CORRELAÇÃO ANATOMOCLÍNICA
Caso 06/2005 - Insuficiência cardíaca progressiva em paciente de 65 anos de idade portador de marcapasso cardíaco artificial
Case 06/2005 - Progressive heart failure in a 65 year-old man with permanent cardiac pacemaker
Abrão Abuhad; Carlos Alexandre W. Segre; Lea Maria Macruz Ferreira Demarchi; Vera Demarchi Aiello
Instituto do Coração do Hospital das Clínicas - FMUSP São Paulo, SP
Correspondência Correspondência: Vera Demarchi Aiello InCor Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44 05403-000 São Paulo, SP E-mail: anpvera@incor.usp.br
Homem de 65 anos de idade procurou atendimento médico em razão de falta de ar e edema.
Há quinze anos apresentou vários episódios de síncope em um mesmo dia. As síncopes não foram precedidas de palpitações e tiveram duração de aproximadamente um minuto. Não procurou atendimento médico na ocasião. Tempos depois, apresentou cansaço desencadeado por esforços habituais e edema de membros inferiores. Procurou avaliação médica e foi informado ser portador de cardiopatia da doença de Chagas.
Há cerca de um ano, apresentou novo episódio de síncope e piora da dispnéia, que passou a ser desencadeada por mínimos esforços, e também repetidos episódios de pré-síncopes.
No dia 26/2/2002 procurou atendimento por nova síncope. Fazia uso de digoxina 0,25 mg diariamente há um mês, a qual havia sido prescrita como tratamento de palpitações paroxísticas.
O exame físico (26/2/2002) revelou paciente orientado, freqüência cardíaca de 22 bpm e pressão arterial 130/70 mmHg. A semiologia pulmonar foi normal. A semiologia cardíaca revelou bulhas arrítmicas, sem sopros. O exame do abdome foi normal; não havia edema de membros inferiores.
O eletrocardiograma (26/2/2002) revelou bloqueio atrioventricular total, com escape ventricular, com freqüência cardíaca de 20 bpm e sobrecarga atrial esquerda (fig. 1). O teste da atropina (40 g/kg) não desencadeou melhora da condução atrioventricular, embora tenha elevado a freqüência do nó sinusal de 47 bpm para 100 bpm (fig. 2).
Foi submetido a implante de marcapasso cardíaco provisório, no modo VVI, nesse mesmo dia e definitivo no modo DDDR em 26/2/2002. O procedimento transcorreu sem complicações e o paciente recebeu alta no segundo dia de pós-operatório (1/3/2002).
Em consulta ambulatorial, queixou-se de dispnéia aos grandes esforços; o exame físico e o funcionamento do marcapasso estavam normais (11/4/2002).
Houve nova avaliação clínica e do marcapasso (11/11/2002); o paciente não se queixou de sintomas cardiovasculares e o marcapasso estava com funcionamento dentro dos parâmetros esperados. Contudo, pela presença de arritmia atrial o modo de estimulação foi convertido para VVIR. Fazia uso de furosemida 40 mg, captopril 25 mg e digitoxina 0,1 mg diários.
Procurou atendimento médico em 1/4/2003 por piora da dispnéia, agora presente mesmo no repouso e no decúbito, além de aparecimento de edema de membros inferiores e de inapetência. A pressão arterial foi 90/60 mmHg; a freqüência cardíaca 75 bpm; a ausculta pulmonar revelou estertores crepitantes em bases, a cardíaca revelou bulhas arrítmicas e sopro sistólico ++/4+ em área mitral; o fígado foi palpado a 4 cm do rebordo costal e havia sinais de ascite, e edema +++/4+ em membros inferiores.
A medicação em uso era: furosemida 40 mg/dia, mononitrato de isossorbida 60 mg, hidralazina 75 mg e amiodarona 200 mg diários, além de warfarina 7,5 mg alternados com 2,5 mg diários.
O eletrocardiograma (1/4/2003) revelou taquicardia atrial com freqüência de 214 bpm, com ondas P amplas em V1, sugerindo sobrecarga atrial direita, bloqueio atrioventricular total e estimulação ventricular por marcapasso artificial com freqüência de 75 bpm (fig. 3).
Os exames laboratoriais (1/4/2003) revelaram: 14,4 g/dl de hemoglobina, hematócrito 44%, 8.900 leucócitos/ mm³ (79% neutrófilos), uréia de 136 m g/dl, creatinina 2,7 mg/dl, 132 mEq/l de sódio e 4,2 mEq/l de potássio. O INR era 17,4, a relação de tempos TTPA 3,41 e a contagem de plaquetas 116.000/mm³. A evolução dos exames laboratoriais é mostrada na tabela I.
Foram feitos os diagnósticos de insuficiência cardíaca descompensada, insuficiência renal e taquiarritmia atrial. Foram prescritos solução de dobutamina, amiodarona 400 mg e enoxaparina 120 mg diários.
O paciente evoluiu com necessidade de uso de agentes vasoativos por via intravenosa e apresentou fraqueza muscular generalizada, com diminuição dos reflexos miotáticos e três dias após apresentou rebaixamento de consciência (madrugada de 10/4/2003), com necessidade de intubação orotraqueal seguida de parada cardíaca nãoresponsiva às manobras de ressuscitação (10/4/2003).
ASPECTOS CLÍNICOS
Trata-se de um paciente de 65 anos com história de cardiopatia chagásica associada a síncopes recorrentes. Na evolução, uma síndrome de insuficiência cardíaca progressiva agravou sua condição após início de estimulação cardíaca artificial, indicada por bloqueio atrioventricular total. Apresentou piora clínica culminando com colapso circulatório.
Os primeiros sintomas apresentados pelo paciente, então com aproximadamente cinqüenta anos, foram síncopes de repetição. Com relação às sincopes, uma série de diagnósticos diferenciais pode ser formulada, sendo nos pacientes sem cardiopatia estrutural a etiologia vaso-vagal a mais freqüente1.
Em nosso meio, a presença de cardiopatia modifica consideravelmente o prognóstico das síncopes, levando a uma mortalidade duas a três vezes maior, sendo um fator de risco independente de morte súbita2.
Não existe relato de investigação das síncopes, e alguns meses depois o paciente passou a apresentar dispnéia aos esforços habituais e edema de membros inferiores, sintomas compatíveis com insuficiência cardíaca.
A insuficiência cardíaca, via final das moléstias que acometem o coração, atinge cerca de seis milhões de brasileiros, causando quatrocentas mil internações por ano e alta mortalidade. É a principal causa de internação acima dos sessenta anos3.
Na investigação inicial para o quadro de insuficiência cardíaca congestiva, apresentou sorologia positiva para doença de Chagas, não havendo história de hipertensão ou insuficiência coronariana, as outras duas etiologias mais freqüentes para essa síndrome3.
A doença de Chagas ainda é causa freqüente de insuficiência cardíaca em nosso meio, constituindo um problema de saúde pública, com cerca de seis milhões de brasileiros infectados pelo protozoário. Estima-se que desses, 20% a 30% desenvolverão algum tipo de doença, sendo a cardíaca a mais freqüente4.
Esse paciente tem faixa etária de início dos sintomas compatível com a de pacientes que desenvolvem sintomas de insuficiência cardíaca por Chagas.
No início, a única medicação prescrita foi a digoxina, para tentar diminuir a incidência de "palpitações". Alguns autores recomendariam o uso de amiodarona no tratamento de arritmias na doença de Chagas, ao invés da digoxina, pois há evidências que mostram benefício no seu emprego5.
Várias publicações mostraram as incidências das diversas formas de arritmias em chagásicos6-8: disfunção do nó sinusal 52% a 62%9, BAVT 3% a 27%6,8 e taquicardia ventricular, cuja exata incidência é desconhecida, por ser episódica e de difícil documentação8.
Aos 64 anos, caracteriza-se um paciente com miocardiopatia chagásica crônica e síncopes. O estudo de Martinelli Filho et al. mostra que no grupo de pacientes chagásicos crônicos a principal causa de síncope são as arritmias ventriculares (43%), seguida pelos bloqueios atrioventriculares paroxísticos (21%)10.Para investigação das síncopes poderia ser realizado estudo eletrofisiológico para se comparar os traçados de arritmias induzidas aos dos eventos espontâneos. Porém, na avaliação de síncope inexplicada nenhum traçado eletrocardiográfico no momento do episódio está disponível. A relação entre esses achados e os eventos clínicos será um diagnóstico presuntivo, a menos que o sintoma tenha reprodutibilidade no laboratório. A indução de taquicardia ventricular (TV) monomórfica sustentada, taquicardia supraventricular e bloqueio no sistema His-Purkinje são de valor diagnóstico e prognóstico em pacientes com síncope inexplicada. Em aproximadamente 35% dos casos com resultado negativo, os pacientes continuam a experimentar episódios recorrentes. Nesses casos, não se descarta uma arritmia como causa dos sintomas; entretanto, a morte súbita parece ser rara nessa situação11.
Em 26/2/2002 o paciente apresentou novo episódio de síncope, sendo documentado um bloqueio atrioventricular total (BAVT) com freqüência cardíaca de 22 batimentos por minuto. A abordagem clínica dos bloqueios atrioventriculares consiste na avaliação de seu caráter reversível, quando desaparece com a eliminação de sua causa (isquemia, agentes depressores do sistema de condução), e irreversível, quando determinado por disfunção definitiva do sistema de condução. No teste com atropina houve aumento na freqüência sinusal, mas o bloqueio atrioventricular total permaneceu, demonstrando alteração intrínseca do sistema de condução e não ação do digital.
Agora temos um paciente com alteração cardíaca estrutural e síncope associada a BAVT. É possível que desde o início do quadro a causa da síncope fosse BAVT intermitente que evoluiu para BAVT permanente. O BAVT é um fator independente de mau prognóstico na cardiopatia chagásica, como mostraram alguns autores4,12.
A primeira questão que merece ser discutida é se, neste caso, o BAVT documentado é suficiente para explicar os episódios de síncope ou se haveria indicação de submeter o paciente a estudo eletrofisiológico, pois, como dito antes, na cardiopatia chagásica as taquicardias ventriculares são a causa mais comum de síncope.
As arritmias ventriculares são uma das manifestações mais preocupantes da cardiopatia chagásica crônica, não só por provocarem sintomas, mas principalmente por constituírem importante fator de risco de morte súbita, especialmente se associadas a comprometimento da função ventricular. As manifestações clínicas das arritmias ventriculares podem estar ausentes ou, quando presentes, traduzirem-se por palpitações, pré-síncope, síncope e morte súbita. Assim, num paciente com cardiopatia chagásica, o estudo eletrofisiológico pode ser uma ferramenta importante no diagnóstico etiológico da síncope13.Nas diretrizes brasileiras de arritmia, no entanto, não se encontra indicação formal para realização de estudo eletrofisiológico em pacientes nos quais já existe motivo evidente para as síncopes, a causa foi resolvida e não há recorrência. Assim, o estudo eletrofisiológico poderia ser indicado neste paciente com BAVT caso persistissem as síncopes, o que não aconteceu11.
O caso teve indicação de implante de marcapasso (MP) definitivo por bloqueio atrioventricular permanente ou intermitente, associado a síncopes e insuficiência cardíaca em março de 200212,14,15.
Optou-se por estimulação em modo DDD, e não havia descrição de fibrilação atrial (FA) permanente. O paciente evoluiu bem, permanecendo estável, com dispnéia a grandes esforços e marcapasso com funcionamento normal um mês após o implante16.
Em novembro de 2002, em consulta ambulatorial, detectou-se uma arritmia atrial, tendo-se optado por mudar o modo de estimulação para VVIR, ainda que o paciente estivesse assintomático. Diversos estudos demonstraram que o modo VVI proporciona altas taxas de complicações, como FA, tromboembolismo e insuficiência cardíaca. Os estudos até o momento mostram que implante de MP em modo DDD, embora não proporcione aumento da sobrevida, melhora a qualidade de vida15. Nessa ocasião, iniciou-se anticoagulação. É possível que a intenção fosse realizar cardioversão com posterior reprogramação do MP17.
O aparecimento de arritmia atrial é fator de mau prognóstico na história natural da cardiopatia chagásica12. Existem relatos de que a presença de eletrodo atrial poderia aumentar a incidência de arritmia atrial; no entanto, essa relação não é freqüente e torna-se secundária diante dos benefícios que uma estimulação atrioventricular pode trazer17.
No dia 1º de abril de 2003, esse paciente chega com insuficiência cardíaca descompensada caracterizada por dispnéia ao repouso, edema de membros inferiores, e ascite. Segundo classificação18 que avalia a hemodinâmica clínica, o paciente se encontra no grupo úmido e frio, constituindo o de pior prognóstico. Apresenta critérios de alta gravidade conforme outro método proposto para avaliação de risco: com uréia acima de 45mg/dl, pressão sistólica na entrada menor que 115 mmHg e creatinina acima de 2,7 mg/dl, chegando a 20% de mortalidade em trinta dias19. Tem ainda um sódio sérico baixo, também critério de mau prognóstico20.
Uma série de fatores, isolados ou em conjunto, deve ser considerada como causa de descompensação nesse ponto da evolução, como citaremos a seguir.
Em primeiro lugar, a evolução natural da cardiopatia chagásica; o paciente apresentou piora progressiva com vários marcadores de mau prognóstico: BAVT21, taquicardia atrial12 .
Outro fator seria uma piora da ICC após estimulação cardíaca artificial, levando a uma dessincronização interventricular. Essa provoca disfunção sistólica e diastólica e comprometimento da função mitral, justificando o sopro de insuficiência mitral no exame físico da última internação12. Esse detrimento funcional ainda é maior nos miocardiopatas. A perda do sincronismo na contração também dessincroniza o relaxamento, reduzindo o tempo de enchimento ventricular, o que resulta em maior congestão pulmonar e predispõe a FA22.
Já a síndrome do marcapasso pode ser definida como o conjunto de sinais e sintomas presentes no paciente portador de marcapasso com funcionamento normal causados pelo falta de sincronia entre as contrações atriais e ventriculares. Os sintomas são principalmente devidos a diminuição do débito cardíaco e hipotensão. Nesse caso, se levarmos em conta a freqüência de taquicardia atrial, é improvável que a síndrome do marcapasso tenha um papel significativo, uma vez que, nessa freqüência, o período refratário atrial praticamente impede condução retrógrada15,22,23,24.
O tromboembolismo pulmonar (TEP) foi achado freqüente em estudo de necropsia realizado no InCor em pacientes com miocardiopatia dilatada, incluindo doença de Chagas, como mostrou Pereira-Barretto com uma incidência por volta de 50%. Esse autor ressalta a importância de que, mesmo quando diagnosticada, essa complicação não foi descoberta a tempo de ser tratada.
A dificuldade reside no fato de a embolia não provocar sintomas específicos, mas sim acentuar manifestações comuns aos quadros de insuficiência cardíaca, seja por dispnéia (pela embolia pulmonar) seja por piora da função renal (embolia para esse órgão) ou por desconforto abdominal (embolias viscerais)25.
Outro estudo de Arteaga-Fernandez e cols. mostrou uma incidência ainda maior de eventos embólicos pulmonares, especificamente em paciente chagásicos com disfunção miocárdica avançada26. Existem ainda relatos de trombose de cabos de marcapasso seguidos de embolia pulmonar27.
Existem, portanto, várias evidências a favor do diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, sendo28 risco aumentado conforme estudos relatados, dados eletrocardiográficos que mostravam nesse momento sinais de sobrecarga atrial direita, e antes o padrão era de sobrecarga atrial esquerda, sugerindo hipertensão pulmonar, que não é comum na evolução natural dessa doença; o aumento da enzima desidrogenase lática e a plaquetopenia. A anticoagulação efetiva não exclui esse diagnóstico29.
As infecções devem ser sempre lembradas nas descompensações da insuficiência cardíaca. Nesse caso, no entanto, o paciente só apresentou hemograma compatível com infecção nos dois últimos dias de vida. Não houve febre nem outros dados na história clínica que justificassem um quadro séptico levando a óbito.
A disfunção renal, provavelmente secundária ao baixo débito cardíaco e agravada nesse momento, cursando com hipercalemia tem potencial arritmogênico, possivelmente contribuiu para o desfecho do caso.
(Dr. Abrão Abuhab, Dr. Carlos Alexandre W. Segre)
Hipóteses diagnósticas Miocardiopatia chagásica, bloqueio atrioventricular total, piora hemodinâmica após implante de marcapasso em modo VVI e piora da insuficiência cardíaca associada a embolia pulmonar.
(Dr. Abrão Abuhab, Dr. Carlos Alexandre W. Segre)
NECROPSIA
O exame do coração revelou dilatação das quatro câmaras e afilamento da ponta de ambos os ventrículos, um achado característico da forma crônica cardíaca da doença de Chagas. Havia ainda vegetação comprometendo a face atrial da cúspide anterior da valva tricúspide, em local relacionado à passagem do cabo do marcapasso ventricular (fig. 4 e 5). Havia ainda pericardite fibrinopurulenta e derrame pericárdico tamponante.
Outros achados macroscópicos foram: infartos pulmonares abscedados, bilateralmente, o maior deles medindo 6,0 x 3,0 cm nos maiores eixos; dilatação acentuada de ceco e cólon ascendente (megacólon); edema cerebral.
Microscopicamente detectou-se endocardite bacteriana por cocos Gram-positivos ao redor do eletrodo (fig. 6) e na valva tricúspide. Alguns vasos pulmonares estavam ocluídos por trombos sépticos (fig. 7). O miocárdio mostrou inflamação crônica com moderada atividade acompanhada de fibrose, sem identificação do parasita por meio das colorações histológicas de rotina (fig. 8).
Existiam ainda sinais de choque: dano alveolar difuso pulmonar, necrose hepática centrolobular. A causa do óbito foi choque misto, séptico e cardiogênico.
(Dra. Lea Maria Macruz Ferreira Demarchi,
Dra. Vera Demarchi Aiello)
COMENTÁRIOS
Complicações envolvendo implantes de marcapasso compreendem: perfuração de valvas ou paredes miocárdicas (atriais ou ventriculares), trombose, deslocamento, fratura e infecção do eletrodo; e, tardiamente, fibrose ao redor deste, com conseqüente isolamento e perda da condução do estímulo30.
A endocardite infecciosa nessa situação pode acometer apenas o cabo do marcapasso, porém mais freqüentemente compromete também estruturas valvares. Os estafilococos aparecem como os organismos causadores mais freqüentes. Em casuística recente de um grupo francês descreveu-se uma incidência de 550 casos/milhão de receptores de marcapasso/ano31.
No caso aqui relatado, os abscessos pulmonares são conseqüência de embolização de vegetações de endocardite da valva tricúspide, e a causa de óbito foi choque misto.
(Dra. Vera Demarchi Aiello,
Dra. Lea Maria Macruz Ferreira Demarchi)
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Editor da Seção: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.sup.br)
Editores Associados: Desidério Favarato (dclfavarato@incor.usp.br) Vera Demarchi Aiello (anpvera@incor.usp.br)
Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
16 Jan 2006 -
Data do Fascículo
Dez 2005
