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Revista Brasileira de Anestesiologia

Print version ISSN 0034-7094

Rev. Bras. Anestesiol. vol.61 no.5 Campinas Sept./Oct. 2011

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-70942011000500015 

ARTÍCULO DE REVISIÓN

 

Ventilación mecánica protectora, ¿Por qué utilizarla?

 

 

Emerson Seiberlich, TSAI; Jonas Alves SantanaII; Renata de Andrade ChavesII; Raquel Carvalho SeiberlichIII

IAnestesiólogo; Instructor del CET/SBA del IPSEMG; Anestesiólogo del Hospital SOCOR; Anestesiólogo del Hospital das Clínicas de la Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG); Anestesiólogo del Hospital Vera Cruz Belo Horizonte
IIME3 del CET/SBA del IPSEM
IIIExperto en Fisioterapia Respiratoria; Fisioterapeuta del Hospital Mater Dei Belo Horizonte; Fisioterapeuta de la UCI Neonatal del Hospital Odilon Behrens de Belo Horizonte

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

JUSTIFICATIVA Y OBJETIVOS: Las estrategias de ventilación mecánica (VM), han venido sufriendo modificaciones en las últimas décadas, con una tendencia al uso de volúmenes corrientes (VC) cada vez menores. Sin embargo, en los pacientes sin Lesión Pulmonar Aguda (LPA) o SARA (Síndrome de la angustia respiratoria del adulto), el uso de VC altos todavía es algo muy común. Estudios retrospectivos sugieren que el uso de esa práctica puede estar relacionado con la LPA asociada a la ventilación mecánica. El objetivo de esta revisión, es buscar evidencias científicas que guíen una VM protectora para los pacientes con pulmones sanos y sugerir estrategias para una adecuada ventilación de un pulmón con LPA/SARA.
CONTENIDO: Se realizó una revisión basándonos en los principales artículos que engloban el uso de las estrategias de ventilación mecánica.
CONCLUSIONES: Todavía faltan estudios consistentes para determinar cuál sería la mejor manera de ventilar a un paciente con un pulmón sano. Las recomendaciones de los expertos, y las actuales evidencias presentadas en este artículo, indican que el uso de un VC menor que 10 mL.kg-1 de peso corporal ideal asociado a la PEEP > 5 cmH2O y sin rebasar una presión de meseta de 15 a 20 cmH2O, podría minimizar el estiramiento alveolar al final de la inspiración y evitar una posible inflamación o colapso alveolar.

Descriptores: COMPLICACIONES: Atelectasia; EQUIPOS: Sistema respiratorio, Ventilador; VENTILACIÓN: Generalidad.


 

 

INTRODUCCIÓN

Las estrategias de ventilación mecánica (VM) han venido sufriendo una modificación en las últimas décadas, con la tendencia al uso de volúmenes corrientes (VC) cada vez menores, principalmente en los pacientes con lesión pulmonar aguda (LPA), o síndrome de la angustia respiratoria del adulto (SARA). Sin embargo, en los pacientes sin LPA/ SARA, el uso de VC altos todavía es algo bastante común. Estudios retrospectivos sugieren que el uso de esa práctica puede estar relacionado a la LPA asociada a la ventilación mecánica 1. Debido a la falta de estudios prospectivos consistentes, el manejo ideal de la VM en los pacientes sin LPA no se conoce. El objetivo de esta revisión es buscar evidencias científicas que guíen una VM protectora para los pacientes con los pulmones sanos y sugerir estrategias para ventilar adecuadamente un pulmón con SARA.

 

LPA Y SARA

La LPA fue descrita por primera vez en 1967 por Ashbaugh 2 y se caracteriza por hipoxemia refractaria, infiltrado difuso a la radiografía de tórax y ausencia de evidencias de presiones del atrio izquierdo aumentadas. La SARA representa la forma más grave de LPA. En 1994, el consenso de la conferencia americana-europea sobre SARA 3 definió los criterios para el diagnóstico de LPA/SARA que son utilizados actualmente (Cuadro 1).

 

 

LPA y SARA pueden tener unas etiologías muy diversas (Cuadro 2). La mortalidad puede variar entre el 25% y el 40% 5-7, y puede alcanzar el 58% en la SARA 8. La etiología de la SARA ejerce un influjo en el pronóstico, siendo la sepsis la condición asociada a una mayor mortalidad. Otros factores que influyen en la mortalidad son la edad, el grado de disfunción de los órganos, la inmunosupresión, la enfermedad hepática crónica y la puntuación en una puntuación de gravedad (SAPS II - Simplified Acute Physiological Score II) 8-10. Mientras mayor es el número de factores clínicos asociados, mayor será la mortalidad. Además, entre los pacientes que sobreviven a un episodio de SARA, aproximadamente un tercio desarrolla la enfermedad pulmonar crónica con disturbios de estándar restrictivos u obstructivos 11.

 

 

 

FISIOPATOLOGÍA DE LA LPA/SARA

La LPA/SARA puede tener su progresión dividida en dos fases. La primera, la fase exudativa, está asociada al daño difuso alveolar con la formación de un edema rico en proteína en el alvéolo y en el intersticio alveolar, lo que resulta en una hipoxemia y en una reducción de la complacencia pulmonar.

La membrana alvéolo-capilar (MAC) está formada por el endotelio vascular y células epiteliales alveolares (neumocitos del tipo I). Ella separa el alvéolo de la sangre capilar pulmonar y funciona como una "barrera" que previene el escape del fluido intravascular hacia el espacio alveolar. Durante la fase exudativa, las estrechas junciones intercelulares se ensanchan y la función de "barrera" queda comprometida 12, resultando en una deposición de fibrina y en una formación de la membrana hialina intra-alveolar.

La magnitud del daño alveolar en la SARA es el resultado de un desequilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria frente a un ataque inicial. Tanto las agresiones directas (pulmonares), como las indirectas (extrapulmonares), inducen a la liberación de los mediadores inflamatorios humorales y celulares. La activación de los monocitos y macrófagos por las citocinas primarias, factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina (IL) 1-β, culmina con la liberación de citocinas secundarias y de otros mediadores que conllevan a una respuesta inflamatoria sistémica y a la liberación de enzimas proteolíticas y oxidantes. El resultado final es la disfunción y la muerte de las células epiteliales alveolares.

La segunda fase de la LPA/SARA se llama fase fibroproliferactiva y está asociada a una rápida proliferación de los neumocitos del tipo II y fibroblastos. La acción de los fibroblastos resulta en la deposición de colágeno y proteoglicanos en la membrana hialina, lo que reduce la complacencia pulmonar y aumenta el espacio muerto patológico. El lecho capilar pulmonar puede ser obstruido, conllevando a la hipertensión pulmonar y a la disfunción de las cámaras cardíacas derechas.

 

VM PROTECTORA EN LA LPA Y SARA

En un estudio pionero en la comparación entre las estrategias de ventilación mecánica en pacientes con LPA/SARA, Ranieri y col. 13,14 confirmaron que el uso de volúmenes corrientes menores reduce la concentración de mediadores inflamatorios tanto en el lavado broncoalveolar como en la circulación sistémica. Estudios posteriores confirmarían que esa práctica alteraría el resultado final de esos pacientes 15-17. En el principal de esos estudios, el ARDS Network 18, fue comparado con el uso de un volumen corriente bajo (6 mL.kg-1 peso corporal previsto) y alto (12 mL.kg-1 peso corporal previsto). El uso de VC bajo con una presión de meseta máxima de 30 cmH2O resultó en una mortalidad intrahospitalaria menor (31% versus 39%), y en un número menor de días en la ventilación mecánica. El beneficio en la sobrevida de esos pacientes permaneció después del seguimiento durante 6 meses.

Un nuevo estudio de la ARDS Network 19, cuatro años más tarde, evaluó el uso de PEEP alta (13,2 ± 3,5 cmH2O) versus PEEP baja (8,3 ± 3,2 cmH2O) en pacientes con SARA ventilados de forma protectora (6 mL.kg-1 peso corporal previsto y presión de meseta < 30 cmH2O). No hubo diferencia estadística significativa en la mortalidad, en el número de días de ventilación mecánica o en el grado de disfunción orgánica entre los grupos.

Durante el uso de la ventilación protectora en la SARA, la aparición de hipercapnia y la acidosis respiratoria puede ser esperada como parte de ese abordaje. Esa alteración, cuando se prevé, se le llama hipercapnia permisiva. Para tratar de compensar esas alteraciones, se puede intentar el uso de frecuencias respiratorias más elevadas. La caída del pH para 7,15 generalmente se tolera bien, con ninguno o pequeños cambios en el débito cardíaco y en la presión arterial 5,20. Situaciones en que la hipercapnia permisiva puede ser perjudicial son la hipertensión intracraneal, acidosis metabólica grave concomitante, hipertensión pulmonar grave, insuficiencia del ventrículo derecho y los síndromes coronarios.

El uso de ventilación mecánica en la posición prona en la SARA parece mejorar la oxigenación y el reclutamiento alveolar, pero no se ha visto ningún beneficio en la mortalidad 21. La posición prona mejora la relación ventilación/perfusión si las unidades alveolares más afectadas están en posición dependiente. Es bueno recordar que la ventilación en esa posición puede tener como complicación la desentubación inadvertida y la pérdida de accesos venosos.

Las recomendaciones para la ventilación protectora en pacientes con SARA pueden ser resumidas en el Cuadro 3.

 

 

TOXICIDAD POR EL OXÍGENO

Estudios realizados en humanos y en animales, nos indican que la administración de oxígeno (O2) suplementario, puede conllevar a diferentes espectros de lesión de la vía aérea. Los efectos de la hiperoxia en los pulmones se conocen hace ya algún tiempo. Se ha demostrado que ella causa la formación de la membrana hialina alveolar, edema, hiperplasia, proliferación de neumocitos tipo II, destrucción de neumocitos tipo I, fibrosis intersticial y remodelación vascular pulmonar. La formación de especies reactivas de O2 en la mitocondria es vista como la principal causante del daño alveolar difuso encontrado en animales sometidos a altas fracciones inspiradas de ese gas 21. En estudios que involucran a humanos con enfermedades pulmonares, es difícil definir el papel de esa posible toxicidad frente a tantas variables. Sin embargo, en el estudio ya citado del ARDS Network 19, que comparó PEEP alta versus PEEP baja, los 273 pacientes con SARA ventilados con PEEP baja necesitaron una FiO2 más alta cuando se les comparó con los ventilados con PEEP alta ((n = 276), según el protocolo propuesto por los investigadores. Pero no hubo diferencia estadística en la mortalidad antes del alta hospitalaria y en los resultados secundarios. Es importante recordar que tal estudio no fue proyectado para evaluar el resultado en función de los valores de FiO2, sino de los valores de PEEP.

 

LPA/SARA RELACIONADA CON LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Anteriormente, las lesiones pulmonares atribuidas al uso de VC altos eran descritas solamente como la posibilidad de extravasación de aire hacia el espacio pleural. Cuando esa extravasación ocurre debido a una presión muy elevada en las vías aéreas, se establece el barotrauma. Recientemente, han sido descritas otras formas de lesión asociadas a la VM. El volutrauma resulta de la hiperdistensión de las unidades alveolares, conllevando a un proceso inflamatorio local. El atelectrauma es la consecuencia de la lesión alveolar causada por el estrés en la MAC frente a un reclutamiento y a un desreclutamiento inestables a cada ciclo ventilatorio. El biotrauma es la lesión causada por la respuesta inflamatoria local y sistémica resultante de las agresiones causadas tanto por el volutrauma como por el atelectrauma, o incluso por la combinación de ambos 24.

Estudios con animales indican que el uso de VC altos en pulmones sanos conlleva rápidamente a alteraciones pulmonares similares a las alteraciones de la SARA. La lesión causada por la VM resulta en un daño alveolar con el consecuente edema de la membrana alvéolo-capilar, liberación de mediadores inflamatorios en la circulación sistémica y la activación y el desplazamiento de las células inflamatorias hacia los alvéolos 1.

Los efectos perjudiciales del uso de VC altos fueron verificados incluso en pacientes ventilados por cortos períodos. Fernandez y col. 25 recolectaron los VC intraoperatorios de pacientes sometidos a neumectomías. De acuerdo con esa muestra, 18% de los pacientes desarrollaron insuficiencia respiratoria aguda (IRpA), en el postoperatorio y en la mitad de esos casos, los pacientes fueron diagnosticados con LPA/SARA. Después del análisis de los datos, se verificó que los pacientes que desarrollaron IrpA fueron ventilados con VC más altos (promedio 8,3 x 6,7 mL.kg-1 de peso ideal, p < 0,001). El análisis de regresión logística mostró incluso que el uso de altos VC intraoperatorios y de mayor volumen de reposición de fluidos intravascular fue identificado como factores de riesgo para a IRpA postoperatoria.

En un estudio realizado con 52 pacientes, Michelet y col. 26 compararon los niveles de interleucina IL-1, IL-6 y IL-8 en pacientes sometidos a esofagectomías, por cáncer, ventilados con VM convencional (VC 9 mL.kg-1 de peso ideal y sin PEEP), y VM protectora (VC 5 mL.kg-1 de peso ideal y PEEP 5 cmH2O). Los pacientes que recibieron VC protectora presentaban niveles menores de los factores inflamatorios tanto al final de la ventilación monopulmonar como 18 horas después de la operación. La VM protectora también demostró ser una mejor relación PaO2/FiO2 durante la ventilación monopulmonar y 1 hora después de la cirugía, además de verificar la reducción en el tiempo de VM en el postoperatorio.

Un ensayo clínico randomizado 27 con pacientes quirúrgicos admitidos en la UCI comparó VC de 12 y 6 mL.kg-1 de peso corporal ideal. Quedaron excluidos los pacientes en postoperatorio de neurocirugía y cirugía cardíaca. Los pacientes ventilados con VC más bajos tuvieron menos infección, permanecieron menos tiempo en la VM y menos días en la UCI.

El Tercer Consenso Brasileño de Ventilación Mecánica 28, publicado en el 2007, menciona la ventilación mecánica en el intraoperatorio en pacientes sin la enfermedad pulmonar, recomendando la aplicación de PEEP > 5 cmH2O durante la anestesia general (grado de recomendación B), maniobras de reclutamiento alveolar (grado de recomendación B), FiO2 entre 30% a 40%, o a una menor FiO2 para mantener la saturación de oxígeno por encima del 98% (grado de recomendación C), y la no utilización de altos volúmenes corrientes 28.

Un trabajo reciente de Soubhie y col. 29 publicado en la Revista Brasileira de Anestesiologia, evaluó las modalidades ventilatorias utilizadas por anestesiólogos en todo Brasil en el período transoperatorio por medio de un cuestionario. Quedó demostrado que un 94% usan PEEP como rutina, mientras que un 86,5% usan FiO2 entre un 40% y un 60%. Las maniobras de reclutamiento alveolar en el intraoperatorio fueron realizadas por un 78,4%, pero solo un 30% utilizaban estrategia protectora de ventilación mecánica con VC inferior a 7 mL.kg-1.

Es importante enfatizar que el término "VC bajo", en verdad, debería ser denominado "VC normal", porque los mamíferos tienen habitualmente un VC de aproximadamente 6,3 mL.kg-1. En la mayoría de los trabajos, el volumen corriente se calcula al basarse en el peso corporal predictivo, que posee como variables el sexo y la altura del paciente. Eso es muy importante para evitar que el VC calculado para la VM sea iatrogénicamente supervalorado o infravalorado (Cuadro 4) 1.

 

 

CONCLUSIÓN

Todavía nos faltan estudios consistentes para determinar cuál sería el mejor modo de ventilar a un paciente con pulmón sano. Las recomendaciones de los especialistas y las actuales evidencias presentadas en este artículo, nos indican que el uso de un VC inferior a 10 mL.kg-1 de peso corporal ideal, asociado a PEEP > 5 cmH2O sin rebasar una presión de meseta de 15 a 20 cmH2O, podría minimizar el estiramiento alveolar al final de la inspiración y evitar una posible inflamación o colapso alveolar.

Es importante resaltar que, en algunos pacientes con pulmón sano, sometidos a VM por un corto período para procedimientos de bajo riesgo, un VC de 10 mL.kg-1 tal vez no cause el estiramiento alveolar al final de la inspiración, lo que no conllevaría a las consecuencias anteriormente citadas. Al contrario, cuando esos pacientes son ventilados con presión de meseta < 15 cmH2O sin PEEP, el uso de VC bajos puede conducir a atelectasias. Una PEEP suficiente debe ser usada en esos casos, para evitar esa aparición y un posible compromiso de la oxigenación. Lo mismo no ocurre en los pacientes en respiración espontánea. En ese caso, e incluso con las presiones de meseta bajas, la presión transalveolar mantiene la presión pleural "negativa", evitando colapsos alveolares.

 

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Dirección para correspondencia:
Dr. Emerson Seiberlich
Rua Bernardo Guimarães 2.138/1.101 Lourdes
30140082 - BeloHorizonte, MG, Brasil
E-mail: seiberlich@gmail.com

Artículo sometido el 24 de agosto de 2010.
Aprobado para su publicación el 31 de enero de 2011.

 

 

Recibido de CET/SBA del IPSEMG, Belo Horizonte, Brasil.