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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782XOn-line version ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.80 no.4 São Paulo Apr. 2003

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2003000400008 

CORRELAÇÃO ANATOMOCLÍNICA

 

Correlação anatomoclínica

 

Caso 2/03 - Paciente do sexo feminino, 73 anos, portadora de diabetes mellitus, com dor torácica há 2 dias (PUC/Campinas - Faculdade de Ciências Médicas)

 

 

Tiago Pugliese Branco; Carlos Osvaldo Teixeira; Maria Aparecida Barone Teixeira

Endereço para correspondência

 

 

Mulher de 73 anos, negra, natural de Caldas (MG), procedente de Campinas, empregada doméstica aposentada, procurou atendimento médico com os seguintes antecedentes: diabetes mellitus tipo II, diagnosticado há 12 anos; em uso de hipoglicemiante oral, sem controle preciso dos níveis glicêmicos, que variavam entre 100 e 300mg/dl; insuficiência cardíaca congestiva, referida há "muitos anos", secundária a uma doença valvar; negava hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia.

Na primeira consulta ambulatorial, há seis anos, apresentava ao exame físico PA = 120 x 80mmHg, pulso de 108bpm e artéria radial endurecida ++. À ausculta cardíaca, o ritmo era de fibrilação atrial e as bulhas normofonéticas, com regurgitação aórtica e disfunção da valva mitral, com predomínio de insuficiência. O eletrocardiograma, além do distúrbio do ritmo, não demonstrava outras alterações. Realizou ecocardiograma que mostrou átrio esquerdo aumentado (55 mm de diâmetro); espessuras das paredes do ventrículo esquerdo normais (9mm); fração de ejeção de 71%; dimensão das cavidades normal; além de estenose mitral leve (2,2 cm² de área). A sorologia para doença de Chagas foi negativa.

Há 3 anos passou a apresentar sintomas de insuficiência cardíaca congestiva classe III e foi internada duas vezes por esse motivo.

Durante esse período, em acompanhamento ambulatorial, apresentou-se sempre em ritmo de fibrilação atrial, com freqüência cardíaca entre 80 e 100bpm, pressão arterial sistólica variando entre 100 e 120mmHg e pressão arterial diastólica entre 60 e 80mmHg. Não apresentou alterações eletrocardiográficas em relação à primeira consulta. O último ecocardiograma, há 3 anos, mostrou fração de ejeção de 46%, hipocontratilidade difusa do ventrículo esquerdo e estenose mitral evoluindo para 1,44cm². O átrio esquerdo, o volume das câmaras, a espessura das paredes ventriculares e demais alterações valvares mantiveram-se com os mesmos padrões.

Em cateterismo realizado no mesmo período, havia aumento de pressão em câmaras direitas, com variação pressórica em ventrículo direito de 16 - 60mmHg e pressão capilar pulmonar de 27mmHg, sugerindo hipertensão pulmonar leve (sem correspondente eletrocardiográfico). A ventriculografia confirmou as alterações valvares já descritas e revelou fração de ejeção de 56%.

A arteriografia mostrou: coronária direita: dominante, com 70% de obstrução em terço médio; coronária esquerda: 95% de obstrução no óstio, 80% em terço médio da artéria descendente anterior e artéria circunflexa esquerda pérvia (tortuosa e bem desenvolvida).

Foi encaminhada a outro serviço, com indicação de revascularização e possível troca valvar, porém os procedimentos não foram realizados.

Há dois anos e meio, foi internada referindo dor precordial há 10h, associada a dispnéia intensa. Não apresentou elevação das enzimas CK e CK-MB, porém teve aumento de LDH, com um pico de 800mg/dl (normal entre 240 e 480mg/dl) no 2º dia de internação. O eletrocardiograma não apresentou alterações.

Foi internada novamente há um ano com queixa de dor precordial há três dias, com irradiação para pescoço e membro superior esquerdo, associada à dispnéia. A dosagem de enzimas revelou aumento de LDH desde a 1ª coleta de sangue (956mg/dl), apresentando pico de 1.066mg/dl na 2ª coleta (12h depois), regredindo a partir do 2º dia de internação. Mais uma vez, não ocorreram alterações eletrocardiográficas e nos níveis de CK e CK-MB.

Na última internação, chegou ao Pronto Socorro com precordialgia há dois dias, com características semelhantes aos episódios anteriores, porém com intensificação nas últimas horas. Negou dispnéia, taquicardia e perda de consciência.

Ao exame físico, apresentou-se em satisfatório estado geral. A ausculta pulmonar revelou estertores crepitantes em bases e campos médios. O ictus não era palpável. A ausculta cardíaca revelou 2 bulhas normofonéticas em focos mitral e tricúspide, com sopro sistólico de ++ e protodiastólico + em ruflar, localizados em foco mitral. Em focos da base, apresentava hipofonese das bulhas. Encontrava-se em ritmo de fibrilação atrial com freqüência cardíaca variando entre 50 e 60bpm e pressão arterial de 80 x 65mmHg. Não havia sinais de insuficiência cardíaca direita ao exame físico.

O eletrocardiograma revelou inversão simétrica da onda T em II, III e aVF (fig. 1). Apresentou enzimas aumentadas, com a curva já em situação descendente. A 1ª dosagem foi de 320,00mg/dl para a CK (normal até 145mg/dl), 32,00 para a fração MB (normal até 24mg/dl) e 1.308,00mg/dl para a LDH. Houve queda nos três dias subseqüentes, sem contudo atingir níveis normais, até que no 4º dia de internação houve novo pico de CK e CK-MB (1.825,00 e 41,00mg/dl, respectivamente), acompanhado no 5º dia por pico de LDH (1.292,00mg/dl). Esse novo aumento enzimático não esteve relacionado com episódio de dor precordial e não se mostrou associado a alteração eletrocardiográfica.

 

 

Dados obtidos na última internação em 27/05/01

Permaneceu 4 dias internada na UTI e outros 7 dias na enfermaria, com freqüência cardíaca média de 50-60bpm, pressão arterial sistólica variando de 80 a 100mmHg e pressão arterial diastólica entre 50 e 70mmHg. No 14° dia de internação, foi encontrada em parada cardiorrespiratória, sem resposta às manobras de reanimação.

(Acadêmico Tiago Pugliese Branco)

 

Aspectos Clínicos

A insuficiência cardíaca de "muitos anos" foi atribuída, principalmente, a uma repercussão da grave alteração valvar observada pelo exame físico e confirmada pelo ecocardiograma. Apesar do grave acometimento aterosclerótico das artérias coronarianas, detectado pela cineangiocoronariografia, até a última internação, os episódios de dor precordial não foram acompanhados de manifestações típicas de isquemia miocárdica e, também, não desencadearam alterações no equilíbrio hemodinâmico da paciente.

Na última internação, quando a necrose miocárdica pôde ser atestada pela elevação expressiva de enzimas séricas, o diagnóstico de infarto tornou-se mais plausível, porém sem alterações eletrocardiográficas específicas.

O tempo detectado entre o início do sintoma de dor precordial, referido pela paciente em três internações, e a procura por um serviço médico sempre foi superior ao normalmente observado em pacientes com isquemia miocárdica 1. Por isso, a hipótese de evento isquêmico nas duas primeiras internações ficou enfraquecida. Mesmo na última internação, quando o infarto do miocárdio apresentou substrato clínico mais consistente, a procura por um serviço médico foi tardia (dois dias).

Essa demora inviabilizou a utilização de enzimas séricas específicas para infarto do miocárdio (CK e CK-MB) como critério diagnóstico, já que a concentração das mesmas volta ao normal em 24h 1. Apenas a LDH auxiliou no diagnóstico, mostrando-se elevada em todos os episódios de angina, já que possui pico de concentração sérica tardio, de dois a três dias 2.

Apesar da ausência de substrato clínico para afirmar a ocorrência de infarto do miocárdio nas duas primeiras internações por dor torácica, essa hipótese não pode ser afastada, já que, em pacientes com diabetes mellitus, a necrose miocárdica pode se manifestar com uma precordialgia de leve intensidade, o que explica o fato da paciente ter demorado tanto para se dirigir ao hospital 3.

A manifestação frustra da dor precordial em pacientes com diabetes mellitus é descrita em literatura juntamente com a isquemia miocárdica silenciosa, fenômenos que não têm mecanismo plenamente conhecido, podendo estar relacionados à neuropatia autonômica 3,4. Estudos apontam que a prevalência de isquemia miocárdica silenciosa em pacientes com diabete mellitus varia de 10 a 20%, enquanto nos demais esta variação é de 1 a 4% 5.

Diagnósticos clínicos - Insuficiência cardíaca congestiva por valvopatia reumatismal mitral e aórtica; insuficiência coronariana; infarto do miocárdio.

(Dr. Carlos Osvaldo Teixeira)

 

Necropsia

O exame macroscópico do coração revelou infarto transmural com halo hiperemiado em parede diafragmática do ventrículo esquerdo e múltiplas áreas de fibrose em parede lateral (fig. 2). O estudo histológico mostrou pequenos infartos cicatrizados em parede lateral e infartos de várias idades em parede diafragmática: células miocárdicas "mumificadas", células com degeneração hidrópica e infiltrado inflamatório polimorfonuclear (poucas horas); tecido de granulação (sete dias) (fig. 3); e fibrose densa (antigo).

 

 

 

 

A coronária direita apresentou 80% de obstrução no óstio, 50% na ventricular anterior direita e 60% na descendente posterior, e a coronária esquerda 20% de obstrução em seu ramo circunflexo, 50% na diagonalis e descendente anterior.

A seqüela de doença reumática foi evidenciada no exame anatomopatológico da valva mitral pelo espessamento das cúspides e moderada fusão de cordoalhas, além de uma discreta fusão comissural (fig. 4). A valva aórtica apresentou discreta fusão de comissuras.

 

 

O pericárdio parietal apresentou intenso espessamento, havendo múltiplas sinéquias de aderência entre o folhetos (fig. 5), com 160ml de líquido pericárdico sero-hemorrágico. A microscopia do pericárdio demonstrou um intenso infiltrado linfocítico, grande quantidade de fibrina, deposição de colágeno aumentada e a presença de células histiocitárias agrupadas, algumas binucleadas.

 

 

As artérias de pequeno calibre intramiocárdicas evidenciaram intenso espessamento das camadas íntima e média por deposição de material de aspecto hialino, semelhante a arteriosclerose hialina encontrada em pacientes com diabetes mellitus (fig. 6). Aspecto também encontrado em artérias de pequeno calibre no fígado. O rim não apresentou alterações em artérias e glomérulos.

 

 

Os pulmões mostraram-se congestos, sem alterações vasculares à microscopia típicas da hipertensão pulmonar secundária à valvopatia reumática.

Diagnósticos anatomopatológicos - Valvopatia crônica reumatismal: lesão mitral moderada e aórtica leve; aterosclerose coronariana triarterial; arterioesclerose hialina no miocárdio; infarto do miocárdio em diferentes fases de evolução; pericardite fibrinosa em organização.

(Dra. Maria aparecida Barone Teixeira)

 

Comentários

O infarto do miocárdio é a causa de 30% dos óbitos de pacientes com diabetes mellitus 6. O risco se mostra especialmente elevado quando em pacientes idosos e do sexo feminino, sendo usual também o acometimento triarterial da circulação coronariana 7.

A fisiopatologia do infarto do miocárdio, quando em associação com o diabetes mellitus, apresenta uma série de particularidades: a aterosclerose tende a ser mais acentuada em decorrência de uma dislipidemia exacerbada; a tendência de ruptura da placa é maior por deposição de LDL glicosilada; anormalidades hematológicas favorecem a formação de trombos; a vasodilatação coronariana endógena se mostra deficitária pela ação diminuída do óxido nítrico; a formação de complexos pela união de produtos da glicosilação não enzimática (AGEs) plasmáticos com receptores específicos endoteliais (RAGEs) facilita a formação de placas de ateroma; dentre outros fatores 3,4. Dessa forma, apesar do diabetes mellitus apresentar freqüente associação com outros fatores de risco para infarto do miocárdio, pode ser considerado fator independente 4.

Além disso, alterações na microcirculação miocárdica, caracterizadas neste caso pela deposição de material hialino nas camadas íntima e média das artérias (típicas do diabetes mellitus), também podem interferir na perfusão tecidual. Este achado pode explicar casos descritos em literatura nos quais é observada isquemia miocárdica silenciosa através de propedêutica complementar (cicloergometria de esforço ou cintilografia miocárdica com tálio) e a coronariografia não demonstra obstrução arterial significativa 7.

A discussão em torno da etiologia da insuficiência cardíaca de "muitos anos" pôde ser complementada após a realização do exame necroscópico. A cardiopatia isquêmica passou a ter maior relevância no quadro da paciente, pois o acometimento mitral e aórtico demonstrou menor intensidade em relação ao diagnóstico ecocardiográfico. As áreas de fibrose em parede lateral e diafragmática desempenhavam maior papel no desequilíbrio hemodinâmico, apresentado anteriormente ao último evento isquêmico, em relação ao inferido clinicamente. Contudo, é difícil avaliar a influência de cada um dos dois componentes (isquêmico e reumático) durante os anos de evolução da doença, pois além de ambos terem destaque no estudo anatomopatológico, não foi possível estabelecer a idade das cicatrizes de infarto através de correlação com os dados clínicos. É certo, porém, que o óbito decorreu de episódios recorrentes de isquemia miocárdica, responsáveis pelo infarto transmural em parede diafragmática e fibrilação ventricular.

Segundo dados de literatura retirados de estudos necroscópicos, 6 a 70,5% dos casos de infarto do miocárdio não demonstraram alterações no eletrocardiograma, o que pode ser explicado pela presença de distúrbios de condução, localização da lesão em parede lateral e septo, infartos cicatrizados, infartos de pequena extensão e infartos subendocárdicos 8. Neste relato, o falso negativo ao eletrocardiograma pode ser explicado pela pequena extensão das cicatrizes em parede lateral e pela localização das lesões em parede posterior e lateral, onde as manifestações elétricas são mais dificilmente detectadas 9. A hipertrofia miocárdica adjacente também é um fator que deve ser considerado.

As alterações miocárdicas encontradas no exame histopatológico também não podem afastar a hipótese de uma influência da cardiomiopatia diabética na insuficiência cardíaca desta paciente. Este diagnóstico é dificilmente realizado clinicamente, pois na maioria das vezes, como apresentado neste relato, existem doenças cardíacas concomitantes. Na descrição em literatura desta entidade, há uma insuficiência cardíaca diastólica por redução da complacência ventricular secundária à deposição de colágeno intersticial, decorrente de um desequilíbrio entre a síntese e degradação de matriz extracelular. Alterações sistólicas e hipertrofia ventricular também estão descritas como conseqüência do diabetes mellitus, porém com menor freqüência 10,11.

A presença de fibrina entre os folhetos pericárdicos caracteriza uma resposta precoce à lesão miocárdica, seja ela de qualquer origem. A prevalência da pericardite pós-infarto, quando não é utilizada terapia trombolítica (não empregada nesse caso em decorrência do longo tempo entre o início do sintoma e o atendimento), é de aproximadamente 11,5% 12 e, em apenas 10 a 20% dos casos, ocorre envolvimento total do coração 13. O evento recente, porém, não explica o intenso espessamento do pericárdio parietal encontrado, indicando uma possível influência da necrose miocárdica assintomática ocorrida durante as semanas que antecederam o óbito.

Perante à constatação de valvopatia reumatismal, a hipótese de seqüela pericárdica da mesma doença não pode ser descartada, descrita com maior freqüência em pacientes que tiveram surtos recorrentes da febre reumática. Essa possibilidade foi reforçada após o exame histopatológico, que revelou a presença de células histiocitárias semelhantes às de Anitschkow. Porém, para o diagnóstico de certeza de febre reumática seria necessária a identificação de nódulos de Aschoff típicos, incomuns em pacientes idosos 14.

(Dra. Maria Aparecida Barone Teixeira e Acadêmico Tiago Pugliese Branco)

 

Agradecimentos

Agradecemos ao Serviço de Anatomia Patológica do InCor-FMUSP pela consultoria.

 

Referências

1. Bennett JC, Plum F. Cecil. Tratado de Medicina Interna. Rio de Janeiro, 2001.

2. Pagana KD, Pagana TJ. Manual de Testes Diagnósticos e Laboratoriais. Rio de Janeiro, 2001.

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6. Jacoby RM, Nesto RW. Acute myocardial infarction in the diabetic patient: pathophysiology, clinical course and prognosis. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 736-44.

7. Nitenberg A, Valensi P, Sachs R, Dali M, Aptecar E, Attali Jr. Impairment of coronary vascular reserve and Ach-induced coronary vasodilatation in diabetes patients with angiographically normal coronary arteries and normal left ventricular systolic function. Diabetes 1993; 42: 1017-1025.

8. Teixeira MAB. A onda Q do eletrocardiograma no diagnóstico do infarto do miocárdio. Confronto anátomo-eletrocardiográfico em 140 casos com necropsia. Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, 1994.

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10. Shehadeh A, Regan TJ. Cardiac consequences of diabetes mellitus. Clin Cardiol 1995; 18: 301-05.

11. Gutierrez PS, Higuchi ML. Alterações cardíacas e vasculares no diabete: aspectos anátomopatológicos. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1998; 8: 1020-24.

12. Correale E, Maggioni AP, Romano S, Ricciardiello V, Batista R, Santoro E. Pericardial involvement in acute myocardial infarction in the post-thrombolytic era: clinical meaning and value. Clin Cardiol 1997; 20: 327-31.

13. Wartman SB, Hallerstein HK. The incidence of heart disease in 2000 consecutive autopsies. Ann Intern Med 1948; 28: 41-9.

14. Décourt, LV. Doença Reumática. São Paulo: Servier: São Paulo, 1972.

 

 

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Maria Aparecida Barone Teixeira
Rua Carlos Araujo Gobbi, 444/41 - Edifício Canadá
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