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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782X

Arq. Bras. Cardiol. vol.93 no.6 supl.1 São Paulo Dec. 2009

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2009001300009 

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

 

9. Infarto agudo do miocárdio

 

 

Marildes Luiza de Castro

 

 

9.1 - Introdução

A ocorrência de infarto agudo do miocárdio (IAM) é rara durante a gravidez, sendo estimado que possa ser diagnosticado entre 3-10 casos para cada 10.000 gestações1,2.

A sua incidência vem aumentando à medida que as mulheres estão engravidando com mais idade. A mortalidade materna descrita em publicações recentes varia de 4,8% a 7,3%3,4, e a fetal/neonatal de 7% a 13%3,2. Apesar de ocorrer em qualquer período gestacional, é mais frequente no terceiro trimestre. O IAM está provavelmente relacionado ao acréscimo do consumo de oxigênio pelo miocárdio, devido ao aumento do volume sanguíneo, frequência cardíaca e débito cardíaco fisiológicos da gestação.

Outros mecanismos favorecedores seriam o estado fisiológico de hipercoagulabilidade, a redução do transporte de oxigênio por diminuição do conteúdo de hemoglobina (anemia fisiológica) e redução da pressão arterial diastólica e consequente diminuição do fluxo sanguíneo coronariano2,5,6. Os fatores de risco descritos como associados ao IAM na gestação são: hipertensão arterial, trombofilia, diabete, tabagismo, transfusão, infecção puerperal e idade superior a 30 anos4.

 

9.2 - Etiologia

A aterosclerose coronariana é a principal causa de IAM na gestação (43% dos casos), mas também pode estar relacionada com trombose coronária (21%), aneurismas (4%), dissecção coronariana (16%) e até coronárias normais (29%). Aquelas pacientes que enfartam e na cinecoronariografia apresentam coronárias normais poderiam ter o evento decorrente de um espasmo coronariano isolado ou associado à trombose, não detectados no momento do exame7. A maioria dos casos de IAM com coronárias normais ocorre no período periparto. Tais casos também podem estar associados à hipercoagulabilidade fisiológica da gestação ou prévia (portadoras de trombofilia), ou ao aumento da agregação plaquetária provocada pelo tabagismo7-10 .

O espasmo coronário pode ser espontâneo ou induzido por drogas (geralmente usadas por indicação obstétrica, como beta-agonistas, ergotamínicos e bromocriptina)9,11, préeclâmpsia, hipertensão gestacional, aumento da reatividade vascular à angiotensina II e norepinefrina, disfunção endotelial ou liberação de renina pelo útero gravídico7,8. Os casos de dissecção de coronárias ocorrem mais no puerpério, sendo mais frequente o acometimento da artéria coronária esquerda ou da artéria descendente anterior12.

 

9.3 - Diagnóstico

É importante que o diagnóstico seja realizado precocemente, o que nem sempre ocorre devido à baixa suspeita clínica, ou pelo quadro clínico ser confundido com os sinais e sintomas fisiológicos da gestação7, ou pela dificuldade em diferenciar de uma queixa frequente na grávida que é a do refluxo gastroesofágico13 .

O diagnóstico por eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações também pode ser duvidoso porque alterações que mimetizam isquemia miocárdica podem ser encontradas em 37% das grávidas submetidas a parto cesáreo eletivo e sem doença cardíaca7. Entretanto, a categorização de pacientes em grupos com ondas Q e sem ondas Q, baseada no ECG, é útil porque os IAM com ondas Q são em geral associados com maior dano miocárdico, maior tendência para expansão e remodelamento do infarto e, consequentemente, maior mortalidade14 .

Os marcadores bioquímicos clássicos de lesão miocárdica não são específicos e podem estar alterados por anemia (DHL), complicações gestacionais, como síndrome HELLP (DHL, TGO, TGP), ou pelo parto, tanto vaginal como cirúrgico (CPK-T, CPK-MB, CPKmassa, mioglobina), onde os valores podem atingir o dobro do basal até 30 minutos após os procedimentos15. A troponina I é o marcador de escolha para detectar a lesão cardíaca na grávida, principalmente nos períodos periparto e puerperal: não sofre elevação no parto vaginal ou cesáreo e não se altera com a anestesia nem com a lesão tecidual desencadeada pelas contrações uterinas, trabalho de parto e parto, como ocorre com os demais marcadores16.

A ecocardiografia é um método complementar de grande utilidade. É um exame seguro, não invasivo e, quando realizado durante episódio de dor precordial, torna possível a detecção de anormalidade de contração segmentar ventricular. Embora não possa garantir se a alteração segmentar é recente ou pré-existente, reforça a probabilidade de infarto, isquemia ou ambos, ainda que possa também ser evidenciada em casos de miocardites. Além disso, outras etiologias que causam dor torácica, como dissecção aórtica, estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica e doença pericárdica podem ser avaliadas pelo método14.

 

9.4 - Tratamento

O tratamento não difere muito do da paciente não grávida e segue as diretrizes atuais, apenas levando em consideração as possíveis ações dos medicamentos ou procedimentos sobre o concepto. A causa do IAM deveria, sempre que possível, ser esclarecida por meio da realização imediata de angiografia coronária9. O tratamento envolve analgesia, sedativos, nitratos, bloqueadores beta-adrenérgicos, fibrinolíticos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (contraindicados na gestação, mas liberados para uso no puerpério), antiagregante plaquetário, anticoagulantes, angioplastia transluminal coronária e revascularização miocárdica. As estatinas, apesar de terem indicação bem definida na prevenção secundária em não grávidas quando o IAM é de origem aterosclerótica, não são recomendadas para uso na gestação e amamentação. A síntese e o metabolismo do colesterol são essenciais para o desenvolvimento fetal normal e foram descritos vários casos de malformações fetais (principalmente do sistema nervoso central) associadas ao uso de estatinas. No entanto, quando há exposição inadvertida a tais drogas, não há indicação de interrupção da gestação17 (vide cap. 6).

9.4.1 - Oxigênio

O oxigênio na fase aguda do IAM tornou-se prática generalizada devido à constatação de hipoxemia nas primeiras horas doevento, mesmosema concomitânciadecomplicações. A hipoxemia, além de agravar a lesão miocárdica14 , dependendo de sua gravidade, pode comprometer o bemestar fetal, provocando desde contrações uterinas e trabalho de parto prematuro até morte fetal. Embora uma saturação de 90% de O2 seja suficiente para as necessidades fisiológicas maternas, na grávida é necessário manter uma saturação de O2 > 95% para garantir uma Po2 > 60 mmHg e oxigenação fetal adequada18. Administra-se oxigênio a 100% (3l/min.), por meio de cateter intranasal, e nos casos de hipoxemia grave torna-se necessário monitorar a saturação sanguínea de oxigênio pela oximetria de pulso ou determinação da gasometria arterial, administrando-se oxigênio de acordo com estes resultados. Habitualmente a suplementação de oxigênio é mantida por até 4 horas após o desaparecimento da dor. Nas situações com hipoxemia persistente, a oxigenioterapia será mantida conforme a necessidade clínica14 (IC).

9.4.2 - Analgesia e sedação

A dor aumenta as catecolaminas circulantes e, além de aumentar o consumo miocárdico de oxigênio, predispõe o aparecimento de taquiarritmias atriais e ventriculares. Recomenda-se a utilização de analgésicos potentes, como o sulfato de morfina. É administrado por via IV, na dose de 1-5 mg diluída, podendo ser repetida em intervalos de 5-30 minutos, monitorando-se a pressão arterial para evitar hipotensão14. Pode provocar depressão respiratória materna e fetal (esta última se a droga for ministrada no período periparto). Em casos de hipersensibilidade, pode ser substituída pelo cloridrato de meperidina (também denominado isonipecaína ou petidina), em doses fracionadas de 20-50 mg, diluídas IV14 (IC).

O uso de ansiolíticos parece ser dispensável. Devem ser reservados para situações especiais naquelas pacientes que não foram sedadas pela morfina, sendo os benzodiazepínicos os mais utilizados14 (IC).

9.4.3 - Nitratos

Os benefícios terapêuticos dos nitratos estão relacionados aos seus efeitos na circulação periférica e coronária, diminuindo o retorno venoso ao coração e o volume diastólico final do ventrículo esquerdo, reduzindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio, a vasodilatação de artérias coronárias e a inibição da agregação plaquetária. As vias sublingual e IV são as mais utilizadas para o tratamento dos casos agudos. O tratamento é iniciado na sala de emergência, administrando-se o nitrato por via sublingual (nitroglicerina -0,4 mg; mononitrato ou dinitrato de isossorbida -5 mg). Devem ser administradas no máximo três doses, separadas por intervalo de 5 minutos e com o cuidado de se evitar a hipotensão arterial. Caso não haja alívio rápido da dor, as pacientes podem se beneficiar com a administração IV (nitroglicerina e mononitrato de isossorbida são as substâncias disponíveis em nosso meio). A PA sistólica não deve ficar abaixo de 100 mmHg e a frequência cardíaca não deve ultrapassar 10% de aumento em relação à frequência cardíaca basal14. Os efeitos da nitroglicerina no fluxo sanguíneo uterino, no transporte de oxigênio e na dinâmica fetal não contraindicam sua utilização. No entanto, a hipotensão arterial materna pode provocar sofrimento fetal agudo19. O tratamento intravenoso deverá ser mantido por 24-48 horas a partir da última dor anginosa e sua suspensão deverá ser feita de forma gradual14 (IC).

9.4.4 - Bloqueadores beta-adrenérgicos

Aliviam a dor, reduzem a necessidade de analgésicos e o tamanho do infarto. São drogas indicadas principalmente para pacientes com taquicardia sem disfunção de VE e/ou com hipertensão arterial. Contribuem para o decréscimo da frequência cardíaca, da pressão arterial e da contratilidade miocárdica, provocando uma redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio14, diminuindo também a incidência de arritmias ventriculares complexas e de reinfarto (IC). O uso IV precoce não é recomendado, pois está associado ao aumento de choque cardiogênico, sem redução da mortalidade cardíaca20 (IIIC).

• Recomenda-se o uso rotineiro de betabloqueador oral nas pacientes sem contraindicação, devendo ser iniciado com a paciente estável, em doses pequenas, aumentadas gradualmente (IC).

• As contraindicações são: insuficiência cardíaca, baixo débito, intervalo P-R > 0,24 segundos, bloqueio A-V de segundo ou terceiro grau, asma ou hiperreatividade brônquica20.

• Pacientes com taquicardia sinusal ou fibrilação atrial devem fazer avaliação da função ventricular antes de iniciarem com drogas inotrópicas negativas20.

• Pacientes com contraindicação inicial devem ser reavaliadas posteriormente e, se possível, iniciarem com betabloqueadores para prevenção secundária20 (IC).

Os mais usados no IAM são o metoprolol e o atenolol. Ambos atravessam a placenta, não são teratogênicos e, no nascimento, a concentração plasmática no neonato é semelhante à materna. Podem provocar restrição de crescimento intrauterino (relacionada à dose e ao tempo de uso), além de hipoglicemia, bradicardia e depressão respiratória neonatal. Tais efeitos adversos são menores com o uso do metoprolol. As substâncias são secretadas no leite materno em quantidades maiores que as do plasma, mas são liberadas para uso durante o aleitamento mediante a observação do lactente quanto a sinais de betabloqueio19,21 (vide cap. 6).

9.4.5 - Antagonistas dos canais do cálcio

Não é recomendado o emprego rotineiro de antagonistas dos canais de cálcio, sendo contraindicado, em particular, o uso isolado da nifedipina de ação rápida (IIIB).

Podem ser usados tanto a nifedipina de ação prolongada como verapamil ou diltiazem para tentar controlar os sintomas isquêmicos refratários, em pacientes já em uso de nitratos e betabloqueadores em doses adequadas, ou em pacientes que não toleram ou têm contraindicação ao uso desses medicamentos14 (IB).

9.4.6 - Inibidores do sintema renina-angiotensina

Apesar do comprovado benefício de seu uso no tratamento do IAM, são drogas contraindicadas durante qualquer período da gestação pela sua teratogenicidade. São, no entanto, liberadas para uso durante o aleitamento19,21,22 (vide cap. 6) (IIIB).

9.4.7 - Antiplaquetários

A trombose coronária tem papel de destaque no desencadeamento e na progressão dos quadros de isquemia aguda. No centro da patogênese da trombose coronariana está a ativação e a agregação plaquetária. A interação entre as plaquetas ativadas e a trombina permite a propagação dinâmica do trombo14.

A) Ácido acetil salicílico (AAS) - É o antiplaquetário de excelência, devendo ser sempre prescrito, exceto em raros casos de contraindicação (alergia ou intolerância gástrica, sangramento ativo e úlcera péptica ativa) ou alta probabilidade de sangramento gastrointestinal ou geniturinário. A dose inicial recomendada é de 200 mg/VO e a dose de manutenção a longo prazo é de 100 mg/dia, embora doses tão baixas quanto 75 mg/dia sejam também consideradas efetivas em pacientes não grávidas14 (IA). O AAS é seguro tanto para a mãe como para o feto, quando administrado em baixas doses (< 150 mg/dia) e em qualquer período da gestação23,24,25 (vide cap. 6).

B) Derivados tienopiridínicos - A ticlopidina e o clopidogrel são os representantes desta classe disponíveis comercialmente. Ambos antagonizam a agregação plaquetária por mecanismo diferente daquele do ácido acetil salicílico e, em casos de intolerância ou alergia, a indicação inicial desses fármacos deu-se como substituto preferencial para o AAS. Estudos em não gestantes demonstraram que existe benefício adicional com a utilização do clopidogrel após o primeiro mês e até um ano após o evento agudo de IAM sem supra de ST, particularmente no subgrupo submetido à intervenção coronária percutânea (ICP). O aumento do sangramento com a utilização de aspirina + clopidogrel ocorre fundamentalmente com o uso de doses maiores de AAS14.

O clopidogrel não é teratogênico em animais e existem apenas relatos de casos de seu uso em gestantes, sem que ocorressem complicações. A ticlopidina é fetotóxica em animais, mas não é teratogênica. Existe um relato de uso em gestação que evoluiu para aborto, mas sem condições de saber se houve alguma relação com o tratamento26.

Apesar da escassa literatura, o clopidogrel parece ser o mais seguro para ser usado durante a gestação (IC). Como o efeito antiagregante permanece durante a vida da plaqueta (em torno de 10 dias), ocorre um aumento do risco de hemorragias se são realizadas intervenções cirúrgicas neste período ou aplicada anestesia regional. Está indicada suspensão da droga por um período de 5 a 7 dias antes de parto cirúrgico ou anestesia regional27. Em situação de parto cesáreo de urgência é recomendada a anestesia geral e a transfusão de plaquetas14,27.

O período de prescrição do clopidogrel não está bem definido, mas em não grávidas foi demonstrado o benefício do uso por pelo menos 14 dias, quando submetidas à reperfusão sem colocação de stent14,20; até 30 dias após implante de stent não farmacológico28 (IA); e até 12 meses após implante de stent farmacológico28 (IC). A dose recomendada de clopidogrel é de 300 mg como ataque e 75 mg/dia como manutenção14 .

 

 

É desconhecido o risco de hematoma epidural pósanestesia regional em gestantes que utilizam aspirina e clopidogrel29.

C) Antagonistas dos receptores glicoproteicos IIb/IIIa - No Brasil, existem dois grupos de inibidores dos receptores IIb/IIIa disponíveis: abciximab (de ação prolongada e irreversível) e o tirofiban (de efeito menos prolongado e eliminação renal)14. As informações são muito limitadas em relação ao seu uso durante a gestação31.

D) Heparinas - Predomina hoje o conceito de que a erosão (fissura) ou a rotura da placa aterosclerótica são os mecanismos que iniciam eventos fisiopatológicos manifestados clinicamente, como angina instável e IAM com ou sem supradesnível do segmento ST. O processo trombótico inicia com a ativação, adesão e agregação plaquetária, além da geração acelerada de trombina. Assim, está indicado o uso de heparinas associadas à terapêutica antiplaquetária14. Tanto a HNF com a HBPM não atravessam a placenta e não anticoagulam o feto. Ambas são eficazes no tratamento do IAM, mas a HNF via IV apresenta a vantagem de mais rápida reversão do efeito, sendo por isto a mais indicada para uso no período periparto28,30. Para uso mais prolongado, a HBPM via SC é preferida por apresentar maior meia-vida e biodisponibilidade, menor ligação a proteínas plasmáticas e menos efeitos adversos, como trombocitopenia e osteoporose. O seu uso deve ser descontinuado 24 horas antes do parto30,31.

 

 

A HNF é utilizada na dose de 60 U/kg em bolus (máximo de 4.000 U), seguida por infusão IV de 12 U/kg/h (máximo de 1.000 U/h) inicialmente, ajustando a dose para manter TTPa em 1,5 a 2,0 vezes o controle basal (entre 50-70 segundos)20. Se houver necessidade do uso da HBPM, a mais utilizada na gestação é a enoxaparina, na dose de 1 mg/kg de peso SC de 12/12h. A orientação atual é que a anticoagulação seja mantida durante todo período de internação. Se o IAM ocorreu longe do período periparto, é preferível o uso da HBPM, lembrando que a dose deve ser reduzida na presença de insuficiência renal. Se houver necessidade de realizar ICP de 8-12 horas após a paciente ter recebido enoxaparina SC, está indicada uma dose adicional IV de 0,3 mg/kg antes do procedimento20 (IB). Deve ser evitado o uso de HNF e HBPM concomitante ou alternadamente28 (IIaB).

9.4.8 - Reperfusão

O objetivo da reperfusão é reduzir o tempo total de isquemia, sendo a ICP primária o procedimento de eleição. Na gestante, adquire maior importância em relação ao trombolítico pela possibilidade de diagnosticar e tratar a dissecção espontânea de coronárias, além de apresentar menor risco de sangramento30. A ICP primária deve ser realizada num intervalo de tempo não superior a 90 minutos após a chegada no hospital20 (IA), com os cuidados de proteção fetal já descritos no capítulo 2. É preferível o uso de stents metálicos, por necessitarem do uso de antitrombóticos por menor tempo que os farmacológicos31. Se o hospital não dispuser de laboratório de hemodinâmica e a paciente não puder ser transferida para outro local que possibilite o procedimento dentro do tempo ideal, é recomendado o uso de fibrinolítico num intervalo de tempo não superior à 30 minutos após sua chegada, ou dentro das primeiras 6 horas de evolução, desde que não haja contraindicações20 (IB). A trombólise sistêmica, apesar de ser descrita com contraindicação relativa na gestação, tem sido realizada nas indicações clássicas quando os benefícios superam os riscos. Mas o risco real de hemorragia é ainda desconhecido30 (vide cap. 6).

O ativador tecidual do plasminogênio (alteplase) é o mais utilizado em não grávidas. Não atravessa a placenta, não é teratogênico e recente revisão da literatura encontrou relato do uso em 28 gestantes, e por várias indicações. As complicações maternas não foram maiores que em não grávidas com as mesmas indicações de trombólise. Houve 12% de perdas fetais, excluindo as relacionadas a aborto terapêutico, e em dois casos de morte fetal (8%) não pode ser excluída a relação com a trombólise32. Deve ser evitado seu uso no período periparto, pelo risco aumentado de complicações hemorrágicas33. As doses recomendadas são: estreptoquinase 1.500.000 U em 100 ml de soro fisiológico, infundidos IV durante uma hora; alteplase na dose de 15 mg em bolus, seguido de 0,75 mg/kg em 30 minutos; e 0,50 mg/kg durante 60 minutos. Não deve ultrapassar dose total de 100 mg em 90 minutos34.

Via de parto - A escolha da melhor via de parto deve ser individualizada. A maioria das pacientes pode tolerar bem a via vaginal. O parto cesáreo estaria indicado para as pacientes hemodinamicamente instáveis, com isquemia persistente ou por indicação obstétrica. É recomendado o uso de fórcipe para abreviar o trabalho de parto e reduzir o esforço materno, oferecendo também uma boa analgesia para evitar o aumento do consumo de oxigênio31 .

 

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