SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.86 issue3Influence of Diabetes Mellitus on immediate results of coronary stent: National Center for Cardiovascular Interventions (CENIC) data analysisDifferent patterns for the 6-minute walk test as a test to measure exercise ability in elderly with and without clinically evident cardiopathy author indexsubject indexarticles search
Home Pagealphabetic serial listing  

Services on Demand

Journal

Article

  • text in English
  • English (pdf) | Portuguese (pdf)
  • Article in xml format
  • How to cite this article
  • SciELO Analytics
  • Curriculum ScienTI
  • Automatic translation

Indicators

Related links

Share


Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782XOn-line version ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.86 no.3 São Paulo Mar. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2006000300006 

ARTIGO ORIGINAL

 

Cardioversão elétrica e lesão miocárdica: avaliação pelos novos marcadores de injúria cardíaca

 

 

Elizabete Silva dos Santos; Marcos Paulo Pereira; Luiz Minuzzo; Dalmo A. R. Moreira; Rui Ramos; Álvaro Avezum; Ari Timerman; Leopoldo S. Piegas

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - São Paulo, SP

Correspondência

 

 


RESUMO

OBJETIVO: Avaliar, através da evolução dos novos marcadores bioquímicos de injúria cardíaca, se a cardioversão elétrica (CVE) causa lesão miocárdica.
MÉTODOS: Foram avaliados 76 pacientes (P) submetidos a CVE eletiva de fibrilação atrial ou flutter atrial. Medidas de creatinafosfoquinase (CPK), CKMB-atividade e dosagem de CKMB-massa (M), mioglobina e troponina I cardíaca (cTnI) foram determinadas antes e após 6 e 24 horas da CVE.
RESULTADOS: A CVE resultou um sucesso em 58 P (76,3%). A carga cumulativa (CC) foi de até 350 joules (J) em 36 P, de 500 a 650 J em 20 P e de 900 a 960 J em 20 P, com energia média aplicada de 493 J (± 309). A cTnI permaneceu dentro da normalidade nos 76 P. Com o aumento da CC, ocorreu elevação de CPK (> valor de p = 0,007), CKMB-atividade (> valor de p = 0,002), CKMB-M (> valor de p = 0,03) e mioglobina (> valor de p = 0,015). Correlação positiva foi observada entre a CC e picos de CPK (r = 0,660; p < 0,001), CKMB-atividade (r = 0,429; p < 0,0001), CKMB-M (r = 0,265; p = 0,02) e mioglobina (r = 0,684; p < 0,0001). Correlação também positiva ocorreu entre o número de choques e picos de CPK (r = 0,770; p < 0,001), CKMB-atividade (r = 0,642; p < 0,0001), CKMB-M (r = 0,430; p < 0,0001) e mioglobina (r = 0,745; p < 0,0001).
CONCLUSÃO: A CVE não causa lesão miocárdica detectável pela dosagem da cTnI. Elevações de CPK, CKMB-atividade, CKMB-M e mioglobina são decorrentes de lesão do músculo esquelético, estando correlacionadas positivamente com a CC aplicada ou com o número de choques.

Palavras-chave: Cardioversão, injúria cardíaca, troponina I cardíaca.


 

 

Apesar de, há mais de trinta anos, a cardioversão elétrica (CVE) ser indicada para o tratamento de taquiarritmias, ainda permanecem controvérsias se essa técnica pode causar lesão miocárdica1. Evidências a favor de injúria cardíaca causada por esse procedimento baseiam-se em pequenos estudos que mostram elevações moderadas dos marcadores enzimáticos, como a creatinafosfoquinase (CPK) e sua isoenzima CKMB2. Estudos histológicos posteriores confirmaram que essas elevações poderiam ser secundárias à lesão miocárdica3-6. As lesões corresponderam a necrose localizada e foram observadas apenas quando cargas de alta energia foram utilizadas após choques repetidos7-10; um choque de alta energia produzia mais lesões do que vários choques com mais baixa energia7, 8.

Recentemente foram desenvolvidos novos marcadores de lesão miocárdica, com maior cardioespecificidade, como a troponina I e a T. As troponinas são proteínas que regulam a interação entre actina e miosina nos músculos estriados, sendo baixa sua distribuição no citoplasma. A troponina I é encontrada em 6% a 8%, e a troponina T em 2,8% a 4,1% do seu total no citoplasma. Possuem cadeias de aminoácidos com seqüência e peso molecular diferentes, conforme sua localização muscular. A troponina I cardíaca (cTnI) apresenta seqüência exclusiva de aminoácidos, diferente da seqüência de aminoácidos da troponina I do músculo esquelético, não sendo encontrada em nenhum outro tecido humano além do coração. Portanto, não há liberação da cTnI quando ocorre lesão do músculo esquelético. Sua dosagem permite a discriminação da origem esquelética ou miocárdica das lesões musculares11, bem como a detecção de lesão miocárdica mínima que se observa em determinadas situações clínicas ou experimentais12-14. A morte celular e a destruição do aparato contrátil induzem à liberação continuada por sete a dez dias15.

Na segunda metade da década de 1990, estudos em cardioversão elétrica, analisando marcadores de injúria cardíaca com maior cardioespecificidade, foram inicialmente publicados16-18. Alguns desses estudos descrevem ligeiras elevações de troponina, tanto da cTnI17 como da troponina T18 depois de repetidas cardioversões em pacientes submetidos a estudo eletrofisiológico.

O objetivo deste estudo foi avaliar se a CVE externa eletiva causa lesão miocárdica, baseada na evolução dos novos marcadores bioquímicos de injúria cardíaca.

 

MÉTODOS

Pacientes consecutivos encaminhados para CVE eletiva de fibrilação atrial ou flutter atrial, de julho de 2001 a agosto de 2003, foram considerados elegíveis para inclusão no estudo. Foram excluídos pacientes com síndrome coronariana aguda ou submetidos a revascularização miocárdica (cirúrgica ou percutânea) no mês precedente, história de lesão muscular nos últimos trinta dias, ou portadores de doença muscular. Setenta e seis pacientes foram incluídos no estudo e, após obtenção de consentimento, foram documentadas as características clínicas basais, como antecedentes pessoais, medicações em uso, sinais vitais, peso e altura (tab. 1). Todos os pacientes estavam adequadamente anticoagulados (relação normatizada internacional [RNI] acima de 2), sendo mantidos anticoagulados por pelo menos quarenta dias após o procedimento.

 

 

O Comitê de Ética em Pesquisa da Instituição aprovou o protocolo do estudo.

Os pacientes foram informados sobre a técnica do procedimento e submetidos a anestesia geral. O agente anestésico utilizado foi o tionembutal, na dose de 3 a 5 mg por quilo de peso, via endovenosa. Eletrocardiograma de doze derivações foi realizado imediatamente antes e após a cardioversão.

As cardioversões foram realizadas com cardioversor de corrente contínua monofásico, pás retangulares com eixo maior de 8 cm, cobertas com gel condutor. As pás foram localizadas, uma no segundo espaço intercostal direito e a outra na linha hemiclavicular esquerda, no sexto espaço intercostal. Foram aplicados choques sincronizados com o pico da onda R, com energia que variou de 50 a 360 joules (J), sendo a carga inicial para o flutter atrial de 50 J, seguida de 100, 200, 300 ou uma segunda carga de 300 J, e para a fibrilação atrial a carga inicial de 100 J, seguida de 200, 300 ou 360 J. O intervalo entre os choques foi o menor possível, tendo-se a preocupação para manter-se um peso de aproximadamente 10 quilos sobre as pás, bem como de não retirá-las rapidamente, após cada choque aplicado, a fim de não dispersar energia. A população estudada foi dividida em três grupos de acordo com a carga cumulativa (CC) aplicada: Grupo A = CC de até 350 J (36 pacientes); Grupo B = CC de 500 a 650 J (20 pacientes); Grupo C = CC de 900 a 960 J (20 pacientes). Foram comparados os resultados entre os três grupos, assim como a evolução de cada grupo no tempo.

Os pacientes foram mantidos em observação na sala de emergências por 6 horas após o procedimento.

A punção venosa foi realizada em um dos membros superiores para coleta de sangue e análise do nível sérico de potássio e do RNI. Com níveis adequados de potássio e RNI para a cardioversão, decidiu-se pela realização do procedimento. Os pacientes eram então submetidos à coleta de sangue pré e com 6 e 24 horas após a cardioversão, para medidas de CPK, CKMB-atividade, cTnI, CKMB-massa (M) e mioglobina.

As medidas de CPK foram determinadas pelo método cinético enzimático automatizado no equipamento Hitachi 912® da Roche Diagnostics e a CKMB-atividade pelo método cinético imunoenzimático no mesmo equipamento e da mesma empresa. O valor de referência da CPK é de até 80 U/L e para CKMB-atividade foram considerados valores até 10 U/L. As dosagens de CKMB-M, mioglobina e cTnI foram realizadas pelo método de quimioluminescência automatizada no equipamento IMMULITE® da DPC MedLab. Os valores de referência são de até 70 ng/ml para mioglobina, até 4,5 ng/ml para CKMB-M e até 1,0 ng/ml para cTnI. O coeficiente de variação intra-ensaio para as medidas de CPK e CKMB-atividade é inferior a 2,5%, e para as dosagens pela metodologia de quimioluminescência os valores não excedem 6%.

Médias e desvios-padrão foram calculados para descrever variáveis contínuas. Análise de Variância com medidas repetidas, seguida de comparações múltiplas das médias, foi realizada para determinar a evolução de cada marcador no tempo, nos diferentes grupos de carga cumulativa (SAS Software). A correlação de Pearson avaliou a relação entre carga cumulativa e cada marcador; e a correlação de Spearman entre número de choques e cada marcador.

 

RESULTADOS

Dos 76 pacientes estudados, 58 apresentavam fibrilação atrial (76,3%) e 18 flutter atrial (23,7%). Cinqüenta e um pacientes (67,1%) eram do sexo masculino, com idade média de 58 anos (±11). A doença de base era: miocardiopatia em 21 pacientes (27,6%), valvopatia em 28 (36,6%) e insuficiência coronariana em 8 (10,5%) (tab. 1). A duração da arritmia foi maior que seis meses em 57 pacientes (88,1%).

Um máximo de cinco choques foi preconizado para cada paciente, com média de 2,68 choques (±1,1). A carga média aplicada foi de 493 J (±309). Cinqüenta e oito pacientes (76,3%) foram cardiovertidos com sucesso, não havendo complicações relacionadas ao procedimento ou alterações (dinâmicas) do segmento ST ou da onda T ao eletrocardiograma pós CVE. Todos receberam alta hospitalar 6 horas após a CVE com retorno em 24 horas para coleta de sangue.

Não houve diferença significativa nos níveis dos marcadores, antes da CVE, nos diferentes grupos de carga cumulativa. Houve, apenas, uma tendência para valores maiores de CPK, antes da CVE, no grupo C em comparação ao grupo A (p = 0,053) ou B (p = 0,05). O mesmo ocorreu com a mioglobina entre os grupos A e C (p = 0,058) (tab. 2).

 

 

As medidas dos marcadores nos três tempos analisados (antes, 6 e 24 horas) foram realizadas para: cTnI em 73 pacientes (96%), CPK em 69 (90,8%), CKMB-atividade em 72 (94,7%), CKMB-M e mioglobina em 70 (92,1%).

A troponina I cardíaca permaneceu indetectável (< 0,5 ng/ml) em 74 pacientes (97,4%) a qualquer tempo. Um paciente do Grupo B apresentou valor de 0,5 ng/ml e 0,52 ng/ml, respectivamente, com 6 e 24 horas após a cardioversão. Outro paciente do Grupo C apresentou valor de 0,64 ng/ml com 6 horas, porém, indetectável com 24 horas após o procedimento (fig. 1a)

 

 

Ocorreu aumento significativo de CPK na sexta hora após a cardioversão entre os grupos A e B (valor médio no grupo B > A; p < 0,001) e entre os grupos A e C (valor médio no grupo C > A; p < 0,0001). Aumento significativo também foi observado com 24 horas entre os três grupos de carga cumulativa (valor médio do grupo B > A [p < 0,0001]; valor médio do grupo C > A [p < 0,0001]; valor médio do grupo C > B [p = 0,007]). Analisando separadamente cada grupo de carga cumulativa no tempo, ocorreu aumento significativo de CPK com 6 e 24 horas nos grupos B (p < 0,0001) e C (p < 0,0001) (fig. 1b); o que não ocorreu para os pacientes do grupo A (menor valor de p = 0,2). Importante correlação foi observada entre o pico de CPK e a carga cumulativa aplicada (r = 0,660; p < 0,001) ou número de choques (r = 0,770; p < 0,001).

 

 

Aumento significativo de CKMB-atividade foi observado com 6 e 24 horas, entre os grupos A e B (valor médio de B > A; p = 0,002) e com 24 horas entre os grupos A e C (valor médio de C > A; p < 0,0001). Analisando-se a evolução de cada grupo de carga cumulativa no tempo, os pacientes dos grupos B e C apresentaram elevação bastante significativa, em relação aos níveis pré-cardioversão (p < 0,0001); o que não foi observado nos pacientes do grupo A (menor valor de p = 0,3) (fig. 1c). Correlação positiva foi encontrada entre o pico de CKMB-atividade e a carga cumulativa aplicada (r = 0,429; p < 0,0001) ou o número de choques (r = 0,642; p < 0,0001).

 

 

Dentre os marcadores que se alteraram após a cardioversão, a CKMB-M apresentou menor expressividade, havendo elevação entre os grupos A e B, tendo valor médio de B > A com 6 (p = 0,03) e 24 horas (p = 0,02) e entre os grupos A e C com 24 horas, com valor médio de C > A (p = 0,01). A evolução de cada grupo de carga cumulativa no tempo mostrou aumento significativo de CKMB-M para os pacientes do grupo B, entre os tempos pré-cardioversão e 6 ou 24 horas (p = 0,001), e entre 6 e 24 horas (p = 0,02). O mesmo aconteceu para os pacientes do grupo C (p < 0,0001) (fig 1d). Correlação menos expressiva, porém, ainda significativa, ocorreu entre o pico de CKMB-M e carga cumulativa aplicada (r = 0,265; p = 0,02) ou número de choques (r = 0,430; p < 0,0001).

 

 

De forma semelhante à CPK, a mioglobina apresentou valores de pico bastante elevados após a cardioversão. Na sexta hora observou-se aumento importante da mioglobina com o aumento da carga cumulativa (p < 0,0001), ocorrendo os valores de pico em todos os grupos, nesse tempo. Com 24 horas após o procedimento os níveis da mioglobina se mantiveram ainda elevados com o aumento da carga cumulativa (p < 0,001 entre os grupos A e B ou C [valor médio de B ou C > A]; p = 0,015 entre os grupos B e C [valor médio de C > B]) (fig.1e). Importante correlação ocorreu entre o pico de mioglobina e a carga cumulativa aplicada (r = 0,684; p < 0,0001) ou o número de choques (r = 0,745; p < 0,0001).

 

 

Analisando a correlação de todos os marcadores com a superfície corpórea, observou-se correlação desta com os picos de CPK (r = 0,261; p = 0,024) e de mioglobina (r = 0,300; p = 0,009).

 

DISCUSSÃO

Este estudo mostra que, baseado na dosagem da cTnI, um indicador altamente específico de injúria cardíaca, não há lesão miocárdica detectável após CVE, mesmo quando utilizadas cargas cumulativas elevadas.

Em estudos anteriores, elevações de CPK e CKMB foram encontradas após CVE externa, em uma grande proporção de pacientes, variando de 9,3% a 50%19. Em razão da falta de especificidade biológica desses marcadores, nenhuma conclusão poderia ser tomada quanto à origem da liberação dessas enzimas. Baseada em resultados de estudos experimentais, na década de 1970, a hipótese da origem cardíaca para a elevação desses marcadores recebeu apoio por mostrar necrose localizada após choques repetidos com alta energia. A aplicação de choques de corrente contínua pode causar dano reversível de estruturas subcelulares implicadas na fosforilação oxidativa e originar uma liberação de proteínas do músculo estriado como a CPK, CKMB e mioglobina20,21. Esses marcadores, porém, falham em revelar lesões miocárdicas mínimas, especialmente se ocorre, simultaneamente, lesão do músculo esquelético20, 22.

Em nosso estudo, 57 pacientes (75%) apresentaram níveis de CPK acima do limite da normalidade, em pelo menos um dos tempos após a cardioversão. Elevação da CKMB-atividade ocorreu em 39 desses pacientes (51,3%), não havendo valores anormais de CKMB-atividade em pacientes com níveis normais de CPK. A CKMB-M apresentou níveis acima do normal em menor proporção (32 pacientes [42,1%]). De forma semelhante à CPK, um grande número de pacientes evoluiu com valores de mioglobina acima do limite de referência.

A análise de variância com medidas repetidas e comparações múltiplas das médias demonstrou um aumento proporcional com o tempo em todos os marcadores, culminando com o pico de CPK na 24ª hora e de mioglobina na sexta hora. Correlação importante foi observada entre o pico de cada marcador e a carga cumulativa aplicada ou o número de choques, sendo essas correlações mais significativas para CPK e mioglobina.

Medidas de CPK e CKMB-atividade e dosagem de CKMB-M e mioglobina se elevam em grande proporção de pacientes submetidos a CVE; sendo atribuída à lesão do músculo esquelético da parede torácica a causa para liberação dessas enzimas. Esse fato já foi demonstrado em estudos histopatológicos e por meio de técnicas de imagem com captação de radionuclídeos20,23. A liberação desses marcadores está diretamente relacionada com a carga cumulativa aplicada ou com o número de choques.

Comparando-se a segurança e a eficácia entre a cardioversão elétrica com choques bifásicos ou monofásicos na fibrilação atrial, observou-se que o choque bifásico é mais eficiente24-26, podendo causar menos dano miocárdico e no músculo esquelético, possivelmente em decorrência de menor energia deliberada24.

A informação mais importante do nosso estudo é o fato de não ocorrer elevação da cTnI após a cardioversão elétrica eletiva com cardioversor monofásico, mesmo com choques de alta energia.

Apesar de ser utilizado neste estudo um marcador bioquímico com elevada especificidade para injúria cardíaca27, hipoteticamente poderíamos argumentar a possibilidade de que a lesão miocárdica, causada pela CVE, não seja detectável pela dosagem da cTnI. Essa hipótese receberia apoio se fosse comprovada necrose miocárdica, em CVE, por meio de técnicas complementares mais específicas, como a determinada por estudos histopatológicos ou pela ressonância nuclear magnética28, 29.

Agradecimentos

Às srtas. Valéria Troncoso Baltar e Camila Sarteschi do Laboratório de Epidemiologia e Estatística do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, responsáveis pelos cálculos e análise estatística. Ao Dr. Carlos Eduardo dos Santos Ferreira e à Biomédica Nívea Aparecida C. Salvarani pelas determinações laboratoriais.

 

REFERÊNCIAS

1. Neumayr G, Hagn C, Gänzer H et al. Plasma levels of troponin T after electrical cardioversion of atrial fibrillation and flutter. The American Journal of Cardiology 1997; 80: 1367-9.        [ Links ]

2. Beck CS, Pritchard VM, Feil HS. Ventricular fibrillation of long duration abolished by electric shock. JAMA 1947; 135: 985-90.        [ Links ]

3. Warner ED, Dahl C, Ewy GA. Myocardial injury from transthoracic defibrillator countershock. Arch Pathol 1975; 99: 55-60.        [ Links ]

4. Trouton TG, Allen JD, Adgey AA. Oxidative metabolism and myocardial blood flow change after transthoracic DC countershocks in dogs. Eur Heart J 1992; 13: 1431-40.        [ Links ]

5. Reiffel YA, McCarthy DM, Leahey EB. Does DC conversion affect isoenzyme recognition of myocardial infarction? Am Heart J 1979; 97: 269-75.        [ Links ]

6. Stabilini R, Agostini A, Berli GC et al. Serum myoglobin, total CK, and MB CK isoenzyme after DC cardioversion and during the early phase of acute myocardial infarction. Acta Cardiol 1980; 5: 373-80.        [ Links ]

7. Eshani A, Gordon AE, Sobel BE. Effects of electrical countershock on serum creatine phosphokinase (total CPK) isoenzime activity. Am J Cardiol 1976; 37: 12-8.        [ Links ]

8. Dahl CF, Ewy GA, Warner ED. Myocardial necrosis from direct current countershock: effect of paddle size and time interval between discharges. Circulation 1974; 50: 956-61.        [ Links ]

9. Dalzell GWN, Cunningham SR, Anderson J et al. Electrode pad size, transthoracic impedance and success of external ventricular defibrillation. Am J Cardiol 1989; 64: 741-4.        [ Links ]

10. Moak JP. Acute nonpharmacologic treatment of tachyarrhythmias and bradyarrhythmias in pediatric arrhythmias. In Gillette PC, Garson A, (ed.) Electrophysiology and pacing. Philadelphia: WB Saunders, 1990: 516-28.        [ Links ]

11. Morrow DA, Antman EM. Cardiac marker elevation after cardioversion: sorting out chicken and egg. Eur Heart J 2000; 21: 171-3.         [ Links ]

12. Del Rey JM, Madrid AH, Rubí J et al. Cardiac troponin I and minor cardiac damage: biochemical markers in a clinical model of myocardial lesions. Clin Chem 1998; 44: 2270-6.         [ Links ]

13. Madrid AH, Sánchez JMR, Rebollo JMG et al. Correlación anatomopatológica y bioquímica de las lesiones producidas por la radiofrecuencia con catéteres estandar e irrigados de 4mm. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1347-55.         [ Links ]

14. Madrid AH, Del Rey JM, Rubi J et al. Biochemical markers and cardiac troponin I release after radiofrequency catheter ablation: approach to size of necrosis. Am Heart J 1998; 136: 948-55.         [ Links ]

15. Bonnefoy E, Chevalier P, Kirkorian G et al. Cardiac troponin I does not increase after cardioversion. Chest 1997; 111(1): 15-18.         [ Links ]

16. Greaves K, Crake T. Cardiac troponin T does not increase after electrical cardioversion for atrial fibrillation or atrial flutter. Heart 1998; 80: 226-8.        [ Links ]

17. Lund M, French JK, Johnson RN, Williams BF, White HD. Serum troponins T and I after elective cardioversion. Eur Heart J 2000; 21: 245-52.         [ Links ]

18. Runsio M, Kallner A, Kallner G, Rsenqvist M, Bergfeldt L. Myocardial injury after electrical therapy for cardiac arrhythmias assessed by troponin T release. Am J Cardiol 1997; 79: 1241-5.         [ Links ]

19. Georges J, Spentchian M, Caubel C et al. Time course of troponin I, myoglobin, and cardiac enzyme release after electrical cardioversion. Am J Cardiol 1996; 78: 825-7.         [ Links ]

20. Sánchez JMR, Madrid AH, Rebollo JMG et al. Cardioversion eléctrica externa y sistemas de cardioversión interna: evaluación prospectiva y comparativa del daño celular con troponina I. Rev Esp Cardiol 2002; 55(3): 227-34.         [ Links ]

21. Trouton T, Allen I, Adgey A. Oxidative metabolism and myocardial blood flow changes after transthoracic DC countershocks in dogs. Eur Heart J 1992;13:1431-40.         [ Links ]

22. Zabel M, Kaster W, Hohnloser H. Usefulness of CK-MB and troponin T determinations in patients with acute myocardial infartion complicated by ventricular fibrillation. Clin Cardiol 1991; 16: 23-5.         [ Links ]

23. Corbitt JD Jr, Sybers J, Levin JM. Muscle changes of the anterior chest wall secondary to electrical countershock. Am J Clin Pathol 1969; 51: 107-12.         [ Links ]

24. Kosior D, Chwyczko T, Stawicki S et al. Myoglobin and troponin I as markers of myocardial damage during cardioversion of atrial fibrillation. Pol Arch Med Wewn 2003; 110(2): 827-36.         [ Links ]

25. Carunchio A, Burattini M, Coletta C et al. Electrical cardioversion for atrial fibrillation: advantages of the transthoracic biphasic method. Ital Heart J Suppl 2002; 3(6): 638-45.        [ Links ]

26. Kosior DA, Opolski G, Tadeusiak W et al. Serum troponin I and myoglobin after monophasic versus biphasic transthoracic shocks for cardioversion of persistent atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2005; 28(Suppl 1): S128-32.         [ Links ]

27. Adams 3D JE, Boder GS, Davila-Roman VG et al. Cardiac troponin I. A marker with high specificity for cardiac injury. Circulation 1993; 88(1): 101-6.         [ Links ]

28. Pinto IM, Da luz PL, Magalhães HM et al. Consensos sobre métodos em cardiologia. Arq Bras Cardiol 1995; 65: 446-68.         [ Links ]

29. Shan K, Constantine G, Sivananthan M, Flamm SD. Role of Cardiac Magnetic Resonance Imaging in the Assesment of Myocardiol Viability. Circulation 2004; 109: 1328-34.        [ Links ]

 

 

Correspondência
Elizabete Silva dos Santos
Rua das Rosas, 126/32
04048-000 – São Paulo, SP
E-mail: elizabetessantos@cardiol.br

Recebido em 07/12/04
Aceito em 04/05/05

Creative Commons License All the contents of this journal, except where otherwise noted, is licensed under a Creative Commons Attribution License