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Revista Brasileira de Otorrinolaringologia

Print version ISSN 0034-7299

Rev. Bras. Otorrinolaringol. vol.74 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-72992008000200029 

RELATO DE CASO

 

Estenose do meato acústico interno: relato de caso

 

 

Ivair Massetto JuniorI; Alfredo Rafael Dell'AringaII; José Carlos NardiIII; Kazue KobariIV; Lilian Anabel Freitas BrandãoV; Laura Beatriz Vieira FernandesVI

IMédico Residente (R1) de ORL na FAMEMA
IIProfessor Doutor, Chefe do serviço de Residência de ORL da FAMEMA
IIIMestre, Professor Assistente de ORL da FAMEMA
IVEspecialista em ORL, Médica Assistente da disciplina de ORL na FAMEMA
VMédica Residente R3 na disciplina de ORL da FAMEMA
VIEstudante 5o. ano de Medicina na FAMEMA

 

 


Palavras-chave: acústico, estenose, interno, meato.


 

 

A estenose do meato acústico interno define-se como a perda igual ou maior que 3mm no diâmetro vertical do meato acústico interno ou ainda como um conduto com dimensões menores que 2mm.1

As anormalidades da orelha interna podem ocorrer em cerca de 20% dos casos de pacientes que apresentam perda auditiva sensório-neural3 (Figura 1).

 

 

Essa perda pode apresentar-se em decorrência de alterações no VIII par craniano (vestíbulo-coclear).2

Na maioria dos casos ocorre como manifestação congênita isolada, sendo que outras anormalidades sistêmicas raramente são encontradas. A alteração principal decorre de uma constricção provocada pelo crescimento ósseo defeituoso, resultando em um meato acústico interno anormal. A etiologia da estenose pode ser explicada como sendo secundária a uma aplasia ou hipoplasia do nervo vestíbulo-coclear. Os eventos embriológicos envolvidos no crescimento fetal entre a 4ª e 8ª semanas são cruciais no aparecimento de alterações ósseas, que podem determinar a ocorrência dessa doença. O labirinto pode estar envolvido, apresentando-se aplásico ou como uma cavidade deformada ou incompleta. Não são raras, porém, as situações em que o labirinto encontra-se normal.1-3

Uma doença óssea adquirida pode também resultar em um quadro de estenose do meato acústico interno (osteomas, osteopetrose, doença de Paget, entre outras).1

As manifestações clínicas envolvem principalmente hipoacusia, podendo aparecer zumbido e vertigem no lado afetado. Quando há envolvimento do nervo facial, podem ocorrer manifestações parestésicas e até paralisia.3

Uma história com antecedentes obstétricos, natais e pós-natais deve ser realizada a fim de se descartarem malformações decorrentes desse período.1,4

O exame otorrinolaringológico envolve a otoscopia, que geralmente apresenta-se normal, além de exames que avaliam a patenticidade do ramo vestibular do VIII par (Romberg, Untemberg, provas calóricas, nistagmo entre outras).3

Entre os exames complementares, a Audiometria pode revelar uma perda auditiva sensório-neural que varia quanto ao grau de perda (de leve a profunda), dependendo do grau de acometimento do nervo.

O diagnóstico de certeza é evidenciado pela tomografia computadorizada, que mostra o meato acústico de calibre reduzido, evidenciando assim a doença. A ressonância magnética pode ser utilizada buscando a melhor visualização das estruturas que envolvem o VIII par, o qual pode apresentar-se aplásico.4

Como formas de tratamento, o implante coclear oferece resultados bastante promissores, assim como os aparelhos de amplificação sonora individual (AASI), que visam o restabelecimento da função auditiva dos pacientes.

 

APRESENTAÇÃO DE CASO CLÍNICO

R.N., 18 anos, sexo feminino, procurou nosso serviço com queixa de hipoacusia à direita, observada há aproximadamente um ano, de início desconhecido. Negava zumbido, vertigem, otalgia e otorréia. Negava ainda ter realizado qualquer teste de triagem auditiva neonatal. Não apresentou piora do padrão auditivo ao decorrer dos anos. Referia ainda não ter apresentado problemas de aprendizado durante a infância.

Não havia evidências de infecções pré-natais, natais e pós-natais, tampouco de utilização de drogas ototóxicas.

É portadora de hipertensão essencial, em uso de propranolol (40mg), administrado de 12 em 12 horas; nifedipina (20mg), administrado uma vez ao dia e hidroclorotiazida (25mg), também administrado uma vez ao dia.

Negava casos de surdez na família.

À otoscopia, foi visualizada membrana timpânica íntegra e translúcida bilateralmente. Seu exame rino/laringológico era normal. As provas de equilíbrio também se apresentavam dentro dos limites da normalidade.

Foi seguido o protocolo de investigação de hipoacusia de nosso serviço. Solicitado: audiometria com imitanciometria, potenciais evocados auditivos do tronco encefálico (PEATE) e emissões otoacústicas (EOA).

Apresentou como resultado perda auditiva sensório-neural severa (anacusia) à direita. O exame PEATE não demonstrou evidências de alterações retro-cocleares.

Após, propôs-se a investigação por imagem e solicitadas tomografia computadorizada e ressonância magnética de ouvidos, as quais apresentaram respectivamente estenose do meato acústico interno e hipoplasia do nervo vestíbulo-coclear.

Como tratamento, foi proposto o encaminhamento para o programa de aparelhos de amplificação sonora individual, bem como o acompanhamento fonoaudiológico e otorrinolaringológico em nosso serviço.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Baek SK, Chae SW, Jung HH. Congenital Internal Auditory Canal Stenosis. J Laryngol Otol 2003;117:784-7.         [ Links ]

2. Guirado CR. Internal Auditory Meatus Malformations. Rev Laryngol 1992;113:419-21.         [ Links ]

3. Nakamura K, Koda J, Koike Y. Stenosis of the Internal Auditory Canal with VIIth and VIIIth Cranial Nerve Dysfunctions. ORL 1999;61:16-8.         [ Links ]

4. OLeary SJ, Gibson WP. Surviving Cochlear Function in the Presence of Auditory Nerve Agenesis. J Laryngol Otol 1999;113:1008-10.         [ Links ]

 

 

Este artigo foi submetido no SGP (Sistema de Gestão de Publicações) da RBORL em 20 de setembro de 2006. Cod. 3404.
Artigo aceito em 1 de outubro de 2006.