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Valor diagnóstico do teste ergométrico na detecção da isquemia miocárdica silenciosa no paciente idoso com hipertensão sistólica

Value of exercise testing for silent myocardial ischemia in elderly patients with systolic hypertension

Resumos

OBJETIVO: Avaliar o valor diagnóstico do teste ergométrico (TE) na detecção da isquemia silenciosa no idoso com hipertensão sistólica isolada. MÉTODOS: Foram comparados, 110 pacientes com hipertensão sistólica (grupo A), com 104 pacientes sem hipertensão (grupo B). Eles foram submetidos a TE, conforme protocolo de Bruce, entre janeiro/91 a dezembro/94. O esforço era interrompido se a freqüência máxima fosse alcançada ou se desenvolvessem fadiga, dispnéia, arritmia severa, hipotensão e depressão significativa do segmento ST >2mm (0,2mV). RESULTADOS: O TE mostrou depressão isquêmica de ST em 22 (20%) dos pacientes idosos com hipertensão sistólica e em 12 (11,5%) dos idosos-controle. O tempo de esforço foi mais curto nos hipertensos: 7,1±2,9min vs 8,8±2,5min. A depressão de ST foi maior nos hipertensos do que no grupo controle: 2,5±0,8mm vs 1,9±0,4mm. A duração isquêmica do ST foi também mais prolongada no grupo hipertenso do que no controle: 5,4±2,8min vs 3,4±1,9min. CONCLUSÃO: Pacientes idosos com hipertensão sistólica isolada têm mais isquemia miocárdica silenciosa do que idosos normotensos. Entre idosos hipertensos houve uma prevalência de isquemia silenciosa 1,7 vezes mais freqüente que idosos normotensos, de mesma faixa etária (20% vs 11,5%, p<0,003).

teste de esforço; isquemia silenciosa; hipertensão sistólica do idoso


PURPOSE: To evaluate the diagnosis value of exercise testing for silent myocardial ischemia in systolic hypertension of the elderly. METHODS: We compared 110 patients with systolic hypertension (group A) with 104 patients without hypertension (group B). They were submitted to an exercise test according to the Bruce protocol, between January/91 to December/94. Exercise was discontinued if target heart rate was achieved, or fatigue, dyspnea, severe arrhythmia, hypotension or significant ST segment depression >2mm/0.2mV developed. RESULTS: Exercise testing showed ischemic ST depression in 22 (20%) of the elderly patients with hypertension systolic and 12 (11.5%) of control elderly patients. The exercise time was shorter in the hypertensives 7.1±2.9min vs 8.8±2.5min. The ST depression was greater in the hypertensives than the control group: 2.5±0.8min vs 1.9±0.4min. Also the duration or ischemic ST depression was longer in the hypertensive patients than the control group 5.4±2.8min vs 3.4±1.9min. CONCLUSION: Elderly hypertensive patients with systolic hypertension have more silent myocardial ischemia than elderly without hypertension. Among the elderly hypertensive patients there was a prevalence of silent ischemia that was 1.7 times higher than in the normotensive elderlies (20% vs 11.5% P<0.003).

exercise testing; silent ischemia; elderly systolic hypertension


Artigo Original

Valor Diagnóstico do Teste Ergométrico na Detecção da Isquemia Miocárdica Silenciosa no Paciente Idoso com Hipertensão Sistólica

João Joaquim de Oliveira, Sandra Regina A. S. Silva

Goiânia, GO

OBJETIVO: Avaliar o valor diagnóstico do teste ergométrico (TE) na detecção da isquemia silenciosa no idoso com hipertensão sistólica isolada.

MÉTODOS: Foram comparados, 110 pacientes com hipertensão sistólica (grupo A), com 104 pacientes sem hipertensão (grupo B). Eles foram submetidos a TE, conforme protocolo de Bruce, entre janeiro/91 a dezembro/94. O esforço era interrompido se a freqüência máxima fosse alcançada ou se desenvolvessem fadiga, dispnéia, arritmia severa, hipotensão e depressão significativa do segmento ST >2mm (0,2mV).

RESULTADOS: O TE mostrou depressão isquêmica de ST em 22 (20%) dos pacientes idosos com hipertensão sistólica e em 12 (11,5%) dos idosos-controle. O tempo de esforço foi mais curto nos hipertensos: 7,1±2,9min vs 8,8±2,5min. A depressão de ST foi maior nos hipertensos do que no grupo controle: 2,5±0,8mm vs 1,9±0,4mm. A duração isquêmica do ST foi também mais prolongada no grupo hipertenso do que no controle: 5,4±2,8min vs 3,4±1,9min.

CONCLUSÃO: Pacientes idosos com hipertensão sistólica isolada têm mais isquemia miocárdica silenciosa do que idosos normotensos. Entre idosos hipertensos houve uma prevalência de isquemia silenciosa 1,7 vezes mais freqüente que idosos normotensos, de mesma faixa etária (20% vs 11,5%, p<0,003).

Palavras-chave: teste de esforço, isquemia silenciosa, hipertensão sistólica do idoso

Value of Exercise Testing for silent Myocardial Ischemia in Elderly Patients with Systolic Hypertension

PURPOSE: To evaluate the diagnosis value of exercise testing for silent myocardial ischemia in systolic hypertension of the elderly.

METHODS: We compared 110 patients with systolic hypertension (group A) with 104 patients without hypertension (group B). They were submitted to an exercise test according to the Bruce protocol, between January/91 to December/94. Exercise was discontinued if target heart rate was achieved, or fatigue, dyspnea, severe arrhythmia, hypotension or significant ST segment depression >2mm/0.2mV developed.

RESULTS: Exercise testing showed ischemic ST depression in 22 (20%) of the elderly patients with hypertension systolic and 12 (11.5%) of control elderly patients. The exercise time was shorter in the hypertensives 7.1±2.9min vs 8.8±2.5min. The ST depression was greater in the hypertensives than the control group: 2.5±0.8min vs 1.9±0.4min. Also the duration or ischemic ST depression was longer in the hypertensive patients than the control group 5.4±2.8min vs 3.4±1.9min.

CONCLUSION: Elderly hypertensive patients with systolic hypertension have more silent myocardial ischemia than elderly without hypertension. Among the elderly hypertensive patients there was a prevalence of silent ischemia that was 1.7 times higher than in the normotensive elderlies (20% vs 11.5% P<0.003).

Key-words: exercise testing, silent ischemia, elderly systolic hypertension

A doença aterosclerótica coronária (DAC) constitui a principal causa de morte nos países desenvolvidos e em desenvolvimento, como o Brasil. Tanto no homem como na mulher, os sintomas iniciais podem ser dor anginosa, infarto agudo do miocárdio (IAM) e eventos arrítmicos 1,2. Entretanto, os episódios de isquemia miocárdica silenciosa (IMS) têm sido bem documentados com métodos não invasivos, como teste ergométrico (TE), eletrocardiografia dinâmica (método de Holter), ecocardiografia convencional ou de estresse e cintilografia miocárdica com radioisótopos (tálio) 2-4. A IMS tem o mesmo valor preditivo de angina de peito para eventos adversos, como síndromes isquêmicas agudas (angina instável, IAM) 2-12, arritmias e morte súbita 3,4,7,9,12. Existem vários estudos, correlacionando seu valor prognóstico em pacientes anginosos e pós-IAM 7,10. Todavia, tais estudos prognósticos não têm sido empregados no paciente idoso hipertenso para detecção e quantificação de IMS 5,8,12,18-26.

O valor do TE na detecção e quantificação da isquemia miocárdica, na predição de mortalidade e eventos cardíacos, tem sido bem documentado 5-9,12,22,23. Os critérios prognósticos incluem: depressão de ST, tolerância ao esforço, comportamento da pressão arterial (PA) intra e pós-esforço, desencadeamento de arritmia ventricular e angina de peito 10,12,13,22,27. A depressão do segmento ST induzida pelo esforço, na ausência de outras cardiopatias, e uso de medicamentos é certamente o sinal mais fidedigno e o maior preditor de isquemia miocárdica 22,27-,33.

A prevalência de IMS, segundo Cohn 23,26, é 2,5%-10% (tipo I), constituída por homens de média idade, assintomáticos, sem nenhum antecedente cardiovascular; 20% em pacientes após IAM (tipo II) e 40%-50% (tipo III) em pacientes com angina de peito tratados ou 50%-80% em anginosos não tratados 6,10,26. A prevalência da IMS tipo I é fundamentada em dados de estudos com grandes populações submetidas a TE seguido de coronariografia 12,14,16. Na população idosa, desconhece-se qualquer estudo sobre a prevalência de IMS. Face a maior prevalência de alterações ateroscleróticas nos idosos, com elevação de norepinefrina basal e resistência arterial aumentada, eles se tornam população de maior risco para morbidade e mortalidade cardiovascular 14,15,17,26.

As prováveis causas de IMS seriam: pequena massa miocárdica em isquemia, períodos fugazes de isquemia, não atingindo o limiar de dor (25s) e percepção defeituosa do estímulo doloroso, possivelmente disfunção do sistema analgésico mediado por endorfinas 3,6,18.

Considerando que não existe o sintoma dor, torna-se importante no diagnóstico a suspeição clínica em presença dos fatores de risco, sobretudo dislipidemia, tabagismo, diabetes mellitus, hipertensão arterial, homens >40 anos de idade e mulheres pós-menopausa. O diagnóstico da IMS pelo TE tem uma sensibilidade em torno de 70% 18,19,22,24. Em pessoas de maior risco para DAC, como indivíduos idosos, a sensibilidade do método é mais significativa e se presta como exame ideal na estratificação de risco, com vistas a exames mais invasivos, tipo cintilografia e angiografia coronária 20,21.

A mortalidade/ano por DAC e IMS dependerá do número de vasos acometidos e grau das lesões. Morte súbita cardíaca tem sido direta e indiretamente associada com IMS tipo I. Nos EUA cerca de 50.000 das 250.000 vítimas de morte súbita/ano apresentam DAC avançada, sem relato pré-morte de qualquer sintoma anginoso 2,26,27. O presente estudo tem por objetivo pesquisar a IMS em pacientes idosos com hipertensão arterial sistólica isolada (HSI), através do TE.

Métodos

De janeiro/91 a dezembro/94, estudamos 110 pacientes com idades entre 60 e 72 anos (86 homens/24 mulheres), com HSI, definida como pressão arterial sistólica (PAS) >160mmHg e diastólica (PAD) <90mmHg, constituindo o grupo A, e 104 controles não hipertensos de mesma faixa etária (72 homens/32 mulheres), compondo o grupo B, mantendo-se os mesmos critérios de inclusão e exclusão. Todos os pacientes foram informados dos objetivos dos exames. Os critérios para inclusão foram eletrocardiograma (ECG) basal normal ou alterações inespecíficas de repolarização ventricular, ausência de angina de esforço, infarto do miocárdio prévio, hipertensão arterial secundária, acidente vascular cerebral, disfunção autonômica, arritmias, valvulopatia, reações sorológicas positivas para doença de Chagas, ou uso de drogas cardioativas, como compostos digitálicos e antiarrítmicos. Medicamentos anti-hipertensivos (diuréticos tiazídicos, metildopa, betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio) eram suspensos 24h antes do exame. O diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HAS) era feito pela história clínica e medidas ambulatoriais em três ocasiões diferentes, utilizando esfigmomanômetro, tipo aneróide ou coluna de mercúrio. O paciente era considerado hipertenso se a PAS fosse >160mmHg com PAD <90mmHg, com aferição pelo mesmo médico e equipamento, nos dois membros superiores, nas posições sentada e em pé.

TE sintoma-limitante ou até atingir freqüência cardíaca (FC) máxima para idade, foi realizado em esteira rolante automática pelo protocolo de Bruce pela manhã. A PA era tomada manualmente ao final de cada estágio de esforço ou quando havia sintoma cardiovascular e na recuperação a cada 2min. O ritmo cardíaco e traçado eletrocardiográfico eram analisados em monitor (osciloscópio) e registrados usando três derivações, DII modificada, CM5 e V2-modificada a cada 3min intra-esforço, ao final do exame e período de recuperação. O ECG de 12 derivações era feito antes e após cada exame. Os sinais/sintomas para interromper o esforço eram exaustão (fadiga muscular), dispnéia, lipotimia, arritmia ventricular sustentada ou depressão do segmento ST >3mm. TE positivo era definido como infradesnivelamento do segmento ST de 1,5mm, além do ponto J e com duração de 0,08s com morfologia horizontal ou arqueada (downsloping) ou supradesnivelamento 1mm com 0,08s, além do ponto J. O exame era considerado eficaz quando o paciente atingia 80% ou mais de FC máxima prevista para a idade.

Resultados

As características básicas dos dois grupos estão descritas na tabela I. No grupo grupo A, 16 (14,5%) interromperam o teste sem alcançar a FC máxima prevista para idade, tendo como razões para interrupção do exame, elevação inapropriada de PA (PA >250/120mmHg), 6 (5%) pacientes; lipotimia e hipotensão, um; e dispnéia, fadiga muscular e dor nos membros inferiores, os demais.

No grupo B, 9 (8%) não atingiram FC máxima por sintomas semelhantes, com dois pacientes com elevação inapropriada de PA (PA >230/110mmHg, tab. II). O ECG de esforço exibiu alterações isquêmicas (depressão ST >1,5mm) em 22 (20%) pacientes do grupo A, e em 12 (11,5%), do grupo B (fig. 1 p<0,001). Dos pacientes do grupo A, com alterações isquêmicas no TE, 3 (2%) queixaram dor torácica leve no esforço máximo. No grupo B não houve queixas de dor torácica. Dos pacientes com teste positivo para isquemia miocárdica, no grupo A, 16 eram homens e 6 mulheres e, no grupo controle, 8 homens e 4 mulheres. A prevalência de testes positivos foi estatisticamente significativa entre hipertensos e não hipertensos e entre homens e mulheres (tab. III).


O tempo de esforço foi de 7,1±2,9min no grupo A e 8,8±2,5min no grupo B (p<0,0001). A depressão máxima do segmento ST foi de 2,5±0,8mm no grupo A e 1,9±0,4m no grupo B (p<0,01). A duração da positividade foi 5,4±2,8min no grupo A e 3,4±1,9min no grupo B (p<0,01). O tempo de recuperação foi de 3,8±3,1min no grupo A e 3,1±2,5min no grupo B (p>0,05). Dos 22 pacientes hipertensos com TE positivo, 4 (18%) tiveram um curto período de recuperação (2,6±0,8min) e 18 (81%) longo período de recuperação (6,2±0,8min). Dos 12 pacientes não hipertensos com alterações de ST, 8 (66%) tiveram curto período de recuperação (2,7±0,7min) e 4 (33%) longo período de recuperação (5,9±1,5min) p<0,002. No grupo A, dos 22 pacientes com TE positivo 15 (68%) exibiram depressão arqueada (downsloping) do segmento ST e 7 (33%) depressão tipo horizontal. No grupo B, 8 (67%) exibiram depressão horizontal (1,9±0,4mm) e 4 (33%) depressão arqueada 1,8±0,3mm (p<0,001). No grupo A, a de pressão arqueada correlacionou-se com HA mais severa: 10 (45%) pacientes com HSI >200mmHg e 2 (9%) HSI de 180mmHg. A 1ª derivação a exibir depressão intra-esforço foi a mesma a exibir máxima positividade, tanto no grupo A como no B. A 1ª derivação a se positivar intra-esforço foi a mesma a se normalizar em 8 (36%) dos hipertensos com TE positivo e em 6 (50%) dos não hipertensos. O tempo de recuperação foi linear com o tempo de positividade em ambos os grupos (P<0,02). As alterações isoladas da onda T não foram consideradas como positividade para o exame. As leituras foram feitas no monitor (cardioscópio) e conferidas no registro em papel. O segmento ST foi considerado alterado em três ou mais complexos QRS consecutivos.

Quanto às arritmias, no grupo A houve 30 (27%) casos de extra-sístoles supraventriculares vs 15 (14%) casos do grupo B; 6 (5%) pacientes no grupo A apresentaram taquicardia supraventricular não sustentada vs 2 (2%) no grupo B; um paciente no grupo A com fibrilação atrial transitória vs nenhum do grupo B; 26 (23%) pacientes no grupo A com extra-sístoles ventriculares esparsas vs 10 (10%) do grupo B; dois pacientes do grupo A com taquicardia ventricular não sustentada vs um caso do grupo B. No grupo A, 6 (5%) exibiram bloqueio divisional ântero-superior esquerdo intra-esforço vs dois pacientes do grupo B.

Discussão

Os principais achados do presente estudo são a relação linear demonstrada entre magnitude e duração da positividade do TE intra e pós-esforço com HSI do idoso. Em pacientes com HSI menos severa e normotensos, a magnitude e tempo de positividade do ST foram menores. A depressão do ST induzida pelo esforço indica isquemia subendocárdica, mesmo sem DAC anatomicamente significativa 23,33-35. Existe uma estreita relação entre magnitude das alterações do ST e PAS durante o esforço 34-36, FC e tempo de ejeção ventricular esquerdo 31,32. Os fenômenos eletrofisiológicos e bioquímicos responsáveis pelos desníveis do ST ainda não estão muito claros 33-38. Uma corrente de injúria diastólica e/ou sistólica deve estar envolvida neste processo. Segundo Vicent e col 36, as alterações do ST possivelmente resultariam de perda de potencial da membrana em repouso (corrente de injúria diastólica) durante isquemia miocárdica. Qualquer que seja o mecanismo deste processo, a depressão do ST é um sinal emitido por células miocárdicas com baixa tensão de O2 por déficit perfusional 33-57, não guardando relação com severidade anatômica da DAC 42,45. Existem estudos demonstrando que, em geral, quanto maior a depressão do ST mais severa a DAC 52-56. A incidência de doença triarterial ou de tronco da coronária esquerda nesses estudos, quando a depressão de ST foi >2 ou 3mm alcançou 57%-75% 52,55. Os resultados de nosso estudo sugerem que, embora a quantidade de depressão de ST e tempo de recuperação podem ter bom valor preditivo para presença de IMS e DAC em hipertensos, não devem ser considerados como fortes preditores para a severidade da DAC obstrutiva quando comparados com estudos de angiografia coronária 28-30,40,43. Outros índices, como carga de trabalho alcançada, tolerância ao esforço, angina intra-esforço, dispnéia excessiva, comportamento da PA intra e pós-esforço e duplo produto são também de grande valor em avaliar a reserva coronária regional e global 39,44-47.

Que seja de nosso conhecimento, não há estudos comparando pacientes idosos com HSI e normotensos com referência à prevalência de IMS, utilizando o TE. Nosso estudo mostrou que 20% de pacientes idosos com HSI tinham isquemia miocárdica silenciosa versus 11,5% de controle normotensos. Estipulamos critérios mais rígidos (depressão de segmento ST >1,5mm) para aumentar a sensibilidade do exame. Assim, este estudo confirma o alto valor preditivo do TE relativo a IMS 36,52,55,57. A positividade do exame em estudos comparativos com angiografia coronária nem sempre mantém relação com DAC obstrutiva 22,25,29,50. Em pessoas hipertensas, esta não concordância da positividade do ECG de esforço, ausência de obstrução coronária à angiografia não deveria defini-lo como falso positivo, mas em grande percentagem dos casos, indício de déficit perfusional por doença arteriolar hipertensiva 36,52,53.

Nosso estudo, portanto, sugere que a HSI nos idosos está associada com maior prevalência de IMS, constituindo população de maior risco para maior morbidade e mortalidade por doença isquêmica coronária 50-53. O TE é exame não invasivo, de baixo custo, baixa morbidade e altamente preditivo para estratificar o paciente idoso hipertenso em graus de baixo, médio e alto risco conforme as alterações e desempenho observados no ECG de esforço 25,27,42,44.

No tratamento e prevenção de eventos coronários e redução da DAC desses pacientes, recomendamos eliminar os fatores de risco, evitar atividades extenuantes provocadoras de isquemia silenciosa, medicamentos antiisquêmicos, antiarrítmicos e anti-hipertensivos 42,48,57. Os betabloqueadores, pelos efeitos cardioprotetores, encaixam-se bem neste perfil 26,32,40,48: atenolol 50-100mg/dia, propranolol 80-120mg/dia ou metoprolol 50mg/dia. Outros medicamentos, na ausência de contra-indicações e com boa tolerância são os antagonistas do cálcio e nitratos 42,46,48, combinação de um betabloqueador com antagonista de cálcio (nifedipina retard 10-20mg/dia ou amlodipina 5mg/dia) 51. Dos medicamentos anti-hipertensivos, os diuréticos tiazídicos em baixas doses, betabloqueadores, antagonistas de cálcio e inibidores da enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, lisinopril) em monoterapia ou combinados são muito eficazes. Como controle de seguimento, recomenda-se combate aos fatores de risco, exercícios físicos supervisionados e TE anual 57-60.

Agradecimentos

Aos profs Alexandre Siqueira Guedes Coelho e Simone Almeida e Silva, pela colaboração e assistência técnico-estatística.

Hospital das Clínicas - Faculdade de Medicina da UFG - Goiânia

Correspondência: João Joaquim de Oliveira - Rua R-4, Qd R-6, Lt-10 - Setor Oeste - 74125-060 - Goiânia, GO

Recebido para publicação em 27/2/97

Aceito em 21/5/97

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Datas de Publicação

  • Publicação nesta coleção
    16 Fev 2001
  • Data do Fascículo
    Jul 1997

Histórico

  • Aceito
    21 Maio 1997
  • Recebido
    27 Fev 1997
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