Estenose do meato acústico interno: relato de caso

RELATO DE CASO

Estenose do meato acústico interno: relato de caso

Ivair Massetto Junior^I; Alfredo Rafael Dell'Aringa^II; José Carlos Nardi^III; Kazue Kobari^IV; Lilian Anabel Freitas Brandão^V; Laura Beatriz Vieira Fernandes^VI

^IMédico Residente (R1) de ORL na FAMEMA

^IIProfessor Doutor, Chefe do serviço de Residência de ORL da FAMEMA

^IIIMestre, Professor Assistente de ORL da FAMEMA

^IVEspecialista em ORL, Médica Assistente da disciplina de ORL na FAMEMA

^VMédica Residente R3 na disciplina de ORL da FAMEMA

^VIEstudante 5o. ano de Medicina na FAMEMA

Palavras-chave: acústico, estenose, interno, meato.

A estenose do meato acústico interno define-se como a perda igual ou maior que 3mm no diâmetro vertical do meato acústico interno ou ainda como um conduto com dimensões menores que 2mm.¹

As anormalidades da orelha interna podem ocorrer em cerca de 20% dos casos de pacientes que apresentam perda auditiva sensório-neural³ (Figura 1).

Essa perda pode apresentar-se em decorrência de alterações no VIII par craniano (vestíbulo-coclear).²

Na maioria dos casos ocorre como manifestação congênita isolada, sendo que outras anormalidades sistêmicas raramente são encontradas. A alteração principal decorre de uma constricção provocada pelo crescimento ósseo defeituoso, resultando em um meato acústico interno anormal. A etiologia da estenose pode ser explicada como sendo secundária a uma aplasia ou hipoplasia do nervo vestíbulo-coclear. Os eventos embriológicos envolvidos no crescimento fetal entre a 4ª e 8ª semanas são cruciais no aparecimento de alterações ósseas, que podem determinar a ocorrência dessa doença. O labirinto pode estar envolvido, apresentando-se aplásico ou como uma cavidade deformada ou incompleta. Não são raras, porém, as situações em que o labirinto encontra-se normal.^1-3

Uma doença óssea adquirida pode também resultar em um quadro de estenose do meato acústico interno (osteomas, osteopetrose, doença de Paget, entre outras).¹

As manifestações clínicas envolvem principalmente hipoacusia, podendo aparecer zumbido e vertigem no lado afetado. Quando há envolvimento do nervo facial, podem ocorrer manifestações parestésicas e até paralisia.³

Uma história com antecedentes obstétricos, natais e pós-natais deve ser realizada a fim de se descartarem malformações decorrentes desse período.^1,4

O exame otorrinolaringológico envolve a otoscopia, que geralmente apresenta-se normal, além de exames que avaliam a patenticidade do ramo vestibular do VIII par (Romberg, Untemberg, provas calóricas, nistagmo entre outras).³

Entre os exames complementares, a Audiometria pode revelar uma perda auditiva sensório-neural que varia quanto ao grau de perda (de leve a profunda), dependendo do grau de acometimento do nervo.

O diagnóstico de certeza é evidenciado pela tomografia computadorizada, que mostra o meato acústico de calibre reduzido, evidenciando assim a doença. A ressonância magnética pode ser utilizada buscando a melhor visualização das estruturas que envolvem o VIII par, o qual pode apresentar-se aplásico.⁴

Como formas de tratamento, o implante coclear oferece resultados bastante promissores, assim como os aparelhos de amplificação sonora individual (AASI), que visam o restabelecimento da função auditiva dos pacientes.

APRESENTAÇÃO DE CASO CLÍNICO

R.N., 18 anos, sexo feminino, procurou nosso serviço com queixa de hipoacusia à direita, observada há aproximadamente um ano, de início desconhecido. Negava zumbido, vertigem, otalgia e otorréia. Negava ainda ter realizado qualquer teste de triagem auditiva neonatal. Não apresentou piora do padrão auditivo ao decorrer dos anos. Referia ainda não ter apresentado problemas de aprendizado durante a infância.

Não havia evidências de infecções pré-natais, natais e pós-natais, tampouco de utilização de drogas ototóxicas.

É portadora de hipertensão essencial, em uso de propranolol (40mg), administrado de 12 em 12 horas; nifedipina (20mg), administrado uma vez ao dia e hidroclorotiazida (25mg), também administrado uma vez ao dia.

Negava casos de surdez na família.

À otoscopia, foi visualizada membrana timpânica íntegra e translúcida bilateralmente. Seu exame rino/laringológico era normal. As provas de equilíbrio também se apresentavam dentro dos limites da normalidade.

Foi seguido o protocolo de investigação de hipoacusia de nosso serviço. Solicitado: audiometria com imitanciometria, potenciais evocados auditivos do tronco encefálico (PEATE) e emissões otoacústicas (EOA).

Apresentou como resultado perda auditiva sensório-neural severa (anacusia) à direita. O exame PEATE não demonstrou evidências de alterações retro-cocleares.

Após, propôs-se a investigação por imagem e solicitadas tomografia computadorizada e ressonância magnética de ouvidos, as quais apresentaram respectivamente estenose do meato acústico interno e hipoplasia do nervo vestíbulo-coclear.

Como tratamento, foi proposto o encaminhamento para o programa de aparelhos de amplificação sonora individual, bem como o acompanhamento fonoaudiológico e otorrinolaringológico em nosso serviço.

Este artigo foi submetido no SGP (Sistema de Gestão de Publicações) da RBORL em 20 de setembro de 2006. Cod. 3404.

Artigo aceito em 1 de outubro de 2006.

• ¹
  Baek SK, Chae SW, Jung HH. Congenital Internal Auditory Canal Stenosis. J Laryngol Otol 2003;117:784-7.
• ²
  Guirado CR. Internal Auditory Meatus Malformations. Rev Laryngol 1992;113:419-21.
• ³
  Nakamura K, Koda J, Koike Y. Stenosis of the Internal Auditory Canal with VIIth and VIIIth Cranial Nerve Dysfunctions. ORL 1999;61:16-8.
• ⁴
  OLeary SJ, Gibson WP. Surviving Cochlear Function in the Presence of Auditory Nerve Agenesis. J Laryngol Otol 1999;113:1008-10.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  16 Jun 2008
• Data do Fascículo
  Abr 2008