Fístula carotídeo-cavernosa

ARTIGO DE REVISÃO

Fístula carotídeo-cavernosa

Carotid-cavernous fistula

Manuel Augusto Pereira Vilela

Departamento de Oftalmologia, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Pelotas (UFPel) - Pelotas (RS), Brasil

^{Autor correspondente}

RESUMO

Fístulas carotídeo-cavernosas são raras. São classificadas nos tipos direto e indireto. Fístulas diretas têm uma comunicação anormal entre a artéria carótida interna e o seio cavernoso. Nas formas indiretas a conexão se faz entre os ramos meningeos da carótida interna e/ou externa e o mesmo seio. O propósito deste artigo é o de atualizar os conceitos anatômicos, clínicos, diagnósticos e terapêuticos desta situação.

Descritores: Fístula carotídeo-cavernosa; Artéria carótida interna; Seio cavernoso

ABSTRACT

Carotid cavernous fistulae are an uncommon disease. They are classified as direct or indirect. In direct fistulas there is an abnormal communication between the internal carotid artery and the cavernous sinus. Indirect forms have an abnormal bypass between the meningeal branches of the internal and/or external carotid arteries and the same sinus. The purpose of this article is to provide an overview of the anatomy of the envolved area and the clinical findings, diagnostic evaluation and treatment.

Keywords: Carotid-cavernous sinus fistula; Carotid artery; Cavernous sinus

INTRODUÇÃO

A comunicação anômala entre a carótida interna (ACI ou seus ramos) e/ou os ramos da carótida externa (ACE) com o seio cavernoso gera uma abrupta mudança na direção e distribuição do fluxo sanguíneo cérebro-orbitário, caracterizando uma condição clínica infrequente e de severidade variável.

Evocada tipicamente na presença de proptose pulsátil com sopro, pode, e na maioria das vezes assim o é, apresentar-se de forma a simular desde uma conjuntivite, ou um glaucoma unilateral ou a doença de Graves^(1,2).

A complexidade anatômica desta região vem ganhando, por sua vez, numerosas informações adicionais advindas da sofisticação e resolutividade das técnicas de neuroimagem aumentando, em muito, a precisão do diagnóstico topográfico, bem como do acesso terapêutico^(3-6).

O objetivo desta revisão é atualizar os conhecimentos anatômicos, clínicos e de manejo das fistulas carotídeo-cavernosas (FCC).

Anatomia do seio cavernoso

Os seios cavernosos (SC), como todos os demais seios cerebrais, são canais venosos (ou plexos extradurais) formados pelos folhetos interno e externo da dura-máter (DM). Também chamada de paquimeninge, a DM consiste de um tecido espesso, resistente, rico em fibras colágenas, vasos e nervos⁽⁷⁾.

Ocupam os SC um pequeno território na fossa craniana média (localização paraselar, lateral ao seio esfenoidal), com 2 cm de comprimento por 1 cm de largura, estendendo-se da órbita ao ápice petroso. Os limites ósseos incluem o corpo e asas (maior e menor) do esfenóide, tubérculo e dorso da sela, sulco carotídeo e processos clinóides^(4,8).

A DM cobre as superfícies superior, lateral (com contribuição das bainhas do III, IV, V1 [primeiro ramo do quinto] - eventualmente o seu segundo ramo [V2] - pares cranianos), e medial (fundida ao periósteo da sela); a fossa craniana média forma a superfície inferior^(7,8).

Ao plexo venoso que constitue o SC chega ao sangue que retorna do olho e órbita, via fissura orbitária superior, de forma individualizada ou num tronco comum, pelas veias orbitárias superior (VOS) e inferior (VOI), esta última conectada com a facial, podendo drenar no plexo pterigóide através da fissura orbitária inferior, além das veias cerebral superficial média, cerebral inferior (incluindo a uncal, lobo temporal), esfenoparietal (veia ou seio, trazendo o fluxo da cerebral média e contribuições variáveis da frontal inferior, temporal antero-medial, orbital, meningéia) e hipofisárias. A VOS forma-se pela junção das veias angulares e frontal na órbita anterior, tendo cerca de 2-3,5 mm de diâmetro, que são passíveis de mudança induzida pela posição da cabeça ou manobras de Vasalva^(3,4,9,10).

A drenagem do SC é feita posteriormente para os seios petroso superior (SPS, o qual esvazia-se na altura da junção dos seios sigmóide e transverso) e petroso inferior (SPI, com esvaziamento na jugular, a altura de seu bulbo), comunicando-se, na zona do clivus, com o SC contralateral (plexo intercavernoso ou seio circular)⁽⁸⁾. O plexo venoso basilar conecta o SC ao plexo vertebral epidural; múltiplas emissárias interligam o SC inferiormente ao plexo pterigóide, através do forame oval^(3,4,7,9).

Transitam pelo SC os pares cranianos: III, IV, VI, V1, bem como conexões simpáticas e parassimpáticas e a ACI⁽¹¹⁾. O percurso da ACI, para fins de análise, é considerado em sete segmentos: cervical (C1), petroso (C2), lácero (C3), cavernoso (C4), clinóide (C5), oftálmico (C6) e comunicante (C7). Os ramos que emergem a nível do SC abrangem: (a) o tronco meningohipofisário (origem da hipofisária inferior, tentorial marginal e basal [ramo de Bernasconi-Cassinari, anastomosa-se com a oftálmica] e ramos clival lateral e meningéio dorsal); (b) a artéria hipofisária posterior e inferior; (c) o tronco infero-lateral (ou artéria do SC inferior, que subdivide-se nos ramos superior, ântero-medial, ântero-lateral [este vai anastomosar-se com ramos da maxilar interna]) e posterior; (d) a artéria capsular de McConell, e menos amiúde; (e) a oftálmica. A ACE alcança o SC pela meningéia acessória (ramo da meningéia média ou maxilar) que se interliga aos ramos do tronco inferolateral, e ramo ascendente derivado da faringéia^(7,12,13).

Os nervos cranianos (exceto o VI) postam-se junto da parede lateral do seio, posicionando-se de cima para baixo na seguinte ordem: III, IV (aparece na órbita fora do anel de Zinn) e V1. O abducente corre medialmente ao nervo oftálmico e lateralmente a ACI. As fibras simpáticas cursam sobre a superfície da ACI, unem-se ao VI par e distribuem-se com o V1, com o qual alcançam - através dos nervos ciliares longos - o músculo dilatador da pupila. Algumas fibras simpáticas passam diretamente do plexo carotídeo ao gânglio ciliar; outras viajam diretamente com a artéria oftálmica até o globo^{(4,9,12,14,15)}.

Manifestações

Dada a severidade variável, as FCC têm sido classificadas sob diferentes parâmetros, visando, em última análise, indicar a melhor forma de abordá-las. Assim é comum encontrar descrições onde a etiologia (traumática ou espontânea), ou a condição de fluxo (alta ou baixa) são utilizadas^(16-18). Entretanto estas formas miram sempre de forma incompleta a condição, ora em relação ao prognóstico, ora com o manejo. A categorização mais utilizada entre as disponíveis é a proposta por Barrow et al.⁽¹²⁾ que se fundamenta no suprimento arterial destas comunicações (Tabela 1).

As FCC do tipo A são as únicas que são diretas entre a própria ACI e o SC, portanto usualmente mostram alto fluxo (5% chegam a despejar todo o fluxo nesta conexão). Compilando as diferentes séries encontra-se o trauma craniano (incluindo o iatrogênico) em até 80% destes casos; as demais ocorrem de forma espontânea (ruptura de aneurisma ou fraqueza da parede vascular em situações onde exista deficiência de colágeno, como na síndrome de Ehlers-Danlos⁽¹⁹⁾, displasia fibromuscular, pseudoxantoma elástico, osteogenesis imperfecta, ou na aterosclerose)⁽²⁰⁾. Enquanto as agudas ocorrem mais em homens jovens, as formas espontâneas incidem mais sobre as mulheres de meia-idade^{(3,8,9,12,21-23)}.

Sobre a forma como o trauma direto causa a lesão na parede da ACI encontra-se muita discordância (especialmente o contuso), particularmente na necessidade de coexistir fratura óssea⁽²⁴⁾. Gobin et al.⁽²⁵⁾ detectaram o trauma em 95% dos casos. Nos 42 casos com tipo A apresentados por Helmke et al.⁽⁹⁾ não houve indício de trauma no histórico, propondo, assim, que a distensão da parede vascular causada por uma súbita elevação da pressão intraluminar (mecanismo do chicote) possa explicar muitos destes casos. A rigor existem vários aspectos que tornam este segmento vascular propenso a formar "shunts", entre eles a riqueza e direcionamento dos ligamentos em relação a adventícia, a conformação e mobilidade do sifão (segmento horizontal), a inextensibilidade da dura e adjacência óssea^(8,14,26). Causas iatrogênicas no tipo A são descritas em numerosas possibilidades, entre elas a perfuração por catéter ou balões em manobras endovasculares, pós-septoplastia, cirurgia transesfenoidal, osteotomia maxilar tipo LeFort 1, acesso ao gânglio de Gasser em doenças trigeminais^{(22,25,27,28)}.

As fístulas diretas podem determinar sintomas agudos, ou manifestarem-se após dias ou meses, costumam ter dimensões entre 1-5 mm, e são bilaterais em 1-2%, e até mesmo contralaterais ao quadro oftalmológico^(8,29). As FCC diretas, também chamadas de "shunts" durais, tipicamente são de baixo fluxo, podendo ser congênitas, ou ocorrerem de forma espontânea, vindo a formar ou sendo fruto de trombose venosa. Como fatores predisponentes incluem-se a hipertensão arterial sistêmica, a gravidez, o trauma e estiramento craniano, a pós-menopausa, as doenças trombo-embólicas, aterosclerose e as colagenoses^(10,30,31). As formas indiretas espontâneas são bem mais frequentes do que suas correspondentes diretas⁽³²⁾. A autorresolução nas FCC indiretas acontece entre 10-60% dos casos, antes ou após a arteriografia, possivelmente devido à trombose do SC, geralmente entre 6-94 meses^(8,20,33,34).

As manifestações clínicas dividem muitos sinais nos diferentes subtipos de FCC, variando na velocidade de instalação e na severidade que usualmente são maiores nas formas diretas. A patogenia abrange a dilatação do SC e sua drenagem retrógada (cortéx e órbita), com aumento do volume vascular e muscular orbitário, transudação capilar, elevação da pressão venosa episcleral, comprometimento do aporte do nervo óptico e retina pela estase. Estes eventos nas FCC diretas desenvolvem um quadro mais rico, agudo e chamativo^(9,23,35-37). Nas formas indiretas, contudo, o espectro clínico costuma ser mais brando, eventualmente mínimo. Provavelmente contribui neste contexto o fato de que o escoamento dos "shunts" durais, em grande número de casos, se faz para os seios basais e petrosos, e que apenas na vigência de trombose dos mesmos o fluxo voltaria-se para a órbita^{(3,12,32,38-40)}.

Os sinais clínicos abrangem, desta forma, desde paresias e disfunções leves (III, V, VI pares - este último envolvido em até 85% dos casos⁽⁸⁾) sem congestão orbitária até proptose pulsátil (menor nas formas indiretas). Quando a drenagem da FCC se dirigir ao seio petroso, a VOS pode estar em dimensões normais e o olho calmo (com alguma paresia, quadro chamado de (shunt cavernoso do olho branco)⁽⁸⁾. Compõem o quadro: quemose (90%, no tipo A), dor (25-40%), diplopia (50-68%), dilatação venular episcleral com arterialização, glaucoma (50-83%, exibindo assimetria na amplitude pulso durante a tonometria⁽⁴¹⁾), sopro e zumbido na região orbitária e arredores (menos dramático e até ausente nas formas durais; para avaliá-lo deve-se orientar o paciente a mirar inferiormente com o olho adelfo, reduzindo as piscadas e movimentações involuntárias), hemorragia intracraniana (5%, tipo A)⁽⁴²⁾, epistaxis (1-2%, tipo A)^{(1,3,26,32,40,43-49)}.

Com frequência os sintomas que levantam a suspeita são a exoftalmia pulsátil, o sopro e a dilatação venular com quemose (tríade de Dandy)⁽²⁾. Mudança na qualidade do sopro pode indicar tanto a melhora como uma alteração no padrão de drenagem^(32,50). Crianças frequentemente têm sopro orbitário, portanto a presença isolada deste achado na concomitância de trauma craniano não necessariamente determina a presença do quadro fistulizante^(38,39).

O aumento do volume muscular conjuntamente às paresias produzidas diretamente no SC determinam a diplopia e as oftalmoplegias^(11,23). Estase venosa orbitária e ocular provocam o sofrimento circulatório no nervo óptico e retina, traduzido pelo quadro de edema papilar, engurgitamento venular, dobras coroido-retinianas, doença capilar retiniana (isquemia, edema, hemorragias)⁽⁵¹⁾. A falta crônica de perfusão adequada nestes sítios pode gerar o desenvolvimento de oclusão venosa, retinopatia proliferativa, hemorragia vítrea, descolamento de coróide e glaucoma neovascular^(52,53). Proptose severa, cianose palpebral e quemose (eventualmente com sangramento espontâneo ou a mínimos traumas, e, por vezes, comprometendo a superfície corneana - ceratopatia exposicional) são associadas a hiperfluxo^(8,15,18). Perda visual (90% das formas diretas, raramente leve ou bilateral) pode ser aguda (associa-se a dano do II par) ou de evolução gradual^{(1,22,28,48,54)}.

O glaucoma além da hipertensão episcleral (20-25% exibem injeção do canal de Schlemm), ou do eventual componente neovascular, pode também advir do deslocamento anterior do diafragma irido-cristaliniano^{(52,53,55,56)}.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial

A presunção diagnóstica surge mais facilmente naqueles casos ricos em sinais característicos. Todavia, o padrão ouro nesta apreciação, em qualquer tipo de FCC, é a angiografia cerebral. Identifica o tipo, local e tamanho da conexão, analisa o entorno artério-venoso (aneurismas, pseudovarizes), desvios coexistentes, especialmente repercussões isquêmicas sobre o córtex. As principais complicações com o método incluem o infarto cerebral (0,1-0,5%), efeitos adversos relacionados ao contraste e morte (0,1%)^{(8,10,12,25,32,57)}.

Os métodos iniciais de análise são a ultrassonografia (doppler)^(50,58), tomografia computadorizada⁽⁵⁾ (TC) e a ressonância magnética^(4,26) (RM). Salienta-se que a normalidade dos anteriores não exclui o diagnóstico^(11,12). Técnicas adicionais, como a subtração de imagens ou a angiotomografia podem ser interessantes⁽⁴⁾. A TC dimensiona a proptose, a dilatação do SC e da VOS, os alargamentos de toda a musculatura extrínseca (sem predomínio específico muscular, como o reto inferior e médio na oftalmia de Graves⁽⁵⁹⁾), e as fraturas ósseas. Maior riqueza de detalhes obtêm-se com a RM, permitindo contemplar as demais condições dos outros seios cerebrais, indícios de hipertensão, edema, envolvimento cortical, cerebelar ou de tronco^(4,26). Este método e seus refinamentos na aquisição podem atingir uma sensibilidade de 83% e especificidade de 100%⁽⁵⁾. A VOS encontra-se aumentada em 75-100% dos casos, podendo ser o único achado de imagem, raramente sendo bilateral ou mesmo apenas contralateral (dependendo de uma rota de escoamento atípica)^(2,4,12). Eventualmente, tem-se quadros com remissões e pioras, explicados pela trombose da VOS, diagnóstico diferencial oferecido pela RM⁽²²⁾.

A ultrassonografia é útil tanto na diferenciação entre os tipos durais e diretos, como também no acompanhamento. Aumento e turbulência do fluxo pela ACI ou ACE, inversão e arterialização do fluxo vascular são sinais característicos^(50,58).

Nem toda exoftalmia pós-traumática deve-se a presença de uma FCC. Fraturas do assoalho orbitário produzem dor e exoftalmia (herniação cerebral) sem sopro. Formas fistulares mais raras, como no caso da conexão entre a artéria comunicante posterior e o SC ou entre a artéria veia meníngea produzem quadros similares. Conjuntivite crônica, pseudotumor orbitário, doença de Graves, inflamações (síndrome de Tolosa-Hunt⁽⁶⁰⁾) e tromboflebite do SC estão entre as possibilidades diferenciais^{(2,3,26,27,30,43,59,61,62)} (Tabela 2).

Manejo

Tratamento emergencial endovascular da FCC está indicado na presença de pseudoaneurisma, grande varize do SC, drenagem venosa direcionada para o córtex, trombose estendendo-se além da fístula, aumento da pressão intracraniana, alteração do estado mental, proptose e/ou perda progressiva de acuidade visual, hemorragia cerebral, acidentes circulatórios isquêmicos^{(6,16,17,25,63,64)}.

Nas demais situações as decisões levam em conta a severidade versus a potencialidade de veia meníngea, primordialmente das formas durais^(32,40). O tratamento neuroendovascular fica reservado quando o manejo conservador mostra-se ineficiente, ou antes de procedimentos cirúrgicos oculares^{(27,32,40,63)}.

A abordagem endovascular é o procedimento atual de eleição, tanto por via arterial como venosa. Diferentes materiais oclusivos, naturais ou sintéticos, são relatados: gelatina absorvível (gelfoam), silastic, silicone, molas de platina, sangue ou DM autólogos, álcool polivinílico, etanol, cianoacrilato, radiocirurgia concomitante^{(6,17,23,24,28,29,32,57,64-68)}. Cerca de 75% dos casos têm alguma quantidade de acuidade perdida de forma permanente⁽⁴⁴⁾. Resultados com 85-90% de êxito encontram-se em diferentes séries, e complicações giram na faixa de 5-8% (morte em 1%)^(8,29,35). Recorrências não são incomuns⁽⁸⁾. FCC indiretas são mais conservadoramente tratadas, considerando-se a menor severidade clínica, as chances de autoresolução e os riscos das intervenções^(32,40). Não é incomum uma piora transitória dos sintomas após oclusão exitosa (intencional ou acidental) da fístula, tampouco parece não existir risco de mortalidade neste subgrupo diferente daquele dos indivíduos sem fístulas durais^(32,69,70).

Compressão manual da carótida e jugular ipsilateral pode contribuir no fechamento de até 30% das FCC durais⁽⁷¹⁾. Esta manobra deve ser feita usando-se a mão contralateral (assim o surgimento de eventual deficit neste braço serve de alerta - e de segurança - para a interrupção), durante 10 segundos, 5-6 vezes a cada hora. Esta compressão deve ir aumentando ao longo de algumas semanas⁽²⁹⁾. Existem algumas contraindicações para a compressão. As absolutas são a síndrome hipersensitiva do seio carotídeo, a estenose aterosclerótica ou ulcerações carotídeas, a insuficiência vértebro-basilar, a síncope ou hipotensão de refluxo, os acidentes isquêmicos transitórios, as arritmias cardíacas e as hemorragias prévias ao redor da FCC. As relativas são: pressões oculares superiores a 25 mmHg na vigência de dano campimétrico acentuado e nos casos com perda visual severa^(71,72).

Proptose, quemose e ceratopatia são conduzidos segundo a severidade. Lubrificantes (colírios, géis), oclusão noturna forçada da fenda palpebral, antibioticoterapia tópica (quando necessário) são frequentemente necessários⁽⁴⁶⁾.

No glaucoma recomenda-se o uso de fármacos que diminuam a produção do aquoso (beta-bloqueadores, alfa-agonistas, inibidores da anidrase carbônica), sendo pouco eficazes aqueles que promovem seu escoamento (pilocarpina e análogos das prostaglandinas)⁽⁵⁵⁾. Cirurgias fistulizantes (trabeculectomia com ou sem mitomicina) podem ser necessárias, com o cuidado de se deixar algumas esclerotomias posteriores para o manejo de eventual efusão coroidiana⁽⁵⁶⁾. As formas neovasculares (glaucoma e retinopatia), quando associadas, requerem panfotocoagulação a laser e/ou válvulas de drenagem^(36,52). As repercussões retinianas não proliferativas são seguidas de forma conservadora⁽⁷³⁾.

A série de Ishijima e colaboradores⁽⁵²⁾, que reuniu o maior contingente de FCC complicados com glaucoma, mostrou bom prognóstico geral, relacionado, em muito, com a oclusão primária das mesmas. Com o fechamento da FCC a maioria dos sinais desaparece, em tempos diferentes (pressão ocular em 72h, na média), mas dano visual e alguma paresia podem persisitir^(8,12).

Os autores declaram não haver conflitos de interesse

Recebido para publicação em: 22/12/2011

Aceito para publicação em: 13/2/2012

Trabalho realizado na Universidade Federal de Pelotas (UFPel) - Pelotas (RS), Brasil.

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Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  05 Mar 2013
• Data do Fascículo
  Fev 2013

Histórico

• Recebido
  22 Dez 2011
• Aceito
  13 Fev 2012