Manejo anestésico do tratamento endovascular para acidente vascular cerebral isquêmico agudo: influências no resultado e complicações

Resumo

Justificativa e objetivos:

O uso emergente de terapias endovasculares para acidente vascular cerebral isquêmico agudo, como a trombectomia intra-arterial, nos obriga a uma compreensão melhor do manejo anestésico necessário e seu impacto nos resultados globais. Este artigo revisa os dados disponíveis sobre o manejo anestésico do tratamento endovascular, comparando anestesia geral com sedação consciente, as modalidades mais utilizadas, quanto à indução anestésica e duração do procedimento, mobilidade do paciente, localização da oclusão, parâmetros hemodinâmicos, desfecho e segurança; abordando também o estado da arte da neuroproteção fisiológica e farmacológica.

Conteúdo:

A maioria das evidências sobre esse tópico é retrospectiva e contraditória, com apenas três pequenos estudos randômicos realizados até o momento. A sedação consciente foi frequentemente associada a melhores resultados, mas as evidências prospectivas indicaram que não há vantagem sobre a anestesia geral em relação a essa questão. A sedação consciente é no mínimo tão segura como a anestesia geral para o tratamento endovascular do AVC isquêmico agudo, com mortalidade equivalente e menos complicações, como pneumonia, hipotensão ou extubações difíceis. Porém, a sedação consciente apresenta uma frequência maior de agitação e movimento do paciente, sendo a principal causa de conversão para a anestesia geral.

Conclusões:

Anestesia geral e sedação consciente são alternativas seguras para o manejo anestésico de pacientes submetidos à trombectomia endovascular. Não há um manejo anestésico que seja universalmente recomendado e esperamos que os ensaios clínicos randomizados em andamento possam lançar alguma luz sobre a melhor abordagem; enquanto isso, a escolha da anestesia deve basear-se nas características individuais do paciente. Em relação à neuroproteção, a estabilidade hemodinâmica é atualmente a estratégia mais importante, uma vez que nenhum método farmacológico se mostrou eficaz em humanos.

PALAVRAS-CHAVE
Anestesia; Anestesia geral; Sedação consciente; Acidente vascular cerebral; Trombectomia; Procedimentos endovasculares; Neuroproteção

Abstract

Background and objectives:

The emerging use of endovascular therapies for acute ischemic stroke, like intra-arterial thrombectomy, compels a better understanding of the anesthetic management required and its impact in global outcomes. This article reviews the available data on the anesthetic management of endovascular treatment, comparing general anesthesia with conscious sedation, the most used modalities, in terms of anesthetic induction and procedure duration, patient mobility, occlusion location, hemodynamic parameters, outcome and safety; it also focuses on the state-of-the-art on physiologic and pharmacologic neuroprotection.

Contents:

Most of the evidence on this topic is retrospective and contradictory, with only three small randomized studies to date. Conscious sedation was frequently associated with better outcomes, but the prospective evidence declared that it has no advantage over general anesthesia concerning that issue. Conscious sedation is at least as safe as general anesthesia for the endovascular treatment of acute ischemic stroke, with equivalent mortality and fewer complications like pneumonia, hypotension or extubation difficulties. It has, however, a higher frequency of patient agitation and movement, which is the main cause for conversion to general anesthesia.

Conclusions:

General anesthesia and conscious sedation are both safe alternatives for anesthetic management of patients submitted to endovascular thrombectomy. No anesthetic management is universally recommended and hopefully the ongoing randomized clinical trials will shed some light on the best approach; meanwhile, the choice of anesthesia should be based on the patient's individual characteristics. Regarding neuroprotection, hemodynamic stability is currently the most important strategy, as no pharmacological method has been proven effective in humans.

KEYWORDS
Anesthesia; General anesthesia; Conscious sedation; Stroke; Thrombectomy; Endovascular procedures; Neuroprotection

Introdução

O acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico agudo é uma das principais causas de mortalidade e morbidade em todo o mundo¹ e o ônus que ele acarreta direcionou a pesquisa científica para o estudo das opções de tratamento.

O ativador de plasminogênio tecidual recombinante (recombinant Tissue Plasminogen Activator - rtPA) intravenoso tem sido o tratamento padrão para AVC isquêmico agudo desde 1996, quando foi aprovado pela Food and Drug Administration. A terapia endovascular emergiu recentemente como um suplemento ao rtPA intravenoso ou, eventualmente, como uma opção plausível ao tratamento padrão para pacientes não elegíveis para tal; foi incluída nas diretrizes atualizadas da American Heart Association/American Stroke Association de 2015 para o manejo precoce de AVC isquêmico agudo e foi destacada nas Diretrizes de 2018 para o tratamento precoce de pacientes com AVC isquêmico agudo. Existem duas abordagens endovasculares: fibrinólise intra-arterial ou trombectomia mecânica intra-arterial (com uma infinidade de dispositivos disponíveis); a técnica preferida é a trombectomia com o uso de um recuperador de stent (stent retriever).²

Um fator-chave desempenha um papel importante em ambos os tratamentos: o tempo. O conceito de "tempo é cérebro" - significa que após algumas horas o tecido nervoso na região de penumbra do fluxo sanguíneo reduzido no cérebro não pode ser recuperado - é bem conhecido e, dessa forma, um tempo menor entre o início dos sintomas e a reperfusão está associado a melhores resultados clínicos.³ No caso particular da trombectomia mecânica, o tempo desde o início dos sintomas até a punção na virilha deve ser idealmente inferior a seis horas (h), embora a trombectomia mecânica ainda possa melhorar o resultado quando feita até 16-24 h do início dos sintomas em alguns casos restritos, como é considerado nas diretrizes de 2018 para AVC.² O manejo anestésico considerado no tratamento endovascular de AVC isquêmico agudo é determinante para o momento de início do procedimento; logo, há necessidade de um melhor entendimento do impacto da escolha do anestésico sobre os resultados do tratamento.

A anestesia geral (AG) e a sedação consciente (CS) são as duas modalidades mais usadas para pacientes com AVC isquêmico agudo submetidos à trombectomia intra-arterial. Cada modalidade tem vantagens e limitações potenciais: acredita-se que a AG esteja associada a menos agitação e movimento, mas pode atrasar o início do procedimento endovascular; a sedação consciente permite o monitoramento neurológico, mas pode induzir dor e movimento, tornar o procedimento mais longo e tecnicamente mais difícil. Alguns estudos também consideram a inclusão da abordagem de cuidados anestésicos monitorados ou mesmo de analgesia local.^4-6

A falta de informações prospectivas e randômicas sobre esse tópico determinou que a prática tenha sido embasada em estudos retrospectivos, metanálises e pesquisas. O consenso da Sociedade de Neurociência em Anestesiologia e Cuidados Críticos (Society of Neuroscience in Anesthesiology and Critical Care - SNACC) forneceu algumas recomendações gerais sobre o manejo anestésico e as metas hemodinâmicas, com base nas evidências disponíveis na época.⁷ Porém, um número substancial de ensaios clínicos está agora em andamento^8-10 e os resultados de três estudos randômicos (Siesta, AnStroke e Goliath) foram publicados.^11-13 Este artigo fez uma revisão dos dados disponíveis sobre a abordagem anestésica para trombectomia intra-arterial, comparou a anestesia geral com a sedação consciente no que diz respeito à indução anestésica e duração do procedimento, mobilidade do paciente, localização da oclusão, aos parâmetros hemodinâmicos, ao desfecho e à segurança; também enfoca o estado da arte das estratégias neuroprotetoras.

Métodos

A pesquisa bibliográfica dos artigos que comparam anestesia geral e sedação consciente no tratamento endovascular de acidente vascular cerebral isquêmico agudo foi feita entre janeiro de 2000 e fevereiro de 2018, nos seguintes bancos de dados: Medline (via Pubmed) e Web of Science. Uma combinação dos seguintes termos foi usada na pesquisa: acidente vascular cerebral, anestesia, trombectomia, endovascular, sedação consciente, anestesia geral, neuroproteção. Além disso, as referências de vários artigos foram examinadas para encontrar estudos que não apareceram na pesquisa inicial.

Os resumos identificados da literatura foram então avaliados mais detalhadamente, consideraram-se os seguintes critérios de inclusão: 1) tratar-se de ensaios clínicos, estudos originais retrospectivos, revisões (qualitativas ou sistemáticas), metanálises, editoriais, consensos ou diretrizes; 2) resumo referente ao tratamento endovascular/trombectomia mecânica no AVC isquêmico agudo ou neuroproteção; 3) texto completo disponível; 4) texto completo em inglês ou português. Os artigos com um número maior de citação na Web of Science receberam particular importância, bem como os ensaios clínicos publicados.

De acordo com os critérios de inclusão e sua relevância, 46 artigos foram selecionados (fig. 1).

Figura 1
Fluxograma de seleção dos artigos.

Os ensaios clínicos em andamento foram avaliados através de uma busca no clinicaltrials.gov.

Anestesia geral versus sedação consciente

A anestesia geral é normalmente considerada uma abordagem anestésica segura para o tratamento de AVC isquêmico agudo por via endovascular, principalmente por causa da imobilidade do paciente, ausência de dor, controle das vias aéreas (com risco menor de aspiração intraoperatória) e controle ótimo dos níveis de oxigenação e dióxido de carbono. As principais desvantagens apontadas para esse método são aumento do tempo de indução (tempo desde o início dos sintomas até a punção na virilha), hipotensão e maiores flutuações da pressão arterial, complicações associadas ao manejo das vias aéreas (pneumonia e sepse), recuperação pós-anestésica mais difícil e maior necessidade de anestesistas qualificados, o que implica custos maiores.^7,14-17

A sedação consciente, por outro lado, permite o monitoramento durante o procedimento para novos déficits neurológicos e tem menor variação hemodinâmica iatrogênica e menos atraso para o início da intervenção; porém, apresenta riscos como dor, agitação e movimento com possível perfuração do vaso, obstrução de vias aéreas superiores, depressão respiratória, aumento do tempo do procedimento com mais uso de contraste e possível conversão de emergência para AG.^7,14-18

A maioria dos estudos retrospectivos e também dos ensaios clínicos publicados e em andamento compara essas modalidades anestésicas não apenas em relação ao desfecho, mas também em relação à duração do procedimento, à mobilidade do paciente e aos parâmetros hemodinâmicos, como pressão arterial e segurança em geral. Esses aspectos serão revisados em mais detalhes. A tabela 1 contém um resumo dos estudos incluídos nesta revisão.

Tabela 1
Resumo das abordagens anestésicas nos estudos citados

Estudo	Tipo	n	Circulação afetada	Abordagem anestésica	Resultados	Limitações relatadas pelos pesquisadores
Abou-Chebl19 2010	Retrospectivo, multicêntrico (12 centros)	980	Oclusão de grandes vasos da circulação anterior (AVCs)	AG vs. SC	AG associada a pior desfecho neurológico aos 90 dias; maior mortalidade.	Natureza retrospectiva e não randômica
					Nenhuma diferença nas complicações hemorrágicas.	AG - mais probabilidade de ter oclusões do terminal carotídeo e escores NIHSS basais maiores
Abou-Chebl38 2015	Retrospectivo, multicêntrico (58 centros; coorte de ensaio clínico IMS III)	434	AVCs de circulação anterior, média e posterior	AG vs. AL	AG associada a: desfechos neurológicos piores; aumento da mortalidade	Natureza retrospectiva e não randômica.
						AL - escores NIHSS menores.
Abou-Chebl37 2014	Retrospectivo, multicêntrico (18 centros)	281	AVCs de circulação anterior e posterior	AG vs. AL	AG associada a: desfechos neurológicos piores; maior mortalidade	Natureza retrospectiva e não randômica.
					Nenhuma diferença no risco de hemorragia intracraniana	AL - escores NIHSS menores.
Jumaa17 2010	Retrospectivo, monocêntrico	126	Oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média	Intubado (IS) vs. não intubado (NIS)	IS associado a: maior volume final de infarto; piores desfechos; maior mortalidade hospitalar	Natureza retrospectiva e não randômica.
						Amostra de tamanho pequeno
						IS - escores basais maiores na NIHSS
van den Berg15 2015	Retrospectivo, multicêntrico (16 centros; coorte de ensaio clínico MR CLEAN)	348	AVC de circulação anterior	AG vs. não-AG	AG associada a piores desfechos	Natureza retrospectiva e não randômica - possível viés de seleção
						Desigualdade nos tamanhos dos grupos (não-AG 278 vs. AG 70).
Davis4 2012	Retrospectivo, monocêntrico	96	Oclusão de grandes vasos	AG vs. AL (com ou sem SC, conforme necessário)	AG associada a: piores desfechos; maior mortalidade	Natureza retrospectiva e não randômica
						AG - AVCs mais graves
Nichols5 2010	Retrospectivo, multicêntrico (13 centros; coorte de ensaio clínico IMS II)	75	AVC de circulação anterior	Sem sedação, sedação leve, sedação pesada, paralisia farmacológica	Sedação leve ou não sedação associada a: maior taxa de bons resultados; menor mortalidade; maiores taxas de reperfusão angiográfica	Natureza retrospectiva e não randômica
						Pequeno tamanho da amostra
						O NIHSS basal variou significativamente entre os diferentes níveis de sedação (maior nas categorias de sedação mais profundas)
John6 2014	Retrospectivo, monocêntrico	190	AVC de circulação anterior	AG vs. CAM	AG associada a: maior mortalidade; maior taxa de hematomas parenquimatosos	Natureza retrospectiva e não randômica - possível viés de seleção
						Sem diferença estatística nos resultados entre os grupos
Li36 2014	Retrospectivo, monocêntrico	109	AVCs de circulação anterior, média e posterior	AG vs. SC	AG associada a: maior mortalidade; maior tempo da porta para recanalização	Natureza retrospectiva e não randômica
						Pequeno tamanho da amostra
						Falta de acompanhamento clínico em longo prazo de 90 dias
Sugg32 2010	Retrospectivo, monocêntrico	66	AVCs de circulação anterior, média e posterior	AG vs. não anestesiado	Não anestesiado associado a: melhor desfecho; menor taxa de complicação	Natureza retrospectiva e não randômica
						Pequeno tamanho da amostra
						GA - escores NIHSS basais mais antigos e maiores
Just39 2016	Retrospectivo, monocêntrico	109	AVCs de circulação anterior, média e posterior	AG vs. SC	AG associada a: maior mortalidade na alta hospitalar, 3 meses e 6 meses após início do AVC; maior morbidade	Natureza retrospectiva e não randômica
						Longa duração do estudo (2000-2013) - tecnologia e técnica evoluíram significativamente ao longo do estudo
						Não avaliou hipotensão
Schonenberger11 2016	Retrospectivo, monocêntrico	150	AVCs de circulação anterior	AG vs. SC	Nenhuma diferença estatística no desfecho primário (melhora neurológica precoce)	Centro único
						Anestesiologistas mais experientes em AG
					Nenhuma diferença na mortalidade	Pequeno tamanho da amostra
Hendén12 2017	Retrospectivo, monocêntrico	90		AG vs. SC	Nenhuma diferença estatística no resultado neurológico 3 meses após o AVC ou na recanalização do mTICI 2b/3	Centro único
						Pequeno tamanho da amostra
Simonsen13 2018	Retrospectivo, monocêntrico	128		AG vs. SC	Nenhuma diferença estatística no desfecho primário (crescimento do infarto durante o tratamento endovascular) nem nos desfechos de segurança	Centro único
						O desfecho primário foi o aumento do infarto - sem conclusões definitivas sobre os desfechos clínicos
					AG associado a escores mais baixos na mRS aos 90 dias no	Pequeno tamanho da amostra

• AL, anestesia local; AVC, acidente vascular cerebral; CAM, cuidados anestésicos monitorados; CS, sedação consciente; GA, anestesia geral; mRS, escala de classificação modificada; mTICI, índice modificado de tratamento no infarto cerebral; NIHSS, Escala Internacional de Acidente Vascular Cerebral do Instituto Nacional de Saúde.

Tempo até a punção na virilha e tempo do procedimento

Para cada minuto que um AVC isquêmico agudo não é tratado, 1,9 milhão de neurônios e 13,8 bilhões de sinapses são perdidos.³ O tratamento do AVC isquêmico agudo é uma emergência e quanto mais cedo for iniciado, melhor será o resultado; é por isso que um atraso entre o início dos sintomas e a punção na virilha é uma grande preocupação quando a AG é a opção escolhida. Em um estudo, descobriu-se que esse atraso foi de 15 minutos (min), em comparação com a SC;¹⁸ em outro estudo, o atraso foi de 20 min.¹⁵ Enquanto alguns cientistas realmente se preocupam com esse atraso e acham que está relacionado a piores resultados na AG em comparação com a SC,¹⁵ outros consideraram que esse atraso relativamente curto na AG parece ser tolerável, especialmente considerando que a AG possibilita o procedimento sob condições ótimas, evita atrasos durante o tratamento em si, que pode ser bem mais longo se a movimentação do paciente ocorrer, como pode acontecer em pacientes acordados.¹⁸ John et al. descrevem um tempo mais longo de indução e intubação, mas um tempo mais curto desde a incisão até os vasos-alvo para AG, com um tempo total entre o início dos sintomas e a recanalização similar entre os grupos.⁶

Um estudo com 980 pacientes não encontrou diferenças significativas no tempo de punção e tempo de recanalização entre SC e AG, mas os autores ainda consideram que um atraso na AG não demonstrado por seus métodos pode explicar algumas diferenças no resultado.¹⁹

No estudo Siesta, o primeiro ensaio clínico randômico e controlado publicado sobre o tema, Schönenberger et al. descrevem um ganho de 10 min com o uso de SC, embora não tenha havido diferença no resultado em relação a esse achado.¹¹ Nos estudos AnStroke e Goliath, o tempo desde o início do AVC até a punção na virilha ou recanalização não foi estatisticamente diferente em ambos os braços (AG e SC) do estudo.^12,13

Mobilidade do paciente

A mobilidade do paciente é o principal problema na SC e uma das principais razões pelas quais muitos médicos preferem a AG - uma pesquisa feita em 2010 entre 68 membros da Sociedade de Neurologia Vascular e Intervencionista revelou que mais da metade dos entrevistados mencionou a AG como seu método anestésico de escolha, sob a suposição de que a limitação do movimento está correlacionada com mais segurança e eficácia.¹⁴

A mobilidade e a agitação do paciente podem estar relacionadas à dor, que pode ser devida à inervação dos vasos sanguíneos que estão sendo manipulados¹⁹ ou à transmissão de tensão para a dura-máter.¹⁸ Se o paciente se mover, pode afetar a fluoroscopia e a angiografia por subtração digital, aumentar a dificuldade do procedimento e o risco de complicações, como perfuração do vaso e hemorragia cerebral.¹⁹ Alguns pesquisadores, entretanto, relatam taxas muito baixas de perfuração do fio-guia durante intervenções coronarianas percutâneas nas quais o coração está constantemente em movimento,²⁰ afirmam que a perfuração em tratamentos endovasculares pode não ser causada primariamente pelo movimento.¹⁹

No entanto, a perfuração e a dissecção da carótida cervical foram inesperadamente mais frequentes no grupo AG no estudo feito por Jumaa et al. - um achado que os autores admitem que poderia ser devido ao acaso.¹⁷

No estudo AnStroke, a taxa de complicações do procedimento foi semelhante entre os grupos SC e AG, apesar de uma maior incidência de movimento do paciente e pior qualidade angiográfica no grupo SC.¹²

Janssen et al. avaliaram a aplicabilidade de um colar cervical padrão para a imobilização da cabeça com o objetivo de reduzir os riscos de mobilidade associados à SC, uma opção que pareceu ter um efeito calmante sobre os pacientes, e os desfechos foram favoráveis.²¹

O movimento do paciente é uma das principais causas de conversão de emergência para AG; outra causa de conversão é a emese, com risco maior de aspiração. As taxas de conversão variam de 2,7% a 3,7% em vários estudos.^15,17,22 Hassan et al. estudaram a conversão em vários tipos de procedimentos neuroendovasculares e relataram uma taxa de conversão global de SC para AG de 1,7% (nove em 526 pacientes), o que não foi relacionado a desfechos piores do que os do grupo tratado com AG desde o início.²²

Circulação afetada

O tratamento endovascular com recuperador de stent pode ser usado em pacientes com oclusão da artéria carótida interna ou porção proximal (M1) da artéria cerebral média e pode ser apropriado para AVC isquêmico agudo causado pela oclusão da porção M2 ou M3 das artérias cerebrais médias, artérias cerebrais anteriores, artérias vertebrais, artéria basilar ou artérias cerebrais posteriores.²

A oclusão da circulação posterior causa 15-20% de todos os AVCs isquêmicos agudos; a oclusão da artéria basilar é um subgrupo do AVC isquêmico agudo posterior, causa apenas 1-4% de todos os AVCs isquêmicos agudos.²³ Quando a artéria basilar é o vaso ocluído, os pacientes geralmente apresentam alterações do nível de consciência.¹⁷ A SNACC recomenda o uso de AG em AVC de circulação posterior, pois com frequência não podem proteger as vias aéreas (Classe IIa, Nível de evidência B).⁷ Há uma escassez de estudos que comparem SC e AG em territórios específicos e a maioria deles não aborda o AVC isquêmico agudo de circulação posterior, porque esses pacientes são quase exclusivamente tratados com AG.^6,17,19 Os três ensaios clínicos publicados abordaram apenas os AVCs de circulação anterior.^11-13

Parâmetros hemodinâmicos - pressão arterial

A área da penumbra isquêmica é altamente sensível a variações na pressão arterial (PA). Como o AVC isquêmico agudo prejudica a autorregulação cerebral, a hipertensão e a hipotensão podem causar edema e hemorragia ou extensão do infarto, respectivamente, e impactar negativamente o desfecho.^24,25 O consenso da SNACC recomenda um alvo para pressão arterial sistólica de 140-180 mmHg (um estudo associa essa variação a melhores desfechos)²⁵ e diastólica abaixo de 105 mmHg; a hipotensão deve ser evitada com líquidos e vasopressores (Classe IIa, Nível de evidência B).⁷ Os vasopressores comumente usados são epinefrina, noradrenalina, fenilefrina ou efedrina, ^26,27 mas a escolha deve ser feita de acordo com as características individuais do paciente.⁷ As Diretrizes para o Tratamento Precoce de Pacientes com AVC Isquêmico Agudo também recomendam alvos semelhantes (PA ≤ 180/105 mmHg) para a feitura de trombectomia mecânica em pacientes com AVC e durante as 24 h seguintes.²

Após a indução da AG, a hipotensão é frequente^27-29 e pode diminuir a perfusão da área da penumbra pelos vasos colaterais, prejudicar a recuperação.³⁰

Hendén et al. avaliaram retrospectivamente 108 pacientes submetidos à AG para tratamento endovascular de AVC isquêmico agudo, sob a hipótese de que a hipotensão intraprocedimento era um preditivo independente de desfechos neurológicos desfavoráveis. Em seu estudo, a pressão arterial média foi de 107 mmHg e quase todos os pacientes apresentaram queda da PA durante o procedimento, 69 pacientes (63,8%) apresentaram mais de 40% de queda em relação aos valores basais. Essa queda de mais de 40% da pressão arterial média em relação ao valor basal foi o achado que os autores relataram como um preditivo independente para desfechos neurológicos ruins. Eles também sugerem que os vasopressores devem ser administrados durante a indução da AG, após correção de possível hipovolemia com líquidos e insuficiência cardíaca com agentes inotrópicos.³⁰ Essa equipe de pesquisadores também foi responsável pelo estudo AnStroke e considerou os resultados anteriores no protocolo desse estudo, com um controle mais agressivo da hipotensão intraprocedimento e, consequentemente, um uso maior de agentes vasoativos no grupo AG.¹²

Chung et al. indicam a variabilidade da PA -e não apenas a queda da PA - como independente e linearmente associada à deterioração neurológica no AVC isquêmico agudo.³¹ Mundiyanapurath et al. identificaram uma maior variabilidade da PA em pacientes submetidos à AG, além de valores médios menores da PA sistólica com episódios de hipotensão (PA sistólica < 100 mmHg) que exigiram vasopressores, como noradrenalina.²⁷

No entanto, em um estudo com 190 pacientes, John et al. não encontraram diferenças significativas nas variáveis hemodinâmicas entre AG e cuidados anestésicos monitorados.⁶ O estudo prospectivo conduzido por Schönenberger também mostrou que a PA sistólica média e a variabilidade da PA sistólica não foram significativamente diferentes entre AG e SC, o que contradiz a maioria das evidências retrospectivas.¹¹

Sivasankar et al. observaram que a diversidade de achados referentes à pressão arterial pode ser devida a diferenças na dosagem de anestésicos ou sedativos.²⁶

Resultado

Apesar de os praticantes terem uma preferência pela AG, estudos retrospectivos recentes colocam a SC como uma opção igualmente segura e até relacionada a melhores resultados.^4,15,17,19

Juma et al. em um estudo com 126 pacientes descreveram uma associação independente com desfechos favoráveis não apenas de idade, escore NIHSS de admissão e recanalização bem-sucedida, mas também de SC, que também foi relacionada a desfechos radiográficos favoráveis.¹⁷

Nichols et al. não compararam especificamente a SC com a AG, mas também descobriram que níveis mais baixos de sedação estavam independentemente associados a bons resultados clínicos e reperfusão bem-sucedida e que a sedação intensa ou paralisia farmacológica era um preditivo de mortalidade.⁵ Isso também foi verdadeiro para um estudo que comparou AG com uma abordagem de paciente não anestesiado.³²

John et al. relataram taxas semelhantes de recanalização, mas os pacientes tratados com AG apresentaram menos associações com bons resultados (não estatisticamente significativo).⁶

Contrastando com evidências retrospectivas recentes, o primeiro estudo randômico nessa área determinou que a SC não foi superior à AG no tratamento endovascular de AVC isquêmico agudo, com melhoria neurológica precoce semelhante em ambos os grupos.¹¹ Os outros estudos prospectivos também sugeriram que a AG é tão segura e eficaz como a SC.^12,13 Curiosamente, tanto o Siesta quanto o Goliath descreveram uma tendência para maior independência funcional aos 90 dias no grupo AG^11,13; porém, nenhuma diferença foi encontrada no resultado funcional aos três meses no estudo AnStroke.¹²

Um estudo conduzido por Sivasankar et al. ofereceu uma perspectiva diferente sobre o manejo anestésico do tratamento endovascular, afirmou que diferentes métodos de anestesia geral (volátil, intravenosa ou combinada) podem ter diferentes desfechos; nesse estudo, os pacientes com melhores desfechos foram tratados apenas com drogas voláteis. Os autores criticam o estudo da anestesia geral e sedação não caracterizada, sugerem que os agentes anestésicos devem ser bem-definidos em futuras investigações.²⁶

Segurança/complicações

As complicações durante o tratamento endovascular de AVC isquêmico agudo podem ser divididas em dois grupos: complicações do próprio procedimento e complicações relacionadas ao manejo anestésico. A complicação mais grave é a hemorragia cerebral, que pode ser sintomática ou não. Os recuperadores de stents estão relacionados a uma frequência de hemorragia intracerebral sintomática entre 1,5% e 15%, conforme relatado por estudos recentes.⁷

Como os pacientes estão acordados na SC, novos déficits ou agravamentos neurológicos podem ser avaliados durante o procedimento e o objetivo do tratamento pode ser baseado na melhoria clínica, e não apenas na recanalização angiográfica. Déficits podem ser atribuídos à diminuição do fluxo sanguíneo local devido à embolização, formação de trombo, progressão da área isquêmica ou do hematoma.¹⁹ A monitoração intraprocedimento é uma das vantagens da SC, mas John et al. ressaltam que um paciente com AVC frequentemente apresenta déficits neurológicos agudos e podem ser disfásicos, o que pode limitar em grande parte a comunicação com o médico e dificultar o questionamento intraprocedimento.³³

As complicações relacionadas ao procedimento são perfuração do vaso com hemorragia intracraniana (sintomática ou assintomática), dissecção arterial, embolização distal e problemas relacionados ao local de acesso, como virilha ou hematoma retroperitoneal.⁵ Quando os vários estudos foram agrupados por assunto, as taxas de complicações totais foram 0-20% e 1-6%, quando apenas embolização, dissecção e perfuração foram consideradas.³⁴

Abou-Chebl et al. não encontraram diferença no sangramento intracraniano pós-tratamento.¹⁹ John et al. também não encontraram diferenças na transformação hemorrágica do AVC entre AG e cuidados anestésicos monitorados, mas os pacientes submetidos à AG apresentaram uma taxa maior de hematomas parenquimatosos.⁶

As complicações do manejo anestésico são aspiração, pneumonia, labilidade da pressão arterial, movimento do paciente e obstrução das vias aéreas superiores. Existem algumas complicações especificamente atribuídas à intubação em AG, como pneumonia (relacionada à aspiração e ventilação) e dificuldades de extubação. Pacientes com AVC isquêmico agudo apresentam certas características que podem estar associadas a um risco maior de pneumonia, como diminuição dos reflexos das vias aéreas, relaxamento dos músculos faríngeos, hipovolemia e disfagia.³⁵

Jumaa et al. documentaram uma permanência mais longa na UTI em pacientes tratados com AG, principalmente devido a dificuldades no desmame da ventilação, e uma taxa mais alta de pneumonia precoce nesse grupo de pacientes. A principal conclusão dos autores foi que a SC era pelo menos tão segura como a AG para o tratamento endovascular.¹⁷

A taxa de pneumonia também foi maior no grupo AG em dois outros estudos;^5,35 Hassan et al. aventaram a hipótese de que uma taxa maior de pneumonia seria responsável por resultados piores com a AG, mas concluíram que a pneumonia não era a principal razão para isso.³⁵

Além disso, a intubação está mais relacionada à descontinuação da terapia que a SC, é responsável por uma parcela do aumento da mortalidade em pacientes tratados com AG.¹⁷ Essa maior mortalidade em pacientes profundamente sedados, relacionada ou não à descontinuação da terapia, é relatada em vários estudos.^4-6,19,36-39

Não foram relatadas diferenças significativas na mortalidade entre os grupos AG e SC em nenhum dos estudos randômicos publicados.^11-13 No estudo clínico Siesta, complicações como hipotermia, extubação tardia e pneumonia foram mais frequentes em pacientes tratados com AG,¹¹ mas o estudo AnStroke não mostrou diferenças nas taxas de complicações entre os grupos.¹²

Neuroproteção

A neuroproteção cerebral tem como objetivo melhorar a tolerância do cérebro à isquemia, proteger os neurônios e outros componentes do sistema cerebral.⁴⁰ Isso pode ser feito com a manutenção do fluxo sanguíneo na área da penumbra e a diminuição da demanda metabólica ou dos efeitos deletérios dos mediadores liberados pela morte celular.⁴¹ Essas medidas são consideradas complementares à reperfusão em AVC isquêmico agudo e, teoricamente, podem ser iniciadas em cenário pré-hospitalar, possivelmente ampliam a janela de tempo para tratamentos subsequentes.⁴²

Alguns agentes farmacológicos apresentaram propriedades neuroprotetoras em experimentos com animais e outros ensaios pré-clínicos, mas os resultados de estudos em humanos têm sido controversos e insatisfatórios.⁴³ Um exemplo é o sulfato de magnésio, que foi testado em um ambiente cardíaco e não cardíaco, mostrou efeitos neuroprotetores em ambos^43,44 e também foi neuroprotetor em modelos animais de AVC.⁴² Entretanto, não melhorou os desfechos de incapacidade aos 90 dias após o AVC em um estudo de fase 3.⁴²

Atualmente, não existe um único agente com propriedades neuroprotetoras comprovadas em humanos. Os anestésicos intravenosos, como tiopental (barbitúrico), propofol, cetamina, lidocaína e etomidato, e os anestésicos inalatórios isoflurano, desflurano, sevoflurano, xenônio e argônio são alguns dos agentes estudados, com resultados inconclusivos até o momento.⁴³

Outros métodos de neuroproteção além da neuroproteção farmacológica, como a hipotermia, estão sendo estudados. A hipotermia é uma terapia estabelecida para parada cardíaca e encefalopatia hipóxico-isquêmica em crianças, que mostrou ser neuroprotetora em modelos de animais de laboratório com AVC isquêmico agudo⁴⁵ e teve resultados promissores em estudos preliminares⁴⁶; no entanto, ainda não foi definitivamente comprovado que seja benéfico em estudos humanos.^47,48 No entanto, o consenso da SNACC não recomenda hipotermia, propõe uma temperatura-alvo de 35-37 °C, mantida com dispositivos antipiréticos e de resfriamento, se necessário (Classe IIb, Nível de evidência B).⁷

Certamente, manter os parâmetros hemodinâmicos dentro dos valores normais é um componente importante da neuroproteção. Além dos valores de temperatura corporal e pressão arterial acima mencionados, os valores de oxigenação, ventilação e glicemia também são considerados no consenso da SNACC. Logicamente, a hipóxia deve ser evitada e as recomendações são que o oxigênio suplementar seja considerado e que a FiO₂ seja titulada para manter SpO₂ > 92% e PaO₂ > 60 mmHg (Classe IIa, Nível de evidência C).⁷

Hiperventilação e hipocapnia podem causar vasoconstrição cerebral, reduzir o fluxo sanguíneo cerebral e afetar adversamente a área da penumbra. As evidências apontam para uma correlação entre AG e hipocapnia, com valor mais baixo de dióxido de carbono expirado (ETCO₂), como associada a piores desfechos.²⁸ Surpreendentemente, no estudo conduzido por Mundiyanapurath et al., os pacientes sob SC apresentaram fração menor de ETCO₂ relacionada à hiperventilação; os investigadores admitem a possibilidade de um viés de desempenho ou uma limitação no método de medir o CO₂ expirado em pacientes não intubados.²⁷ Portanto, em pacientes intubados e submetidos à AC, a ventilação deve ser regulada para manter a normocapnia (PaCo₂ entre 35 e 45 mmHg) (Classe IIa, Nível de evidência C).⁷

Os valores glicêmicos devem ser mantidos entre 70 e 140 mg.dL⁻¹ (Classe IIa, Nível de evidência C), com tratamento intravenoso de insulina de hiperglicemia > 140 mg.dL⁻¹ (Classe IIb, Nível de evidência C)⁷ e correção de hipoglicemia < 50 mg.dL⁻¹ (Classe IIa, Nível de evidência C) com dextrose intravenosa ou infusão de 10% ou 20% de glicose,⁴⁹ essa é a única indicação para líquidos que contenham dextrose.

Discussão

Como o principal corpo de evidência sobre o manejo anestésico no tratamento endovascular de AVC isquêmico agudo é retrospectivo, há muita controvérsia sobre o assunto. As limitações da maioria dos estudos são a sua natureza não prospectiva e não randômica,¹⁹ número limitado de indivíduos^5,17 e viés de seleção,^6,15 alguns apresentam diferenças importantes na gravidade do AVC entre os grupos - pacientes submetidos à AG apresentam escores NIHSS basais maiores na maioria dos estudos.^5,17,19

Em 2014, a SNACC publicou um consenso destinado a oferecer algumas orientações aos clínicos envolvidos no tratamento endovascular de AVC isquêmico agudo, apresentou vários alvos para variáveis, como valores de PA, oxigenação, ventilação e glicemia. Em relação às técnicas anestésicas, a recomendação geral foi que a escolha do agente deveria ser individualizada para o cenário clínico; recomendações mais específicas sobre um agente em detrimento de outro não tinham uma classe alta de recomendação (Classe IIa) ou um nível alto de evidência (Níveis B e C).⁷ Essa constatação traduz a necessidade de ensaios clínicos randomicamente controlados e bem desenhados que possam produzir dados mais confiáveis. Embora alguns estudos estejam em andamento, apenas três publicaram resultados até o momento. Esses estudos, embora de natureza prospectiva e randômica, não são isentos de limitações: são estudos feitos em centro único com amostras pequenas (90 a 150 pacientes).^11-13 As conclusões de outros estudos prospectivos que serão publicados nos próximos anos irão reforçar ou contradizer a evidência atual de que ambas as abordagens são igualmente seguras.

Enquanto isso, como a abordagem anestésica ideal para o tratamento endovascular de AVC isquêmico agudo permanece desconhecida, a escolha do agente deve continuar a ser individualizada, ponderar os benefícios e riscos e considerar protocolos locais, preferências pessoais e experiência dos médicos.^2,14,15,19 Algumas situações, como incapacidade de proteger as vias aéreas, falta de cooperação e diminuição da consciência, sempre exigirão a AG.⁶ Em outras condições, a pequena taxa de conversão de sedação consciente para anestesia geral pode apoiar o uso de sedação consciente como método anestésico inicial.¹¹

Conclusão

A tendência de considerar SC melhor do que AG em relação ao desfecho pode mudar com evidências recentes, pois os primeiros ensaios randômicos não confirmaram essa hipótese.^11-13 A SC é pelo menos tão segura como a AG para o tratamento endovascular de AVC isquêmico agudo, sem maior mortalidade e com menos complicações como pneumonia. Como a taxa de conversão para AG é pequena, a SC pode ser usada como abordagem inicial em vários casos que não exigem AG. Essencialmente, o método anestésico deve ser sempre individualizado com base nas características clínicas do paciente^2,7 e, atualmente, nenhum método é oficialmente recomendado. O tempo aparentemente mais curto para iniciar o procedimento e a maior mobilidade do paciente com SC, o risco maior de hipotensão e a variabilidade da PA com a AG e a circulação afetada devem ser considerados.

Em relação à neuroproteção, a estratégia mais importante é manter os parâmetros hemodinâmicos entre os alvos recomendados. Quanto à neuroproteção farmacológica, nenhum agente mostrou ser eficaz até o momento.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  Nov-Dec 2018

Histórico

• Recebido
  8 Abr 2017
• Aceito
  15 Jun 2018
• Publicado
  24 Jul 2018