SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.75 issue2Larynx cancer mortality in the State of Pernambuco - Brazil - 2000-2004P300-long-latency auditory evoked potential in normal hearing subjects: simultaneous recording value in Fz and Cz author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Article

Indicators

Related links

Share


Revista Brasileira de Otorrinolaringologia

Print version ISSN 0034-7299

Rev. Bras. Otorrinolaringol. vol.75 no.2 São Paulo Mar./Apr. 2009

http://dx.doi.org/10.1590/S0034-72992009000200011 

ARTIGO ORIGINAL

 

Paralisia facial associada à otite média aguda

 

 

Fernando Kaoru YonamineI; Juliane TumaII; Rogério Fernandes Nunes da SilvaIII; Maria Claudia Mattos SoaresIV; José Ricardo Gurgel TestaV

IResidente do terceiro ano do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina
IIMestre em Otorrinolaringologia
IIIMestre em Otorrinolaringologia
IVMestre em Otorrinolaringologia. Pós-Graduando nível Doutorado do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina
VProfessor Adjunto do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Setor de Otologia do Departamento de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

A otite média aguda com paralisia facial não é uma associação muito freqüente.
OBJETIVO: O objetivo deste trabalho foi avaliar a evolução da paralisia facial decorrente de otite média aguda.
FORMA DE ESTUDO: Clínico retrospectivo.
MATERIAL E MÉTODO: Foram estudados 40 pacientes com esta associação de patologias, num total de 2758 casos de paralisa facial atendidos neste período no setor de distúrbios do nervo facial. Todos os pacientes foram avaliados clinicamente com dados epidemiológicos, prognósticos e evolutivos.
RESULTADOS E CONCLUSÃO: A paralisia foi súbita em 95% dos casos. A recuperação foi de 85% para o grau I (House-Brackman) e 15% para o grau II (House-Brackman). O tratamento foi clínico com antibiótico e corticoterapia com bons resultados. Nos pacientes com mau prognóstico elétrico a descompressão do nervo facial fez com que a evolução fosse favorável.

Palavras-chave: otite média, paralisia facial.


 

 

INTRODUÇÃO

A paralisia facial periférica (PFP) associada à otite média aguda (OMA) não é muito freqüente nos dias atuais devido à introdução dos antibióticos1,2. Atingem de 1% a 4% dos casos de paralisias faciais das diversas casuísticas3-5.

É mais comum em crianças, pois é a faixa etária mais acometida pela OMA com uma incidência estimada de 0,004%. No adulto, a ocorrência de OMA não é tão comum, mas essa faixa etária tem até 10 vezes mais chance de desenvolver PFP como complicação6.

Com relação ao tratamento, o uso de antibioticoterapia endovenosa com ou sem corticosteróides e realização de miringotomia nos casos de membrana timpânica íntegra são universalmente aceitos. É com relação ao tratamento cirúrgico que existe controvérsia, pois sua efetividade é baseada em experiências pessoais e relatos de caso.

 

INTRODUÇÃO

Estudar retrospectivamente os casos de paralisia facial periférica associada a otites médias agudas, além de observar aspectos epidemiológicos, prognósticos e evolutivos.

 

MATERIAL E MÉTODO

Trabalho submetido ao Comitê de Ética e Pesquisada UNIFESP e aprovado sobnúmero 01807/07.

Foram analisados 2758 casos de PFP atendidos em um hospital terciário desde 1987. Desse total, 40 pacientes (1,45%) tiveram a PFP decorrente de OMA.

Todos os pacientes foram avaliados clinicamente para a comprovação diagnóstica da otite média aguda, e foram classificados de acordo com a graduação de House-Brackmann na fase inicial e no final do tratamento.

O prognóstico da paralisia foi baseado em testes elétricos com estimulador de Hilger ou eletroneurografia.

A topografia da lesão foi avaliada através de estudo do lacrimejamento, do reflexo estapediano e de exames de imagem (principalmente nos casos encaminhados para cirurgia).

O tratamento clínico constou de antibioticoterapia de amplo espectro para a cobertura das bactérias mais comuns nas otites agudas, associado a corticosteróides. O uso de colírios e pomadas para proteção ocular também foi indicado.

O tratamento cirúrgico constou de miringotomia e/ou mastoidectomia para descompressão do nervo facial, sem a abertura de sua bainha quando na fase aguda da otite com a presença de secreção purulenta.

 

RESULTADOS

O aparecimento da paralisia facial associado à otite média aguda foi predominantemente agudo e súbito em 38 (95%) pacientes.

Dos 40 pacientes, 16 eram do sexo masculino (40%) e 24 do feminino (60%), a idade variou de 4 meses a 67 anos, com média de 15 e moda de 3 anos.

O grau inicial da paralisia foi: 1 GVI (2,5%), 12 GV (30%), 15 GIV (37,5%), 11 GIII (27,5%) e 1 GII (2,5%).

Pelos testes topográficos observou-se 90% de casos infrageniculados contra somente 10% de suprageniculados.

O prognóstico da paralisia facial periférica através dos testes eletrofisiológicos foi bom em 32 (80%) pacientes, os quais receberam tratamento com antibiótico e em 4 destes também foi associada a miringotomia e aspiração da secreção. Em 8 (20%) pacientes que demonstraram aos testes elétricos mau prognóstico, foi realizada mastoidectomia com descompressão do nervo facial em suas porções timpânica e mastóidea sem a abertura da bainha do nervo. Nos 8 pacientes submetidos à descompressão foi observada área de deiscência e de edema na porção timpânica do nervo facial.

A recuperação do quadro de paralisia facial periférica foi de 34 (85%) para o grau I (H-B) e 6 (15)% para o grau II (H-B). Não houve outras evoluções menos favoráveis. Em 4 (10%) pacientes já existia otorréia purulenta à admissão, sendo que em nenhum destes houve a necessidade de descompressão.

De 16 casos onde foram colhidos materiais para bacteriologia observamos: 9 (56,25%) sem crescimento bacteriano, 4 (25%) haemophilus influenza, 1 (6,25%) pneumococo, 1 (6,25%) staphylococos e 1 (6,25%) streptococos.

Todos os pacientes avaliados apresentaram evolução favorável sendo que em 32 (80%) pacientes a evolução para a cura não foi maior que 3 meses.

Nos pacientes que foram submetidos a descompressão do nervo facial a evolução foi mais lenta, mas associada ao treinamento fonoterápico e fisioterápico a evolução final foi semelhante ao grupo não-operado que apresentava melhor prognóstico elétrico.

 

DISCUSSÃO

Dos 2758 pacientes atendidos com PFP, 40 eram decorrentes de complicação de uma OMA, ou seja, 1,45%. Makeham et al.5, em um estudo analisando as causas PFP, encontrou uma taxa de 1% decorrente da OMA. Cerca de 28 pacientes (70%) tinham idade inferior a 12 anos, mostrando que há uma maior incidência nessa faixa etária, a mais acometida pela OMA, como já demonstrado na literatura6,7. A grande maioria dos casos (90%) teve a lesão do nervo facial abaixo do gânglio geniculado, provavelmente, pois é essa região que está em contato direto com a infecção.

A maioria das culturas de secreção da orelha média (56,25%) foi estéril, pois nesses casos o paciente já se encontra com terapia antibiótica. Com relação às culturas positivas, a flora encontrada foi a mesma de uma OMA sem complicação, com o predomínio de haemophilus influenza, dados parecidos com os obtidos na literatura6,8,9.

Em relação ao tratamento da PFP como complicação da OMA é consenso entre a maioria dos autores que a atitude conservadora é a mais indicada. O uso de antibioticoterapia via endovenosa contra os germes mais comuns da OMA é sempre indicado juntamente com o uso de corticosteróides para o tratamento da maioria dos pacientes, embora não exista comprovação científica para o uso desse último10. A miringotomia com ou sem a colocação do tubo de ventilação também tem indicação nos casos que a membrana timpânica esteja íntegra (7,10). Ellefsen et al.6, estudando 23 crianças com PFP decorrente da OMA, encontrou 20 pacientes com a membrana timpânica intacta. O tratamento clínico foi suficiente para 80% dos nossos pacientes, e todos evoluíram para melhora total da paralisia. O tratamento cirúrgico (mastoidectomia com ou sem descompressão do nervo facial) tem indicação reservada aqueles pacientes que tem piora dos sintomas de OMA ou da paralisia facial mesmo com o tratamento clínico e também se o paciente mantém paralisia grau VI após três semanas de tratamento6,7,10. Os pacientes que apresentarem mau prognóstico nos testes eletrofisiológicos também tem indicação de cirurgia3.

Nos 8 pacientes submetidos à mastoidectomia e descompressão do nervo facial foi observado no intraoperatório áreas de deiscência óssea e edema da porção timpânica do nervo facial, e isso corrobora com a teoria de Tschiassny descrita por Zinis et al.10, onde o envolvimento infeccioso do nervo facial ocorre através de deiscência óssea e comunicação neurovascular entre orelha média e nervo facial. Nager et al.11, em revisão sobre as variações anatômicas do nervo facial, encontrou 55% de deiscência do canal de falópio; isso nos leva a pensar em outras mecanismos fisiopatológicos, já que a paralisia periférica como complicação de OMA é raridade4,6. Outra teoria diz que a infecção leva à compressão nos vasos que nutrem o nervo facial e isso poderia levar a uma isquemia local e infarto nervoso e conseqüente paralisia12. Joseph e Sperling1, analisando as teorias existentes para explicar sua fisiopatologia, conclui que o principal mecanismo seria envolvimento direto do nervo, seja por toxinas bacterianas ou virais, envolvimento direto do nervo pela infecção ou reativação de um possível vírus latente. Provavelmente mais de um mecanismo deve estar envolvido na fisiopatologia.

Todos os pacientes operados evoluíram para a melhora da PFP, independente do grau inicial da paralisia.

 

CONCLUSÃO

Avaliando os resultados concluímos que:

1. A PFP decorrente da OMA é rara;

2. O tratamento com antibióticos e corticosteróides foi eficiente na maioria dos pacientes;

3. A mastoidectomia com a descompressão do nervo facial nos casos de mau prognóstico elétrico levou a uma melhora da PFP.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Joseph EM, Sperling NM. Facial nerve paralysis in acute otitis media: Cause and management revisited. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;118:694-6.         [ Links ]

2. Gaio E, Marioni G, Filippis C, Tregnaghi A, Caltran S, Staffieri A. Facial nerve paralysis secondary to acute otitis media in infants and children. J Paediatr Child Health. 2004;40:483-6.         [ Links ]

3. Orobello P. Congenital and acquired facial nerve paralysis in children. Otolaryngologic Clinics of North America. 1991;24:647-52.         [ Links ]

4. Elliott CA, Zalzal GH, Gottlieb WR. Acute otitis media and facial paralysis in children. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1996;105:58-62.         [ Links ]

5. Makeham TP, Croxson GR, Coulson S. Infective causes of facial nerve paralysis. Otol Neurotol. 2006;28:100-3.         [ Links ]

6. Ellefsen B, Bonding P. Facial palsy in acute otitis media. Clin Otolaryngol. 1996;21:393-5.         [ Links ]

7. Popovtzer A, Raveh E, Bahar G, Oestreicher-kededm Y, Feinmesser R, Nageris BI. Facial palsy associated with acute otitis media. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132(2):327-9.         [ Links ]

8. May M, Schaitkin BM, Shapiro AM. Facial nerve disorders in newborns and children. The Facial Nerve. 2000;18:339-65.         [ Links ]

9. Hyden D, Akerlind B, Peebo M. Inner ear and facial nerve complications of acute otitis media with focus on bacteriology and virology. Acta Otolaryngol. 2006;126:460-6.         [ Links ]

10. Zinis LOR, Gamba P, Balzanelli C. Acute otitis media and facial nerve paralysis in adults. Otol Neurotol. 2003;24:113-7.         [ Links ]

11. Nager GT, Proctor B. Anatomic variations and anomalies involving the facial canal. Otolaryngol Clin N Am. 1991; 24:531-53.         [ Links ]

12. Telischi FF, Chandler JR, May M, Schaitkin BM. Infection: Otitis media, cholesteatoma, necrotizing external otitis, and other inflammatory disorders. The Facial Nerve. 2000;20:383-92.         [ Links ]

 

 

Endereço para correspondência:
Fernando Kaoru Yonamine
Rua Mourato Coelho 590 apto 507 Pinheiros
05417-001 São Paulo SP

Este artigo foi submetido no SGP (Sistema de Gestão de Publicações) da RBORL em 1 de outubro de 2007. cod.4836
Artigo aceito em 10 de novembro de 2007.