras horas após administração dos dois tipos de terapia hiperosmolar e entre eles, a maioria dessas alterações geralmente está dentro da faixa de valores normais de referência ou bem próximo e não apresenta prejuízo clínico aparente.

O efeito da salina hipertônica (SH) no cérebro de pacientes sem hipertensão intracraniana já tem sido investigado em pacientes submetidos a craniotomias eletivas para vários procedimentos neurocirúrgicos7,9,10. Usando uma escala de relaxamento cerebral semelhante àquela que usamos, Gemma e col.9 relataram relaxamento cerebral satisfatório em todos os casos, quando uma carga osmolar diferente, mas volume de SH semelhante (7,5%) ou manitol (20%), foi administrada nos pacientes. Rozet e col.10, por sua vez, noticiaram efeitos semelhantes no relaxamento cerebral quando soluções equiosmolares de manitol e SH foram usadas. O principal mecanismo de ação das soluções hiperosmolares é a criação de um gradiente osmolar através da barreira hematoencefálica (BHE), devido à sua impermeabilidade aos solutos (sódio e manitol)10, levando à contração do tecido cerebral (onde a BHE é intacta) e, portanto, à redução da PIC. A efetividade dos solutos hiperosmolares depende de seus coeficientes de reflexão determinando a impermeabilidade relativa da BHE ao soluto, onde 1 (um) significa um soluto para o qual a membrana é absolutamente impermeável e 0 (zero) significa um soluto para o qual ela é totalmente permeável11. O coeficiente de reflexão da membrana celular para o sódio é 1 (diferente do coeficiente de reflexão para o manitol, que é 0,9)12. Na periferia (músculos, pulmões e outros), o coeficiente de reflexão da membrana endotelial para o sódio é de apenas 0,1, o que significa que a maioria da mobilização de líquidos seguindo a administração de SH é intracelular e não do espaço intersticial13. Assim, na periferia, o movimento da água do espaço intersticial em direção ao intravascular é governado pela concentração plasmática de grandes moléculas (gradiente oncótico). Nos capilares cerebrais (quando BHE é intacta), a membrana endotelial, em contraste com os capilares periféricos, é impermeável ao sódio e o movimento de líquido através da BHE é determinado pelo gradiente osmótico total, gerado por ambos, grandes moléculas e pequenos íons14, enquanto a mobilização de líquidos seguindo a administração de SH é do intracelular e do espaço intersticial para o intravascular. Como existem pouquíssimas moléculas de proteínas comparadas com o número de íons inorgânicos, seu efeito na osmolalidade é mínimo (POC normal ~ 20 mmHg ~ 1 mosm.kg-1)14. Essas diferenças explicam por que a administração de grandes volumes de cristaloides isotônicos, com redução dilucional da pressão oncótica coloide (POC), resulta em edema periférico, mas não aumenta o conteúdo de água cerebral e/ou a PIC14. Quando a osmolalidade plasmática aumenta, o gradiente osmótico direciona a água para fora do tecido cerebral. Um aumento médio da osmolalidade plasmática de apenas 10,89 ± 1,62 e de 11,5 ± 1,88 foi medido 30 minutos e 120 minutos, respectivamente, após o término da infusão de SIH em nosso estudo. A osmolalidade plasmática ficou sempre abaixo do limiar máximo seguro proposto (320 mosm.kg-1), durante o uso de SH, pela Fundação do Trauma Cerebral15. Embora os aumentos de osmolalidade com a SIH do nosso estudo tenham sido pequenos, descreve-se que mesmo pequenas mudanças (< 5%) podem modificar o conteúdo de água cerebral e PIC16. Harutjunyan e col.17, usando NaCl 7,2%/HES 200/0,5 (1,4 mL.kg) no tratamento da hipertensão intracraniana, observaram aumento de osmolalidade plasmática de 284 (273-300) mosm.kg-1 para 300 (284-319) mosm.kg-1, correspondendo a reduções de PIC de 22 (19-31) para 15 (8-18) mmHg, e aumentos na pressão de perfusão cerebral de 60 mmHg para 72 mmHg, em pacientes neurocirúrgicos. Schwarz e col.18, em estudo para avaliar SH e manitol em pacientes com PIC elevada após infarto cerebral, demonstraram que o aumento da osmolaridade plasmática do nível de base de 310,1 ± 5,1 mosm.L-1 para 320,5 ± 4,6 mosm.L-1 (após 15 min) e para 316,6 ± 4,8 mosm.L-1 (após 60 min) se correlacionou com redução na PIC. Portanto, embora pequenas, as mudanças na osmolalidade plasmática, após a SIH, em nosso estudo, provavelmente contribuíram para o relaxamento cerebral perfeito ou satisfatório observado pelo neurocirurgião no cérebro dos pacientes. Este estudo usou NaCl 7,2%/HES (200/0,5) 6% porque concentrações de SH superiores a 10% podem abrir as estreitas junções na BHE13. E SH, sozinha, tem curta duração de efeito13. Com a adição de coloide, o efeito clínico pode ser prolongado por 2-4 horas13. Além da criação de um gradiente osmolar através da BHE, redução na produção de liquor, melhora na reologia sanguínea e propriedades anti-inflamatórias de SH e manitol parecem ter participação em sua ação terapêutica cerebral10,18,19. Uma BHE não intacta cria potencial para vazamento de substâncias osmóticas para dentro do parênquima cerebral, causando efeito osmótico reverso13. A combinação de SH e coloide poderia aumentar essa preocupação sobre o uso seguro. Contudo, em neurocirurgias eletivas, a BHE estaria intacta na maior parte do cérebro. Médicos austríacos têm uma grande experiência com o uso de um grande número de soluções compostas de NaCl de 7,2% a 7,5% com dextran ou HES de 6% a 10% e, por quase uma década, sua rotina com essas soluções tem indicado um baixo potencial para complicações20. O obstáculo, em tese, mais sério no tratamento com SH é o desenvolvimento de complicações neurológicas decorrentes da síndrome de desmielinização osmótica (SDO) ou mielinólise pontina central (MPC). Literatura de estudos prospectivos animais e relatos de casos humanos de correção de hiponatremia recomendam não aumentar sódio plasmático acima de 10-20 mEq.dia21. Nosso estudo demonstrou um aumento médio de sódio plasmático de 4,56 ± 0,69 30 minutos e 3,75 ± 0,90 120 minutos após a infusão da SIH (Tabela III). Ademais, outras triagens humanas com SH não têm documentado aumentos muito elevados e rápidos no sódio plasmático, nem SDO19. Pacientes têm tolerado aumento agudo no sódio plasmático até 155-160 mEq.L-1, aparentemente sem perigo9,14. Existe ainda um risco hipotético de que a desidratação agud a cerebral possa causar estiramento mecânico de vasos ligantes, com consequente hemorragia subaracnoide13. SIH e NaCl 0,9% infundidos durante o nosso estudo são hiperclorêmicos22, o que pode elevar o cloro plasmático acima dos valores normais, como observado em nossos resultados. HCO3-2 e BE foram reduzidos 30 e 120 minutos após a infusão de SIH, como em outros estudos23, em todos eles provavelmente como consequência de efeitos dilucionais ou acidose hiperclorêmica. SH tende a reduzir a diferença de íons fortes e pode ocorrer uma acidose metabólica com AG (anion gap) normal3. No tempo de 120 minutos após a infusão de SIH verificou-se uma correlação negativa (r = -0,70, p < 0,01) entre o BE e o volume infundido entre 30 minutos e 120 minutos; provavelmente a grande quantidade de NaCl 0,9% infundida nesse período produziu efeitos dilucionais ou acidose hiperclorêmica sem alterações significativas no AG. O impacto que a acidose hiperclorêmica poderia ter no prognóstico permanece controverso, mas pode produzir confusão diagnóstica24. As alterações de hemoglobina com o uso de SIH alcançaram significância estatística, mas sem importância clínica e provavelmente foram consequência da diluição pela SIH e NaCl 0,9% infundidos. Não houve perda sanguínea considerável em nenhum dos dois grupos estudados.

Aparentemente, as alterações hidroeletrolíticas observadas com o uso do manitol durante as neurocirurgias estão diretamente relacionadas à diluição do conteúdo intravascular, exceto as alterações de potássio plasmático. Entre essas alterações, destaca-se a hiponatremia dilucional transitória, muitas vezes atingindo valores abaixo do limite inferior da normalidade, também relatada em outros estudos10. A correlação entre hiponatremia e diurese aumentada deve ser lembrada no período logo após a infusão de manitol (20%), evitando-se, assim, confusão diagnóstica e terapêutica. O efeito diurético do manitol tende a normalizar os níveis de sódio plasmáticos inicialmente reduzidos, o que seria demonstrado pela presença de correlação positiva (r = 0,74, p < 0,01) entre sódio plasmático 30 minutos após manitol e diurese do período. Provavelmente, os níveis de sódio plasmáticos, antes do tempo 30 minutos após manitol, seriam mais baixos ainda. Rozet e col.10 demonstraram níveis plasmáticos de sódio mais baixos 15 e 30 minutos após o uso de manitol. As alterações dos níveis plasmáticos de cloro, cálcio e hemoglobina com o uso do manitol, embora sem importância clínica, provavelmente também são dilucionais, com as reduções de cálcio e hemoglobina mais duradouras por não terem sido, em momento algum, administradas soluções contendo cálcio e hemácias. Hipocalemia tem sido previamente relatada com SH e manitol10,13,19,23,25, provavelmente como resultado de efeitos dilucionais ou perdas urinárias, mas o exato mecanismo desse fenômeno é desconhecido. Os resultados apresentados neste trabalho revelaram aumento de potássio plasmático com significância estatística, mas sem importância clínica, tanto com manitol quanto com SIH. E as sugestões de mecanismos incluem saída de potássio celular com a água, como resultado da condição hiperosmolar, uma acidose dilucional devida à expansão do líquido extracelular e diluição do bicarbonato ou uma redução na diferença de íons fortes25. De modo geral, as alterações eletrolíticas associadas ao uso do manitol (20%) foram de curta duração, já que 120 minutos após o término de sua infusão os íons plasmáticos avaliados estavam dentro da faixa de normalidade laboratorial, próximos aos níveis pré-infusão do manitol (20%), embora ainda estatisticamente diferentes daquele período. Até mesmo a hiponatremia que ocorreu 30 minutos após o término da infusão do manitol (20%) já não existia 120 minutos após. Com relação à duração das alterações eletrolíticas associadas ao uso da SIH, 120 minutos após o término de infusão, a situação de hipercloremia ainda persistia, provavelmente relacionada não só à quantidade de cloro presente na SIH, mas também à solução (SF0,9%) de fluidoterapia de manutenção e reposição volêmica adotada. Os efeitos neurológicos de SH e manitol são semelhantes, mas o fato de SH não produzir uma diurese osmótica imediata, como observado em nosso estudo, simplifica o manejo de líquidos no intraoperatório14, embora para Huang e col.23 SH seja um diurético2.

Solução salina isoncótica hipertônica [NaCl 7,2%/HES (200/0,5) 6%] e manitol (20%), em dose única com cargas osmolares equivalentes, mostraram-se efetivos e seguros em produzir relaxamento cerebral durante procedimentos neurocirúrgicos eletivos sob anestesia geral. Embora várias diferenças nos eletrólitos e equilíbrio ácido-básico, com o uso de manitol ou SIH, tenham alcançado significância estatística, apenas a redução do sódio plasmático, 30 minutos após o uso do manitol, em média de 6,42 ± 0,40 mEq.L-1, e a elevação do cloro em média 5,41 ± 0,96 mEq.L-1 e 5,45 ± 1,45 mEq.L-1, 30 e 120 minutos respectivamente, após a SIH, deslocaram transitoriamente os níveis séricos desses íons da faixa de normalidade laboratorial. Diurese intraoperatória foi maior após o uso do manitol comparado com a SIH.

 

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Correspondência para:
Dra. Walkíria Wingester Vilas Boas
Rua São Romão, 343/701 Santo Antônio
30330120 - Belo Horizonte, MG, Brasil
E-mail: walkiria589@hotmail.com

Submetido em 1º de agosto de 2010.
Aprovado para publicação em 4 de janeiro de 2011.

 

 

Recebido do Hospital Lifecenter, Belo Horizonte, MG, Brasil.