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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782X

Arq. Bras. Cardiol. vol.99 no.1 São Paulo July 2012

http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2012001000002 

ARTIGO ESPECIAL

 

I posicionamento brasileiro sobre hipertensão arterial resistente

 

 

Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia pelos autores

Correspondência

 

 


Palavras-chave: Hipertensão / fisiopatologia; hipertensão / dietoterapia; pressão arterial, anti-hipertensivos / administração & dosagem; anti-hipertensivos / uso terapêutico; fatores de risco.


Keywords: Hypertension / physiopathology; hypertension / diet therapy; blood pressure; antihypertensive agents / administration & dosage; antihypertensive agents / therapeutic use & dosage; risk factors.


 

 

Definição e epidemiologia

Definição

A Hipertensão Arterial Resistente (HAR) é definida quando a Pressão Arterial (PA) permanece acima das metas recomendadas com o uso de três fármacos anti-hipertensivos com ações sinérgicas em doses máximas preconizadas e toleradas, sendo um deles preferencialmente um diurético, ou quando em uso de quatro ou mais fármacos anti-hipertensivos, mesmo com a PA controlada1.

HAR verdadeira deve ser diferenciada da pseudorresistência, que ocorre em razão de não adesão ao tratamento, medidas inadequadas da PA, uso de doses ou esquemas terapêuticos não apropriados, ou presença do efeito do avental branco2.

Controle da hipertensão arterial no Brasil e no mundo

A Hipertensão Arterial (HA) atinge em média 30% da população adulta, cerca de 1,2 bilhão no mundo3. No Brasil, 14 estudos populacionais (1994-2009), revelaram baixos níveis de controle da PA (19,6%)4.

O fato de o controle da HA ter duplicado nos Estados Unidos entre 1988-2008 (27,3% vs. 53,5%)5, e quintuplicado no Canadá entre 1992-2009 (13,2% vs, 64,6%)6, reflete importantes avanços na sua detecção e tratamento nesses países.

Incidência e prevalência de HAR

Daugherty e cols. demonstraram a incidência de 1,9% de HAR em seguimento por 18 meses de hipertensos que iniciaram o tratamento. Esse estudo envolveu uma grande coorte com diversidade étnica e levou em consideração a adesão ao tratamento, excluindo, dessa forma, a pseudorresistência7.

Embora a exata prevalência de HAR ainda não esteja estabelecida, estima-se que essa condição atinja 12-15% dos hipertensos8. A análise dos dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) no período de 2003 a 2008 mostrou que 12,8% dos hipertensos em uso de anti-hipertensivos nos Estados Unidos foram certificados como HAR9. Egan e cols.10 destacaram que esses percentuais têm aumentado nos Estados Unidos.

Fatores relacionados à HAR

Tanto a hipertensão sistólica quanto a diastólica podem ser resistentes, sendo a primeira mais prevalente1. Fatores causais incluem maior sensibilidade a sal, hipervolemia (decorrente de maior ingestão de sódio, nefropatia crônica ou inadequada terapêutica diurética), substâncias exógenas (anti-inflamatórios não hormonais, corticosteroides, contraceptivos orais, simpatomiméticos, quimioterápicos, antidepressivos, imunodepressores, descongestionantes nasais, anorexígenos, álcool e cocaína) e causas secundárias de hipertensão (com ênfase no aldosteronismo primário, apneia obstrutiva do sono, nefropatia crônica e estenose de artéria renal)11,12.

São características predominantes nos pacientes com HAR: idade mais avançada, afrodescendentes, obesidade, hipertrofia ventricular esquerda, diabete melito, nefropatia crônica, síndrome metabólica, aumento da ingestão de sal e menor atividade física. Ressalte-se que o efeito do avental branco está presente em cerca de 30% dos pacientes com HAR1,13.

 

Aspectos prognósticos

A HAR é uma entidade de difícil controle clínico associada a alto risco cardiovascular. A maioria dos estudos epidemiológicos que avaliaram o prognóstico da HAR apresenta limitações como falta de uniformidade na definição e informação dos fármacos em uso, incluindo casos de pseudo-hipertensão, além de tempo de seguimento insuficiente e não inclusão de jovens1,14.

O prognóstico está associado especialmente aos seguintes fatores: exposição prolongada a níveis pressóricos elevados, aumento dos níveis pressóricos, danos em órgãos-alvo e excesso de mineralocorticoides (aldosterona), e consumo elevado de sódio15-17. Inúmeros estudos demonstram que a aldosterona é um marcador importante da gravidade da doença cardiovascular18.

A Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) é um importante marcador de prognóstico, especialmente a pressão noturna e a pressão de pulso de 24 horas14,19,20.

 

Fluxograma de avaliação

A primeira etapa na investigação da hipertensão arterial resistente é a exclusão das causas de pseudorresistência, tais como técnica inadequada de aferição da PA, baixa adesão ao tratamento, pseudo-hipertensão e o efeito do avental branco1 (Figura 1). A MAPA é o exame de eleição para confirmação do inadequado controle pressórico, porém, caso não disponível, a Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou Automedida da Pressão Arterial (AMPA) pode colaborar13,21.

Lesões em órgãos-alvo e comorbidades associadas devem ser investigadas pela realização de exames especializados, pois influenciam na estratificação de risco cardiovascular, e são marcadores de prognóstico22,23.

Dentre as causas de pseudorresistência, a má adesão é o grande desafio. Inércia terapêutica, prescrição de doses insuficientes ou medicações não sinérgicas e má relação médico-paciente devem ser observadas, bem como a procura por agentes que possam interferir no controle pressórico. Caso a meta a ser atingida não seja alcançada em seis meses, a internação por curto período deve ser considerada24.

Aproximadamente 30% a 50% dos pacientes subestimam sua ingestão de sódio. O impacto de sua restrição em resistentes está bem demonstrado e a dosagem da excreção urinária de sódio em 24 horas deve ser realizada como controle16. O diagnóstico de hipertensão secundária deve ser exaustivamente buscado nos casos de hipertensão resistente.

Medida da pressão arterial

O uso de técnica acurada para a medida da PA é essencial para o diagnóstico preciso da HAR. O paciente deve estar sentado, em ambiente calmo, por cinco minuntos antes da medida, com as costas apoiadas e o braço no nível do coração. Devem-se utilizar manguitos adequados à circunferência do braço (proporção largura/comprimento de 1:2, largura da bolsa de borracha do manguito correspondendo a 40% e comprimento a 80% da circunferência do braço, respectivamente)25. Um mínimo de três leituras devem ser feitas em intervalos de pelo menos um minuto, e a média das duas últimas medições deve ser utilizada, caso a diferença seja inferior ou igual a 4 mmHg entre estas últimas. A PA deve ser medida em ambos os braços e o braço com as pressões mais elevadas deve ser usado para fazer medidas futuras. Caso a diferença entre os braços seja superior a 15 mmHg para a PA sistólica e/ou 10 mmHg para a PA diastólica, deve-se investigar doença vascular aterosclerótica26. Medidas da PA nas posições supina e ereta devem ser realizadas nas avaliações de seguimento para avaliação de hipotensão ortostática.

MAPA

A MAPA é uma ferramenta importante no diagnóstico de uma das principais causas de pseudorresistência, em que indivíduos supostamente fora da meta pressórica no consultório possuem MAPA normal. Essa diferença entre a medida da PA no consultório e a MAPA na vigília é denominada efeito do avental branco. Níveis pressóricos muito elevados podem ser uma limitação ao exame, por causa do desconforto do paciente. Nessas situações são alternativas a MRPA e a AMPA.

MRPA

A MRPA é o registro da pressão arterial por método indireto, com três medidas pela manhã e três à noite, por cinco dias4. Suas indicações são basicamente as mesmas da MAPA; porém, em pacientes com a PA muito elevada, a MRPA pode ser mais bem tolerada. Também é capaz de identificar o efeito do avental branco, e assim afastar ou confirmar a HAR.

AMPA

Trata-se da medida realizada geralmente no domicilio por pacientes ou familiares. A principal vantagem da AMPA é a possibilidade de obter uma estimativa mais real da PA, tendo em vista que os valores são obtidos no ambiente onde os pacientes vivem, desde que sejam utilizados equipamentos validados e calibrados. Na Tabela 1 encontra-se a relação dos valores da pressão considerados normais para a hipertensão e efeito do avental branco nas medidas de consultório, MAPA, MRPA e AMPA.

 

 

Lesões em órgãos-alvo

Alterações vasculares e cerebrais

As alterações vasculares podem estar presentes nas fases iniciais da doença hipertensiva. A HAR se associa com grau mais acentuado de disfunção vascular, avaliada por vasodilatação dependente do endotélio e biomarcadores séricos, podendo justificar a ausência de descenso noturno e maior pressão de pulso durante a MAPA27,28. Existe intima relação entre altos níveis de PA, disfunção endotelial e maior rigidez vascular em hipertensos resistentes, demonstrado por redução na vasodilatação mediada pelo fluxo e velocidade de onda de pulso elevada. Nessa população também são observados maiores níveis de aldosterona29,30.

O sistema nervoso pode ser afetado precocemente na HAR, e é o órgão que melhor se beneficia com o controle adequado da PA. As alterações vasculares são universais e os vasos cerebrais são comprometidos relativamente cedo no processo hipertensivo. As anormalidades microvasculares na retina são um espelho do que está ocorrendo no cérebro. Por meio da análise retiniana podemos encontrar microaneurismas, hemorragias, exudatos duros e moles, cruzamentos arteriovenosos patológicos e espessamento arterial.

As estenoses de carótidas, aterosclerose intracranial e do arco aórtico, além da lesão cardíaca, podem ser responsáveis por fenômenos isquêmicos ou tromboembólicos. A hipertensão não controlada, com o tempo, pode levar aos pequenos aneurismas cerebrais que podem romper, levando a hemorragias subaracnoideas ou intracerebrais de grande magnitude31. Os infartos lacunares são pequenos, em geral inferiores a 2,0 cm de diâmetro, resultantes de obstruções de pequenos vasos perfurantes, podendo ser responsáveis por demência progressiva.

Alterações cardíacas

A principal lesão no coração dos pacientes com HAR é a Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE). No Brasil, a prevalência de HVE diagnosticada por ecocardiograma em indivíduos com HAR é de 83,3%32. Nesses pacientes, alterações eletrocardiográficas com inversão de onda T e depressão do segmento ST nas derivações V5 e V6 levam a um pior prognóstico33,34. HVE é um importante fator de risco independente para a morbidade e mortalidade cardiovascular, acrescentando risco 1,5 vez maior para os indivíduos portadores dessa lesão35. Predispõe ao aparecimento de insuficiência cardíaca, taquiarritmias ventriculares, acidente vascular encefálico isquêmico ou embólico e fibrilação atrial. Na HVE ocorre diminuição da reserva coronariana, endurecimento arterial e disfunção endotelial, ocorrendo significativa isquemia miocárdica. Esses indivíduos, por apresentarem disfunção endotelial macrovascular e microvascular, devem ter valorizado os sintomas de dor torácica mesmo quando a cinecoronariografia não apresenta evidência de doença coronariana relevante36.

Alterações renais

As lesões renais ocorrem precocemente e são comuns, com alterações hemodinâmicas secundárias à perda de massa glomerular, mas que determinam hipertrofia e hiperfiltração dos néfrons residuais normais.

Anefroesclerose hipertensiva nominada "benigna" se caracteriza por arteriosclerose e arteriolosclerose, hialinose, lesões túbulo-intersticiais e a glomerulosclerose segmentar focal e global37. Por outro lado, a hiperplasia miointimal e necrose fibrinoide são descritas como comemorativos da lesão provocada pela hipertensão maligna37.

Vários são os fatores de risco que podem contribuir para o desenvolvimento e progressão da nefrosclerose hipertensiva: Idade superior a 50 anos, sexo masculino, predisposição genética e étnica (afrodescendentes), duração e gravidade da HA, baixo nível socioeconômico, intensidade da proteinúria, grau de disfunção renal, dislipidemia; além de outros agressores: fumo, excesso de sal e proteínas na dieta, uso de anti-inflamatórios não hormonais, antibióticos e de outros agentes nefrotóxicos38.

 

Fenótipo do hipertenso resistente

A idade avançada é um dos principais fatores relacionados à dificuldade de se atingir as metas para a PA sistólica. Paralelamente a essa observação, o estudo de Framingham encontrou correlação entre dificuldade de controle da PA e presença de níveis basais elevados de pressão sistólica39. A HVE e a obesidade são também fortes preditores de insucesso no controle da HA, sendo este último mais associado à dificuldade de controle da pressão arterial diastólica. As altas taxas de ingesta de sódio18, doença renal crônica (ritmo de filtração glomerular < 60 mL/min), diabetes, afrodescendentes, completam o quadro de características clínicas associadas à dificuldade de controle da PA1. Outras condições vêm sendo associadas, tais como: a) presença de lesões silenciosas e precoces em órgãos-alvo como a microalbuminúria23,40,41, a HVE42,43, a síndrome da apneia obstrutiva do sono44-46 e a síndrome metabólica47. Embora para as duas últimas condições, relações entre causa e efeito com a HAR ainda não estejam totalmente definidas, alguns estudos têm apontado mecanismos comuns entre obesidade, síndrome metabólica, diabetes, distúrbios do sono e atividade inflamatória em hipertensos, de uma forma geral48,49. É comum a associação entre o teste de screening positivo para hipercortisolismo com diabetes, idade avançada e padrão non-dipper em uma população de hipertensos resistentes50. Além disso, pacientes com HAR com diabetes tipo 2 apresentam maior grau de disfunção autonômica associada a níveis mais elevados de índice de massa corporal e níveis plasmático reduzidos de adiponectina51. A presença de níveis plasmáticos elevados de aldosterona tem sido apontada como relevante para o insucesso do controle da PA52.

 

Hipertensão secundária

Não há dados que indiquem a real prevalência de causas secundárias entre indivíduos com hipertensão resistente. Entretanto, é notadamente maior a probabilidade de ocorrência de causas secundárias entre portadores de hipertensão grave e/ou de difícil controle. Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), Aldosteronismo Primário (AP), Doença Parenquimatosa Renal crônica (DPR), Hipertensão Renovascular (HRV), Feocromocitoma (FEO), Síndrome de Cushing (SC), Coarctação de Aorta (CoA), distúrbios da tireoide e uso de alguns fármacos que alteram a pressão arterial, drogas ilícitas e abuso de álcool são as formas secundárias mais comuns de hipertensão resistente. A SAOS é altamente prevalente e, em nosso meio, foi encontrada em 64% dos pacientes com hipertensão resistente53. Foi observada uma prevalência de 20% de AP na população de hipertensos resistentes54. HRV aterosclerótica está presente em 12,5% dos pacientes hipertensos resistentes com idade acima de 50 anos55. O FEO se associa a quadro clínico de hipertensão arterial paroxística (30% dos casos) ou resistente com ou sem paroxismos em 50% a 60% dos casos56. A possibilidade de uma causa secundária constitui um dos pontos fundamentais da avaliação do hipertenso. Na HAR, entretanto, deve-se dar maior ênfase à pesquisa de causas secundárias, assim como à propedêutica específica em casos suspeitos. A Tabela 2 mostra as principais causas de hipertensão secundária, a sintomatologia sugestiva e os principais métodos diagnósticos para a pesquisa dessas condições.

 

Medidas não farmacológicas

O uso de medidas não farmacológicas é de grande importância no tratamento da HAR1. Apesar do pequeno número de estudos avaliando a eficácia dessas medidas, elas já se mostraram eficazes no tratamento de pacientes hipertensos em geral e seu benefício parece ser maior em hipertensos graves do que naqueles com hipertensão leve/moderada. Dessa forma, pacientes com HAR devem ser orientados quanto à importância da redução de sal na dieta, perda de peso, prática de exercícios físicos regulares e moderação no consumo de álcool1,4.

Restrição de sal: a ingestão elevada de sódio na dieta comprovadamente contribui para a resistência à terapia anti-hipertensiva. Pacientes idosos, afrodescendentes ou com função renal diminuída são especialmente mais sensíveis ao sal. Apesar de a dieta hipossódica reduzir moderadamente (3,7-7,0/0,9-2,5 mmHg) a PA em pacientes hipertensos em geral57-60, aqueles com HAR são particularmente sal-sensíveis. Um estudo que comparou os efeitos da dieta hipossódica em hipertensos resistentes mostrou que uma dieta contendo aproximadamente 2,5 g de sal/dia é capaz de reduzir a PA em até 23,0/9,0 mmHg. Este estudo demonstra que a redução no consumo de sal (3,0-4,0 g de sal/dia) é imprescindível no manejo de pacientes com HAR. É importante ressaltar a dificuldade de se alcançar a redução do sal na dieta para os valores recomendados61.

Álcool: existe relação direta entre a quantidade de álcool consumida e os níveis pressóricos, de tal forma que o consumo excessivo de álcool contribui de forma importante para a dificuldade no controle da PA62. Homens que consomem quantidade excessiva de álcool (>4 doses/dia) têm 50% mais chance de apresentar PA fora da meta63. Aguilera e cols.64 avaliaram o efeito da abstinência de álcool sobre a PA em bebedores inveterados, e verificaram uma redução média de 7,2 e 6,6 mmHg, respectivamente na PA sistólica e diastólica de 24 horas64. No mesmo estudo, a prevalência de hipertensão entre os participantes diminuiu de 42% para 12%. Recomenda-se moderação no consumo de álcool (< 20 g de etanol ou 2 doses por dia) ou abstinência total para os bebedores inveterados.

Diminuição do peso: a obesidade está associada com a estimulação do sistema nervoso simpático, retenção de sal e apneia obstrutiva do sono1,4. Dessa forma, associa-se à elevação dos níveis pressóricos e à resistência ao tratamento anti-hipertensivo, e a diminuição do peso reduz a PA de forma significativa. Pacientes com Índice de Massa Corporal (IMC) >30 kg/m2 têm chance 50% maior de apresentar PA não controlada do que aqueles com IMC normal (<25 kg/m2)65. Um estudo transversal com 45.125 pacientes revelou que, quando comparados àqueles com IMC normal, pacientes com IMC >40 kg/m2 apresentavam risco três vezes maior de requerer o uso de três anti-hipertensivos e cinco vezes maior de necessitar de quatro fármacos para controle adequado da PA66. Assim, a perda de peso deve ser sempre buscada em indivíduos com HAR que apresentem sobrepeso ou obesidade.

Atividade física: os dados disponíveis apontam para um claro efeito benéfico da prática regular de atividade física na redução da PA1,67. A prática de exercícios físicos aeróbicos tem efeito direto na redução da pressão arterial e melhora o perfil metabólico. Exercícios resistidos também parecem exercer efeito benéfico sobre a pressão arterial, devendo complementar as atividades aeróbicas4,67. Dessa forma, pacientes hipertensos resistentes devem ser encorajados a realizar atividade física leve a moderada após avaliação médica. A sessão de treinamento não deve ser iniciada se as pressões arteriais sistólica e diastólica estiverem acima de 160 e/ou 105 mmHg, respectivamente.

 

Tratamento medicamentoso

O objetivo do tratamento medicamentoso da HAR é a redução do risco cardiovascular. Para isso preconiza-se atingir a meta pressórica da PA de consultório de 130/80 mmHg, na MAPA 24h 125/75 (ideal), podendo ser tolerável 130/80 mmHg e MRPA 130/80 mmHg13,19.

A verificação do esquema anti-hipertensivo em relação às combinações medicamentosas e sua posologia, para a otimização adequada, corrigindo sub-doses ou falta de adesão, bem como a investigação da utilização de outras classes de fármacos que possam interferir na eficácia anti-hipertensiva, deve sempre ser observada para a confirmação diagnóstica da HAR1.

O racional na escolha de um esquema de fármacos anti-hipertensivos é o bloqueio de todos os possíveis mecanismos envolvidos na elevação pressórica. A combinação de um fármaco que bloqueie o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), podendo ser utilizado um Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) ou Bloqueador do Receptor AT1 da Angiotensina II (BRA), associado a um Antagonista dos Canais de Cálcio (ACC) dihidropiridinicode ação prolongada e um diurético tipotiazídico, costuma ser bastante eficaz e com boa tolerância clínica. Essa é considerada a melhor combinação tripla, a mais eficaz e sinérgica na busca da meta pressórica preconizada68,69. A utilização de um inibidor da renina como fármaco que bloqueie o SRAA tem menor evidência na proteção cardiovascular.

A expansão volumétrica parece ser o mecanismo fisiopatológico mais frequente nessa população. Diuréticos tipostiazídicos de ação prolongada são recomendados. A clortalidona, por ter uma potência anti-hipertensiva maior que a hidroclorotiazida, e uma meia-vida plasmática estimada entre 45 e 60 horas, é preferencialmente recomendada para os portadores de HAR com função renal preservada1. Os diuréticos de alça estarão indicados se o clearance de creatinina for inferior a 30 mL/min. Pela sua curta duração de ação, entre 3 e 6 horas, se recomenda sua utilização em duas tomadas diárias.

Várias classes de fármacos anti-hipertensivos concorrem à posição de quarto fármaco, sem que até o momento tenha sido realizado qualquer estudo comparativo entre eles que demonstre superioridade, tanto em potência anti-hipertensiva quanto em proteção cardiovascular. A adição de bloqueadores dos receptores mineralocorticoides ao tratamento medicamentoso convencional é a estratégia de quarto fármaco com maior evidência e reduz a PA de forma significativa em pacientes com HAR. Em um subestudo do ASCOT, os participantes que terminaram o estudo e não tiveram a PA controlada com três agentes anti-hipertensivos receberam espironolactona (média 25 mg) como quarto medicamento. Após seguimento médio de 1,3 ano, a PA sistólica e a diastólica reduziram 21,9 e 9,5 mmHg, respectivamente. A redução pressórica com a espironolactona ocorre independentemente da relação aldosterona/atividade plasmática da renina70.

A escolha de medicamentos adicionais à combinação quádrupla é empírica e deve ser individualizada4,71 (Figura 2). A internação não é recomendada para a investigação da HA secundária ou otimização terapêutica, porém é uma estratégia que pode ser utilizada quando disponível, se após seis meses de otimização terapêutica não se tenha a meta pressórica preconizada, sendo uma alternativa de verificação da adesão e restrição de sódio.

 

 

Embora não tenhamos evidência da redução do risco cardiovascular, a cronoterapia é uma estratégia coadjuvante em pacientes em uso de três fármacos e que estejam com a PA fora de controle antes da associação de um quarto agente, pode-se utilizar a administração de um ACC no período noturno72. Com essa estratégia foi demonstrado eficácia na implementação da redução pressórica e do descenso do sono.

A adesão pode ser implementada com a simplificação do esquema terapêutico pela utilização de combinações medicamentosas fixas. Mesmo que a meta pressórica não seja atingida, devemos perseguir o valor pressórico mais próximo possível do objetivo preconizado.

 

Novos tratamentos

A falta de evidências sobre a melhor terapêutica na HAR levou ao desenvolvimento de novos tratamentos que estão sendo testados, prioritariamente, em pacientes com má resposta ao tratamento inicial farmacológico.

Estimulação direta do seio carotídeo

O aumento do tônus simpático e a diminuição do tônus parassimpático elevam a resistência vascular periférica, a retenção de sódio, reduzem o fluxo renal e o metabolismo da glicose, além de contribuírem negativamente para o remodelamento miocárdico73. A estimulação crônica de barorreceptores pode exercer efeito benéfico sobre a pressão arterial.

The RheosBaroreflexActivationTherapy System é um dispositivo programável tipo marca-passo implantado cirurgicamente e constituído por um gerador de impulsos. O ensaio clínico RheosPivotalTrial não detectou benefícios significativos com esse sistema e são aguardados novos estudos que mostrem o benefício do dispositivo74.

Denervação simpática renal

Os nervos simpáticos renais contribuem para o aparecimento e manutenção da hipertensão, e a atividade simpática renal está exacerbada em hipertensos. A ablação simpática endovascular renal foi avaliada em série de casos de pacientes com HAR. Em dois anos, verificou-se uma redução de 32 mmHg e 14 mmHg nas PAS e PAD, respectivamente, com taxa de complicações muito baixa75. No estudo Symplicity-2, em seis meses a diferença na queda pressórica entre os grupos foi de 33 mmHg e 11 mmHg nas PAS e PAD, respectivamente. No grupo de intervenção, 84% dos pacientes tiveram uma redução de pelo menos 10 mmHg, enquanto no grupo controle, essa proporção foi de 35%. Não foram descritas complicações maiores relacionadas ao procedimento. Esses achados mostram que a ablação endovascular da artéria renal é um procedimento promissor no contexto de HAR, porém ainda faltam estudos que mostrem a possibilidade de reprodução dos resultados e a melhor divulgação da técnica.

Uso de pressão positiva continua (CPAP)

Os efeitos da CPAP na HAR foram testados em ensaio clínico com 75 pacientes que tiveram a sua condição de HAR confirmada por MAPA e que apresentavam índice apneia-hipopneia (AIH) > 15/h76. Após três meses de seguimento, apenas a PAD 24h reduziu significativamente no grupo tratado com CPAP (4,9 ± 6,4 mmHg vs. 0,1 ± 7,3 mmHg no controle). O efeito anti-hipertensivo foi mais acentuado naqueles que toleraram mais que 5,8 h diárias de CPAP. O conjunto das evidências sobre o efeito anti-hipertensivo da CPAP e os resultados desse ensaio realizado em HAR indicam que essa opção pode ser tentada como tratamento auxiliar em pacientes com IAH maior que 15/h e, especialmente, naqueles que toleram a sua utilização em períodos maiores que 5 h/dia.

 

Lista completa dos autores:

Alexandre Alessi (Universidade Federal do Paraná), Andrea Araújo Brandão (Universidade do Estado do Rio de Janeiro), Antonio Coca (School of Medicine, University of Barcelona, Spain), Antonio Carlos Cordeiro (Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia), Armando da Rocha Nogueira (Universidade Federal do Rio de Janeiro), Audes Diógenes de Magalhães Feitosa (Hospital Dom Helder Câmara), Celso Amodeo (Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia), Cibele Isaac Saad Rodrigues (Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde - PUC/SP), David A. Calhoun (University of Alabama, Birmingham, USA), Eduardo Barbosa Coelho (Liga de Combate à Hipertensão de Porto Alegre), Eduardo Pimenta (Endocrine Hypertension Research Centre, University of Queensland, Australia), Elizabeth Muxfeldt (Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro), Fernanda Marciano Consolin-Colombo (INCOR), Gil Salles (Hospital Universitário Clementino Fraga Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro), Guido Rosito (Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre), Heitor Moreno Jr. (Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas), Jose Fernando Vilela Martin (Faculdade Estadual de Medicina de São José do Rio Preto), Juan Carlos Yugar (Faculdade Estadual de Medicina de São José do Rio Preto), Luiz Aparecido Bortolotto (INCOR), Luíz Cesar Nazário Scala (Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Mato Grosso), Márcio Gonçalves de Sousa (Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia), Marco Antonio Mota Gomes (Faculdade de Medicina de Alagoas-UNCISAL), Marcus Bolivar Malachias (Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais), Miguel Gus (Hospital de Clínicas de Porto Alegre), Oswaldo Passarelli Jr. (Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia), Paulo César Veiga Jardim (Universidade Federal de Goiás), Paulo Roberto Toscano (Universidade do Estado do Pará), Ramiro A. Sánchez (Fundación Favaloro, Universidad "Dr René G Favaloro", Buenos Aires, Argentina), Roberto D. Miranda (Universidade Federal de São Paulo), Rui Póvoa (Universidade Federal de São Paulo), Weimar Kunz Sebba Barroso (Faculdade de Medicina - Universidade Federal de Goiás)

Potencial Conflito de Interesses

Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.

Fontes de Financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação Acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

 

Referências

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Correspondência:
Weimar Sebba Barroso de Souza
Rua 70, nº 250, apto. 1801, Ed. Lyon, Jardim Goiás
CEP 74810-350, Goiânia, GO - Brasil
E-mail: wsebba@uol.com.br

Artigo recebido em 04/06/12
Revisado em 04/06/12
Aceito em 05/06/12

 

 

ERRATA

Edição de Julho 2012, vol. 99 (1), págs. 576-585

No artigo especial "I Posicionamento Brasileiro Sobre Hipertensão Arterial Resistente", páginas 576-585, do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia pelos autores, incluir e considerar na citação os nomes dos autores: ALESSI A, BRANDÃO AA, COCA A, CORDEIRO AC, NOGUEIRA AR, FEITOSA AM, AMODEO C, RODRIGUES CIS, CALHOUN DA, COELHO EB, PIMENTA E, MUXFELDT E, CONSOLIN-COLOMBO FM, SALLES G, ROSITO G, MORENO JR H, MARTIN JFV, YUGAR-TOLEDO JC, BORTOLOTTO LA, SCALA LCN, SOUSA MG, GOMES MAM, MALACHIAS MVB, GUS M, PASSARELLI JÚNIOR O, JARDIM PCBV, TOSCANO PR, SÁNCHEZ RA, MIRANDA RD, PÓVOA RMS, SOUZA WKSB. Na lista completa dos autores, corrigir o nome do autor Antonio Cordeiro para Antonio Carlos Cordeiro, do autor Audes Feitosa para Audes Diógenes de Magalhães Feitosa, da autora Cibele Rodrigues para Cibele Isaac Saad Rodrigues, do autor David Calhoun para David A. Calhoun, do autor Eduardo Barbosa para Eduardo Barbosa Coelho, da autora Fernanda Consolin-Colombo para Fernanda Marciano Consolin-Colombo, do autor Luiz Bortolotto para Luiz Aparecido Bortolotto, do autor Luís Cesar Nazário Scala para Luíz Cesar Nazário Scala, do autor Márcio de Souza para Márcio Gonçalves de Sousa, do autor Ramiro Sanchez para Ramiro A. Sánchez e do autor Roberto Miranda para Roberto Dischinger Miranda.