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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782X

Arq. Bras. Cardiol. vol.93 no.6 São Paulo Dec. 2009

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2009001200027 

RELATO DE CASO

 

Pneumonia por Influenza A(H1N1) em paciente imunossuprimido após transplante cardíaco

 

 

Fernando Bacal; Luis Fernando Seguro; Tania Ogawa; Sandrigo Mangini; Alfredo Fiorelli; Edimar Bocchi

Instituto do Coração (InCor) - Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP - Brasil

Correspondência

 

 


RESUMO

O papel da resposta imunológica durante a infecção pelo vírus Influenza H1N1 não está totalmente estabelecido, mas acredita-se que atue de forma decisiva no agravamento do quadro e no aparecimento da síndrome de desconforto respiratório agudo. O papel de terapias imunomoduladoras no controle de infecções virais também não é consensual e faltam dados de literatura para se definir as indicações de seu uso. Neste relato de caso, apresentamos, segundo nosso conhecimento, pela primeira vez, o relato de um paciente transplantado cardíaco que apresentou infecção pelo vírus H1N1 e evoluiu de forma favorável, trazendo um questionamento sobre o real papel da terapia imunossupressora como fator de risco para a forma grave da doença.

Palavras-chave: Influenza vírus A (H1N1), transplante de coração, imunossupressão, pneumonia.


 

 

Introdução

Durante a atual pandemia de gripe causada pelo vírus Influenza H1N1, alguns fatores têm sido associados a aumento de risco de agravamento da doença, entre eles o estado de imunossupressão. Neste relato de caso, apresentamos, segundo nosso conhecimento, pela primeira vez, o relato de uma paciente transplantada cardíaca, em uso de imunossupressores, discutindo o seu papel na terapêutica e consequente evolução clínica dessa doença.

 

Relato do caso

Paciente do sexo feminino, de 45 anos, branca, transplantada cardíaca há um ano e sete meses por miocardiopatia secundária à toxicidade por quimioterápico. Apresenta antecedente de hipertensão arterial, diabete melito e esclerose múltipla. Faz uso de oxigenioterapia domiciliar sob a forma de cateter nasal com fluxo de 2 L/min em razão da pneumopatia crônica por sequela de pneumonias de repetição e plegia diafragmática direita após cirurgias cardíacas prévias. Em uso de terapia imunossupressora composta por corticoesteroide, ciclosporina e micofenolato sódico, além de medicações para controle de pressão arterial e diabete melito (hipoglicemiantes orais).

Procurou o pronto-socorro do Instituto do Coração no dia 2 de agosto de 2009 com quadro de 10 dias de tosse produtiva e piora progressiva de dispneia. Relatava ter apresentado febre nos três dias anteriores ao atendimento. Na avaliação inicial a paciente apresentava-se em bom estado geral, estável hemodinamicamente, porém com piora da hipóxia, necessitando de um maior aporte de oxigênio (máscara de oxigênio). Foi colhido swab de nasofaringe para pesquisa de vírus Influenza A (H1N1) por técnica de PRC real time (RT-PCR) e iniciado tratamento empírico com oseltamivir, ceftriaxone e claritromicina.

A tomografia computadorizada de tórax realizada no início do tratamento (fig. 1) mostrava redução volumétrica de lobo médio e inferior do pulmão direito com elevação da hemicúpula diafragmática ipsilateral (já presente em exames prévios), consolidação pulmonar no lobo inferior direito com broncogramas aéreos e acometimento extenso de pulmão esquerdo com opacidades em vidro fosco difusas. O valor da proteína C reativa de entrada era de 160,00 mg/L (valor de referencia 5 mg/L) e o hemograma era normal: hemoglobina 13,1g/dL, leucócitos de 5.600/mm3, neutrófilos de 4.032/mm3 sem formas jovens e plaquetas de 201.000/mm3. As hemoculturas colhidas (dois pares aeróbio/anaeróbio) foram negativas e a pesquisa qualitativa do vírus Influenza A (H1N1) por RT-PCR foi positiva.

 

 

Durante a internação, a paciente necessitou de suporte ventilatório não invasivo, usado de forma intermitente. Evoluiu com melhora progressiva da dispneia e da hipóxia, retornando ao padrão basal após cerca de sete dias. A melhora clínica foi acompanhada de redução dos valores da proteína C reativa: 101 mg/dL (04/08), 39 mg/dL (07/08), 16 mg/dL (12/08) e 2,25 mg/dL (17/08). Em relação aos imunossupressores, foram mantidos na dose habitual durante a internação hospitalar. Recebeu alta após 14 dias de internação em condições semelhantes às prévias à infecção.

 

Discussão

Em março deste ano, iniciou-se no México um surto de infecção pelo vírus influenza A H1N11. O surto se espalhou rapidamente por todo o mundo e, em 11 de junho de 2009, a Organização Mundial de Saúde (OMS) levantou o alerta mais alto para pandemia. Os últimos dados da OMS demonstram mais de 200 mil casos confirmados no mundo, com quase 60% destes concentrados nas Américas2. Não possuímos o registro exato do número de casos no Brasil, já que, desde 16 de julho, o Ministério da Saúde tem priorizado a notificação, a investigação e o tratamento apenas dos casos com Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) e de pessoas com fatores de risco para complicação pela doença, como: obesos, gestantes, imunodeprimidos, portadores de doenças crônicas, crianças menores de dois anos e idosos. Até o dia 22 de agosto, havia no Brasil 5.206 casos confirmados de SDRA por influenza A H1N1, com um total de 557 óbitos3,4.

Nessa pandemia, observa-se uma tendência de maior número de casos de SRAG e óbitos em populações de faixa etária mais jovem por Influenza A H1N1 do que a influenza sazonal, e uma porcentagem significativa (cerca de 45%) não apresentava nenhum dos fatores de risco para complicações3-5.

A maior parte dos óbitos decorre de severo comprometimento pulmonar com rápida progressão para SRAG e falência de múltiplos órgãos6. O dano pulmonar é causado, na maioria dos pacientes, por efeito da própria infecção pelo vírus influenza e não por infecções nosocomiais secundárias. Possíveis mecanismos incluem injúria direta do epitélio respiratório pelo vírus e lesão secundária à resposta inflamatória exuberante, gerada por uma tempestade de citocinas e outros mediadores inflamatórios7.

O caso apresentado é de uma paciente transplantada cardíaca, classificada, portanto, como população de maior risco de complicações em decorrência de imunodepressão e com pouca reserva funcional pulmonar basal. Na avaliação inicial, identificou-se extenso comprometimento pulmonar pela infecção. Dessa forma, esperava-se que a resposta inflamatória gerada fosse levar a um quadro grave de SRAG. Essa, no entanto, não foi a evolução encontrada. Apesar da piora da hipóxia basal e necessidade de ventilação não invasiva, a paciente não evoluiu com insuficiência respiratória e nem com falência de outros órgãos.

Acreditamos que o fato de a paciente estar sob efeito de terapia imunossupressora possa ter modulado a ação deletéria que uma resposta inflamatória exacerbada geraria, poupando-a de uma apresentação mais grave da infecção pelo vírus influenza A H1N1. Caso essa observação seja verificada em casos semelhantes, poderá influenciar no manejo desta doença, uma vez que a terapia imunossupressora pode modular a resposta inflamatória pulmonar e sistêmica que contribui significativamente para as complicações relacionadas à doença.

Potencial Conflito de Interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

Fontes de Financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação Acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

 

Referências

1. Outbreak of swine-origin influenza A (H1N1) virus infection - Mexico, March-April 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009; 58 (17): 467-70.         [ Links ]

2. World Health Organization. Influenza A (H1N1) update [Acessed 2008 Aug 28]. Available from: http://www.who.int/csr/don/2009.         [ Links ]

3. Situação epidemiológica da nova influenza A (H1N1) no Brasil. 2009. [Acesso em 2009 ago 28]. Disponível em: http://portal.saude.gov.br.         [ Links ]

4. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Gabinete Permanente de Emergências de Saúde Pública. Brasília; 2009.         [ Links ]

5. Chowell G, Bertozzi SM, Colchero MA, Lopez-Gatell H, Alpuche-Aranda C, Hernandez M, et al. Severe respiratory disease concurrent with the circulation of H1N1 Influenza. N Engl J Med. 2009; 361 (7): 674-9.         [ Links ]

6. Peiris JS, Poon LL, Guan Y. Emergence of a novel swine-origin influenza A virus (S-OIV) H1N1 virus in humans. J Clin Virol. 2009; 45: 169-73.         [ Links ]

7. Perez-Padilla R, de la Rosa-Zamboni D, Ponce de Leon S, Hernandez M, Quinones-Falconi F, Bautista E, et al. Pneumonia and respiratory failure from swine-origin influenza A (H1N1) in Mexico. N Engl J Med. 2009; 361 (7): 680-9.         [ Links ]

 

 

Correspondência:
Fernando Bacal
Av. Divino Salvador 395 / 201
04078-011 - São Paulo, SP - Brasil
E-mail: fbacal@uol.com.br

Artigo recebido em 04/09/09; revisado recebido em 06/10/09; aceito em 15/10/09