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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782X

Arq. Bras. Cardiol. vol.85  suppl.3 São Paulo Sept. 2005

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2005002200001 

I Diretriz Latino-Americana para avaliação e conduta na insuficiência cardíaca descompensada

 

 

Edimar Alcides Bocchi; Fábio Vilas-Boas; Sergio Perrone; Angel G Caamaño; Nadine Clausell; Maria da Consolação V Moreira; Jorge Thierer; Hugo Omar Grancelli; Carlos Vicente Serrano Junior; Denilson Albuquerque; Dirceu Almeida; Fernando Bacal; Luís Felipe Moreira; Adonay Mendonza; Antonio Magaña; Arturo Tejeda; Daniel Chafes; Efraim Gomez; Erick Bogantes; Estela Azeka; Evandro Tinoco Mesquita; Francisco José Farias B Reis; Hector Mora; Humberto Vilacorta; Jesus Sanches; João David de Souza Neto; José Luís Vuksovic; Juan Paes Moreno; Júlio Aspe y Rosas; Lidia Zytynski Moura; Luís Antonio de Almeida Campos; Luis Eduardo Rohde; Marcos Parioma Javier; Martin Garrido Garduño; Múcio Tavares; Pablo Castro Gálvez; Raul Spinoza; Reynaldo Castro de Miranda; Ricardo Mourilhe Rocha; Roberto Paganini; Rodolfo Castano Guerra; Salvador Rassi; Sofia Lagudis; Solange Bordignon; Solon Navarette; Waldo Fernandes; Antonio Carlos Pereira Barretto; Victor Issa; Jorge Ilha Guimarães

Instituições: Sociedade Brasileira de Cardiologia, Federación Argentina de Cardiologia, Sociedade Argentina de Cardiologia, Sociedade Chilena de Cardiologia, Associación Costarriquense de Cardiologia, Sociedade Colombiana de Cardiologia, Sociedade Equatoriana de Cardiologia, Associación Guatemalteca de Cardiologia, Sociedade Peruana de Cardiologia, Sociedade Uruguaia de Cardiologia, Sociedade Venezuelana de Cardiologia, Sociedade Mexicana de Cardiologia, Sociedade Mexicana de Insuficiência Cardíaca, Sociedade Interamericana de Insuficiência Cardíaca

Endereço para correspondência

 

 

Introdução

Razões para a I Diretriz Latino-Americana de Insuficiência Cardíaca Descompensada - ICD

A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome endêmica em todo o mundo, que pode se manifestar como doença crônica estável ou descompensada. De acordo com a I Diretriz Latino-Americana de Insuficiência Cardíaca Descompensada, a ICD pode ser aguda (de recente começo), descompensada propriamende dita (com instabilização de um quadro crônico), ou refratária, persistente. É justamente a ICD a principal causa de internação nos países desenvolvidos. No Brasil, trata-se da terceira causa geral de internação e a primeira cardiovascular, apresentando alta mortalidade.

Uma vez que, geralmente, os pacientes manifestam a forma descompensada da IC, antes de IC progressiva, que é razão importante de óbito, o grande desafio no tratamento da ICD é a prevenção da morte e melhora da qualidade de vida. Para este tratamento, o cardiologista deve utilizar as melhores evidências disponíveis. Entretanto, como pode ser facilmente notado nesta Diretriz, as evidências disponíveis, na maioria das vezes, são de grau C ou D, insatisfatórias para embasar melhores decisões. Assim, diante das limitadas evidências, a reunião de opiniões de cardiologistas considerados autoridades na área tem papel fundamental no auxílio dos médicos que assistem pacientes com ICD. Por sua vez, a participação de cardiologistas de toda a América Latina constitui oportunidade única de incluir conhecimentos de especialistas de diferentes áreas geográficas, com padrões culturais e sociais nem sempre semelhantes, o que possibilitará a aplicação da I Diretriz para toda a região.

Dessa forma, a disponibilidade desta I Diretriz Latino-Americana de Insuficiência Cardíaca Descompensada, resultante do trabalho conjunto da maioria das sociedades latino-americanas e de uma revisão crítica da avaliação e tratamento da ICD, auxiliará aqueles que enfrentam o desafio de condutas e tratamento desta síndrome tão grave quanto freqüente.

Participantes e desenho da I Diretriz Latino-Americana de Insuficiência Cardíaca Descompensada

O Grupo de Estudos de Insuficiência Cardíaca (GEIC), através da Sociedade Brasileira de Cardiologia, solicitou às Sociedades Latino-Americanas que seus representantes fossem especialistas em insuficiência cardíaca, quer em pesquisa ou assistência. Houve sugestões de nomes, mas a decisão final coube a cada Sociedade. Seguindo o programa que incluiu itens fundamentais em ICD, um texto prévio foi preparado por integrantes do GEIC e distribuído a cada participante para modificações. Um encontro definitivo foi realizado, no qual, numa fase inicial, cada participante integrou um grupo que elaborou um capítulo ou parte. Cada texto resultante foi a debate em reunião conjunta com todos os participantes e votado com sigilo individual preservado. Assim, de "consenso" e votação surgiu o documento oficial aqui apresentado. Acredita-se que este desenho permitiu uma Diretriz com conclusões os mais independentes possíveis. Aquelas poucas Sociedades que não puderam enviar a tempo seus representantes para o encontro final, revisaram o documento, posteriormente, e demonstraram sua concordância.

 

Edimar Alcides Bocchi

 

Classificação dos Graus de Recomendação e Níveis de Evidência

Graus de Recomendação:

Classe I: Evidências e/ou concordância geral de que o procedimento é benéfico e efetivo.

Classe II: Evidências conflitantes e/ou divergentes sobre a utilidade e eficácia do procedimento ou tratamento.
IIa: Evidências e opiniões favorecem a utilização do procedimento ou tratamento.
IIb: Evidências e opiniões não suportam adequadamente a utilização ou eficácia do procedimento ou tratamento.

Classe III: Evidências e/ou concordâncias de que o procedimento ou tratamento não é benéfico, podendo ser deletério.

Níveis de Evidência:

A: Dados obtidos a partir de vários ensaios randomizados ou de meta-análise de ensaios clínicos randomizados.

B: Dados obtidos de um único ensaio clínico randomizado, ou de vários estudos não randomizados.

C: Dados obtidos de estudos que incluíram série de casos.

D: Dados obtidos de opiniões consensuais de especialistas no assunto.

 

I. Importância epidemiológica da ICD

A insuficiência cardíaca (IC) é uma doença de prevalência e incidência elevada em praticamente todo o mundo. Nos Estados Unidos são diagnosticados cerca de 400.000 novos casos anualmente1. Dados do estudo de Framinghan demonstram que a incidência de IC aumenta progressivamente em ambos os sexos de acordo com a idade, atingindo mais de 10 casos novos anuais por 1.000 septuagenários e 25 casos novos anuais por 1.000 octogenários2. A interação entre idade e surgimento de IC também foi demonstrada em estudos de prevalência de diversos países europeus3. A ICD é a causa isolada mais freqüente de hospitalização na população idosa, um fenômeno que tem se acentuado progressivamente. Altas hospitalares com diagnóstico final de IC, por exemplo, cresceram de 377.000, em 1979, para 999.000, em 2000, um incremento absoluto de 164%.

No Brasil, as admissões hospitalares por IC representaram aproximadamente 4% de todas as hospitalizações e 31% das internações do aparelho circulatório no ano de 20024. A tabela I ilustra dados relativos às admissões por IC em hospitais públicos brasileiros nos últimos 3 anos.

 

 

A. Morbidade e mortalidade

Após a primeira hospitalização por ICD, a taxa de readmissões em salas de emergência e hospitais é particularmente elevada, podendo representar a progressão inevitável da síndrome e/ou, possivelmente, alta hospitalar precoce. Entre pacientes norte-americanos com mais de 70 anos, por exemplo, aproximadamente 60% são readmitidos em 90 dias5. Uma comparação internacional, envolvendo dois registros hospitalares de pacientes internados por IC, no Brasil e nos Estados Unidos, demonstra taxas de readmissão, em 90 dias, de 36% e 51%, respectivamente6.

Diversos estudos internacionais buscaram identificar fatores associados com readmissões após hospitalização por IC7. Embora os resultados não sejam consensuais, as características clínicas preditoras de reinternação hospitalar mais freqüentes na literatura estão descritas na tabela II.

 

 

Em aproximadamente 30-40% dos casos, entretanto, não é possível identificar o motivo da descompensação clínica ou fatores que predisponham a hospitalização8. Dados brasileiros sugerem que existem diferenças importantes na etiologia, nos fatores de descompensação, no tratamento e no prognóstico de pacientes com IC nas diferentes regiões brasileiras9,10.

Nos Estados Unidos, a taxa geral de mortalidade por IC, em 2000, foi de 18,7 por 10.0000 habitantes, tendo ocorrido um total de 262.300 óbitos. Baseada em dados de seguimento de 44 anos, a mortalidade em 1 ano se aproxima de 20%, estimando-se que, após o diagnóstico, menos de 15% dos pacientes estarão vivos em 8-12 anos. No Brasil, a mortalidade intra-hospitalar por IC em hospitais do SUS variou de 5,6% a 6,0% nos últimos 3 anos (tab. I). Dados internacionais demonstram grande variação entre diferentes tipos de instituições nos índices de fatalidade intra-hospitalar (entre 8,5% até 23,1%)11, possivelmente atribuível a diferenças substanciais nas características clínicas e de tratamento de cada população estudada. Alguns dados também demonstram tendência temporal na redução da mortalidade intra-hospitalar12.

B. Custos e custo-efetividade

A maioria das intervenções terapêuticas na IC (retirada de digoxina, uso de hidralazina/nitrato, de inibidores da enzima conversora de angiotensina e de betabloqueadores) demonstrou relações de custo-efetividade favoráveis dentro de parâmetros internacionalmente aceitos13. No estudo SOLVD, por exemplo, o tratamento com enalapril economizou U$ 717 por paciente tratado e custou apenas U$115 por ano de vida salvo, ajustado para a qualidade de vida (QALY)14 Uma análise econômica inicial do estudo LIDO sugere que o uso de levosimendan, para pacientes com IC hospitalizados com sinais de baixo-débito, implica um custo adicional por ano de vida salvo relativamente pequeno, quando comparado com o uso de dobutamina15.

Estratégias de intervenção multidisciplinar se mostraram eficazes na redução de readmissões 90 dias após alta hospitalar, além de diminuir, significativamente, os custos, quando comparadas ao tratamento convencional16. Abordagens multidisciplinares envolvendo acompanhamento de pacientes com IC em hospital-dia também se mostraram custo-efetivas17. Por fim, poucos estudos avaliaram relações de custo-efetividade de dispositivos de assistência ventricular ou de transplante cardíaco. Um estudo publicado há mais de 15 anos sugere que o transplante cardíaco custe U$ 44,300.00 por ano de vida salvo14.

 

II. Definição de insuficiência cardíaca descompensada

Insuficiência cardíaca descompensada (ICD) é definida como a síndrome clínica na qual uma alteração estrutural ou funcional do coração leva à incapacidade do coração de ejetar e/ou acomodar sangue dentro de valores pressóricos fisiológicos, causando limitação funcional e necessitando intervenção terapêutica imediata. Esse quadro pode se apresentar de forma aguda ou como exacerbação de quadros crônicos, podendo ser assim classificado para facilitar a nomenclatura e integrar os objetivos terapêuticos específicos de cada tipo de apresentação clínica18.

A. insuficiência cardíaca aguda (sem diagnóstico prévio) - corresponde à situação clínica na qual uma determinada agressão leva ao desencadeamento da síndrome clínica de insuficiência cardíaca em pacientes sem sinais e sintomas prévios de insuficiência cardíaca. Situações clínicas que exemplificam este quadro incluem infarto agudo do miocárdio, com ou sem complicações mecânicas, e miocardite aguda. Corresponde à minoria dos casos de internação por ICD.

B. insuficiência cardíaca crônica descompensada (exacerbação aguda de quadro crônico) - corresponde à situação clínica na qual ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca em repouso, em pacientes com diagnóstico prévio de insuficiência cardíaca, requerendo intervenção terapêutica adicional e imediata. A imensa maioria dos pacientes apresenta sinais ou sintomas de congestão, mais ou menos evidentes clinicamente, mas de magnitude relevante o suficiente para limitar de forma incapacitante a realização de atividade física. Esta apresentação clínica representa, de longe, a causa mais importante de hospitalização por ICD.

C. insuficiência cardíaca crônica refratária (baixo débito crônico, associada ou não a graus diversos de congestão) – corresponde à situação clínica na qual pacientes com diagnóstico prévio conhecido de insuficiência cardíaca se apresentam com quadro de baixo débito e/ou congestão sistêmica e/ou limitação funcional persistente, refratário ao melhor tratamento clínico possível.

D. edema agudo de pulmão - corresponde à situação clínica na qual ocorre aumento abrupto de pressão capilar pulmonar, levando a aumento de líquido no espaço intersticial e alveolar pulmonar, causando dispnéia súbita e intensa em repouso. Contrariamente ao observado nas exacerbações da insuficiência cardíaca crônica, esta situação ocorre mais comumente em pacientes com função sistólica preservada ou levemente deprimida. É mais freqüente em pacientes idosos, hipertensos e diabéticos.

E. disfunção diastólica ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada - corresponde à situação clínica na qual ocorrem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca devidos a distúrbio no enchimento ventricular, por marcada redução da distensibilidade ventricular e fração de ejeção preservada no repouso. Nela se enquadram os pacientes com cardiopatia hipertensiva ou hipertrófica, sendo os ventrículos, geralmente, não dilatados. Dados disponíveis indicam que, aproximadamente, 40% dos casos de insuficiência cardíaca apresentam este padrão de função ventricular19.

A notória dificuldade em definir e classificar os quadros de insuficiência cardíaca descompensada, em parte, dificulta a padronização do limitado arsenal terapêutico disponível, contribuindo para os pobres resultados relacionados ao seu manejo, com altas taxas de morbidade e mortalidade. A combinação da dificuldade de classificação ou de nomenclatura com a heterogeneidade das populações envolvidas e as controvérsias sobre os objetivos terapêuticos a serem atingidos (alívio de sintomas e/ou melhora da sobrevida) também contribui para a dificuldade do manejo destes pacientes5,20.

 

III. Etiologia e fisiopatologia da ICD

A. ICD devida à disfunção ventricular sistólica

A causa mais comum de ICD, na prática clínica, é a redução da contratilidade miocárdica, freqüentemente associada à cardiopatia isquêmica, miocardiopatia dilatada idiopática, hipertensiva, ou doença de Chagas. Também são causas de ICD as condições nas quais o coração é submetido à sobrecarga hemodinâmica (sobrecarga de volume ou de pressão), distúrbios de freqüência cardíaca ou condições que interfiram com o enchimento ventricular. Na maioria das formas de ICD, a inapropriada perfusão tecidual é conseqüente à redução do débito cardíaco (DC). A ICD também pode ser caracterizada como uma síndrome multissistêmica, ocorrendo anormalidades da função cardíaca, muscular esquelética, da função renal e metabólica, associada à elevada estimulação do sistema nervoso simpático e um complexo padrão de alterações neuro-humorais e inflamatórias14.

A fisiopatologia da ICD marca seu início a partir de um dano miocárdico primário que gera disfunção ventricular. Esta disfunção ventricular deflagra mecanismos adaptativos associados à ativação neuro-humoral, gerando alterações na forma e eficiência mecânica do coração (remodelamento ventricular) e alterações periféricas circulatórias, havendo também danos secundários devido a aumento do estresse oxidativo, inflamação e morte celular (apoptose). A síndrome de ICC pode evoluir de um estágio compensado, assintomático, até formas mais avançadas, ocasionando a ICD. Diversos determinantes contribuem para o desempenho da função cardíaca, e alguns ou vários estão comprometidos no desenvolvimento da descompensação da insuficiência cardíaca, conforme o mecanismo de dano principal e a evolução temporal.

Os distúrbios hemodinâmicos inicialmente deflagrados na ICD se associam a alterações sistêmicas neuro-humorais (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpático, peptídeos vasomotores como endotelina-1 e óxido nítrico), com repercussões em nível tecidual cardíaco, em que a ação destes fatores leva à apoptose de miócitos e a alterações na estrutura cardíaca (matriz extracelular), caracterizando o remodelamento ventricular. Além disto, há reconhecida atividade inflamatória associada com a progressão da IC, na qual citocinas desempenham papéis importantes21. As citocinas pró-inflamatórias vasodepressoras (TNF-alfa, interleucina-6 e interleucina-1 beta) parecem ser as mais importantes neste processo22. Por outro lado, elementos protetores (vasodilatadores e diuréticos), como os peptídeos natriuréticos, a bradicinina e algumas prostaciclinas, encontram-se aumentados na IC23,24. Em quadros de descompensação de IC, há indícios de maior ativação de alguns destes sistemas, por exemplo, níveis de catecolaminas e citocinas aumentam de forma significativa.

B. ICD devida à disfunção ventricular diastólica

Dentro desta categoria, encontram-se aqueles casos de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. A despeito de uma importante lacuna de estudos envolvendo esse tipo de apresentação clínica, dados epidemiológicos sugerem que, aproximadamente, 40% dos casos de insuficiência cardíaca se incluem nessa categoria. Dois tipos de distúrbios dividem os mecanismos fisiopatológicos mais importantes na disfunção diastólica: alteração no relaxamento ou complacência ventricular, embora a concomitância desses fenômenos talvez componha o cenário mais comum.

1. Disfunção ventricular diastólica predominantemente secundária a distúrbios do relaxamento – Disfunção diastólica por diminuição da fase de relaxamento diastólico ocorre quando há assincronia ventricular, aumento de pós-carga, atraso do processo de término da contração (distúrbios de recaptação de cálcio para o retículo sarcoplasmático) e isquemia, já que este é um processo ativo que requer gasto de ATP. Exemplos em que este tipo de alteração é predominante são cardiopatia hipertrófica, hipertrofia ventricular conseqüente à estenose aórtica e à cardiopatia hipertensiva e isquemia miocárdica.

2. Disfunção ventricular diastólica predominantemente secundária à redução da complacência – Três mecanismos básicos contribuem para reduzir a complacência ventricular, alterando as propriedades diastólicas dos ventrículos: 1) aumento das pressões de enchimento (sobrecarga de volume – insuficiência aórtica ou mitral); 2) aumento da rigidez miocárdica propriamente dita (processos infiltrativos – amiloidose, endomiocardiofibrose, ou isquemia miocárdica); 3) compressão extrínseca do ventrículo (tamponamento pericárdico, pericardite constritiva).

Finalmente, no contexto da miocardiopatia dilatada, há um componente de disfunção diastólica, mesmo com comprometimento sistólico avançado. Esse é um padrão do tipo restritivo com baixa complacência. Verificado em associação com grandes aumentos de volumes ventriculares25.

C. Edema pulmonar agudo cardiogênico

Neste quadro, o aumento súbito das pressões de enchimento por redução da complacência ventricular ou hipervolemia importante leva a aumento da pressão hidrostática capilar, causando edema pulmonar26. Entretanto, em situações de IC crônica, mecanismos adaptativos poderão estar operando há mais tempo, permitindo acomodação de aumentos de volemia cronicamente e evitando edema pulmonar agudo. Portanto, no edema agudo de pulmão pode não haver cardiomegalia, predominando o comprometimento diastólico, com fração de ejeção preservada ou levemente comprometida. Exemplos deste tipo de quadro são infarto agudo do miocárdio e crise hipertensiva.

 

IV. Avaliação clínica e laboratorial da ICD

A. Avaliação primária dos pacientes com ICD

Na abordagem clínica inicial de um paciente com suspeita de ICD, é necessário que o médico conheça as formas clínicas da ICD e história natural. Durante o curso evolutivo do paciente portador de IC crônica, três padrões clínicos característicos podem ser observados: 1 - a fase crônica, durante a qual os sintomas do paciente são estáveis ou de progressão lenta; 2 - a fase de rápida piora, por descompensação aguda ou exacerbação, a qual pode ocorrer várias vezes durante a história natural da doença e, freqüentemente, requer hospitalização; 3 - a fase terminal ou refratária, que responde mal ao tratamento medicamentoso e acarreta uma qualidade de vida muito ruim27.

1. Identificação dos pacientes com ICD

O paciente com insuficiência cardíaca descompensada se apresenta, habitualmente, com dispnéia e/ou sinais de hipoperfusão periférica e/ou de congestão de diversas magnitudes28,29.

A avaliação inicial deve determinar se é uma insuficiência cardíaca aguda secundária a dano miocárdio recente ou crônica descompensada. Esta diferenciação é importante, pois determina condutas diagnósticas e terapêuticas distintas e implica prognóstico diferente.

As tabelas III e IV descrevem as principais características diferenciais presentes em pacientes com IC aguda versus IC crônica descompensada e IC sistólica versus IC diastólica30, 31.

 

 

 

 

2. Identificação das causas e fatores precipitantes da ICD

A identificação da etiologia da ICD é relevante, pois esta pode ser potencialmente reversível, principalmente em pacientes com IC aguda. Também o prognóstico pode ser pior em algumas etiologias como na miocardiopatia chagásica. Por exemplo: síndromes coronarianas agudas, miocardites, disfunção valvar aguda, emergências hipertensivas, bradi e taquiarritmias e tamponamento cardíaco.

Em pacientes com IC crônica descompensada, além das etiologias hipertensiva, isquêmica e valvar, estão também presentes as miocardiopatias, particularmente chagásica, idiopática, hipertrófica, restritiva.e alcoólica. Neste grupo, a busca de fatores de descompensação é fundamental na avaliação clínica, pois, na maioria dos pacientes, eles podem ser identificados e corrigidos, prevenindo novas internações32. (tabela V).

 

 

3. Avaliação da volemia e da perfusão periférica

A definição do perfil clínico/hemodinâmico do paciente é uma sistematização utilizada na abordagem dos pacientes com IC e pode ter importância no tratamento inicial, principalmente sem monitoração invasiva disponível. Os pacientes podem ser divididos em 4 subgrupos dependendo da presença de congestão/edema e da qualidade da perfusão periférica29: a) congestão pulmonar sem sinais de hipoperfusão (paciente úmido e quente); b) congestão pulmonar e sinais de hipoperfusão (paciente úmido e frio); c) hipoperfusão, sem congestão pulmonar (paciente frio e seco); d) sem congestão pulmonar e sem hipoperfusão (paciente seco e quente). Os 3 primeiros subgrupos constituem os pacientes descompensados e o último engloba os compensados. A avaliação do perfil hemodinâmico nesses subgrupos pode ser estabelecida com maior precisão, quando indicada, através da monitoração hemodinâmica invasiva.

B. Avaliação secundária dos pacientes com ICD

Logo após a avaliação inicial, procede-se à avaliação secundária, que busca identificar alterações estruturais cardíacas e laboratoriais, as quais podem ter impacto nas condutas terapêuticas.

1. Avaliação laboratorial e identificação de anormalidades estruturais

Os exames laboratoriais básicos33,34, como hemograma, glicemia, uréia, creatinina, eletrólitos e análise de urina, são métodos simples que auxiliam na observação da gravidade da ICD e da presença de co-morbidades que podem ter desencadeado a descompensação. As dosagens seriadas de marcadores de necrose miocárdica, além de enzimas hepáticas, TSH (na ausência de etiologia definida para a IC e na suspeita de doença tireoidiana associada), sorologia para vírus cardiotrópicos, TTPa e RNI estão indicadas em casos selecionados.

A telerradiografia de tórax é um método que auxilia na identificação de cardiomegalia, congestão pulmonar e na presença de doenças associadas, como pneumonia, dissecção aórtica, que podem ser fatores desencadeantes ou diagnóstico diferenciais de ICD35.

O eletrocardiograma é útil na identificação de cardiopatia isquêmica, que é uma das principais etiologias da ICD, bem como na avaliação de arritmias associadas, distúrbios de condução atrioventricular e/ou bloqueios de ramos e sobrecargas cavitárias. Um ECG normal é incomum na IC crônica36.

O ecocardiograma com Doppler é um dos principais métodos não invasivos no diagnóstico da ICD, pois irá definir a presença de disfunção sistólica, diastólica ou ambas, acometimento ventricular esquerdo e/ou direito, lesões orovalvares associadas, alterações de contratilidade segmentar, além das dimensões e espessuras cavitárias37. Recentemente, o Doppler tecidual tem sido utilizado para avaliação da função diastólica.

A cardiologia nuclear,com a cintilografia miocárdica de perfusão com tálio ou tecnécio (avaliação de isquemia, necrose e viabilidade miocárdica), a ventriculografia radioisotópica (para avaliar função ventricular sistólica e diastólica esquerda e direita, como alternativa à ecocardiografia) e o uso de gálio 67 (pesquisa de atividade inflamatória, como nas miocardites) são técnicas úteis na ICD38.

A ressonância nuclear magnética tem sido usada como mais um método auxiliar na avaliação anatômica e funcional na ICD, tanto nas formas sistólicas quanto diastólicas.

Dentre os métodos invasivos, deve-se ressaltar a coronariografia, que é útil na definição da anatomia coronariana (etiologia isquêmica) para melhor definir a estratégia terapêutica. A biópsia endomiocárdica é importante nos casos de suspeita de miocardite. A monitoração hemodinâmica com o cateter de Swan-Ganz tem sua indicação no manuseio farmacológico da ICD, definindo pressões intracavitárias que nortearão a melhor estratégia terapêutica a ser utilizada39.

Os graus de recomendações e níveis de evidência do uso dos exames complementares iniciais estão relacionados na tabela VI. Recentemente, complementando a avaliação clínica, o peptídeo natriurético do tipo B (BNP), pelo método de dosagem rápida (point of care) tem sido utilizado como importante método no diagnóstico diferencial de dispnéia na sala de emergência, no diagnóstico e na avaliação prognóstica da IC e no acompanhamento terapêutico. O BNP eleva-se tanto nos casos de disfunção ventricular sistólica quanto diastólica, com níveis mais elevados no primeiro40,41 (tabela VII). Mais recentemente, o pró-BNP tem sido estudado neste contexto e, embora pareça ser equivalente ao BNP, ainda não há dados definitivos estabelecendo o seu real papel42.

 

 

 

 

2. Avaliação do padrão evolutivo e resposta ao tratamento

O atendimento inicial é realizado na Unidade de Emergência ou na Unidade de IC e deve dar prioridade ao tratamento sindrômico agudo, com medidas de suporte básico e avançado de vida. Deve-se procurar a manutenção de uma perfusão tecidual.adequada, redução da congestão/edema, e um status hemodinâmico e respiratório que impeça o agravamento das condições já existentes e a ocorrência de lesões secundárias por isquemia/hipóxia, tais como insuficiência renal ou isquemia do sistema nervoso central (SNC). Dependendo do quadro clínico, o paciente deve ser admitido no hospital. (tabela VIII).

 

 

Após essa etapa, e, muitas vezes, simultaneamente ao descrito, segue-se a fase de reavaliação e acompanhamento da resposta terapêutica. Nessa fase, indica-se a internação em uma das diferentes unidades que possam dar suporte a esses pacientes – unidade intermediária, unidade de terapia intensiva, enfermaria/quarto, unidade observacional de IC, até a alta hospitalar.

Pacientes portadores da IC crônica descompensada, sem uso de medicação ou com quadro de edema agudo hipertensivo com função sistólica normal, respondem rapidamente à oxigenoterapia e à terapêutica farmacológica simples com diuréticos e vasodilatadores intravenosos. Dessa forma é possível, antecipar para este grupo uma baixa complexidade, baixo custo e evolução favorável. Os pacientes com IC aguda devida à choque cardiogênico por IAM, doença valvar ou miocardite e aqueles com IC refratária são de manuseio complexo, alto custo e necessitam abordagem especializada, com infra-estrutura que assegure tratamento intensivo com inotrópicos e/ou vasodilatadores, monitoração hemodinâmica invasiva, dispositivos de circulação assistida, hemofiltração/diálise, suporte ventilatório, cirurgia cardíaca e todo um contexto de equipe especializada e de alta tecnologia, além de um tempo de internação prolongado.

A vigilância dos parâmetros clínicos, hemodinâmicos e respiratórios deve ser adequada ao modelo fisiopatológico da ICD. Em qualquer contexto, o acompanhamento e avaliação dos parâmetros vitais devem ser realizados com o auxílio de monitores não invasivos, com ampla capacidade de registro/memória, de preferência com possibilidade de detecção de arritmias ventriculares, fibrilação atrial e desvios do padrão do segmento ST-T. Os seguintes dados devem ser monitorados: peso diário, pressão arterial, freqüência e ritmo cardíaco, padrão e freqüência respiratória, oximetria de pulso, avaliação do grau subjetivo do desconforto respiratório, nível de consciência e débito urinário, através do qual avalia-se indiretamente a perfusão renal.

A terapia medicamentosa tem como metas alcançar, sempre que possível, o desaparecimento da ortopnéia, pressão venosa jugular normal, redução do edema periférico e pulmonar (ausência de estertores e derrame pleural), pressão sistólica > 80mmHg e pressão de pulso, no mínimo, de 25%, função renal estável e habilidade de deambular sem tontura ou dispnéia.

A monitoração freqüente da função renal é importante, pois 25% dos pacientes com ICD agravam a função renal durante a internação. Níveis elevados de uréia e creatinina, assim como a hiponatremia, estão associados com pior sobrevida intra e extra-hospitalar. A síndrome cardiorrenal na ICD é um fator refratário ao tratamento e manutenção da congestão pulmonar e sistêmica. Algumas vezes pode determinar a descontinuidade do tratamento com IECA ou antagonistas dos receptores AT1 e da espironolactona, caso os níveis de creatinina mantenham-se acima de 3 mg%43,44. Alguns pacientes podem apresentar piora da função renal devido à hipovolemia por uso excessivo de diuréticos.

Novas técnicas não invasivas, como bioimpedância, monitores implantáveis e dosagem do BNP, estão sendo testadas para avaliar a importância da monitoração dos efeitos da terapêutica adotada e seu impacto na morbi-mortalidade da ICD.

Evidências recentes apontam a importância prognóstica da dosagem de troponinas, cujos valores elevados indicam maior mortalidade intra-hospitalar45. As troponinas são úteis na detecção de infarto do miocárdico não diagnosticado nas últimas 2 semanas, pois seus níveis permanecem elevados quando outros marcadores já normalizaram.

Pacientes com IC e função sistólica preservada necessitam uma abordagem diferenciada, relacionada ao controle da hipertensão, da isquemia miocárdica e da freqüência cardíaca, particularmente na presença de fibrilação atrial. A redução das pressões de enchimento ventricular é necessária para a melhoria dos sintomas, porém o uso excessivo de diuréticos e de vasodilatadores pode ocasionar hipotensão arterial, síncope, fadiga e repercussão negativa na função renal.

Uma vez atingidos os critérios de compensação e estabilidade clínica procede-se à alta hospitalar. A tabela IX lista os critérios adotados para alta hospitalar dos pacientes com ICD. Em relação à alta hospitalar, tradicionalmente, tem-se utilizado a melhora da classe funcional, devendo o paciente estar, preferencialmente, em classe funcional I ou II da NYHA, na vigência de medicação por via oral, peso e pressão arterial e níveis de uréia e creatinina estáveis, bem como ausência de angina freqüente ou progressiva, de arritmias ventriculares sintomáticas e/ou disparos do cardioversor/desfibrilador (CDI). Alguns pacientes muito graves não atingem estas classes e podem ter alta mesmo em classe funcional III, desde que possam estar livres de medicação endovenosa. Recentemente, tem sido sugerida a utilização do BNP como critério para alta hospitalar. Valores de BNP por ocasião da alta hospitalar menor que 430 pg/ml mostraram bom valor preditivo negativo para readmissão.

 

 

No momento da alta hospitalar, o paciente deverá ser, preferencialmente, encaminhado para uma Clínica de IC, uma vez que esta estratégia reduz a taxa de rehospitalização.

3. Avaliação prognóstica (tabela X)

Na ICD, o prognóstico vai depender da gravidade da doença de base46. Enquanto nas síndromes isquêmicas agudas, esses parâmetros estão bem definidos (classificação de Killip-Kimball, classificação de Forrester, dados clínicos, eletrocardiográficos e laboratoriais, função ventricular esquerda e presença de arritmias ventriculares, etc), nas outras etiologias ainda não o estão. Na IC crônica descompensada, inúmeros fatores prognósticos são descritos, destacando-se marcadores clínicos, hemodinâmicos, neuro-hormonais e inflamatórios.

 

 

V. Tratamento geral

A. Medidas gerais (tabela XI)

1. Atividade física: Pacientes com ICD não devem ser estimulados a praticar atividade física rotineira e nem a repouso absoluto, devendo ser a atividade individualizada, de acordo com o diagnóstico e situação clínica do paciente. Durante os episódios de descompensação aguda, os pacientes devem permanecer em repouso, de acordo com as suas limitações.

 

 

2. Oxigênio: Recomenda-se, inicialmente, o emprego rotineiro de oxigenoterapia suplementar, com o objetivo de manter a saturação adequada de O2 (> 90%). Na vigência de congestão pulmonar, recomenda-se o CPAP, o qual constitui medida não invasiva e efetiva para se alcançar a saturação de O2 desejada.

3. Restrição hídrica e salina: Nos pacientes em estado congestivo, a ingesta líquida deve ser restringida de acordo com a superfície corporal, na busca de um balanço hídrico negativo inicial, até que se alcance um estado normovolêmico. O valor da restrição máxima pode atingir até 600 a 700 ml por m2 de superfície corporal/dia. A ingestão de sódio deve ser, no máximo, de 2-3 g/dia, podendo ser modificada de acordo com o sódio plasmático e a tolerância à dieta hipossódica.

4. Nutrição: O paciente deve ter ingesta protéico-calórica que satisfaça suas necessidades, de forma adequada às suas co-morbidades. Emprego de superalimentação ou suplementos alimentares de rotina não é indicado.

B. Tratamento farmacológico geral

1. Diuréticos (tabela XII)

Diuréticos venosos estão indicados para todos os pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica, com gravidade que resulte em hospitalização, já que a perfusão intestinal diminuída, motilidade intestinal reduzida e edema de alças intestinais reduzem a absorção da droga por via oral. Esse defeito é reversível após o controle do edema com a terapia endovenosa, permitindo, posteriormente, o emprego da via oral47.

 

 

O tratamento deve ser feito com diuréticos de alça e a dose, individualizada para que o paciente diminua o estado congestivo, tomando-se o cuidado de evitar a hipovolemia. Os diuréticos, especialmente os de alça, podem alterar o estado hidroeletrolítico, o qual deve ser monitorado. Após resolução do quadro congestivo, inicia-se o tratamento de manutenção por via oral, para evitar o retorno do acúmulo de líquido48-51.

Alguns pacientes desenvolvem resistência a diuréticos, caracterizada por ausência de resposta adequada às doses habituais da droga. O tratamento da resistência diurética começa pelo aumento do nível plasmático e, conseqüentemente, da taxa de excreção urinária da droga, aumentando a dose do diurético até a dose máxima efetiva e/ou adicionando diurético com outro sítio de ação. Doses elevadas devem ser administradas lentamente, em 30 a 60 min, para reduzir o risco de ototoxicidade. O bolus por via endovenosa inicial, para um paciente em uso crônico de diuréticos, deve ser de 50% da dose oral total prévia. Em seguida, pode-se iniciar uma infusão contínua de furosemida, na dose de 20 mg/h. Se a diurese não for mantida, um segundo bolus é administrado, seguido de infusão de 40 mg/h. O risco de elevar mais ainda a infusão deve ser pesado com relação a outras opções, tais como procedimentos de hemofiltração, ou ultrafiltração. Nesses casos, a infusão contínua, quando comparada com a administração em bolus intermitentes, tem se mostrado tão eficaz e, potencialmente, e mais segura em relação a efeitos colaterais52. Para furosemida, a dose máxima diária efetiva endovenosa é de 80 a 120 mg. Se houver insuficiência renal concomitante, a dose pode ser de 160 a 240 mg e, na presença de insuficiência renal aguda grave, até 500 mg.

2. Antagonistas de aldosterona (tabela XII)

A espironolactona deve ser utilizada em associação com o tratamento padrão da ICD, com dose média recomendada de 25 mg por dia, sendo que os níveis séricos de potássio e creatinina devem ser monitorados. Níveis séricos de potássio entre 5.0 e 5,5 mEq/L requerem redução da dose, em conjunto com outras medicações que causem hipercalemia. Níveis acima de 5,5 mEq/L demandam suspensão da droga53,54. Não se recomenda o seu uso nos pacientes com creatinina sérica acima de 2,5mg/dL.

O eplerenone é um antagonista da aldosterona que se mostrou eficaz no tratamento de pacientes com IC pós-infarto55. Embora não tenha sido ainda estudado em casos em ICD, poderia ser utilizado nos pacientes que desenvolveram ginecomastia por espironolactona.

3. Vasodilatadores periféricos endovenosos (tabela XIII e XIV)

Pacientes com ICD, freqüentemente, necessitam de suporte farmacológico com drogas vasoativas, na tentativa de melhorar o desempenho cardíaco, reduzir as pressões de enchimento e a resistência vascular sistêmica e pulmonar, facilitar a diurese e promover a estabilidade clínica. As drogas vasodilatadoras para uso endovenoso na insuficiência cardíaca disponíveis na América Latina são o nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina e a prostaciclina. O nesiritide ainda não é comercializado na região. Essas drogas têm utilização preferencial nas situações de pressões de enchimento ventricular elevadas, aumentos significativos na resistência vascular pulmonar e sistêmica, além das situações de sobrecarga aguda de volume secundária a lesões valvares regurgitantes (insuficiência mitral e aórtica)56. Podem aumentar debito cardíaco e diurese como conseqüência do efeito vasodilatador. Para serem usadas isoladamente é necessário que a pressão arterial sistêmica esteja adequada e ideal > 85 mmhg.

 

 

 

 

a) Nitroglicerina: Trata-se de vasodilatador direto, que atua pelo aumento do GMPc intracelular. Em doses baixas, tem efeito venodilatador predominante, sendo seu efeito vasodilatador arterial observado com doses maiores. Auxilia no tratamento da insuficiência cardíaca, tanto pela diminuição da congestão pulmonar, quanto pelo aumento do fluxo sangüíneo coronariano. Assim como outros nitratos, pode promover taquicardia reflexa, cefaléia e hipotensão. Seu uso contínuo não é recomendado em virtude do fenômeno de tolerância farmacológica. Em situações de emergência, é bastante prático por ter início e término de ação imediatos, o que permite ajustes mais precisos, de acordo com a hemodinâmica do paciente. A dose inicial é de 0,5µg/Kg/min, podendo ser aumentada a cada 5min, até controle dos sintomas ou efeitos colaterais limitantes57.

Seu emprego é particularmente útil nos casos de isquemia miocárdica sem hipotensão. Não se recomenda o emprego de nitroglicerina em pacientes com disfunção ventricular direita.

b) Nitroprussiato de sódio: É um potente vasodilatador arterial e venoso, de fundamental importância no controle da insuficiência cardíaca na vigência de hipertensão arterial e/ou regurgitação importante, mitral ou aórtica, pela diminuição da pós-carga que promove. É capaz de melhorar o desempenho ventricular esquerdo, tendo também efeito vasodilatador arterial pulmonar, diminuindo a pós-carga ventricular direita. Como é rapidamente metabolizado em cianeto que, posteriormente, é transformado pelo fígado em tiocianato, deve ser utilizado com cautela em pacientes com disfunção renal e/ou hepática. Seu uso por tempo prolongado pode necessitar de monitoração do nível sérico de tiocianato (nível tóxico > 10ng/ml). A dose inicial é de 0,2µg/Kg/minuto, titulada a cada 5 min, até melhora hemodinâmica. Como necessita de monitoração contínua da PA, sua utilização se restringe, quase sempre, à sala de emergência ou UTI.

4. Agentes inotrópicos

O emprego de terapia inotrópica, em pacientes em baixo débito cardíaco pode ser necessário para melhorar a perfusão tissular58,59. A sua ação hemodinâmica e indicação com níveis de evidências estão descritas nas tabelas XV e XVI.

 

 

 

 

Os agentes inotrópicos são divididos em 3 categorias: os agonistas betadrenérgicos, os inibidores da fosfodiesterase III e os sensibilizadores de cálcio.

a) Agentes que estimulam os receptores betadrenérgicos (dopamina, dobutamina, noradrenalina, isoproteterenol, adrenalina) Os agentes agonistas betadrenérgicos estimulam os receptores beta do coração a aumentarem os níveis do segundo mensageiro AMP cíclico (AMPc), gerando, assim, o sinal para elevação do cálcio intracelular; o que produz efeito inotrópico positivo. A dopamina e a noradrenalina devem ser usadas se houver hipotensão grave. A dobutamina é indicada para os estados de baixo débito cardíaco e hipoperfusão tecidual, podendo ser associada a dopamina ou noradrenalina. São vários os efeitos adversos relacionados ao aumento do influxo intracelular de cálcio produzido pela estimulação betadrenérgica: consumo energético aumentado, isquemia miocárdica, arritmias cardíacas, ativação de proteases, endonucleases e fosfolipases intracelulares, que fazem parte do processo de morte e necrose celular60,61. Além disso, drogas que aumentam os níveis de AMPc levam à diminuição da sensibilidade ao cálcio, pela fosforilação da troponina I. Essas ações podem resultar em efeitos clínicos adversos62-65.

b) Inibidores da fosfodiesterase: Os inibidores de fosfodiesterase agem inibindo a degradação do AMP- cíclico, aumentando a disponibilidade e a concentração de cálcio na célula e o inotropismo66. Possuem também um efeito vasodilatador periférico, através da ação no GMP-c e produção de óxido nítrico. Podem ser usados com ou sem dose de ataque, sendo maior a ocorrência de hipotensão durante esta dosagem. Os agentes inodilatadores devem ser utilizados com cautela em pacientes com hipotensão grave. Estudos recentes demonstraram que o uso do milrinone em pacientes com ICD, mas sem baixo débito, aumenta a ocorrência de fibrilação atrial e de hipotensão66.

Com o aumento crescente do número de pacientes em uso de betabloqueador e que se apresentam com ICD, a terapia com inibidores de fosfodiesterase pode ser mais atrativa, já que não compete com os receptores betadrenérgicos. Entretanto, ainda não há dados suficientes para sua recomendação nessa situação específica67.

c) Sensibilizadores de cálcio: Estes fármacos constituem uma nova classe terapêutica para o tratamento da ICD, representada pelo pimobendan e levosimendan, sendo que apenas este último está disponível na América Latina. Este agente exerce sua ação inotrópica, aumentando a sensibilidade da troponina-C ao cálcio já disponível no citoplasma, sem sobrecarga adicional de cálcio, nem incremento do consumo de oxigênio68,69. O levosimendan melhora a contratilidade miocárdica e hemodinâmica em grau comparável ao observado com betagonistas e inibidores de fosfodiesterase e possui ação vasodilatadora como resultado da ativação de canais de potássio ATP-dependentes70-72. Em ensaios clínicos randomizados, foi associado à menor mortalidade, no acompanhamento em curto e médio prazos73,74. Na presença de betabloqueador, os efeitos hemodinâmicos do levosimendan estão potencializados, quando comparado com a dobutamina.

5. Digital (tabela XVII)

Ainda não foi realizado um grande estudo sobre o efeito do digital na ICD. Em pacientes com fibrilação atrial (FA) e resposta ventricular alta, seu uso diminui a FC, podendo contribuir para a melhora clínica.

 

 

6. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) (tabela XVII e XVIII)

Os inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA) reduzem a pressão capilar pulmonar, levando à diminuição da pré-carga e da pressão arterial sistêmica, reduzindo a pós-carga75. Esses efeitos, em curto prazo, são desejáveis e podem acelerar o processo de compensação e melhora dos sintomas.

 

 

Estudos realizados em pacientes com ICC classes funcionais III e IV demonstraram que os IECA têm um forte impacto na qualidade de vida e na sobrevida em longo prazo76,77, o que permite concluir que essas drogas não devem ser suspensas na fase descompensada, a não ser que exista hiperpotassemia, piora acentuada da função renal ou hipotensão importante e refratária.

A dose inicial deve ser baixa (especialmente se o paciente necessitar internação, estiver hipotenso ou houver piora da função renal (creatinina > 2,5mg%)), devendo ser titulada, gradualmente, até a dose ideal. Caso o paciente já esteja em uso da droga, e sua administração tenha sido interrompida, sua reintrodução é feita dessa mesma forma. A dose ideal é a mesma dos pacientes com ICC crônica (tabela XVII). Recomenda-se que, nos pacientes em uso de inotrópicos e vasodilatadores EV, os IECA sejam introduzidos antes do desmame daqueles.

7. Antagonistas dos receptores da angiotensina II (tabela XVII)

Esta classe de drogas não foi testada no tratamento da ICD. Devido aos seus benefícios na mortalidade em longo prazo, é recomendável a manutenção da mesma dose usada anteriormente, exceto se houver hiperpotassemia, piora acentuada da função renal, hipotensão importante e refratária. Sua indicação se faz nos pacientes que não toleraram o IECA.

8. Heparinas (tabela XVII)

As heparinas de baixo peso molecular ou as não fracionadas devem ser usadas nos pacientes imobilizados, a fim de prevenir a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar, com as seguintes doses por via subcutânea: heparina não fracionada (5.000 UI 2 vezes ao dia), nadroparina (0,3 mL 1 vez ao dia), enoxaparina (40 mg 1 vez ao dia) e dalteparina (200 UI/kg 1 vez ao dia).

9. Betabloqueadores (tabela XVII)

Nos pacientes que fazem uso crônico de betabloqueador, deve-se tentar não suspender a droga, mesmo naqueles que necessitarem de drogas inotrópicas, a não ser nos casos de hipotensão acentuada, bradiarritmia ou outros efeitos colaterais graves. O risco do efeito rebote é indesejável, especialmente nos casos de isquemia miocárdica. Além disso, têm surgido evidências de que os pacientes que usam betabloqueadores se beneficiam de sua manutenção78, com um potencial benefício destas drogas na prevenção de morte súbita intra-hospitalar.

Em pacientes em ICC CF IV (NYHA), mesmo naqueles tratados com inotrópico endovenoso até 2 dias antes, a introdução e a titulação cuidadosa da dose do betabloqueador podem ser bem toleradas79,80.

C) Drogas para pacientes selecionados (tabela XVII)

1. Hidralazina e nitratos

Não existem trabalhos com esta associação em que foram incluídos, especificamente, pacientes em classe IV ou descompensados. Entretanto, a possibilidade de efeito semelhante entre enalapril e a associação de dinitrato e hidralazina é atrativa, ainda mais no paciente de etiologia isquêmica. O uso da associação é justificado, pois foi demonstrado que a hidralazina previne o desenvolvimento da tolerância aos nitratos. No entanto, a posologia dessa associação é mais complexa81, além de não existir evidência de benefício quando tais drogas são usadas isoladamente82-86.

2. Amiodarona

O uso, por via oral em baixas doses, é bem tolerado, entretanto, seu uso endovenoso, em doses mais elevadas, requer melhor observação, principalmente na ICD devida ao risco de hipotensão. A amiodarona está indicada na ICD para controle da resposta ventricular em pacientes com FA, reversão química da FA e tratamento de arritmia ventricular freqüente e/ou complexa87,88.

Houve demonstração de redução de hospitalização, principalmente na classe funcional IV, com melhora da classe funcional89,90. Nos pacientes com freqüência cardíaca acima de 90, a sua utilização pode ser benéfica90, provavelmente, devido ao efeito antiadrenérgico. Recentemente, em pequenas séries de casos, foi demonstrado benefício da amiodarona em pacientes com insuficiência cardíaca que não toleravam betabloqueador91.

D. Drogas ou intervenções sob investigação (tabela XVII)

1. Nesiritide

Recentemente aprovado nos Estados Unidos, é um peptídeo natriurético recombinante humano, do tipo B, com efeito natriurético, em parte devido à inibição da aldosterona e à vasodilatação. Entretanto, ainda não está disponível na América Latina. Os estudos realizados mostraram maior redução na pressão capilar pulmonar, quando comparado à nitroglicerina92-95, sem aumento da freqüência cardíaca basal e sem efeito pró-arrítmico94. Estudo não cego sugeriu que nesiritide pode reduzir custos e mortalidade quando comparada com dobutamina96.

Metanálise recente levantou dúvidas quanto à segurança da droga em relação aos seus efeitos sobre a mortalidade em curto prazo97, mas ainda são necessários estudos delineados para avaliar mortalidade, ainda que os trabalhos sugiram que a mesma seja útil no manuseio de pacientes com ICD.

2. Antagonistas da vasopressina

São drogas que bloqueiam os receptores V1, V2 ou ambos. Várias drogas estão em teste e vêm mostrando sua utilidade para o controle de pacientes em fase avançada da doença, quando a vasopressina encontra-se especialmente elevada. Os antagonistas da vasopressina têm indicação nos pacientes edemaciados, com sódio baixo, situação na qual o tratamento convencional tem mostrado pouca eficácia98-100.

3. Fármacos antagonistas de citocinas

A tentativa de antagonizar o fator de necrose tumoral-alfa com o etanercept e outros antagonistas de citocinas não promoveu resultados efetivos101,102. Há sugestões de que a pentoxifilina e a talidomida podem ser de utilidade no tratamento da IC. Estudos preliminares vêm demonstrando que a pentoxifilina e talidomida revertem a remodelação ventricular, sendo um dos mecanismos desta ação mediado pela redução dos níveis de fator de necrose tumoral-alfa103,104.

4. Hormônio do crescimento (GH)

Há evidências de resistência à ação do GH na IC. A administração de GH em pacientes caquéticos, em resultados preliminares, parece determinar melhora clínica e permitir a otimização da terapêutica105, contudo estudos randomizados são necessários para avaliar o seu real efeito106,107. Deve ser usado com cuidado nos pacientes com risco de câncer ou com arritmias.

5. Utilização de células progenitoras da medula

A regeneração do coração, através de células progenitoras obtidas da medula após punção ou do sangue periférico após mobilização, ou, simplesmente, através da mobilização, tem sido investigada em pacientes com insuficiência cardíaca refratária devida à miocardiopatia chagásica, isquêmica e dilatada. As células obtidas podem se injetadas por via intracoronariana, por via transendococárdica, transepicárdica, via seio venoso coronariano ou durante cirurgia. Resultados preliminares de estudos não controlados têm demonstrado benefício para a ICD108-111.

E. Drogas de eficácia não comprovada (tabela XVII)

1. Inibidores da vasopeptidase (INEP)

O ecodatril, o candoxatril e o omapatrilato são drogas que bloqueiam a enzima responsável pela degradação dos peptídeos natriuréticos e, teoricamente, poderiam oferecer benefícios semelhantes à administração do neseritide na ICD. Não existem estudos sobre ICD com estas drogas e, na ICC compensada, ainda não existem evidências de benefícios112.

2. Antagonistas de endotelina

Embora os antagonistas das endotelinas, como o bosentan, sitaxsentan, darusentan, tezosentan e enrasentan, tenham efeito hemodinâmico benéfico, o uso em humanos não demonstrou benefícios92,113.

3. Prostaciclina

Os resultados com a utilização da prostaciclina (epoprostenol) para tratamento da IC demonstraram piora da sobrevida, tendo sido interrompido precocemente o estudo112-114.

 

VI. Avaliação e tratamento de populações especiais

A. Pacientes com doença arterial coronariana (DAC) confirmada ou sob suspeita (tabela XIX e XX)

A definição da etiologia da ICD resulta em significativas implicações prognósticas e terapêuticas, com ênfase para isquemia. Demonstrou-se que a etiologia da insuficiência cardíaca pode ser considerada um determinante maior na sobrevida em longo prazo. Assim, pacientes com etiologia isquêmica, geralmente, apresentam pior prognóstico quando comparados aos não-isquêmicos1-3,114-116. É desconhecido se tal relação entre etiologia e evolução pode ser aplicada no contexto da doença descompensada, entretanto dados não publicados do estudo OPTIME CHF4,66 sugerem que pacientes com miocardiopatia isquêmica têm pior prognóstico em curto prazo em relação aos portadores de outra etiologia.

 

 

 

 

Acredita-se também que a DAC seja responsável por cerca de dois terços dos pacientes com insuficiência cardíaca devida à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo5,17. Portanto, parece útil definir a presença, as características anatômicas e a significância funcional da DAC em casos selecionados que se apresentam com a síndrome. Tendo em vista que, na maior parte dos pacientes com insuficiência ventricular aguda, a isquemia é a causa mais importante de redução da reserva contrátil miocárdica e que, em muitos, este processo representa hibernação ou atordoamento, estados potencialmente reversíveis, como o tratamento da isquemia, o rápido controle do evento isquêmico, devem ser o alvo do tratamento.

A avaliação clínico-laboratorial inicial da presença de isquemia em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada inclui o acesso do status funcional, hídrico, testes bioquímicos e hematológicos precoces, além da realização do eletrocardiograma e da telerradiografia do tórax.

É importante a avaliação ecocardiográfica precoce no sentido de estimar a função ventricular regional e identificar qualquer complicação mecânica, quais sejam, lesão valvar grave, rotura de septo ou de parede livre, como causadora da disfunção aguda. A presença de uma dessas complicações exige reparo cirúrgico imediato após a estabilização clínica.

Pacientes com DAC e isquemia - Está bem estabelecido que a cirurgia de revascularização do miocárdio melhora a evolução de pacientes com insuficiência cardíaca e isquemia. Uma vez que a revascularização é recomendada em indivíduos com dor torácica isquêmica, a despeito do grau de isquemia ou viabilidade, um pequeno papel poderia ser atribuído aos testes não-invasivos nesses pacientes. Deve-se proceder diretamente à angiografia coronariana nos pacientes com angina e disfunção ventricular.

Pacientes com DAC sem isquemia - Não está claro se a revascularização miocárdica pode melhorar sintomas e a sobrevida em pacientes com insuficiência cardíaca que não apresentam isquemia miocárdica. Entretanto, recomenda-se revascularização nos pacientes com estenose significativa de tronco da coronária esquerda e naqueles com extensas áreas não-infartadas, mas hipoperfundidas, com miocárdio hipocontrátil nos testes não-invasivos.

Pacientes com dor torácica indefinida - Mais de um terço dos pacientes com miocardiopatia não-isquêmica queixa-se de dor torácica. Recomenda-se, geralmente, a realização de angiografia coronariana, já que a revascularização desempenha efeito positivo na dor de origem isquêmica. Contudo, é comum a realização de testes não-invasivos antes da angiografia coronariana nesta população, porque são freqüentes, em casos de miocardiopatia não-isquêmica, imagens nucleares heterogêneas e padrões de motilidade ventricular anormal.

Para os pacientes em que a DAC foi excluída como causa de disfunção ventricular esquerda, não está indicada a realização repetida de testes invasivos e não-invasivos.

Na situação de ICD, a isquemia miocárdica pode desempenhar importante função como agente descompensador. Pacientes com isquemia demonstrada necessitam de terapia antiisquêmica apropriada, incluindo aspirina, heparina, inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, bem como estratégias de revascularização miocárdica, conjuntamente ao manejo da descompensação. Novas terapias para o manuseio da ICD no cenário da isquemia miocárdica vêm sendo estudadas117,118.

Nos pacientes com infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST, deve-se executar, prontamente, intervenção coronariana percutânea primária. Alternativamente, caso a intervenção percutânea não seja disponível, pode-se optar pela terapia trombolítica. Nos casos de infarto do miocárdio sem supradesnívelamento, deve-se iniciar terapia antiisquêmica máxima, seguida de estratificação de risco e intervenção coronariana percutânea, se possível. A aplicação do balão intra-aórtico como método de redução imediata do fenômeno isquêmico e como dispositivo para melhorar o desempenho cardiovascular é altamente efetiva no tratamento da insuficiência cardíaca secundária à isquemia miocárdica refratária.

Recomenda-se que, após estabilização inicial, os pacientes que evoluírem com insuficiência cardíaca durante um evento isquêmico sejam submetidos à angiografia coronariana imediata, seguida de revascularização completa, devido à grave condição da combinação das duas síndromes. Para os pacientes com ICD e que não demonstram sinais de isquemia, preconiza-se a realização precoce de um teste que avalie viabilidade e isquemia, seja cintilografia ou eco-estresse com dobutamina, considerando-se a possibilidade de angiografia.

Após a estabilização, deve-se introduzir terapia medicamentosa em baixas doses e titular até doses máximas, de maneira a evitar hipotensão e vasodilatação. Atualmente, os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) são a única classe de agentes com benefício comprovado nesta situação119,120. Os mesmos podem ser substituídos por antagonistas do receptor da angiotensina, se houver efeitos colaterais. Os betabloqueadores, extremamente benéficos no tratamento de longo prazo da IC, devem ser administrados aos portadores de ICD somente quando a condição clínica estiver plenamente compensada. Os bloqueadores do canal de cálcio, que também apresentam efeitos inotrópicos negativos, devem ser evitados.

B. Choque cardiogênico pós-infarto agudo do miocárdio (tabela XXI e XXII)

1. Diagnóstico

O choque cardiogênico caracteriza-se por hipotensão arterial grave (pressão sistólica inferior a 90 mmHg ou 30% abaixo da basal), por um período mínimo de 30min, acompanhada de sinais de hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica (taquicardia, palidez, extremidades frias, confusão mental, oligúria e acidose metabólica), de etiologia cardíaca (infarto agudo do miocárdio, miocardiopatias, valvopatias, arritmias). Nesta condição, existem evidências de sobrecarga de volume ou, em caso negativo, o choque não é reversível com reposição volêmica121.

 

 

 

 

Apesar dos avanços no tratamento do infarto agudo do miocárdio, esta complicação ainda é responsável por cerca de 60% da mortalidade nos pacientes hospitalizados122. Dentre os mecanismos do choque, encontram-se falência do ventrículo esquerdo (78% dos casos), insuficiência mitral aguda (7%), rotura do septo interventricular (4%), falência isolada do ventrículo direito (2,8%) e rotura miocárdica (2,7%).

2. Avaliação clínica e laboratorial

A avaliação laboratorial permite estimar a repercussão do choque nos diversos órgãos, bem como identificar co-morbidades. O hemograma possibilita avaliar anemia, policitemia e infecções. Disfunções renais (como insuficiência pré-renal e necrose tubular aguda) e distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico repercutem nos níveis de uréia, creatinina, sódio, potássio e no sedimento urinário. A taxa de glicemia pode alterar-se tanto por diabetes como pela condição crítica do paciente. O coagulograma pode refletir disfunção hepática, além de ser necessário antes da realização de alguns procedimentos invasivos. Elevação da taxa de lactato arterial ou venoso central decorre de hipoperfusão tecidual e metabolismo anaeróbio, e sua avaliação seriada tem valor evolutivo. A gasometria (arterial e venosa central) tem importância na avaliação inicial e no seguimento. A acidose metabólica, geralmente láctica, reduz a afinidade do oxigênio pela hemoglobina, deprime adicionalmente a função miocárdica e favorece a ocorrência de arritmias. A pressão parcial de oxigênio e gás carbônico refletem a condição respiratória do paciente, podendo auxiliar na indicação de suporte ventilatório. A saturação de oxigênio no sangue venoso misto reflete sua extração pelos tecidos. A dosagem de enzimas hepáticas, proteínas totais e frações, cálcio, fósforo e magnésio também pode ser útil. A dosagem de marcadores de necrose miocárdica (CKMB, troponina T e I, mioglobina) está indicada na suspeita de síndrome coronariana aguda ou miocardite. O eletrocardiograma auxilia no diagnóstico etiológico do choque cardiogênico. A radiografia de tórax permite avaliação do índice cardiotorácico, além de alterações pulmonares por congestão, infecção ou tromboembolismo. O ecocardiograma transtorácico é um exame fundamental na avaliação do choque cardiogênico por infarto agudo do miocárdio, permitindo diagnosticar alterações da contratilidade segmentar e global (hipocinesias, acinesias, discinesias), complicações mecânicas (insuficiência mitral, rotura de septo interventricular ou de parede livre, tromboembolismo pulmonar). Em casos de janela acústica desfavorável e suspeita de complicação mecânica, está indicada a realização de ecocardiografia transesofágica.

3. Monitoração

A monitoração do paciente em choque cardiogênico é fundamental para avaliação evolutiva da doença e do tratamento. São variáveis fundamentais e rotineiramente.monitoradas: ritmo e freqüência cardíaca, pressão arterial (não invasiva), freqüência respiratória, oximetria de pulso, temperatura e débito urinário.

A pressão arterial deve ser medida de modo invasivo (cateterização arterial), nas seguintes situações: hipotensão arterial grave (pressão sistólica inferior a 80 mmHg) e/ou choque cardiogênico, uso de agentes vasopressores (classe I), uso de nitroprussiato de sódio ou de outros vasodilatadores potentes (classe IIa).

A cateterização da artéria pulmonar permite avaliar a condição hemodinâmica e orientar o tratamento do paciente em choque cardiogênico de modo mais preciso que o exame clínico123-126. Suas indicações no infarto agudo do miocárdio são127 choque cardiogênico, suspeita de complicações mecânicas do infarto, como rotura de músculo papilar, rotura de septo interventricular ou tamponamento pericárdico, hipotensão arterial não responsiva, administração de volume na ausência de congestão pulmonar, como no infarto de ventrículo direito.

Constituem limitações à cateterização arterial pulmonar a variabilidade da interpretação interobservador na análise dos traçados128, com conseqüente inadequação do tratamento, bem como a ocorrência de complicações potencialmente fatais129.

4. Tratamento

4.1. Suporte ventilatório - O suporte ventilatório no choque cardiogênico pós-infarto agudo do miocárdio visa assegurar a patência das vias aéreas, garantir oxigenação adequada e reduzir o trabalho respiratório. O primeiro passo é fornecer oxigênio por cateter ou máscara de Venturi, em concentrações crescentes, com o objetivo de manter a saturação percutânea superior a 90%. A ventilação mecânica não-invasiva (CPAP ou BiPAP) constitui o passo seguinte, pois, além de melhorar a oxigenação, reduz o shunt pulmonar e tem efeitos hemodinâmicos benéficos (redução de pré-carga e pós-carga, aumento do débito cardíaco). Estas modalidades ventilatórias podem reduzir a necessidade de ventilação mecânica invasiva130. A ventilação mecânica invasiva deve ser realizada em caso de falência da não-invasiva, grave instabilidade hemodinâmica, arritmias complexas, isquemia miocárdica atual, redução do nível de consciência e necessidade de sedação.

4.2. Suporte farmacológico - É fundamental avaliar a condição volêmica e tratar prontamente a hipovolemia, por meio de cristalóide, colóide ou solução hipertônica. Distúrbios eletrolíticos devem ser corrigidos. Arritmias cardíacas requerem atenção particular, pois podem precipitar ou agravar o choque. Fibrilação atrial aguda associada à isquemia ou repercussão hemodinâmica deve ser tratada com cardioversão elétrica, enquanto que situações menos críticas podem ser tratadas com drogas sem efeito inotrópico negativo significante (digital, amiodarona). Taquicardia ventricular (TV) sustentada ou fibrilação ventricular devem ser tratadas com cardioversão elétrica (iniciar com 100 J, se TV monomórfica e 200 J, se TV polimórfica ou FV; se necessário aplicar um segundo choque entre 200 e 300J; se necessário aplicar um terceiro choque de 360 J), seguida de droga de manutenção (lidocaína, amiodarona). Com referência.às drogas inotrópicas positivas, vasopressoras e vasodilatadoras, as recomendações são as mesmas discutidas anteriormente. Antiagregantes plaquetários devem ser ministrados de rotina aos pacientes com choque cardiogênico por infarto agudo do miocárdio (aspirina, ou em caso de alergia ou intolerância, clopidogrel ou ticlopidina).

4.3. Terapia de reperfusão miocárdica - A despeito de eficácia reduzida, a trombólise pode ser considerada nos pacientes com choque cardiogênico por infarto agudo do miocárdio, caso não se disponha de angioplastia ou cirurgia, respeitando suas indicações e contra-indicações, e, se possível, associada a drogas vasoativas e balão intra-aórtico. Dados da literatura demonstraram que a mortalidade com o uso isolado de trombolíticos foi de 63%, contra 47% quando. utilizados em associação ao balão intra-aórtico131. A angioplastia coronariana percutânea também se mostrou capaz de reduzir a mortalidade em comparação com tratamento clínico132. Apesar deste procedimento ser indicado, a princípio, para o tratamento da artéria relacionada ao evento, em pacientes multiarteriais com choque cardiogênico, pode haver benefício na abordagem de todas as lesões proximais.

4.4. Tratamento cirúrgico - A cirurgia de revascularização miocárdica encontra-se indicada quando a anatomia coronariana não for favorável à intervenção percutânea, em pacientes multiarteriais inicialmente tratados com angioplastia de urgência ou em caso de complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio. Há evidências sugerindo que a revascularização miocárdica precoce (menos de 6h), seja por angioplastia ou revascularização cirúrgica, pode reduzir a mortalidade em 6 meses133,134.

4.5. Suporte mecânico - O balão intra-aórtico, pelo mecanismo de contrapulsação, reduz a pós-carga do ventrículo esquerdo, melhora a perfusão coronariana na diástole, promove um aumento de até 30% no débito cardíaco133, redução de mortalidade de 32%, quando utilizado isoladamente e de 39%, quando associado a medidas de restabelecimento da perfusão miocárdica134. Os dispositivos de assistência ventricular, usados de forma temporária, substituem a função do órgão, sendo os mais utilizados na atualidade: Roller, BioPump, Sarns, BVS 5000, Thoratec, HeartMate, Novacor, LionHeart.

C. Insuficiência cardíaca aguda ou descompensada em pacientes submetidos a cirurgias cardíacas e não cardíacas (tabela XXIII)

1.Cirurgias não cardíacas

Complicações cardiovasculares são a causa mais comum de morte em pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos135,136, nos quais a ICD e o infarto agudo do miocárdio recente são os dois maiores preditores de risco perioperatório137,138.

 

 

A ICD pode se manifestar durante o período perioperatório em duas situações: pacientes com ICD que necessitam de intervenções cirúrgicas de urgência, e pacientes com IC crônica estável que desenvolvem descompensação durante ou após a cirurgia. A mortalidade perioperatória na insuficiência cardíaca guarda relação com a classe funcional139 e com a presença de congestão pulmonar140, especialmente na presença de terceira bulha2. A ocorrência de eventos adversos no período perioperatório relaciona-se à condição do paciente na ocasião da cirurgia, mais do que à intensidade da cardiopatia2.

A melhor recomendação a pacientes com IC aguda ou descompensada candidatos a cirurgias é o adiamento do procedimento, até que a descompensação esteja resolvida141. Apenas as cirurgias de emergência devem ser realizadas em pacientes com ICD. Naqueles pacientes para os quais a cirurgia é inadiável, a avaliação perioperatória deve ser rápida, simples e efetiva, centrando-se na verificação de sinais vitais, avaliação do estado volêmico, hemodinâmico e análise de exames simples, como eletrocardiograma e radiografia de tórax. Somente intervenções essenciais devem ser recomendadas antes do procedimento cirúrgico de emergência e análises mais detalhadas devem ser deixadas para o período pós-operatório.

Avaliação laboratorial: Recomenda-se para os pacientes que apresentam ICD durante ou após cirurgias não cardíacas a dosagem de uréia e creatinina, pesquisa de distúrbios do sódio e do potássio; dosagem de hemoglobina e hematócrito; dosagem de CKMB e troponina, quando houver suspeita de síndrome coronariana aguda.

Eletrocardiograma: Não há estudos que tenham avaliado o eletrocardiograma de 12 derivações na avaliação pré-operatória de pacientes com ICD. Em pacientes assintomáticos, o achado de ondas q correlacionou-se a eventos adversos, além de ter relação com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo142,143. Recomenda-se realização de eletrocardiograma por ser exame simples, rápido, de baixo custo. Deve-se ter especial atenção à ocorrência de isquemia, bloqueios, arritmias ventriculares e supraventriculares sem controle da resposta ventricular.

Ecocardiograma: Estudos demonstraram correlação entre eventos perioperatórios e o achado de fração de ejeção do ventrículo esquerdo inferior a 35%. Entretanto, não existem informações que indiquem benefício da realização rotineira de ecocardiograma perioperatório em pacientes com IC já documentada.

Recomenda-se a realização de ecocardiograma transtorácico em paciente sem ecocardiograma prévio conhecido, quando há suspeita de causa mecânica como fator precipitante ou contribuinte da IC (após infarto agudo do miocárdio, tamponamento cardíaco, insuficiência valvar, embolia pulmonar), ou em descompensação de IC após cirurgias não cardíacas. O ecocardiograma pode ser útil na detecção de novas áreas de hipocontratilidade e de disfunções valvares, sendo método comparativo da função do ventrículo esquerdo, diagnóstico no tamponamento cardíaco e avaliador da função do ventrículo direito na suspeita de embolia de pulmão.

Poucos estudos avaliaram a utilidade da ecocardiografia transesofágica transoperatória em cirurgias não cardíacas em pacientes com IC descompensada. Alguns estudos sugerem que este procedimento pode ser capaz de detectar isquemia144. Não há evidências que permitam recomendar o uso da ecocardiografia transesofágica em cirurgias não cardíacas.

Monitoração hemodinâmica invasiva: A monitoração com cateter de artéria pulmonar (CAP) objetiva ajustes ótimos da perfusão e oxigenação tecidual e tem sido proposta para pacientes em diferentes situações clínicas com resultados conflitantes145-148. O uso de CAP foi relacionado a alta freqüência de complicações e a altos custos128, e a sua interpretação possui alta variabilidade entre médicos149.

Diferentes estudos prospectivos avaliaram a eficácia da monitorização invasiva da artéria pulmonar em pacientes de alto risco cirúrgico150-152. Não houve diferenças entre os pacientes que receberam terapia guiada por parâmetros oferecidos pelo cateter de artéria pulmonar e os seguidos clinicamente. Metanálise recente analisou pacientes com trauma, com alto risco cirúrgico submetidos a cirurgias eletivas e com choque séptico e sugeriu benefício na mortalidade para os pacientes submetidos à otimização hemodinâmica153.

Não há, entretanto, estudos que tenham avaliado de maneira prospectiva o valor da CAP em pacientes com ICD submetidos a cirurgias não cardíacas. Considerando a gravidade de tais pacientes e até que haja informações mais precisas, recomenda-se que os seus cuidados perioperatórios sejam feitos em unidade de terapia intensiva, com ajustes hemodinâmicos e de oxigenação tecidual guiados por monitoração hemodinâmica invasiva.

Manejo perioperatório: Os betabloqueadores reduzem a mortalidade em pacientes de risco para doença isquêmica do coração, quando administrados durante o período pré-operatório154,155. Foi descrito, recentemente, o uso de carvedilol durante o período pré-operatório em pacientes portadores de insuficiência cardíaca III e IV (NYHA) submetidos à cirurgia cardíaca156. Não há estudos que tenham avaliado a introdução de betabloqueadores em paciente com insuficiência cardíaca submetidos a cirurgias não cardíacas. Os betabloquedores devem ser introduzidos antes das cirurgias eletivas em pacientes com ICD e mantidos durante todo o período perioperatório, especialmente nos portadores de miocardiopatia isquêmica. Não há, contudo, informações que permitam a recomendação de início de tal medicação para pacientes que não a vinham recebendo previamente e que estão em ICD antecedendo cirurgias de emergência.

Os pacientes devem, ainda, ser mantidos o mais próximo da euvolemia, já que congestão pulmonar está associada a maior freqüência de eventos. A congestão pulmonar é mais comumente causada por excesso de administração de fluido durante cirurgia e, em geral, ocorre 24 a 48h após a cirurgia, quando o paciente é retirado de ventilação mecânica com pressão positiva e há mobilização de fluidos acumulados em espaço extravascular. O uso de diuréticos, entretanto, deve ser cauteloso, pois a depleção do volume intravascular pode precipitar hipotensão durante anestesia.

Quando houver evidência de hipoperfusão tecidual (oligúria, acidose, elevação de lactato, rebaixamento do nível da consciência ou hipotensão) está recomendado o uso de inotrópicos endovenosos. Inotrópicos têm sido relacionados a aumento de mortalidade em pacientes portadores de insuficiência cardíaca e, por isso, não devem ser usados com caráter profilático durante o período pré-operatório.

O uso de balão intra-aórtico (BIAC) de contrapulsação tem sido sugerido para pacientes pós- infarto agudo do miocárdio submetidos a cirurgias de emergência157,158. Não há todavia, estudos randomizados que tenham avaliado o seu uso em pacientes com ICD submetidos à cirurgia de emergência. Apenas nos indivíduos que mantém hipotensão ou hipoperfusão tecidual, apesar de uso de inotrópicos, o uso do BIAC deve ser considerado.

2. Cirurgias cardíacas

A disfunção ventricular, tanto esquerda quanto direita, é fator de risco para pacientes submetidos a cirurgias cardíacas. À semelhança das cirurgias não cardíacas, as cardíacas devem ser postergadas em pacientes com ICD. Nos pacientes que necessitam de cirurgias de emergência, deve-se buscar a melhor compensação possível ainda no período pré-operatório.

Recentemente, estudo retrospectivo com 1586 pacientes sugeriu efeito benéfico dos betabloqueadores em pacientes com função ventricular normal submetidos a cirurgias de revascularização miocárdica159. Trabalho recente sugeriu a administração de betabloqueadores previamente a cirurgias cardíacas para reduzir risco perioperatório em pacientes portadores de disfunção ventricular por miocardiopatia isquêmica ou valvar. Os betabloquedores devem ser introduzidos antes das cirurgias eletivas em pacientes com ICD já estabilizados e mantidos durante todo o período perioperatório, especialmente nos portadores de miocardiopatia isquêmica. Não há, entretanto, informações que permitam a recomendação de início de tais medicações para pacientes que não as vinham recebendo previamente e que estão em ICD antecedendo cirurgias de emergência.

Pacientes com ICD que serão submetidos à cirurgia cardíaca devem ser monitorados com cateter de artéria pulmonar160,161. Alguns autores têm sugerido o uso rotineiro da ecocardiografia transesofágica em cirurgias cardíacas162; não há, contudo, dados que permitam recomendar o uso rotineiro da ecocardiografia transesofágica intra-operatória para pacientes com IC.

Nos pacientes com hipotensão ou sinais de hipoperfusão tecidual, o uso de inotrópicos está indicado. Diferentes estudos compararam os efeitos de inotrópicos em pacientes submetidos a cirurgias cardíacas163,164; mas não há evidência que respalde recomendações específicas para quaisquer deles. Os inibidores da fosfodiesterase, assim como a nitroglicerina têm sido sugeridos para pacientes com hipertensão pulmonar pelo seu efeito vasodilatador pulmonar. Quando há hipotensão, deve-se usar drogas vasopressoras, como noradrenalina, adrenalina e/ou dopamina.

Nos pacientes com insuficiência cardíaca grave e sinais de hipoperfusão tecidual, apesar do uso de inotrópicos endovenosos, deve-se considerar suporte circulatório mecânico, como terapia de suporte até recuperação do miocárdio (por exemplo, na depressão miocárdica associada à circulação não-corpórea), ou até transplante cardíaco. O BIAC tem sido recomendado para pacientes com obstrução de tronco de coronária esquerda165, na insuficiência mitral em estado de baixo débito pós-operatório166. Nos pacientes em que os sinais de disfunção ventricular esquerda e de hipoperfusão tecidual são intensos desde o início, ou naqueles em que houve falha do BIAC em restaurar a perfusão tecidual, deve-se considerar o implante de suporte ventricular artificial167,168.

D. Miocárdio atordoado e hibernado (tabela XXIV)

1. Definição

Na miocardiopatia isquêmica, as alterações da contratilidade miocárdica decorrem tanto de fibrose tecidual como de disfunção de células viáveis, em combinações variáveis. O miocárdio viável apresenta disfunção mecânica potencialmente reversível, podendo ser classificado em atordoado (stunned) e hibernado (hibernating). Enquanto a hipocontratilidade do miocárdio atordoado persiste apesar de ter havido reperfusão, no hibernado representa uma adaptação a hipofluxo crônico. Diversos estudos demonstraram potencial de melhora da função por meio de revascularização miocárdica em pacientes com identificação pré-operatória de segmentos viáveis169-175. Assim, em pacientes com IC isquêmica, a avaliação de viabilidade miocárdica é importante para verificar reversibilidade parcial ou total da disfunção ventricular com tratamento cirúrgico. Cabe ressaltar, no entanto, que estes estudos foram realizados em pacientes estáveis. Até o presente momento, não há dados na literatura sobre avaliação de viabilidade miocárdica em pacientes com ICD. Os exames de viabilidade devem ser realizados após estabilização do quadro clínico.

 

 

2. Métodos de avaliação de viabilidade miocárdica

2.1. Ecocardiografia sob estresse com dobutamina176,177. O miocárdio viável tem sua reserva contrátil (capacidade de resposta a inotrópico) preservada. Segmentos com disfunção - hipocinéticos graves, acinéticos ou discinéticos - tipicamente apresentam resposta bifásica à dobutamina, melhorando a contratilidade em doses baixas e piorando com o incremento da dose. A sensibilidade varia de 75 a 80%, enquanto que a especificidade varia de 80-85%. Este método tem alto valor preditivo positivo (85%) e negativo (93%), mas requer experiência do avaliador e janela torácica adequada.

2.2. Cintilografia com tálio-201178,179. Enquanto a captação inicial deste traçador depende primordialmente de perfusão, a captação tardia (após 24 horas) decorre da integridade da membrana celular do miocárdio hibernado. Apresenta alta sensibilidade (85-90%), mas sua especificidade relativamente baixa (65-70%) pode superestimar o potencial de recuperação regional. O valor preditivo positivo é de 33%, enquanto que o negativo é de 94%.

2.3. Tomografia por emissão de pósitrons (PET)180,181. O traçador FDG F-18 é um análogo da glicose captado por células metabolicamente ativas. A viabilidade fica demonstrada quando ocorre discordância entre fluxo e metabolismo. Também tem especificidade inferior (70-75%) à ecocardiografia sob estresse com dobutamina. Considerado padrão-ouro na avaliação de viabilidade miocárdica, este método é limitado pelo custo elevado e disponibilidade limitada.

2.4. Ressonância nuclear magnética182,183. Pode ser combinada a estresse com dobutamina para avaliação da reserva contrátil. Apresenta sensibilidade de 81% e especificidade de 95%. Tem alta resolução espacial, permitindo discriminação entre áreas com alteração transmural e não-transmural.

A relação entre viabilidade, aumento da contratilidade, melhora do quadro clínico e melhora do prognóstico está por ser demonstrada em estudos prospectivos randomizados.

E. Disfunção diastólica (tabela XXV)

Aproximadamente 50% dos pacientes com IC apresentam nenhum ou mínimo comprometimento da função sistólica, sendo, por exclusão, diagnosticados como portadores de IC diastólica184-187. Assume-se a insuficiência cardíaca diastólica como aquela relacionada a aumento na resistência ao enchimento diastólico em parte ou em todo o coração. Diferentes condições podem levar à disfunção diastólica. Enfocam-se, na presente análise, as causas miocárdicas188,189.

 

 

1. Diagnóstico: A despeito da falta de critérios clínicos e ecocardiográficos, a apresentação de IC num paciente com função sistólica preservada representa, provavelmente, insuficiência diastólica. A incorporação da dosagem do peptídeo atrial natriurético tipo-B pode aumentar a acurácia diagnóstica190. Deve-se atentar para alguns princípios gerais no tratamento da insuficiência diastólica: reduzir a sobrecarga volêmica, controlar a pressão arterial e aliviar isquemia miocárdica. Drogas que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona são particularmente atraentes com base em estudos de fisiopatologia.

2. Medidas gerais: A terapia medicamentosa envolve, geralmente, o uso de diuréticos e agentes inotrópicos negativos. Os bloqueadores do canal de cálcio e os betabloqueadores mostraram benefício para aumentar a capacidade física e, em pequenos estudos e análises de subgrupos, reduzir a mortalidade188. No estudo conduzido pelo Digoxin Investigators Group191, a digoxina mostrou impacto na redução nas taxas de hospitalização para pacientes com e sem disfunção sistólica (acredita-se que mecanismo envolvido seja o controle da freqüência ventricular). Para pacientes em fibrilação atrial, o restabelecimento do ritmo sinusal e da contração atrial organizada pode melhorar o enchimento diastólico192.

Estudos clínicos e experimentais revelaram que bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona pode melhorar o desempenho diastólico, tendo em vista o papel deletério da angiotensina II no relaxamento ventricular141,193,194. O tratamento em curto prazo com losartan parece estar associado a melhora na tolerância ao exercício, talvez por redução na pós-carga195. Ademais, nos casos em que a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é o elemento principal da disfunção diastólica, indutores de regressão da hipertrofia parecem ter benefício. O estudo Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Arterial Hypertension (LIFE)23,196 demonstrou, em pacientes com hipertensão associada à HVE (diagnosticada ao ECG), redução de complicações cardiovasculares, quando comparado ao atenolol. É possível que o losartan tenha ação benéfica na regressão de fibrose miocárdica e redução da rigidez de parede 24,197. Atualmente, estão sendo conduzidos inúmeros estudos multicêntricos, randomizados, placebo-controlados, visando a avaliar o papel dos inibidores de conversão à angiotensina, antagonistas do receptor de angiotensina e betabloqueadores nos pacientes com insuficiência cardíaca diastólica 25,188. O candersartan pode reduzir hospitalização por insuficiência cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca diastólica198.

3. Terapias em investigação: Aldosterona parece ser importante no desenvolvimento de fibrose, tanto no remodelamento da IC sistólica como no desenvolvimento da HVE. No estudo Randomized Aldactone (spironolactone) Evaluation Study for Congestive Heart Failure (RALES)199, direcionado para disfunção sistólica, os pacientes do grupo placebo com os maiores valores séricos de marcadores de degradação do colágeno tiveram a pior evolução, mas foram os que melhor responderam ao uso da espironolactona. Não se sabe se tamanho benefício poderia ser observado em pacientes com disfunção diastólica.

4. Co-morbidades: A hipertensão arterial constitui o maior fator de risco para o desenvolvimento de IC congestiva. Sendo assim, é imprescindível o controle rigoroso da pressão arterial nestes pacientes. Eventualmente, a insuficiência cardíaca diastólica pode exigir investigação completa para isquemia coronariana. Episódios isquêmicos podem levar à disfunção diastólica por meio de alteração no relaxamento ventricular, o que pode resultar em congestão pulmonar. Terapia medicamentosa e revascularização do miocárdio (percutânea ou cirúrgica) reduzem sintomas e podem prolongar a sobrevida de pacientes com DAC, que devem ser tratados de acordo com diretrizes atuais200.

F. Edema agudo de pulmão (tabela XXVI)

Os pacientes que se apresentam com edema agudo de pulmão (EAP) tendem a ser mais idosos, mais hipertensos e com fração de ejeção ventricular esquerda preservada24,28,17,124. Os episódios de EAP, com freqüência, estão associados à isquemia (transmural ou subendocárdica) e/ou a mau controle dietético e/ou pressórico. Este grupo, de modo geral, não é bem representado nos ensaios clínicos, o que leva a uma pequena aplicabilidade das informações neles contidas.

 

 

Geralmente, a melhora da oxigenação pode ser alcançada com o paciente em posição sentada e com administração de oxigênio através de máscaras de alto fluxo. Recentemente, tem sido proposto que o uso de ventilação não invasiva com pressão positiva (VNI) pode melhorar a troca de oxigênio201.

Dois estudos prospectivos, randomizados foram realizados com esse propósito. No primeiro202, a VNI foi comparada ao uso de nitratos em altas doses. O estudo foi interrompido, precocemente, em virtude do excesso de eventos adversos e eficácia reduzida no braço VNI. Por outro lado, foi demonstrado203 melhor controle do edema pulmonar com VNI, se comparada ao tratamento conservador. Seu uso, portanto, deve ser considerado como uma estratégia alternativa e reservada aos pacientes que não responderam ao suprimento convencional de oxigênio e terapia medicamentosa.

Há muito que se considera a furosemida e a morfina como o tratamento padrão do EAP. Estudo recente204 randomizou pacientes para receber doses baixas de nitrato e bolus de 80mg de furosemida, ou 40mg de furosemida e altas doses de nitrato administradas em bolus repetidos de 3mg de dinitrato de isossorbida endovenoso (EV). O estudo mostrou que altas doses de nitrato EV são claramente superiores à furosemida no tratamento do EAP.

Estudos recentes124,205-207 mostraram que o mais importante preditor de sucesso terapêutico imediato (medido alcançando-se saturação de oxigênio maior do que 95%, em 60min) foi a habilidade de reduzir a pressão arterial em 15 a 30% em 15 a 30min. Isto representa uma diminuição da resistência vascular sistêmica, o que corrobora para a importância da rápida arteriodilatação como objetivo primário no tratamento do EAP.

Entretanto, nos pacientes com insuficiência cardíaca aguda, nos quais a reserva miocárdica é reduzida, a vasodilatação inapropriada pode levar a uma queda importante na pressão arterial, o que pode resultar em instabilidade hemodinâmica, isquemia, insuficiência renal e choque. Portanto, é imprescindível a atenção sobre monitoração da pressão arterial. Recomenda-se reduzir a dose das medicações em caso de queda da pressão sistólica para menos de 90-100 mmHg e descontinuar se houver nova queda. Logo, durante as primeiras 24 horas, a dose vasodilatadora deve ser progressivamente reduzida de maneira a prevenir episódios recorrentes de vasoconstrição inapropriada.

A escolha da droga a ser utilizada para prevenir novos episódios de descompensação, após a estabilização inicial nos pacientes admitidos por insuficiência cardíaca aguda, ainda não está bem definida. Os nitratos nunca foram avaliados em estudos prospectivos randomizados. Recentemente, duas classes de vasodilatadores foram desenvolvidas para o tratamento da insuficiência cardíaca aguda, sendo que os antagonistas da endotelina, de ação rápida, estão sob investigação em fase II. Estudos maiores são necessários para verificar seu papel exato na insuficiência cardíaca aguda. A segunda classe de vasodilatadores é constituída dos peptídeos natriuréticos. A primeira droga investigada num estudo clínico foi a niseritida93. A droga mostrou-se eficaz em melhorar o escore subjetivo de dispnéia bem como em induzir vasodilatação significante, tendo sido aprovada, recentemente, pelo FDA para o tratamento da IC aguda. Outro grupo de drogas usado durante os primeiros dias após a estabilização inicial é constituído pelos diuréticos. Embora com benefício testado na prática clínica, o seu uso excessivo pode ser deletério205,206. Estudo recente comparou baixas doses de dopamina com altas doses de furosemida EV em pacientes com episódio de descompensação refratária207. O estudo foi descontinuado em razão de eventos adversos significativos no braço furosemida. Portanto, a dose de furosemida administrada aos pacientes com ICD deve ser titulada visando à redução dos sintomas e da congestão sem desencadear efeitos adversos.

G. Miocardiopatia periparto (tabela XXVII)

A miocardiopatia periparto (CMP) é doença rara, grave, com mortalidade que gira em torno de 18 a 56%208, de etiologia desconhecida, estando sua ocorrência relacionada ao ciclo gravídico-puerperal209,210. Ocorre em mulheres sem cardiopatia prévia, desde o último trimestre da gravidez até 6 meses após o parto. Estima-se que a incidência seja de 1/1.435 a 1/15.000 partos, o que acometeria de 1.000 a 1.300 mulheres por ano nos Estados Unidos. Os fatores de risco são multiparidade, gravidez gemelar, idade avançada da gestante, pré-eclâmpsia, hipertensão gestacional e raça negra. Seu diagnóstico requer a exclusão de outras causas de miocardiopatia e é confirmado pela disfunção ventricular sistólica pelo ecocardiograma. A biópsia endomiocárdica pode ser indicada, se houver refratariedade ao tratamento e pode mostrar miocardite.

 

 

H. Miocardites (tabela XXVIII)

A miocardite é definida como uma inflamação do músculo cardíaco, freqüentemente causada por um agente infeccioso, que, usualmente, compromete os miócitos, interstício, elementos vasculares e o pericárdio.

 

 

A agressão miocárdica ocorre basicamente por três mecanismos: 1) lesão mediada imunologicamente, provavelmente o principal mecanismo211; 2) ação direta sobre o miocárdio; 3) produção de uma toxina miocárdica (ex: difteria).

A suspeita diagnóstica deve ser feita na presença de uma IC aguda, após um quadro infeccioso, ou história de curta duração. A expressão clínica de uma miocardite varia desde um quadro oligossintomático até IC fulminante. Entre os achados, um dos mais característicos é taquicardia desproporcional à elevação da temperatura, quase sempre acompanhada de terceira bulha, sopro de regurgitação mitral e arritmias. Os principais agentes associados com miocardites são virais (adenovírus, arbovírus, coxsackievirus, citomegalovírus, echovirus, vírus da hepatite, da imunodeficiência humana, influenza, poliomielite e mycoplasma pneumoniae); riquétsias (tifo endêmico e febre Q); infecções bacterianas (estreptococos, estafilococos, pneumococos, hemófilos e difteria); infecções parasitárias (cisticercose, toxoplasmose, esquistossomose tripanossomíase) e infecções fúngicas (asgergilose, actinomicose, blastomicose e candidíase).

As conseqüências tardias das miocardites podem estar relacionadas à ativação da auto-imunidade celular e humoral. Sendo assim, alguns autores acreditam que a imunossupressão possa ser benéfica em casos selecionados. A imunossupressão tem importante papel no tratamento de pacientes com disfunção cardíaca por doença auto-imune, como na esclerodermia, lupus eritematoso, polimiosite ou sarcoídose. A utilização endovenosa de imunoglobulina, contudo, não demonstrou efeito benéfico na imunossupressão212-214.

I. Após transplante cardíaco (tabela XXIX, XXX e XXXI)

A síndrome de IC no pós-operatório de transplante cardíaco pode ser decorrente de várias situações clínicas, podendo se manifestar tanto no pós-operatório imediato como no seguimento tardio É importante considerar as alterações eletrofisiológicas e hemodinâmicas da denervação cardíaca, assim como os efeitos da hipertensão pulmonar do receptor sobre o desempenho funcional do enxerto215.

 

 

 

 

 

 

A disfunção ventricular esquerda no período de pós-operatório imediato com ICD é geralmente grave e pode estar relacionada a:

1. má preservação miocárdica correlacionada com a solução cardioplégica, contusões cardíacas, uso de altas doses de catecolaminas, tempo de isquemia e uso de soluções inadequadas para preservação; manutenção inadequada do doador.

2. bradiarritmias, cujas principais causas são rejeição aguda celular e humoral, influência da linha de sutura, manipulação cirúrgica próxima ao nó sinusal, isquemia do enxerto, influência de drogas usadas no pré-operatório (betabloqueadores e amiodarona).

3. rejeição aguda, causa freqüente de disfunção ventricular esquerda e/ou biventricular no pós-operatório de transplante cardíaco, principalmente quando presente o componente humoral. A rejeição humoral é grave, de elevada mortalidade, e caracteriza-se por vasculite, edema, necrose e depósito de imunocomplexos e complementos nos capilares216.

A disfunção ventricular direita é responsável por cerca de 50% das complicações cardíacas do pós-operatório e por 19% do total de óbitos precoces. A causa principal da inadaptação do ventrículo direito é a hipertensão pulmonar e a má preservação do enxerto217,218. Tardiamente, a IC pode ser devida à doença vascular do enxerto, rejeição e insuficiência tricúspide. A doença vascular do enxerto é a principal complicação tardia após transplante cardíaco. O aparecimento de IC aguda decorre de infarto agudo do miocárdio, usualmente assintomático, já que os pacientes são denervados.

J. Valvopatias (tabela XXXII)

A presença de IC significa história natural mais avançada e subentende possível correção cirúrgica.

O manuseio farmacológico da IC na valvopatia tem por objetivo ajustar a condição hemodinâmica pela otimização da pré e pós-carga, além de ações sobre a contratilidade do miocárdio, freqüência cardíaca e correção de eventuais fatores de descompensação219.

1. Estenose mitral (EM)

Sintomas de IC na EM estão relacionados à redução da área valvar, aumento da freqüência cardíaca e elevação da pressão pulmonar.

2. Insuficiência mitral (IM)

A presença de sintomas de IC na vigência de função ventricular normal ou em assintomáticos com prejuízo na função ventricular ou ainda em pacientes com IM aguda sintomática determina correção cirúrgica220. O tratamento da regurgitação mitral é introduzido para alívio dos sintomas até o tratamento operatório e para prevenir complicações.

3. Estenose aórtica

O tratamento clínico da IC na estenose aórtica (EAO) não altera a história natural e a necessidade de cirurgia. A base do tratamento é o controle dos fatores precipitantes da IC enquanto aguarda correção cirúrgica.

4. Insuficiência aórtica

Na insuficiência aórtica aguda, não há tempo para a adaptação ventricular e ocorre súbita elevação da pressão diastólica ventricular esquerda, seguida de edema pulmonar e, por vezes, choque.

L. Cardiopatia chagásica descompensada (tabela XXXIII)

A cardiomiopatia chagásica pode se apresentar na sua fase crônica como síndrome de IC, arritmogênica e tromboembólica221. Tais formas de apresentação podem ocorrer isoladamente ou associadas, sendo mais freqüente a concomitância de IC e arritmias2. Embora rara, na fase aguda a miocardiopatia chagásica, também pode se manifestar mais freqüentemente como síndrome de IC.

 

 

A IC na fase crônica, usualmente, evolui lentamente, surgindo em média após 20 anos ou mais da infecção aguda. Uma falência cardíaca biventricular, com predomínio dos sintomas relacionados ao maior comprometimento do ventrículo direito é a forma mais freqüente de apresentação. O diagnostico da miocardiopatia chagásica se baseia em dados epidemiológicos, demonstração direta de anticorpos contra antígenos do Trypanossoma cruzi, ou testes sorológicos (imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, fixação do complemento e teste imunoenzimático). Sugerem o diagnóstico a presença ao ECG de bloqueio completo de ramo direto e bloqueio ântero-superior do ramo esquerdo, e ecocardiograma com aneurisma apical no ventrículo esquerdo, com ou sem trombo e uma acinesia póstero-basal. Pacientes com IC devida à miocardiopatia chagásica geralmente tem prognóstico pior do que outras etiologias, alta prevalência de miocardite e distúrbios de condução ou bradiarritmias.

O tratamento da ICD secundária à doença de Chagas habitualmente segue o mesmo tratamento para outras etiologias. Entretanto, devido as suas particularidades é possível que pacientes com ICD e doença de Chagas não tenham a mesma resposta terapêutica. Não existe, até o momento, evidências na literatura quanto a eficácia e segurança do uso de betabloqueadores na cardiopatia chagásica. Essa doença ocorre junto com alta prevalência de bloqueios atrioventriculares avançados e bradiarritmias que podem ser agravadas com o uso de betabloqueadores. Se decidido pela sua utilização, depois da compensação ou na forma ICD persistente, deve haver cuidados redobrados. Referência deve ser feita ao emprego de benzonidazol na reativação da doença ou na forma aguda. O transplante cardíaco para o tratamento da insuficiência cardíaca parece ter melhores resultados do que outra etiologia222.

M. Insuficiência cardíaca em feto, lactente e criança (tabela XXXIV e XXXV)

A causa mais freqüente de IC em lactentes e crianças são os defeitos cardíacos congênitos, com incidência anual de 0,1 a 0,2% de nascidos vivos223. As principais causas de IC são224: (1) defeitos congênitos (por desvio de sangue de esquerda para direita; lesões obstrutivas do fluxo sistêmico, como hipoplasia de coração esquerdo, interrupção de arco aórtico e coarctação de aorta; fístulas arteriovenosas extracardíacas, levando a aumento das câmaras direitas; origem anômala da artéria coronariana esquerda); (2) tamponamento cardíaco; (3) disfunção ventricular por miocardite aguda, apresentação aguda de cardiomiopatias congênitas, adquiridas (por erros inatos do metabolismo, distrofias musculares, infecção, drogas, toxinas, doença de Kawasaki), mitocondriopatias, deficiências nutricionais e idiopáticas, febre reumática225; (4) arritmias; (5) insuficiência cardíaca no feto; (6) disfunção miocárdica após correção de defeitos cardíacos (no pós-operatório imediato após circulação extracorpórea ou na evolução tardia); (7) após transplante cardíaco ortotópico (falência primária do enxerto, hipertensão pulmonar, rejeição celular, rejeição humoral, doença coronariana pós-transplante) e (8) síndrome de Eisenmenger.

 

 

 

 

As manifestações clinicas da ICD em lactentes, apresentam como sintomas mais comuns taquipnéia, taquicardia, baixa aceitação alimentar. Outros sinais incluem hepatomegalia e ritmo de galope, no exame físico. A presença de retrações intercostais, sudorese e palidez pode indicar iminência de colapso circulatório. Os pulsos e a pressão arterial devem ser avaliados nos quatro membros. Cardiomegalia, edema pulmonar podem ser visibilizados na telerradiografia de tórax. Crianças maiores podem exibir taquicardia e taquipnéia, porém a manifestação típica é fadiga e intolerância ao exercício. Falta de apetite, dificuldade de crescimento, desenvolvimento são também freqüentes na história clínica. Podem-se observar distensão venosa e edema periférico. Adolescentes apresentam sintomas semelhantes aos adultos. Utiliza-se a classificação modificada pela New York Heart Association226 para crianças e a escala de Ross para lactentes227.

A tabela XXXIV ilustra avaliação diagnóstica228.

A tabela XXXV mostra as principais recomendações229 para tratamento de defeitos cardíacos congênitos230, cardiomiopatias231, miocardite232, baixo débito após correção de defeitos congênitos233, transplante cardíaco234, síndrome de Eisenmenger, arritmias e cardiopatias fetais.

 

VII. Tratamento cirúrgico e estratégias mecânicas no tratamento da ICD

A ICD pode resultar de complicações de várias afecções cardíacas que podem ser tratadas cirurgicamente ou invasivamente por cateteres. A insuficiência coronariana aguda, as bradi e taquiarritmias e a descompensação aguda de afecções das valvas cardíacas ou de miocardiopatias avançadas são suas causas mais freqüentes. Por causa da alta mortalidade observada, a terapêutica cirúrgica deve ser sempre considerada em complemento à terapêutica clínica, quando esta não apresenta uma resposta favorável. Entretanto, qualquer intervenção terapêutica deve ser baseada no diagnóstico imediato para avaliar o tipo e a gravidade da afecção, bem como os fatores envolvidos no seu prognóstico. As opções cirúrgicas de tratamento incluem a revascularização do miocárdio, a correção das complicações mecânicas do infarto do miocárdio, a reconstrução ou substituição valvar, o transplante cardíaco, os procedimentos sobre o pericárdio, o implante de marcapassos ou de desfibriladores automáticos, bem como o emprego temporário de dispositivos mecânicos de suporte circulatório.

A. Procedimentos cirúrgicos

(tabela XXXVI, XXXVII, XXXVIII)

A ICD decorrente do infarto do miocárdio ou de suas complicações evolui, freqüentemente, com quadros de choque cardiogênico e edema pulmonar. Nos casos de infarto agudo do miocárdio não complicado, as medidas clínicas e /ou. revascularização coronariana percutânea constituem os procedimentos de primeira escolha. A indicação de cirurgia de revascularização do miocárdio é reservada para os pacientes que evoluem com choque cardiogênico e evidência de isquemia e que apresentam anatomia desfavorável para angioplastia percutânea. Da mesma forma, são incluídos aqueles que tenham sido submetidos a este procedimento sem sucesso, desde que tenham artérias coronarianas com leito distal favorável para a abordagem cirúrgica235-237.

 

 

 

 

 

 

O tratamento cirúrgico é sempre considerado nas complicações do infarto agudo do miocárdio que evoluem com instabilidade hemodinâmica, como comunicação interventricular238 e insuficiência valvar mitral decorrente da rotura ou disfunção de músculo papilar239. Nessas condições, a cirurgia deve ser desencadeada com urgência, sendo importante a melhor estabilização possível durante o preparo, inclusive com o suporte do BIAC.

A cardiopatia isquêmica pode também ser acompanhada de quadros de IC crônica, que podem necessitar a indicação de terapêutica cirúrgica durante as fases de descompensação, associadas ou não com aneurisma de ventrículo esquerdo.

As valvopatias que evoluem com quadro de ICD são, geralmente, decorrentes de lesões de grande magnitude e de ocorrência aguda. Nesta situação, podem-se incluir a regurgitação aórtica aguda, que está normalmente associada à ocorrência da dissecção aórtica, a insuficiência da valva mitral por rotura de folhetos ou de componentes do aparelho subvalvar e as insuficiências valvares decorrentes da endocardite infecciosa. As estenoses valvares também podem ser responsáveis por quadros de descompensação cardíaca nas fases finais da evolução crônica da afecção. Como as valvopatias podem levar ao choque cardiogênico e ao edema pulmonar geralmente por alterações da mecânica circulatória, o tratamento cirúrgico deve ser indicado desde que não exista comprometimento irreversível da função ventricular240. Em todas estas situações, idealmente, o quadro clínico deve ser estabilizado antes do procedimento cirúrgico, inclusive com a colocação do BIAC, quando este não estiver contra-indicado.

O tratamento cirúrgico de pacientes portadores de doenças do miocárdio que evoluem com ICD tem no transplante cardíaco a sua principal opção (tabela XXXIX)241. Procedimentos alternativos têm sido investigados, mas atualmente apenas a correção da insuficiência mitral funcional também tem sido indicada no tratamento das miocardiopatias de origem isquêmica ou idiopática242. A realização do transplante cardíaco pode também ser considerada em pacientes que apresentem instabilidade hemodinâmica refratária à terapêutica medicamentosa durante o pós-operatório de cirurgia cardíaca ou após o infarto agudo do miocárdio, desde que não existam outras alternativas cirúrgicas de tratamento. A necessidade de espera para a obtenção do órgão, por outro lado, leva, eventualmente, ao emprego de dispositivos mecânicos de assistência circulatória como ponte para o transplante. Finalmente, as contra-indicações específicas ao transplante devem ser sempre consideradas na discussão de sua indicação. Procedimentos paliativos podem ser indicados em casos selecionados. (tabela XL).

 

 

 

 

B. Procedimentos cirúrgicos para arritmias e bloqueios

1. Ablação por cateter para tratamento de taquiarritmias cardíacas (tabela XLI)

Em um grupo específico de pacientes com taquiarritmias, a disfunção ventricular pode instalar-se, com subseqüente desenvolvimento de ICD descompensada, na ausência de outra causa detectável. Esta disfunção reversível, causada por arritmias crônicas, é denominada taquimiocardiopatia. Qualquer taquiarritmia supraventricular, ao ocorrer, por longo período, com elevada freqüência cardíaca e/ou com irregularidade do ritmo cardíaco, ou uma taquicardia ventricular apresentando-se de modo incessante podem levar à taquimiocardiopatia. Em outros pacientes, a taquiarritmia pode agravar uma miocardiopatia já instalada. Em ambas as circunstâncias, a taquiarritmia pode ser diagnosticada e/ou tornar-se sintomática na vigência de um quadro de ICD243-245.

 

 

A ablação por cateter, utilizando-se energia de radiofreqüência, está indicada e é empregada com bons resultados (90 a 99% de êxito) nos portadores de vias acessórias, na taquicardia nodal reentrante AV, na taquicardia atrial e no flutter atrial246. A FA está presente em 15 a 30% dos pacientes portadores de IC. Embora com a introdução de betabloqueadores seja mais fácil o controle da resposta ventricular, em alguns casos refratários, este controle pode ser obtido com a ablação da junção atrioventricular, acompanhada de implante de marca-passo definitivo247-249.

A taquicardia ventricular incessante pode decorrer de pró-arritmia e acometer, principalmente, aqueles pacientes portadores de cardiopatia estrutural, tais como a de etiologia chagásica ou a isquêmica, com comprometimento grave da função ventricular. Ela também pode apresentar-se em pacientes com IC avançada e candidatos ao transplante cardíaco. Raramente, pacientes sem cardiopatia estrutural de base podem apresentar-se com piora gradativa da função ventricular ao serem acometidos, cronicamente, por taquicardia ventricular incessante idiopática. A ablação por cateter deve ser considerada nestes casos, tendo um êxito em torno de 85%. Ao restaurar-se o ritmo sinusal, espera-se que haja uma melhora gradual e progressiva da função ventricular. O implante de cardioversor/desfibrilador implantável está contra-indicado na taquicardia ventricular incessante.

2. Estimulação cardíaca artificial (tabela XLII e XLIII)

Bradiarritmias importantes podem, eventualmente, levar à ICD, sendo o bloqueio AV total a anomalia encontrada na maior parte destes pacientes. Desde que não seja decorrente de fatores reversíveis, tais como drogas, distúrbios hidro-eletrolíticos e/ou metabólicos, o implante de marcapasso definitivo está indicado. Nos casos de recuperação espontânea da condução AV, como após o infarto agudo do miocárdio, existindo a dúvida quanto ao nível do bloqueio e quanto ao risco de progressão para bloqueio AV total, indica-se o estudo eletrofisiológico.

 

 

 

 

Recentes ensaios multicêntricos, prospectivos e randomizados demonstraram, em pacientes com IC com predomínio de CF III e duração aumentada do complexo QRS, que a estimulação biventricular pode melhorar a função ventricular e a qualidade de vida. Houve também redução significativa das reinternações por IC. Todavia, cerca de 20 a 30% dos pacientes podem não apresentar melhora clínica, o que deve ser levado em consideração devido ao custo deste tratamento250,251. Alguns trabalhos sugerem que o benefício possa ser menor na cardiomiopatia isquêmica252,253. Em todos os estudos, os pacientes também só foram incluídos após otimização do tratamento clínico para IC e estando com as mesmas dosagens dos medicamentos por, pelo menos, trinta dias. Desta forma, não existem estudos específicos a respeito do uso desta terapêutica em pacientes com ICD.

C. Suporte circulatório mecânico

Entende-se por suporte circulatório mecânico qualquer medida auxiliar temporária para manutenção das condições circulatórias essenciais ao organismo. Os dispositivos mecânicos de suporte circulatório têm sido empregados com os objetivos de propiciar a recuperação do miocárdio e de servir de ponte para a realização de um procedimento cirúrgico corretivo ou de um transplante cardíaco. Estes dispositivos incluem o BIAC, as bombas de fluxo contínuo, os ventrículos artificiais paracorpóreos ou implantáveis e o coração artificial total.

Balão intra-aórtico (BIAC) (tabela XLIV): O BIAC é capaz de implementar o débito cardíaco primário do paciente de 10 a 30%, reduzir a resistência vascular sistêmica (pós-carga), melhorando globalmente a perfusão. O seu emprego está bem estabelecido na literatura254-257, devendo ser indicado no tratamento do choque cardiogênico de difícil reversão com terapêutica farmacológica.

 

 

As contra-indicações específicas para o uso do BIAC incluem apenas a insuficiência valvar aórtica e as afecções da aorta torácica. Nas doenças da aorta abdominal e seus ramos, pode-se realizar sua inserção pela artéria subclávia ou através da aorta ascendente, nas situações em que o tórax está aberto.

Dispositivos de assistência circulatória mecânica (tabela XLV): As bombas de fluxo contínuo funcionam impulsionando o sangue unidirecionalmente, sem a necessidade da interposição de válvulas. Essas bombas são implantadas em paralelo com a circulação esquerda ou direita, através de cânulas exteriorizadas através do tórax. A sua utilização é restrita a um período médio de uma semana, em decorrência das limitações do fluxo contínuo e da pouca mobilidade permitida ao paciente.

 

 

Os ventrículos artificiais são dispositivos constituídos por uma câmara valvulada, com um diafragma que se move ejetando o sangue para fora da área de bombeamento e o aspirando ao voltar à posição inicial. Os ventrículos paracorpóreos, de acionamento pneumático, podem ser implantados em paralelo com a circulação esquerda ou direita, através de cânulas suturadas nas estruturas cardíacas e exteriorizadas na região abdominal. Apesar de serem localizados externamente, proporcionam uma mobilidade relativa ao paciente, sendo capazes de manter a circulação por vários meses. Os ventrículos implantáveis, de acionamento eletromecânico, são utilizados apenas na assistência à circulação esquerda, sendo suturados diretamente nas estruturas cardíacas e tendo exteriorizado apenas o cabo de fornecimento de energia. A sua utilização pode ser mantida por períodos superiores a um ano. O coração artificial total é implantado em substituição ao coração do próprio paciente. Existem vários tipos de acionamento, sendo o mais comum o pneumático.

A indicação e a seleção dos dispositivos de assistência total à circulação são invariavelmente influenciadas pela sua disponibilidade e pela experiência da equipe cirúrgica. As situações nas quais o emprego destes dispositivos é justificado são apresentadas na tabela XLV258-261. Com relação ao uso destes dispositivos, vários fatores estão relacionados a mau prognóstico pós-operatório e devem ser considerados como contra-indicações: idade >65 anos; episódio de embolia pulmonar no último mês; entubação orotraqueal prolongada (período >48h); episódio de reanimação cardiopulmonar nas últimas 24h; seqüela neurológica aguda; insuficiência renal aguda ou crônica, com creatinina >2,5mg/dl e/ou uréia >100 mg/dl; disfunção hepática, com bilirrubinas totais >3mg/dl e quadro infeccioso ativo.

 

VIII. Tratamento de pacientes com condições especiais e co-morbidades

A. Tromboembolismo pulmonar (tabela XLVI e XLVII)

Pacientes com IC têm risco aumentado de tromboembolismo pulmonar (TEP), o que constitui causa relativamente freqüente de descompensação. As condições predisponentes são: baixo débito cardíaco através de cavidades dilatadas; hipocontratilidade dos ventrículos; anormalidades na cinética segmentar; superfície endocárdica modificada após infarto do miocárdio ou miocardiopatias inflamatórias ou infiltrativas; estado de hipercoagulabilidade e a presença de FA262,263.

 

 

 

 

A disfunção ventricular direita está presente em cerca de 50% dos casos e constitui marcador de mau prognóstico, principalmente nos pacientes com instabilidade hemodinâmica. Diferente dos pacientes sem IC prévia, pequenos êmbolos podem causar grande repercussão hemodinâmica na presença de IC. Cerca de 90% dos pacientes em choque tinha doença cardiopulmonar prévia, enquanto 56% dos pacientes com doença cardiopulmonar prévia se apresentaram em choque, comparados com 2% nos pacientes sem essa condição264. Obstrução maciça > 50% é incomum nesta população, o que sugere que pacientes com doença cardiopulmonar prévia, acometidos de TEP maciço, com freqüência, não sobrevivem para serem incluídos nos ensaios clínicos.

A exata incidência e prevalência de TEP relacionado à IC ainda é controversa, sendo que os dados divergem entre estudos clínicos e de autópsias76,265-269. Nos estudos VHeF-T e SOLVD, a proporção de TEP foi similar a eventos sistêmicos, 10%-20%, porém diferente de AVC, 60%-80%270.

O diagnóstico de TEP em pacientes com IC deve ser sempre avaliado, pesquisando-se o relato de hemoptise, dor torácica ou tosse persistente. Fatores de risco associados a estes eventos, como FA, fenômeno embólico prévio ou diagnóstico por imagem de trombo intracavitário, devem ser valorizados. Os sinais e sintomas padrões utilizados para estimar a gravidade do evento embólico em pacientes com doença cardiopulmonar subjacente podem não ser indicadores confiáveis. A presença de choque cardiogênico (PA sistólica =90mmHg) está associada com aumento de 3 a 7 vezes na mortalidade, com a maioria dos óbitos ocorrendo na primeira hora de apresentação. É necessária uma rápida integração da história e exame físico sugestivos com exames laboratoriais e, subseqüentemente, o estabelecimento de uma estratégia diagnóstica e terapêutica em um curto período de tempo. Todos os pacientes devem ser submetidos a uma telerradiografia do tórax, para excluir outras morbidades que podem simular TEP. A ecodopplercardiografia é um exame muito útil, por poder ser realizado à beira do leito, não ser invasivo, possibilitar diferenciar a causa do choque e reconhecer as características do TEP. A realização de uma cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão em pacientes criticamente doentes pode ser difícil. A tomografia computadorizada helicoidal vem sendo utilizada para substituir, progressivamente, a angiografia pulmonar para confirmação do diagnóstico, podendo substituir o ecocardiograma transtorácico e o transesofágico. A angiografia pulmonar é considerada o padrão ouro para confirmar o diagnóstico, entretanto é invasiva, tem custo elevado, requer profissionais experientes e nem sempre está disponível. Os níveis de dímero D estão elevados na presença de um evento tromboembólico agudo, mas não são suficientes para confirmar o diagnóstico de TEP, entretanto o teste negativo pode excluir o diagnóstico (tabela XLVI).

Na fase precoce de avaliação, os pacientes requerem estabilização e terapia agressiva271,272 (tabela XLVII). Hipoxemia (refratária) não revertida com altas concentrações de oxigênio necessita assistência ventilatória mecânica; hipotensão arterial que não reverte com reposição volêmica requer terapia inotrópica. A terapia trombolítica tem sido considerada.a opção de escolha em pacientes com instabilidade hemodinâmica, com ou sem disfunção ventricular direita, ficando a embolectomia reservada para aqueles casos em que a trombólise está contra-indicada. Outras indicações potenciais de trombolíticos são a presença de disfunção ventricular direita, hipoxemia grave, insuficiência respiratória e trombose ileofemoral maciça. A heparina fracionada ou não fica reservada para os casos sem instabilidade hemodinâmica.

B. Anemia (tabela XLVIII)

Embora a anemia (e sua correção) seja uma co-morbidade bem conhecida em várias condições clínicas, incluindo isquemia miocárdica, só recentemente, o seu papel na IC tem sido reconhecido como fator prognóstico independente de morbidade e mortalidade, mas sua fisiopatologia ainda não está bem estabelecida. Diversos mecanismos estão implicados em seu aparecimento: (1) deficiência de ferro por baixa ingesta, má-absorção ou perda crônica, principalmente nas miocardiopatias isquêmicas com uso de antiagregantes plaquetários, os quais levam a perdas digestivas por sangramento; (2) co-morbidades, como o diabete, hipertensão e insuficiência renal crônica associadas; (3) perdas urinárias de eritropoietina e transferrina; (4) uso de inibidores da ECA273; (5) atividade aumentada das citocinas, ocasionando depressão medular274; e (6) hemodiluição.

 

 

Aproximadamente 50% dos pacientes com ICD são anêmicos (Hb<12 g/dl e/ ou Ht <37%). A prevalência, bem como a gravidade aumentam com a classe funcional (CF) da IC (NYHA), com estudos apontando uma percentagem de pacientes anêmicos de 52,6% na CF III e 79,1% na CF IV275,276, sendo mais comum entre os idosos, mulheres, hipertensos e na presença de doença renal associada277-279. Anemia e insuficiência renal crônica são fatores prognósticos independentes para mortalidade em pacientes com IC e são associadas com piora dos sintomas e redução da capacidade funcional280-282.

Anemia grave e aguda costuma ser bem tolerada em corações normais em repouso, porém a presença de doença arterial coronariana piora a capacidade do miocárdio de adaptar-se a essas condições, visto que a anemia pode predispor o miocárdio a isquemia, atordoamento repetitivo, apoptose e necrose, contribuindo para a progressão da dilatação ventricular e IC283,284.

A síndrome cardiorrenal é um círculo vicioso que ocorre na IC, causada por baixo fluxo, levando à insuficiência renal e subseqüente redução na produção de eritropoietina, o que ocasiona anemia. A disfunção ventricular e a anemia levam à exacerbação da hipóxia miocárdica e periférica, ao aumento do retorno venoso, aumento do trabalho cardíaco e hipertrofia ventricular esquerda. A hipóxia leva ainda a ativação dos neuro-hormônios e citocinas que, por si só, exacerbam a anemia, agravando o ciclo vicioso. A anemia piora a IC que agrava a insuficiência renal e reduz ainda mais a produção de eritropoietina.

Não há ainda evidências suficientes sobre transfusões sangüíneas para tratamento de ICD em pacientes anêmicos. A maioria das Diretrizes recomenda transfusões sangüíneas para pacientes que não estão criticamente doentes, somente quando níveis de hemoglobina estão abaixo de 8 a 7g/dl. Entretanto, deve-se individualizar e rastrear os pacientes de alto risco que podem se beneficiar de transfusão, tais como os idosos, coronarianos e portadores de insuficiência renal crônica (IRC), cujos níveis de hemoglobina devem ser mantidos por volta de 10g/dl285,286. A eritropoietina é fator de crescimento glicoprotéico, produzido pelos rins para regular a produção de glóbulos vermelhos. Foi utilizada, originalmente, em pacientes anêmicos com insuficiência renal crônica (IRC) em tratamento dialítico ou pré-diálise, com sucesso. Um estudo prospectivo, com 26 pacientes com IC grave e anemia (Hb<12 g%) considerados resistentes ao tratamento clínico otimizado, o uso de eritropoietina subcutânea e ferro endovenoso aumentou os níveis de Hb de 10,16 ± 0,95 para 12,10±1,21g/dl, após um período de 7,2±5,5 meses, com subseqüente melhora da função cardíaca, fração de ejeção ventricular de 27,7±4,8 para 35,4 ±7,6, redução das hospitalizações de 91,9%287.

C. Insuficiência renal crônica (tabela XLIX, L, e LI)

Doenças cardiovasculares (DCV) são as que mais contribuem para morbidade e mortalidade de pacientes urêmicos. A mortalidade por DCV é aumentada de 10-20 vezes, sendo que a prevalência de IC é 12 a 36 vezes superior nos pacientes em terapia substitutiva renal do que na população geral, sendo responsável por até 50% das mortes na fase final da doença. A etiologia da IC na IRC é multifatorial: uremia, níveis elevados de cálcio, fosfato, diabete, hipertensão arterial sistêmica (HAS) e doença coronariana. As alterações miocárdicas observadas são hipertrofia ventricular esquerda (HVE), lesões arteriais degenerativas, envolvendo artérias coronarianas e, menos freqüentemente, pericardites e valvopatias calcificadas288. Apesar desta população estar excluída dos grandes estudos sobre prevenção primária e secundária, acredita-se que, mesmo na fase avançada da doença, tratamentos específicos para HAS, anemia, hiperparatireoidismo e dislipidemia também têm se mostrado benéficos289,290.

 

 

 

 

 

 

Correção da anemia em IC e IRC: Alguns dados indicam que a correção da anemia com Hb <10g/dl, com conseqüente melhora da IC, está, freqüentemente, associada com lentidão ou estabilização da progressão da IRC291, mesmo em pacientes diabéticos292, melhorando a qualidade de vida e a capacidade de exercício, sem impacto na mortalidade293.

A anemia é considerada como fator de risco independente para disfunção ventricular esquerda, risco de hospitalizações por IC e descompensações recorrentes e mortalidade em pacientes com IRC em terapêutica dialítica294. As seguintes medidas são importantes: (1) intensificação da diálise com sessões de ultrafiltração se necessário, no sentido de restabelecer a volemia ideal, melhorar os níveis de uréia e distúrbios eletrolíticos; (2) instituir tratamento da HAS associada, importante fator predisponente para descompensação da IC; (3) tratamento da isquemia miocárdica quando presente; (4) o uso de IECA ou inibidor da angiotensina II está indicado em pacientes em programa de diálise, independente dos níveis de creatinina; (5) digitálicos devem ser usados com cautela e os níveis séricos devem ser monitorados freqüentemente; (6) o uso de IECA está contra-indicado em pacientes com creatinina sérica > 2,5 mg/dL e/ou potássio sérico > 5,5 mEq/L que não se encontram em terapêutica dialítica, podendo ser substituído pela associação de hidralazina com nitrato.

D. Insuficiência renal agravada

A maioria dos pacientes com IC crônica, de gravidade suficiente para resultar em hospitalização, tem anormalidades da função renal. A disfunção renal pode ser secundária à baixa perfusão renal, doença renal intrínseca ou às próprias drogas utilizadas no tratamento da IC, podendo agravar-se durante a descompensação aguda da IC e sua terapia. A causa da insuficiência renal no contexto da ICD parece estar associada a uma interação cardiorrenal complexa, que vai além de apenas débito cardíaco reduzido295.

Doenças associadas, tais como aterosclerose, HAS, diabetes mellitus e amiloidose, podem causar doença renal intrínseca. Vários outros fatores podem contribuir para uma hipoperfusão renal: queda do débito cardíaco, redução do fluxo sanguíneo renal, pressão elevada nas veias renais, causada pela elevação da pressão no átrio direito e regurgitação tricúspide296,297. Aumento de substâncias vasoconstritoras circulantes-norepinefrina, endotelina e angiotensina- constitui fator que contribui para a disfunção renal. Além disso, a liberação e/ou sensibilidade alterada de vasodilatadores endógenos, tais como peptídeos natriuréticos e óxido nítrico, pode afetar a função renal298-230.

Além das alterações hemodinâmicas, a terapia para IC pode influenciar a função renal diretamente. A função renal pode piorar com o tratamento com diuréticos ou IECA, embora essas alterações, geralmente, sejam transitórias e reversíveis. Disfunção renal persistente ou progressiva está associada com deterioração de doença renal de base e prognóstico reservado. A despeito dessas potenciais interações adversas, a maioria dos pacientes com IC tolera disfunção renal leve a moderada, sem necessidade de suspensão de medicamentos. Entretanto, se a creatinina sérica aumentar acima de 3mg/dL, a presença de insuficiência renal pode limitar a eficácia do tratamento e predispor à intoxicação por fármacos estabelecidos para o tratamento da IC. Pacientes com níveis de creatinina maior que 5mg/dL, geralmente, requerem diálise ou hemofiltração para controle da retenção hídrica, redução do risco de uremia/ hiperpotassemia e para permitir o uso de medicações necessárias para o tratamento adequado da IC301,302.

As alterações renais podem ter impacto na terapia da IC. A disfunção renal pode resultar em suspensão dos diuréticos e IECA antes de se atingir o tratamento ótimo, com redução das pressões de enchimento em níveis considerados ideais e com subseqüente manutenção dos sintomas de congestão. Os IECA são benéficos, mesmo em pacientes com níveis moderadamente elevados de creatinina303. Uma prática comum é utilizar os níveis de uréia e creatinina como índices de perfusão global durante diurese progressiva. Alterações leves nos níveis de uréia e creatinina podem ser interpretadas, equivocadamente, como uma redução do débito cardíaco decorrente de excesso de diurese, levando a uma redução da intensidade da terapia, apesar de pressões de enchimento elevadas. Existem evidências de que elevações discretas nos níveis de uréia e creatinina raramente indicam uma redução no débito cardíaco, mas, usualmente, refletem outros fatores cardiorrenais. Pacientes recebendo terapia considerada ótima, com freqüência, têm elevações de uréia e creatinina da ordem de 10% a 20%304. Até o momento, não existem recomendações nas Diretrizes acerca dos níveis basais de creatinina, filtração glomerular estimada de creatinina, ou limites de aumento aceitáveis durante a terapia. Entretanto, pacientes com insuficiência renal, definida como aumento > de 25% nos níveis de creatinina, alcançando níveis >2,5mg/dL, merecem atenção cuidadosa. Existem poucas opções disponíveis para aliviar os sintomas de congestão em pacientes que desenvolvem disfunção renal progressiva durante a terapia de IC. Ultrafiltração ou hemodiálise podem ser indicadas com o objetivo de melhorar o conforto e qualidade de vida.

E. Apnéia do sono na insuficiência cardíaca

(tabela LII e LIII)

Apnéia obstrutiva e apnéia central ou padrão respiratório do tipo Cheyne-Stockes são comuns na IC, e a fisiopatologia destas duas condições está intimamente relacionada. A abordagem convencional da avaliação e manejo da IC necessita ser modificada, em vista das evidências crescentes de que os transtornos respiratórios do sono aumentam o risco de complicações e aceleram a progressão da IC, constituindo-se em fatores de risco independentes de mortalidade na IC305.

 

 

 

 

1. Apnéia obstrutiva do sono

Durante o sono, no estágio da ausência do movimento ocular rápido (ocupando 85% do período total do sono), observa-se redução da atividade simpática, das taxas metabólicas, da freqüência cardíaca, da pressão arterial e do débito cardíaco306,307. A apnéia obstrutiva do sono é causada pelo colapso da faringe durante o sono, que ocorre, principalmente, em indivíduos obesos, sonolentos durante o dia, que apresentam a voz anasalada308. A recorrência de apnéia obstrutiva durante o sono proporciona momentos de hipóxia e hipercapnia, com elevação exagerada da pressão negativa intratóracica (levando a um aumento da pós-carga e redução da pré-carga e, conseqüentemente, diminuição do débito cardíaco) com liberação intensa da atividade simpática, inibição da atividade vagal, elevação de mediadores inflamatórios, elevação do estresse oxidativo e subseqüente elevação da pressão arterial e da artéria pulmonar e aumento da freqüência cardíaca309-311. Estas alterações podem predispor ao aparecimento de arritmias, isquemia, apoptose, remodelamento adverso e progressão da ICD.

Para o diagnóstico de certeza da apnéia obstrutiva do sono, há necessidade da utilização da técnica chamada de polissonografia que apresenta o inconveniente de ser um exame dispendioso e, portanto, não se prestar para a utilização generalizada nos pacientes com IC. A terapêutica geral destes pacientes inclui perda de peso, abstinência de álcool e sedativos que predispõem ao colapso da faringe durante o sono e uso de pressão respiratória contínua, positiva nasal ou oral, quando indicada. Adicionalmente, deve-se tratar a hipertensão e síndrome plurimetabólica. Não há evidência de que os fármacos utilizados no tratamento da ICD tenham qualquer impacto na gravidade da apnéia obstrutiva do sono. Nenhum ensaio randomizado sobre IC avaliou o impacto da apnéia do sono nos desfechos cardiovasculares. Entretanto, a abolição aguda da apnéia obstrutiva do sono pelo CPAP em pacientes com IC previne recorrência de hipóxia, pode aumentar fração de ejeção de ventrículo esquerdo, reduzir diâmetros ventriculares, a pressão arterial, freqüência cardíaca noturna e a sensibilidade do barorreflexo arterial.

2. Apnéia central durante o sono ou respiração de Cheyne-Stokes

O padrão respiratório de Cheyne-Stokes (PRCS) é caracterizado por um aumento da freqüência ventilatória, seguido de hipoventilação até a apnéia. É encontrado em pacientes com disfunção do sistema nervoso central, em indivíduos que ascendem a grandes altitudes, pacientes com IC e está associado a mau prognóstico. Apesar de descrito há muitos anos, só mais recentemente o seu mecanismo fisiopatogênico vem sendo melhor compreendido. Parece existir uma inadaptação e retardo na captação de sinais sangüíneos relacionados à concentração de PaO2 e PaCO2 entre os receptores pulmonares e os corpos carotídeos, em função do baixo débito circulatório existente na IC312.

O tratamento específico para PRCS vem se consolidando na ultima década313. A suplementação de O2 nasal diminui os episódios de apnéia, reduz as catecolaminas urinárias, melhora a capacidade respiratória e a CF da IC314. Entretanto, não existem ensaios clínicos que analisaram o impacto na mortalidade. Considerando que a PRCS é uma manifestação da IC avançada, a primeira consideração seria otimizar o tratamento da própria IC. Um tratamento agressivo com diurético para abaixar as pressões de enchimento, administração de IECA e betabloqueadores podem reduzir a gravidade da apnéia central do sono, porém pode resultar alcalose metabólica do uso excessivo de diuréticos e predispor a PRCS. Se o PRCS persistir apesar da otimização do tratamento da ICD, outras intervenções devem consideradas: (1) oxigenoterapia noturna pode abolir a apnéia associada à hipóxia, aliviar a PRCS, reduzir níveis de norepinefrinas noturnas e melhorar o VO2 max; (2) a CPAP foi testada em estudos clínicos randomizados em pacientes com IC e reduz a pré e pós carga cardíaca, reduz a atividade simpática, melhora a fração de ejeção, a regurgitação mitral e a qualidade de vida.

F. Disfunção tireoidiana (tabela LIV)

1.Síndrome do T3 baixo

As doenças da tireóide constituem co-morbidades que podem estar associadas à síndrome da IC315. Mais de 80% do hormônio biologicamente ativo tri-iodotironina (T3) é derivado da conversão periférica do pró- hormônio tiroxina (T4), o qual é secretado pela glândula tireóide. Pelo menos 30% dos pacientes com IC têm baixas concentrações circulantes de T3 livre e elevações dos níveis de T3 reverso (rT3), sem aumento compensatório da concentração de TSH. Essas alterações são proporcionais ao grau da CF da IC, correlacionando-se com a gravidade da doença316. Na IC, ocorre uma redução da conversão periférica do T4 em T3, resultando na síndrome do T3 baixo ou do eutireoideu doente, que é descrito na ICD317-320. A integridade funcional desse eixo hormonal não está completamente elucidada, embora uma atenuação da resposta do TSH ao TRH tenha sido descrita. Em pacientes com IC avançada, uma baixa relação entre T3/rT3 está associada com disfunção ventricular grave, sendo um preditor de mau prognóstico em curto prazo.

 

 

Tentativas iniciais de melhorar a função cardíaca com hormônio tireoidiano, administrado em pacientes com IC grave, parecem promissoras321,322. Essas observações sugerem que a redução dos níveis de T3 em doenças não tireoidianas afeta de forma adversa a função cardíaca, e os pacientes se beneficiam da reposição hormonal, à semelhança do hipotireoidismo. A inabilidade dos pacientes com doença não tireoidiana em converter T4 em T3, talvez devido a um aumento na interleucina 6 e uma queda na atividade da deiodinase hepática tipo I, sugere que a reposição hormonal deve ser feita com T3, em doses para normalizar os níveis séricos. Embora já existam pequenos estudos sugerindo que a administração de T3 venoso é benéfica em pacientes com IC avançada, mais estudos são necessários para estabelecer recomendações específicas para o tratamento.

2. Hipertireoidismo

Pacientes com hipertireoidismo podem se apresentar, ocasionalmente, com dispnéia de esforço ou outros sinais e sintomas de IC. Eventualmente, pacientes com hipertireoidismo crônico e grave podem apresentar déficit grave da contratilidade cardíaca, baixo débito cardíaco, sintomas e sinais de IC, terceira bulha e congestão pulmonar. Esta é uma situação complexa que ocorre, geralmente, em decorrência de taquicardia persistente ou FA. É de extrema importância o pronto reconhecimento e adequado manejo das manifestações cardíacas em pacientes acima de 50 anos de idade, porque as complicações cardíacas constituem a principal causa de morte após tratamento do hipertireoidismo. O tratamento inicial deve incluir antagonistas betadrenérgicos, tais como o propranolol ou atenolol, com o objetivo de reduzir a freqüência cardíaca para níveis normais. A seguir, deve ser introduzida a terapia definitiva com iodo 131 isolado ou em combinação com uma droga antitireoidiana.

3. Hipotireoidismo

Ao contrário do hipertireoidismo, as concentrações baixas de hormônio tireoidianos são associadas com redução do débito cardíaco, da freqüência cardíaca, do volume sistólico, da contratilidade miocárdica, bem com aumento da resistência vascular sistêmica. As manifestações cardíacas incluem bradicardia, derrame pericárdio e IC. Entretanto, a IC é rara, porque o débito cardíaco é, usualmente, suficiente para suprir as demandas periféricas de oxigênio. A terapia com tiroxina reverte todas as manifestações cardiovasculares.

4. Doença tireoidiana induzida por amiodarona

A administração crônica de amiodarona, um fármaco comumente usado em pacientes com IC para tratamento de arritmias ventriculares e supraventriculares, é um outro fator responsável por disfunção tireoidiana. Seu alto conteúdo de iodo pode causar disfunção tireoidiana em pacientes com doença de tireóide preexistente ou tireoidite destrutiva em pacientes com glândula tireoidiana previamente normal. A incidência combinada de hiper ou hipotireoidismo em pacientes utilizando amiodarona é por volta de 14-18%. A administração crônica de amiodarona a pacientes eutireoidianos, sem evidência de doença tireoidiana de base, resulta em aumento da concentração de T4 com T3 normal.

Hipertireoidismo. Dois tipos de hipertireoidismo podem ser induzidos:

1. hipertireoidismo do tipo I: cada comprimido de 200 mg de amiodarona contém 70mg de iodo, o que é suficiente para induzir hipertireoidismo em pacientes com bócio nodular ou doença de Graves em remissão. Isto não constitui, necessariamente, uma indicação para suspensão da amiodarona, porque muitos pacientes podem ser manejados com medicação antitireoidiana concomitante. Entretanto, essa forma de hipertireoidismo pode ser muito difícil de tratar.

2. hipertireoidismo do tipo II, que é causado por uma tireoidite decorrente do uso de amiodarona sem doença tireoidiana preexistente. A maioria dos casos tem resolução espontânea após suspensão da amiodarona.O diagnóstico diferencial entre os dois tipos pode ser difícil.

Hipotireoidismo: Amiodarona pode causar hipotireoidismo em pacientes com tireoidite de Hashimoto preexistente. Entretanto, a elevação dos níveis séricos de TSH antes ou durante o tratamento não constitui contra-indicação para o uso de amiodarona, já que a falência da tireóide pode ser adequadamente tratada com tiroxina.

G. Caquexia cardíaca (tabela LV)

Caquexia é uma complicação importante, associada com mau prognóstico, ocorrendo nas doenças crônicas, entre as quais a IC, mas cuja definição é controversa. Alguns autores consideram como má nutrição e conteúdo de gordura corpórea de < 22% em mulheres e < 15% em homens, e outros, de uma forma mais simples, quando a perda de peso seco > 7,5%, em período de seis meses (afastando-se outras situações clínicas que possam levar à caquexia)323-325. Pode-se subclassificar em grave a perda ponderal > 15% e, em moderada ou inicial, entre 7,5 a 15%. Como a prevalência e sobrevida da IC vêm aumentando, a caquexia cardíaca acaba se estabelecendo nestes pacientes, acarretando maior morbidade, com taxas de mortalidade de 50%, no período de 18 meses de acompanhamento326.

 

 

Os fatores principais envolvidos na etiologia da caquexia cardíaca parecem estar relacionados com deficiência nutricional, má absorção intestinal, disfunção metabólica, disfunção do ventrículo direito, elevação das catecolaminas plasmáticas, ativação neuro-humoral, mecanismos imunes, aumento do catabolismo e o fator de necrose tumoral (TNF)327-329. Outras citocinas, como interleucina-1 e 6, o interferon g e fator b do crescimento, também apresentam-se elevadas no estado caquético de pacientes com IC330. As principais hipóteses para a elevação do TNF seriam a sua produção dentro do miocárdio e também a translocação bacteriana no intestino com endotoxinemia331.

A terapêutica para os pacientes com caquexia cardíaca objetiva o ganho de tecido muscular esquelético e, conseqüentemente, a melhora da sua capacidade física. Os IECA e betabloqueadores, além de diminuírem a mortalidade, reduzem a perda de peso na IC332. Deve-se orientar o paciente para que tenha um suporte nutricional mais adequado. Naqueles casos de anorexia grave e subseqüente desnutrição importante, deve-se instituir alimentação nasoenteral.

H. Insuficiência cardíaca terminal

1. Definição

Aproximadamente, 10% das pessoas com IC têm a forma avançada da doença. A terminologia da IC crônica nos seus estágios avançados não é muito precisa, sendo que os termos "avançada, grave, refratária e terminal" são utilizados, indiscriminadamente, como sinônimos. O termo IC terminal surgiu na década passada e reflete mau prognóstico. A introdução de novos tratamentos na prática clínica requer uma avaliação contínua das evidências e, se possível, com critérios bem definidos333.

Não existe uma definição simples para a complexa síndrome da IC avançada334. Na verdade, a classificação funcional da IC (NYHA) comumente usada para descrever o status clínico do paciente é também imprecisa. A classe funcional constitui uma avaliação temporal do paciente, mas o estado clínico pode flutuar tanto que uma única avaliação não constitui uma base segura para a classificação. Um paciente na classe IV, por definição, é sintomático em repouso. Entretanto, após tratamento intensivo, ele pode migrar para classe III, mas, provavelmente, persiste como portador de IC avançada. Foi desenvolvida uma definição complexa que engloba sinais e sintomas, capacidade funcional, duração dos sintomas, fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) e outros critérios, como catecolaminas e hiponatremia. Os pacientes que preenchem esses critérios sofrem forte impacto negativo na sobrevida. Mesmo esse esquema de classificação não é, contudo, aplicável para todos os pacientes. Alguns pacientes podem ter disfunção ventricular reversível, sendo que outros podem melhorar muito com o tratamento clínico otimizado. Sendo assim, uma definição para essa complexa síndrome incluiria os pacientes que, a despeito do tratamento clínico otimizado, persistem muito sintomáticos, com evidências de progressão da doença e com alta mortalidade em um ano. Vários ensaios clínicos demonstraram que a sobrevida dos pacientes que progridem para a classe IV é reduzida dramaticamente, mesmo com a estratégia de tratamento modulando o sistema neuro-hormonal.76,112,335,336.

Se uma condição reversível não está presente ou se o transplante cardíaco não constitui opção factível, por definição, torna-se uma doença terminal. Obviamente, o tratamento com IECA, betabloqueadores e espironolactona pode reduzir morbidade e mortalidade, mesmo nesse grupo de pacientes. Mas, infelizmente, mesmo com o tratamento ótimo, alguns pacientes com IC grave continuam a ter deteriorado o seu quadro clínico e evoluem extremamente sintomáticos. Na atualidade, poucas opções são disponíveis para esse número crescente de pacientes com IC terminal, refratários ao tratamento clínico337,338. Embora os pacientes com a forma mais grave da doença signifiquem uma proporção menor, eles representam o maior número de hospitalizações e, conseqüentemente, uma grande sobrecarga econômica.

2. Medida paliativas e cuidados de fase final da evolução (tabela LVI)

Os cuidados paliativos são destinados a pacientes cuja doença não responde ao tratamento curativo, e o objetivo é centrado na sua qualidade de vida e de suas famílias.

 

 

O planejamento dos cuidados para o paciente com IC terminal envolve vários problemas, porque não existe um modelo definido para esse grupo. Tradicionalmente, o hospice care era oferecido a pacientes com câncer terminal e, só recentemente, esses cuidados têm sido estendidos para outras doenças crônicas, incluindo a IC terminal. A IC pode ser incluída nos programas de hospice com muita propriedade, pois os pacientes sofrem de dispnéia importante e podem necessitar de administrações freqüentes de diuréticos venosos e, em alguns casos, de inotrópicos venosos, ansiolíticos e narcóticos para alívio de seu sofrimento.

Tradicionalmente, a indicação de hospice care requer uma predição de morte dentro de 6 meses, o que é uma política operacional difícil de ser aplicada, principalmente para os pacientes com IC. Um prognóstico estimado de sobrevida em torno de seis meses, concordância do paciente e familiares em não aceitar medidas mais agressivas de tratamento, são critérios para inclusão no programa. Esses cuidados terminais excluem tratamentos que curam a doença de base ou tratam a fisiopatologia subjacente. Ao contrário do câncer, um modelo de predição de morte para pacientes com IC pode ser muito difícil e complexo. A morte pode ocorrer por outras causas inesperadas, tais como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, arritmias ou infecção. Outros pacientes podem sobreviver mais de 6 meses. Muitos vão se tornando cada vez mais refratários às doses crescentes de medicamentos e falecem por deterioração hemodinâmica. A inabilidade de predizer, com acurácia, o tempo de vida leva a uma esperança de vida continuada, com o paciente fazendo a transição muito dolorosa de gravemente enfermo para extremamente enfermo.

O maior ensaio já realizado sobre essa questão foi o SUPPORT339, no qual foram analisados pacientes com IC e suas preferências, prognóstico, tratamento e desfechos. Nesse estudo, somente 23% dos pacientes com IC classe IV recusaram ressuscitação. Mais da metade dos pacientes manifestou o desejo de conforto e alívio dos sintomas, tais como dor, dispnéia, nos últimos dias de suas vidas. Mais de 60% sofreu dispnéia grave 3 dias antes da morte. Cerca de 40% recebeu, pelo menos, 1 a 3 tipos de tratamento de suporte de vida- sondas para alimentação, ventilação mecânica e manobras de ressuscitação cardiopulmonar. Apesar do desejo dos pacientes e suas preferências, muitos foram tratados agressivamente.

Os cuidados paliativos podem ser oferecidos por uma equipe multidisciplinar, no domicilio ou no hospital, com os programas de hospice, que incluem diurético venoso, inotrópicos venosos (em alguns casos), morfina, suplemento de oxigênio, com ou sem hospitalização. A Organização Mundial de Saúde acrescentou objetivos adicionais aos cuidados paliativos340: (1) reafirmação da vida e consideração da morte como um processo natural; (2) não acelerar ou adiar a morte; (3) prover alívio da dor e de outros sintomas dolorosos; (4) integrar os aspectos psicológicos e espirituais do tratamento; (5) prover suporte no sentido de auxiliar os pacientes a se manterem ativos até a possível morte; (6) auxiliar a família a suportar a dor e a doença do paciente.

Os principais sintomas comuns aos pacientes terminais podem ser manejados nesses locais, em casa ou nos hospitais.

Dispnéia: Mais da metade dos pacientes com doença terminal sofre de dispnéia grave. O tratamento desse sintoma inclui o tratamento da doença de base. Os opiáceos são muito úteis. Aliviam a tosse, a ansiedade, a dor, a exaustão e reduzem o estresse físico e psicológico. A administração de oxigênio pode ser útil, mesmo em casos sem hipoxemia.

Náusea e vômito: Úlcera péptica e constipação devem ser tratadas. Bloqueadores da histamina podem exacerbar delírio, sendo assim, os antiácidos devem ser preferidos. A metoclopramida é um excelente antiemético, mas também pode causar delírio, depressão e feitos extrapiramidais. Antagonistas da serotonina, tais como ondansetron, possuem ótima ação antiemética, porém são muito dispendiosos. As fenotiazinas podem ser eficazes, mas também possuem efeitos extrapiramidais e anticolinérgicos.

Anorexia e caquexia: A perda do apetite é estressante para o paciente e a família. Tem origem multifatorial, incluindo produção aumentada de citocinas. O tratamento tem o objetivo de melhorar a causa de base, quando possível. Estimulantes do apetite podem ser úteis.

Ansiedade e depressão: A ansiedade e depressão ocorrem com freqüência em pacientes terminais, como resultado de dor, dispnéia ou outras causas. Depressão clínica é comum e deve ser tratada com ansiolíticos e antidepressivos, sempre que necessários.

Sofrimento: Nenhuma discussão sobre cuidados paliativos está completa se não abordar o sofrimento. O sofrimento vai além da dor física e afeta todos os aspectos da vida pessoal. O sofrimento é sentido por pessoas e não por corpos e pode ser aliviado pela simples presença do médico, demonstrando que está comprometido com o paciente e que não o abandonou.

Muitos pacientes não estão preparados para aceitar esse curso de tratamento. Em média, os pacientes são admitidos nos hospices um mês antes da morte. No estudo SUPPORT, 58% morreram no hospital, 27% em casa e somente 3% faleceram nos hospices. Em geral, os pacientes preferem tratamento onde eles têm a maior chance de sobreviver. Como os hospices são utilizados nos últimos dias de vida, outras opções devem estar disponíveis antes dessa fase terminal. Recentemente, foram propostos alguns algoritmos para o manejo complexo da IC refratária, os quais incluem opções de tratamento no domicílio e hospices341.

3. Internação domiciliar (tabela LVII)

Um programa de internação domiciliar pode ser transitório ou em longo prazo. Usualmente, esse tipo de serviço permite que uma pessoa com incapacidade física se torne mais independente. Esses programas fornecem abordagens multidisciplinares para pacientes com doença crônica. Vários estudos sobre a internação domiciliar para pacientes com IC demonstraram redução nas hospitalizações, melhora da classe funcional e redução dos custos. Considerando o número crescente de pacientes idosos com diagnóstico de IC, aumento do número de casos de IC crônica e avançada, esse programa parece muito adequado para o tratamento de pacientes com IC. Tais programas proporcionam uma variedade de serviços, tais como terapia inotrópica venosa, diurético intravenoso, oximetria de pulso, oxigenoterapia, monitoração eletrocardiográfica, e equipe multidisciplinar. O tratamento vai desde educação, reabilitação física do paciente, até medicação venosa15,342-344.

 

 

IX. Programas de seguimento e tratamento especializado da ICD (tabela LVIII)

A. Clínica de insuficiência cardíaca

Dentre as medidas gerais a serem aplicadas a pacientes com episódios freqüentes de descompensação ou em estágio avançado da síndrome, destaca-se o acompanhamento mais próximo em clínicas de IC ou em estruturas que funcionem como tal345-347. Vários estudos demonstraram a superioridade e custo-benefício de centros especializados no tratamento da IC348. Muitos dos estudos são observacionais, utilizando uma dinâmica antes-depois, e as intervenções variando de simples seguimento por telefone até programas mais sofisticados349. Embora existam poucos estudos randomizados, os resultados são semelhantes350. Assim, quando não realizada em clínica de IC, a efetividade do tratamento clínico de pacientes com IC grave, avançada, é limitada pela subutilização de medicações, adesão pobre à medicação/dieta e perda da monitorização sistemática dos pacientes, etc. A não adesão pode ser a mais importante limitação ao tratamento351. A utilização da clínica de IC aumenta a aderência a dieta e medicações melhorando a classe funcional e capacidade de exercício352,353.

 

 

Os programas de clínica de IC basicamente consistem de programas de educação intensiva sobre IC e a monitoração no seguimento (tabela LXIII e LIX). Os programas de clínica de insuficiência cardíaca podem ser classificados de acordo com a estrutura de atendimento, envolvendo o tipo de tratamento que é oferecido, dos recursos humanos, da composição da equipe multidisciplinar, da monitorização e educação e das instalações oferecidas354.

 

 

Os objetivos são educação do paciente para garantir aderência à dieta e medicações e identificação precoce de sintomas, fatores relacionados com descompensação, ou eventos passíveis de tratamento/prevenção fora do hospital (tabela LX). Entretanto, ainda não está definido qual seria a ótima intervenção, que pode ser simples ou complexa, além de sofrer influência da prática médica e da população. O sistema de monitorização também pode ser realizado de várias maneiras. Também se desenvolve estratégia para que a adesão ao tratamento se mantenha consistente, reconhecendo fatores relacionados a esta adesão em cada paciente.

 

 

O paciente recebe instruções para entrar em contato com a equipe diante de determinados sintomas e sinais. Procura-se uma detecção precoce de ou prevenção de fatores relacionados com descompensação cardíaca, destacando-se: hipertensão arterial, arritmia cardíaca/fibrilação atrial, isquemia miocárdica/infarto, valvopatia não reconhecida, infecção, consumo de álcool, uso inadequado de líquidos e sal, uso inadequado de medicações, baixa adesão ao tratamento prescrito, fatores sociais (ex: isolamento social) ou falta de suporte social, fatores comportamentais, embolia pulmonar /periférica, doença da tireóide, anemia, doença sistêmica, hipovolemia, fator iatrogênico, excessiva taquicardia ou bradicardia, piora da insuficiência mitral, gravidez, intoxicação digitálica, depressão, e co-morbidades, como hepatopatia, etc.

Os programas de clínica de IC aumentam a utilização e as doses das medicações preconizadas355,356. A IC é a causa de internação mais comum para pacientes acima de 65 anos, que também têm alto risco de reinternação precoce, sendo de 29-47% de 3 a 6 meses. Estudo prospectivo demonstrou que 53% das readmissões precoces são possíveis de prevenção357. O atendimento de pacientes com IC em centros especializados, unidades de IC, pode ser associado a melhor evolução clínica, menor hospitalização e melhor sobrevida.349,358-360. Em estudo envolvendo idosos em número limitado e pequeno de pacientes para avaliação de mortalidade, já se observou uma tendência à redução da mortalidade, com sobrevida em 3 meses de 91% para o grupo tratado e de 75% para o grupo controle. Recentemente, estudo prospectivo randomizado avaliando intervenções em casa seguida de monitorização por telefone, resultou em diminuição das internações combinadas com mortalidade, além da redução das hospitalizações347. Estudo com intervenções no domicílio demonstrou em seguimento médio de 4,2 anos que os efeitos são sustentados a longo prazo, com redução da mortalidade, readmissões hospitalares não planejadas, e conseqüente diminuição dos custos361. Em estudo com número limitado de pacientes, demonstrou-se aumento da fração de ejeção de ventrículo esquerdo de 24% para 36% e redução do diâmetro diastólico de 65mm para 59mm362, bem como do custo do tratamento363. Na tabela LXI estão as recomendações para clínica de insuficiência cardíaca.

 

 

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