Comparación del efecto de sevoflurano y propofol en la oxigenación durante la transición gradual para la ventilación monopulmonar

Resúmenes

Justificación y objetivo:

se conoce que la vasoconstricción pulmonar hipóxica aumenta como resultado de los retos hipóxicos regionales intermitentes. El objetivo de este estudio fue comparar los efectos del sevoflurano y del propofol en la oxigenación y fracción de shunt durante la ventilación monopulmonar, en un nuevo modelo de hipoxia preacondicionado antes de la ventilación monopulmonar.

Métodos:

dieciséis ratones albinos Wistar fueron anestesiados intraperitonealmente antes de las canalizaciones venosa y arterial, y fueron traqueostomizados. Los animales fueron aleatoriamente distribuidos para recibir una perfusión de sevoflurano al 2% o 10 mg/kg/h de propofol y ventilados con oxigeno al 100%, a una tasa inspiratoria de 80 rpm durante 30min. Se realiza-ron 3 ciclos de ventilación monopulmonar y ventilación de ambos pulmones y la ventilación monopulmonar se continuó durante 15 min. Se obtuvieron muestras de gasometría arterial de la siguiente forma: posteriormente a la punción y a la traqueotomia, y después de 30 min de tratamiento con sevoflurano o propofol, y a los 5 y 15 min de ventilación monopulmonar.

Resultados:

los niveles de PaO₂ fueron más elevados y las fracciones de shunt menores en los ratones que recibieron propofol en comparación con los ratones tratados con sevoflurano, pero la diferencia no fue significativa, ya que los 2 grupos fueron comparables en términos de PaCO₂.

Conclusiones:

los efectos similares de sevoflurano y propofol en la PaO₂ durante la ventilación monopulmonar después del preacondicionamiento hipóxico pueden deberse a otras causas ade-más de por la inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipóxica. La transición gradual hacia la ventilación monopulmonar es una técnica nueva de preacondicionamiento de experimentos para la ventilación monopulmonar.

Ventilación monopulmonar; Transición gradual; Sevoflurano; Propofol

Justificativa e objetivo:

sabe-se que a vasoconstrição pulmonar hipóxica aumenta como resultado de desafios hipóxicos regionais intermitentes. O objetivo deste estudo foi comparar os efeitos de sevoflurano e propofol na oxigenação e fração de shunt durante a ventilação monopulmonar em um novo modelo de hipóxia pré-condicionado antes da ventilação monopulmonar.

Métodos:

foram anestesiados intraperitonealmente antes das canulações venosa e arterial e traqueostomizados 16 ratos albinos Wistar. Os animais foram randomicamente distribuídos para receber perfusão de sevoflurano a 2% ou 10 mg/kg/h de propofol e ventilados com oxigênio a 100%, a uma taxa inspiratória de 80 respirações/minuto por 30 minutos. Três ciclos de ventilação monopulmonar e ventilação de ambos os pulmões foram feitos e a ventilação monopulmonar foi continuada por 15 min. Amostras de gasometria arterial foram obtidas da seguinte forma: após punção e traqueotomia, após 30 minutos de tratamento com sevoflurano ou propofol e aos cinco e 15 minutos de ventilação monopulmonar.

Resultados:

os níveis de PaO₂ foram maiores e as frações de shunt menores nos ratos que receberam propofol em comparação com os ratos tratados com sevoflurano, mas a diferença não foi significante. Os dois grupos foram comparáveis em termos de PaCO₂.

Conclusões:

os efeitos similares de sevoflurano e propofol na PaO₂ durante a ventilacão monopulmonar após pré-condicionamento hipóxico podem ter resultado de outras causas além da inibição da vasoconstrição pulmonar hipóxica. A transição gradual para a ventilação monopulmonar é uma técnica nova de pré-condicionamento de experimentos para ventilação monopulmonar.

Ventilacão monopulmonar; Transicão gradual; Sevoflurano; Propofol

Background:

It is known that hypoxic pulmonary vasoconstriction increases as a result of intermittent regional hypoxic challenges. The aim of this study was to compare the effects of sevoflurane and propofol on oxygenation and shunt fraction during one-lung ventilation in a novel model of hypoxic preconditioning before one-lung ventilation.

Methods:

Sixteen Wistar-albino rats were anesthetized intra-peritoneally before venous and arterial cannulations and tracheotomized. The animals were randomly allocated to receive either sevoflurane 2% or 10 mg/kg/h propofol infusion and ventilated with 100% oxygen at an inspiratory rate of 80 breaths/min for 30 min. Three cycles of one-lung ventilation and two-lung ventilation were performed and one-lung ventilation was continued for 15 min. Arterial blood gas samples were obtained as follows: after cannulation and tracheotomy, following 30 min of treatment with sevoflurane or propofol, and at the 5th and 15th min of one-lung ventilation.

Results:

The PaO₂ levels were higher and shunt fractions were lower in rats receiving propofol compared to rats treated with sevoflurane but the difference was not significant; the two groups were comparable in terms of PaCO₂.

Conclusions:

The similar effects of sevoflurane and propofol on PaO₂ during one-lung ventilation following hypoxic preconditioning may be due to other causes beside the inhibition of hypoxic pulmonary vasoconstriction. Gradual transition to one-lung ventilation is a novel technique for preconditioning experiments for one-lung ventilation.

One-lung ventilation; Gradual transition; Sevoflurane propofol

Introducción

Durante la ventilación monopulmonar (VMP), el pulmón operado no solo permanece atelectásico, sino que también queda hipoperfundido debido a la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH), un mecanismo de protección que desvía el flujo de sangre pulmonar de las regiones del pulmón con bajas tensiones alveolares de oxígeno hacia las áreas mejor ventiladas del pulmón, reduciendo así el shunt intrapulmonar y la hipoxia sistémica^1-3. Para maximizar la VPH en el pulmón no ventilado, se recomiendan ciclos intermitentes repetidos de deflación-inflación hacia el pulmón (preacondicionamiento hipóxico [PCH]) durante el comienzo de una ventilación monopulmonar^4-6.

Aunque generalmente se acepte que los anestésicos volátiles inhiben la VPH y puedan promover la hipoxemia de forma dependiente de la dosis durante la VMP^2,7,8, los anestésicos intravenosos, incluyendo el propofol, poseen una pequeña actividad inhibidora de la VPH^8,9.

El objetivo principal del presente estudio fue determinar la eficacia del PCH usando un nuevo modelo de «transición gradual» para la VMP, conforme a lo definido en un estudio anterior⁷, antes de iniciar la VMP, y comparar los efectos del sevoflurano y el propofol durante el procedimiento.

Materiales y métodos

Los animales fueron tratados de acuerdo con los principios de cuidados para los animales de laboratorio y todos los procedimientos experimentales fueron aprobados por el Comité de Ética en Investigación y Tratamiento de Animales de la Facultad de Medicina de la Universidad Dokuz Eylul.

Dieciséis ratones albinos Wistar (con un peso de 312-382 g) fueron anestesiados con una inyección intraperitoneal de cetamina (40 mg/kg) y xilazina (5 mg/kg) antes de las canalizaciones venosa y arterial.

La canalización de la vena femoral se hizo con un tubo de polietileno para la perfusión de los agentes; la misma cánula también se usó para perfundir el suero fisiológico continuamente a una tasa de 3 mL/kg^-1/h^-1. La arteria femoral del otro lado también se canalizó para medir la presión sanguínea y monitorizar con gasometría arterial. Después de la traqueotomía, se insertó en la tráquea una cánula de calibre 16 y quedó conectada inmediatamente al ventilador mecánico (Kent Scientific Pressure-controlled Ventilator), y los animales fueron ventilados en modo de presión controlada con una fracción de oxígeno inspirada (FiO₂) del 100% y una tasa respiratoria de 60 rpm. Para eliminar los artefactos causados por movimientos respiratorios espontáneos, se indujo parálisis con 0,1 mg/kg de bromuro de rocuronio.

Después de un período de estabilización de 15 min, las muestras de sangre fueron recogidas para la gasometría arterial. Los animales fueron aleatoriamente distribuidos para recibir perfusión de sevoflurano al 2% a través de un vaporizador calibrado (grupo S: n = 8) o 10 mg/kg/h de propofol (grupo P: n = 8) durante 30 min después del período de estabilización. Al final de los 30 min, la cánula traqueal avanzó y se confirmó que la punta estaba en el bronquio; el pulmón fue ventilado durante 1 min, y la cánula se retrajo para la ventilación de los 2 pulmones (VAP). Los animales fueron ventilados con una fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) del 100%, y una tasa respiratoria de 80 rpm durante ese período. Los ratones fueron sometidos a la VMP después de aplicar 3 ciclos de 1 min de VMP y 1 min de VAP. Ese procedimiento fue realizado en todos los animales antes del inicio de las investigaciones. Se recogieron muestras de sangre para la gasometría arterial a los 5 y 15 min de VMP y se calculó la fracción de shunt.

La fracción de shunt se calculó usando la siguiente fórmula:

$\begin{array}{c}\frac{{\mathit{Q}}_{\mathit{s}}}{{\mathit{Q}}_{\mathit{t}}}\mathrm{(}\mathrm{fracci}\mathrm{ó}\mathrm{n}\mathrm{de}\mathrm{shunt}\mathrm{)}\mathrm{=}\mathrm{(}\mathrm{5}\mathrm{.}\mathrm{8}\mathrm{\times }\mathrm{IR}\mathrm{)}\mathrm{+}\mathrm{6}\mathrm{.}\mathrm{7}\mathrm{,}\mathrm{donde}\mathrm{RI}\mathrm{fue}\mathrm{el}\mathrm{í}\mathrm{ndice}\mathrm{respiratorio}\mathrm{.}\hfill \\ \mathrm{IR}\mathrm{=}\frac{{\mathrm{PAO}}_2-{\mathrm{PaO}}_2}{\mathrm{PaO}2}\mathrm{(}\mathrm{a}\mathrm{)}\hfill \\ \mathrm{PAO}\mathrm{2}\mathrm{=}\mathrm{([}\mathrm{PB}\mathrm{-}{\mathrm{PH}}_{\mathrm{2}}\mathrm{O}\mathrm{]}\mathrm{\times }{\mathrm{FIO}}_{\mathrm{2}}\mathrm{)}\mathrm{-}{\mathrm{Paco}}_{\mathrm{2}}\mathrm{(}\mathrm{b}\mathrm{)}\hfill \end{array}$

Donde PB = presión barométrica (760 mmHg al nivel del mar); PH₂O = presión parcial de agua (47 mmHg); PAO₂ = presión parcial alveolar de oxígeno; PaO₂ = presión parcial de oxígeno; PaCO₂ = presión parcial arterial de dióxido de carbono; FIO₂ = fracción arterial inspirada de oxígeno.

Usamos el método propuesto por Koessler et al. y Peyton et al.^10,11. El cálculo se hizo con la fórmula donde IR (índice respiratorio) = {[(PB - PH₂O) × FIO₂] - PaCO₂ - PaO₂}/PaO₂

Análisis estadístico

Todos los resultados se expresaron en media ± desviación estándar (DE). Los parámetros dispersos se expresaron por los valores SE. El SPSS 11.0 para Windows fue usado para los análisis estadísticos. El test de Kolmogorov-Smirnov fue utilizado para calcular las diferencias entre los grupos.

Los test estadísticos se hicieron con el nivel de significación establecido en p < 0,05.

Resultados

Los ciclos intermitentes de deflación-inflación antes de la VMP se calcularon en 16 ratones ubicados aleatoriamente para el tratamiento con la inhalación de sevoflurano o propofol.

No hubo diferencias significativas en la gasometría y fracción de shunt entre los grupos del protocolo, tanto al final del período de estabilización como después del tratamiento con sevoflurano o propofol.

Después de 30 min de anestesia, se observaron caídas acentuadas en las tensiones de oxígeno arterial (media ± DE) en los grupos de propofol y sevoflurano 5 min después del inicio de la VMP (101,48 ± 12,37 y 77,08 ± 6,17, respectivamente). La reducción fue de un 29% y de un 38% en los grupos propofol y sevoflurano, respectivamente, y esa reducción no fue significativa entre los grupos (p = 0,074). Después de 15 min, la caída de oxigenación fue más acentuada (media de 71,65 ± 5,39 [57,90-103,10] y 66,01 ± 4,19 [56,50-100,08]). Consistentemente, los valores de la PaO₂ fueron más elevados en el grupo propofol para la duración de la VMP (fig. 1.).

Figura 1
Cambios relacionados con el tiempo de la presión parcial arterial de oxígeno durante la ventilación monopulmonar.

Igualmente, los niveles arteriales de dióxido de carbono arrojaron un aumento en el inicio de la VMP en los ratones tratados tanto con propofol como con sevoflurano a los 5 min (35,44 ± 2,9; 41,62 ± 2,05 respectivamente) y a los 15 min (38,27 ± 2,36; 47,54 ± 2,54 respectivamente). Consecuentemente, los valores del pH se redujeron y la diferencia entre los 2 grupos fue significativa a los 5 min (7,41 ± 0,3 y 7,34 ± 0,02; p = 0,022 respectivamente) (fig. 2). La diferencia no fue evidente al final de 15 min (7,38 ± 0,2 y 7,31 ± 0,02; p = 0,052).

Figura 2
Cambios relacionados con el tiempo de la presión parcial arterial de pH arterial durante la ventilación monopulmonar. * p < 0,05 anestesia con propofol comparado con la anestesia con sevoflurano.

Después de la transición gradual para VMP, Q_s/Q_t no mostraron una diferencia significativa con relación al agente anestésico. La fracción de shunt pulmonar (Q_s/Q_t) aumentó de 28,53 ± 1,91 a 42,67 ± 3,87 en el grupo propofol y de 40,61 ± 7,25 a 53,72 ± 4,20 en el grupo sevoflurano a los 5 min de VMP. La alteración en la fracción de Q_s/Q_t de 5 a 15 min de VMP (57,31 ± 3,53 y 61,18 ± 4,20 en los grupos propofol y sevoflurano, respectivamente) no fue significativa entre los 2 regímenes anestésicos.

Discusión

El presente estudio mostró que el sevoflurano y el propofol, en las dosis administradas, tuvieron efectos similares en la oxigenación arterial y fracción de shunt durante VMP en modelo de ratón de PCH.

En estudios anteriores con el uso de animales, se concluye que la hipoxia intermitente aumenta la VPH y que los resultados tienen implicaciones importantes para la realización de experimentos de VPH y para la interpretación de las alteraciones gasométricas durante la VMP^4-6. De forma similar, Singh et al.¹² demostraron por primera vez que el preacondicionamiento con una dosis baja de cobalto era beneficioso para proteger los pulmones y el cerebro al atenuar la lesión oxidativa inducida por la hipoxia hipobárica. En el intento de aumentar la tolerancia a la hipoxemia que se desarrolla durante la VMP, evaluamos el efecto en un modelo singular para el preacondicionamiento; o sea, «transición gradual» para VMP.

El PCH queda definido como una respuesta proadaptativa rápida y reversible a la exposición a la hipoxia leve que protege las células del daño hipóxico o isquémico subsecuente, y se ha relatado que se da en 2 fases temporalmente distintas: rápida y tardía. La prevención de hipoxia por medio del preacondicionamiento rápido ocurre en pocos minutos, alcanza el pico en cerca de 1 h y dura cerca de 4 h¹³. Por tanto, por primera vez, usamos 3 ciclos consecutivos de 1 min de VMP y de VAP antes de un período más largo de VMP para permitir la adaptación de los tejidos a la próxima hipoxemia. En un modelo animal de PCH, Shukla et al.¹⁴ demostraron que la exposición aguda a la hipoxia hipobárica conllevó el aumento de agua en los pulmones y el escape de proteína total y albumina en un líquido de lavado. Sin embargo, cuando los animales estuvieron expuestos a la hipoxia después del PCH, se observó una reducción significativa del contenido de agua en los pulmones, como también del escape de proteína total y albumina sérica. La adaptación previa inducida por el PCH resultó en el aumento de la tolerancia a la hipoxia letal.

También se calculó el efecto del sevoflurano y del propofol con relación a la oxigenación y a la fracción de shunt durante la VMP inmediatamente después del preacondicionamiento. A pesar de los relatos^15,16 sobre la disminución de la oxigenación y del aumento de la fracción de shunt debido a la inhibición de la VPH con agentes anestésicos inhalatorios, algunos trabajos^17-19 indicaron lo contrario. Glasser et al.² Llegaron a la conclusión de que la atenuación de la VPH no es una característica general de todos los anestésicos inhalatorios. Además de eso, Abe et al.⁹ demostraron en su investigación clínica que el propofol mejoró la oxigenación y la fracción de shunt durante la VMP en comparación con los anestésicos volátiles. De acuerdo con nuestros resultados en los ratones que recibieron propofol o sevoflurano, la disminución de la oxigenación arterial fue paralela al aumento de la fracción de shunt entre la transición para VMP, pero los grupos no fueron diferentes en ese sentido. Aunque los valores de la PaO₂ (fig. 1), hayan sido más elevados y los de las fracciones de shunt menores en el grupo propofol en comparación con el grupo sevoflurano, la diferencia entre los grupos no alcanzó un nivel significativo. La VMP causó un aumento en la PaCO₂, que fue seguido por una disminución adecuada del pH, significativo solamente para 5 min. Creemos que la elección de la anestesia no afectó el aumento de los niveles de dióxido de carbono y la reducción del pH observados.

Proponemos 2 motivos para los resultados de nuestro estudio. Primero, como De Conno et al.²⁰ describieron recientemente, el anestésico volátil sevoflurano posee un papel inmunomodulador en pacientes sometidos a la VMP con una reducción significativa de los niveles de mediadores inflamatorios. El análisis de los autores mostró un aumento casi exponencial de mediadores inflamatorios correlacionado con el tiempo de VMP en el grupo propofol. Curiosamente, una correlación significativa fue observada entre la PCR y el tiempo de VMP en el grupo propofol, que fue claramente atenuada en el grupo sevoflurano. Segundo, ya que la prevención de la hipoxia con el preacondicionamiento ocurre en pocos minutos¹³, nosotros usamos ciclos de 1 min de deflación-inflación. Sin embargo, recientemente, Duan et al.²¹ usaron un protocolo en el cual los ratones inhalaron una mezcla de aire hipóxico durante 5 min seguido de 10 min de inhalación de aire. Las diferencias metodológicas entre los 2 estudios pueden explicar la discrepancia entre los resultados.

El inicio de la VMP se caracteriza por el desarrollo de un shunt intrapulmonar significativo a través del colapso del pulmón, con el potencial de hipoxemia intraoperatoria. La ausencia de una disminución mayor de la oxigenación o el aumento en la fracción de shunt entre 5 y 15 min de VMP puede indicar que la VPH máxima se alcanzó en 5 min. Esos resultados están a tono con las observaciones hechas por Chen et al.⁴, relatando que la VPH máxima se alcanzó al inicio de la hipoxia y que no hubo aumento adicional con episodios repetidos de hipoxia. Al contrario, Marshall y Marshall¹⁵ mostraron que en presencia de azul de metileno existe una respuesta vasoconstrictora pulmonar hipóxica, que se potencia con el tiempo. Pirlo et al.⁵ descubrieron que retos hipóxicos intermitentes, repetidos 2-4 veces, a un lóbulo del pulmón potencia y finalmente maximiza la VPH lobular. Así, dejando a un lado la cuestión aislada del factor tiempo, existe un dato de que la hipoxia intermitente aumenta la VPH de forma cuantitativa.

Abe et al.⁹ concluyeron que el propofol mejoró la oxigenación durante la VMP, en comparación con los anestésicos volátiles. Existe la posibilidad, sin embargo, de que la oxigenación durante la VMP mejore con el tiempo. Ishikawa et al.²² demostraron que, después del inicio de la VMP, el promedio de la PaO₂ se redujo rápidamente, y enseguida, aumentó gradualmente.

La técnica de ventilación es importante si queremos reducir la incidencia de hipoxemia durante la VMP. Así, en este estudio se adoptó una estrategia ventilatoria cuidadosa para evitar factores de estrés adicionales a la respuesta inflamatoria desencadenada por la VMP. Existen informes de que la ventilación con presión controlada en ratones proporciona un estándar de flujo de desaceleración (trayendo como resultado una distribución más homogénea de volumen corriente), recluta las regiones pulmonares mal ventiladas y mejora la oxigenación^3,23. Además, el trauma pulmonar se atenúa cuando el pico y la meseta de las presiones transalveolares son controlados^3,24.

Resumiendo, el sevoflurano administrado a una concentración del 2% trajo alteraciones comparables con el propofol en la fracción de shunt en ratones durante la «transición gradual» para VMP. Igualmente, la PaO₂ y la PaCO₂ no fueron diferentes entre los grupos. Las alteraciones en la fracción de shunt durante la VMP tal vez puedan resultar de fuentes diferentes de la atenuación de la respuesta de la VPH. Alteraciones hemodinámicas, perfusión pulmonar, y en particular, las estrategias ventilatorias apropiadas que impiden el colapso alveolar, pueden ser más importantes para obtener una oxigenación arterial ideal durante la VMP que cualquier agente anestésico de elección o maniobras de preacondicionamiento. La «transición gradual» para VMP en ratones es un modelo singular de PCH y nuestros resultados indican que pueden ser necesarios períodos más largos de VMP.

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Fechas de Publicación

• Publicación en esta colección
  Mar-Apr 2014

Histórico

• Recibido
  16 Ene 2013
• Acepto
  22 Mar 2013