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Arquivos Brasileiros de Cardiologia

Print version ISSN 0066-782XOn-line version ISSN 1678-4170

Arq. Bras. Cardiol. vol.105 no.2 supl.1 São Paulo Aug. 2015

http://dx.doi.org/10.5935/abc.20150107 

Diretrizes

V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST

LS Piegas

A Timerman

GS Feitosa

JC Nicolau

LAP Mattos

MD Andrade

A Avezum

A Feldman

ACC De Carvalho

ACS Sousa

AP Mansur

AEZ Bozza

BAA Falcão

B Markman Filho

CA Polanczyk

C Gun

CV Serrano Junior

CC Oliveira

D Moreira

DB Précoma

D Magnoni

DC Albuquerque

ER Romano

E Stefanini

ES Santos

EMG God

EE Ribeiro

FS Brito Júnior

GS Feitosa-Filho

GDS Arruda

GBF Oliveira

GBF Oliveira

GG Lima

HFR Dohmann

IM Liguori

JR Costa

JFK Saraiva

LN Maia

LFP Moreira

M Arrais

MF Canesin

MSSA Coutinho

MA Moretti

N Ghorayeb

NW Vieira

OP Dutra

OR Coelho

PE Leães

PRF Rossi

PB Andrade

PA Lemos

R Pavanello

RC Vivacqua Costa

R Bassan

R Esporcatte

R Miranda

RRCV Giraldez

RF Ramos

SK Martins

VBC Esteves

W Mathias Junior

Declaração de potencial conflito de Interesses dos autores/colaboradores da V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto
Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST
Se nos últimos 3 anos o autor/colaborador das Diretrizes:
Nomes Integrantes da Diretriz Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos Participou de comitês normativos de estudos científicos patrocinados pela indústria Recebeu auxilio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em periódicos patrocinados pela indústria Tem ações da indústria
Álvaro Avezum Junior BMS, Pfizer, Boehringer Ingelheim, Bayer BMS, Pfizer, Boehringer Ingelheim, Bayer BMS, Pfizer, Boehringer Ingelheim BMS, Pfizer, Boehringer Ingelheim, Bayer BMS, Pfizer, Boehringer Ingelheim BMS, Pfizer, Boehringer Ingelheim Não
André Feldman Não Boehringer Ingelheim, AstraZeneca Não Não Boehringer Ingelheim Não Não
Antônio Carlos de Camargo Carvalho Boehringer Ingelheim Boehringer Ingelheim Não Boehringer Ingelheim Não Boehringer Ingelheim Não
Antônio Carlos Sobral Sousa MSD AstraZeneca, Daiichi Sankyo Não Não Não Não Não
Antônio de Pádua Mansur Não Não Não Não Não Não Não
Ari Timerman Sanofi Sanofi, Daiichi Sankyo Sanofi, Daiichi Sankyo Não Sanofi, Daiichi Sankyo Sanofi Não
Augusto Elias Zaffalon Bozza Não Não Não Não Não Não Não
Breno de Alencar Araripe Falcão Não Não Não Não Não Não Não
Brivaldo Markman Filho Não Não Não Não Bayer Não Não
Carisi Anne Polanczyk Não Não Não Não Não Não Não
Carlos Gun Não AstraZeneca, Sanofi Não Não Não Não Não
Carlos Vicente Serrano Junior Improve-it MSD Não Não Não Novartis, Boehringer Não Não
César Cardoso de Oliveira Não Biolab Não Não Não Não Não
Dalmo Moreira Não Não Não Não Não Não Não
Dalton Bertolim Précoma Sanofi, Bayer AstraZeneca Bayer Não Bayer, Biolab Bayer Não
Daniel Magnoni Não Não Não Não Abbott Biolab, Ache, Danone, Abbott Não
Denílson Campos de Albuquerque BMS/Pfizer, Servier, MSD AstraZeneca, Sanofi, Daichi Sankyo Sanofi Não Sanofi, AstraZeneca, Daichi Sankyo Sanofi Não
Edson Renato Romano Não Não Não Não Não Não Não
Edson Stefanini Merck (Improve it) Sanofi Aventis Não Não Não Não Não
Elizabete Silva dos Santos Não Não Não Não Não Não Não
Epotamenides Maria Good God Não Não Não Não Não Não Não
Expedito E. Ribeiro Não Daiichi Sankyo, SCITECH, Medtronic SCITECH, Daiichi Sankyo Não Não Não Não
Fábio Sandoli de Brito Não Não Não Não Não Não Não
Gilson Soares Feitosa Sanofi, Novartis, Pfizer Não Não Não Não Não Não
Gilson Soares Feitosa-Filho Merck Sharp & Dohme Não Não Não Não Não Não
Guilherme D'Andréa Saba Portola Pharmaceuticals Não Não Não Não Não Não
Gustavo Bernardes de Figueirdo Oliveira Medtronic (Medical Adviser, Membro Coordenação Nacional Estudo TOTAL) Pfizer/Bristol-Myers Squibb; Janssen Não Não Não Não Não
Gustavo Glotz de Lima Não Não Não Não Não Não Não
Hans Dohman Não Não Não Não Não Não Não
Ieda Maria Liguori Não Não Não Não Não Não Não
Jarbas Jakson Dinkhuysen Não Não Não Não Não Não Não
José Carlos Nicolau Lilly, Amgen, Sanofi, AstraZeneca, Boheringer, GSK, J&J, Novartis, Daiichi Sankyo, MSD, Pfizer AstraZeneca, Bayer, Daiichi Sankyo, Novartis, Sanofi Sanofi, AstraZeneca, Bayer Lilly, AstraZeneca, Boheringer, GSK, J&J, Novartis, MSD, Pfizer, Daiichi Sankyo Bayer, Sanofi, AstraZeneca AstraZeneca, Sanofi Não
José de Ribamar Costa Junior Terumo, Elixir Terumo Não Não Terumo, Abbott, Biosensors, Medtronic Abbott Não
José Francisco Kerr Saraiva AstraZeneca, Daiichi Sankyo AstraZeneca, Boheringer, Pfizer, BMS, Chiesi, Daiichi Sankyo Boheringer, Pfizer, BMS, NovoNordisk AstraZeneca Não Novartis, Nova Química, Boheringer Não
Leopoldo Soares Piegas Boehringer Ingelheim - Estudo Stream Boehringer Ingelheim - Estudo Stream Não Boehringer Ingelheim - Estudo Stream Não Não Não
Lilia Nigro Maia Astra Zeneca, Lilly, Amgen Não Não Não Não Não Não
Luiz Alberto Piva e Mattos Não Não Não Não Não Não Não
Luiz Felipe Pinho Moreira Não Não Não Não Não Não Não
Magaly Arrais dos Santos Não Johnson&Johnson, Medical Brasil Não Não Não Não Não
Manoel Fernandes Canesin Não Sanofi, AstraZeneca Phillips Não Não Não Não
Marianna Deway Andrade GSK, Janssen, Bristol AstraZeneca Não Não AstraZeneca Não Não
Mario Sergio Soares de Azeredo Coutinho Não Não Não Não Não Não Não
Miguel Antônio Moretti Não Sanofi Não Não Não Não Não
Nabil Ghorayeb Não Não Não Não Daiichi Sankyo Abbott Não
Núbia Welerson Vieira Não Não Não Não Não Não Não
Oscar Pereira Dutra Sanofi Aventis, Sankyo, AstraZeneca, Bayer, GSK Sanofi Aventis, Sankyo, AstraZeneca, Bayer, GSK Bayer, Sanofi Aventis, Sankyo Não Não Sanofi Aventis, Aché, Aspen Não
Otávio Rizzi Coelho MSD MSD, Boehringer, Sanofi, Astrazeneca Sanofi, Takeda, Boehringer Não Biolab, Bayer, Sanofi, Boehringer Sanofi Não
Paulo Ernesto Leães Não Não Não Não Boehringer, Servier, Sanofi Não Não
Paulo Roberto Ferreira Rossi Sanofi Aventis Não Não Não Não Não Não
Pedro Beraldo de Andrade Medtronic, GlaxoSmithKline AstraZeneca, Aspen Pharma Não Não Não AstraZeneca Não
Pedro Alves Lemos Neto Boston Scientific, Scitech, Biosensors Não Medtronic, Boston Scientific Scietech, Biosensors Institucional por Scietch, Boston, Scientific, Biosensor Não Não
Ricardo Pavanello Não Servier Bayer Não Não Bayer Não
Ricardo Vivacqua Cardoso Costa Não Não Não Não Não Não Não
Roberto Bassan Não Não Não Não Não Não Não
Roberto Esporcatte Não Não Não Não Não Não Não
Roberto Dischinger Miranda Não Não Não Não Não Não Não
Roberto Rocha Corrêa Veiga Giraldez AstraZeneca, Roche, GKS, Cardiorentis, Eli Lilly and Co EMS, Aspen Pharma, Pfizer, AstraZeneca, Daiichi Sankyo, Baldacci EMS, Aspen Pharma, Pfizer Não Pfizer Eurofarma, Aspen Pharma Não
Rui Fernando Ramos Daiichi Sankyo, AstraZeneca Daiichi Sankyo, AstraZeneca, Aspen Não Não Daiichi Sankyo AstraZeneca Não
Stevan Krieger Martins Não Não Não Não Não Não Não
Vinicius Borges Cardozo Esteves Não Não Não Não Não Não Não
Wilson Mathias Junior Não Não Não Não Não Não Não

1. Atendimento inicial

1.1. Atendimento pré-hospitalar

A maioria das mortes por Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40 a 65% na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas1-3. Dessa forma, a maior parte das mortes por IAM acontece fora do ambiente hospitalar e, geralmente, é desassistida pelos médicos4. Esse foi o motivo para, a partir da década de 1960, ter havido maior interesse no atendimento pré-hospitalar do IAM.

Apesar da significativa redução da mortalidade hospitalar do IAM nas últimas décadas5,6, houve pouco avanço no conhecimento sobre a epidemiologia e o tratamento na fase pré-hospitalar.

O atendimento pré-hospitalar tem como principal objetivo reduzir o tempo entre o início do evento isquêmico/necrose muscular até o tratamento efetivo, restaurando a perfusão miocárdica. Além disso, é nesse momento que podemos reduzir a morte nas primeiras horas intervindo, por exemplo, no mecanismo mais frequente de morte, que é a Fibrilação Ventricular (FV) e cuja única forma de reversão é por meio da desfibrilação3.

1.1.1. Período pré-hospitalar

O período pré-hospitalar compreende dois momentos: (1) do início dos sintomas (geralmente dor torácica aguda) até a decisão de procurar atendimento; (2) da decisão de procurar atendimento até a chegada ao hospital.

No IAM com Elevação do Segmento ST (IAMCST), o tempo desde o início dos sintomas (oclusão da artéria coronária) até a instituição do tratamento (reperfusão química ou mecânica) é diretamente proporcional à ocorrência de eventos clinicamente relevantes. Esse tempo é fator fundamental para o benefício do tratamento, tanto imediato quanto tardio7.

No entanto, sabe-se que a fase pré-hospitalar (em ambos os momentos descritos) é caracterizada por ser demorada, especialmente em pacientes idosos, do sexo feminino e naqueles com baixa condição socioeconômica4. Alguns fatores estão relacionados ao aumento desse tempo tão precioso (Quadro 1)8.

Quadro 1 Condições pré-hospitalares que dificultam o atendimento precoce do infarto agudo do miocárdio 

Não valorização, pelo paciente, dos sintomas de dor torácica como sendo de infarto (ao considerar que infarto é sempre um quadro de elevada gravidade)
Atribuição dos sintomas a condições crônicas preexistentes ou a uma doença comum (gripe ou dor muscular)
Ausência de conhecimento dos benefícios que podem ser obtidos com o tratamento rápido
Atendimento extra-hospitalar de urgência não disponível a todos de forma homogênea

O componente pré-hospitalar no atraso do atendimento ao paciente com dor torácica é de tal magnitude que, na prática clínica, apenas cerca de 20% desses pacientes chegam ao setor de emergência com até 2 horas após o início dos sintomas9.

1.1.2. Medidas na fase pré-hospitalar

A abordagem do paciente com suspeita de IAM em ambiente extra-hospitalar deve, idealmente, ser feita por profissional de saúde, com realização de uma história clínica direcionada, investigando as características dos sintomas atuais (momento do início, tempo de duração, qualidade, intensidade, relação com o esforço e repouso) e presença de doença coronária estabelecida (angina prévia). Algumas características são reconhecidamente determinantes para a manifestação atípica de um evento coronariano, e devem ser lembradas quando um indivíduo for abordado na fase pré-hospitalar, por mascararem o quadro de IAM (Quadro 2)10-12.

Quadro 2 Características de risco para manifestação atípica de infarto agudo do miocárdio 

Idosos
Sexo feminine
Diabetes melito
Insuficiência cardíaca
Marca-passo

O Eletrocardiograma (ECG) executado no local de atendimento e interpretado por um médico habilitado (no local ou em local remoto) mostrou ser um método que reduz em 34% o tempo porta-agulha e em 18% o tempo porta-balão, além de proporcionar maiores taxas de tempo porta-balão ideal (< 90 minutos ou 82,3% quando o ECG pré-hospitalar foi realizado vs. 70% quando o ECG não foi realizado, p < 0,0001) e de haver uma tendência em redução de mortalidade intra-hospitalar em pacientes com IAMCST13.

Apesar da importância da abordagem mais precoce no IAM, não estão disponíveis evidências baseadas em estudos randomizados no cenário pré-hospitalar para uso de fármacos como aspirina, clopidogrel, heparina, betabloqueadores, Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ou estatinas. Em circunstância apropriada, ou seja, quando o atendimento do paciente for realizado por equipe capacitada (com médico) em ambulância equipada, após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, o uso dos medicamentos segue as mesmas recomendações para o atendimento hospitalar do IAM, e são listadas no item 4. Tratamento. A fibrinólise pré-hospitalar, por suas peculiaridades, será discutida no tópico 1.1.3. Fibrinólise pré-hospitalar.

No entanto, para os que apresentam parada cardíaca antes de receber qualquer abordagem, a medida mais importante e de maior impacto seria a difusão global do conhecimento sobre atendimento básico da parada cardíaca (no formato BLS, sigla do inglês Basic Life Support) por indivíduos leigos na população em geral, de forma que o conhecimento mínimo para atendimento de situações de emergência estaria disponível de forma capilarizada para quase toda a população. O reconhecimento e o tratamento da fibrilação ventricular (FV) por profissional da saúde (médico ou enfermeiro com treinamento em ACLS, sigla do inglês Advanced Cardiac Life Support) são seguramente excelentes instrumentos para melhorar os resultados pré-hospitalares no IAM, mas apenas na possibilidade de ter uma aplicabilidade difusa, por meio de programas de atendimento de urgência em unidades móveis que estejam equipadas e disponíveis para cobertura global da população.

A importância da FV como mecanismo de óbito precoce e a habilidade na ressuscitação e na desfibrilação foram os fatores que propiciaram o desenvolvimento de programas de tratamento pré-hospitalar do IAM. Estima-se que a desfibrilação salve cerca de seis vezes mais vidas que o tratamento trombolítico, mas depende de sua rápida aplicação ao paciente. O impacto potencial, em termos de benefício, ao se intervir na fase pré-hospitalar no IAM, reforça a necessidade de programas que permitam:

  • Identificar o perfil dos casos de IAM que não chegam aos hospitais, qualificando o estado atual de atendimento e quantificando o impacto de uma nova estratégia de grande difusão na população.

  • Estruturar unidades de atendimento (móveis e fixas), equipadas, qualificadas e de ampla abrangência no atendimento à população.

  • Fornecer maior informação à população quanto aos sintomas de IAM e a importância de uma busca rápida por auxílio médico.

  • Realizar treinamento difuso da população para atendimento de urgência nos moldes do BLS.

  • Disponibilizar desfibriladores externos automáticos em locais públicos de grande circulação.

1.1.3. Fibrinólise pré-hospitalar

A utilização da terapêutica fibrinolítica pré-hospitalar baseia-se no conceito clássico experimental de que, ao se abreviar o tempo de isquemia miocárdica aguda, reduz-se o tamanho do infarto do miocárdio14. Isso resulta em menor mortalidade — não só hospitalar, como pré-hospitalar — e de suas complicações imediatas e tardias. Quanto mais precoce é administrada a terapêutica fibrinolítica, menores a mortalidade e o grau de disfunção ventricular15-19.

O retardo pré-hospitalar — intervalo entre o início dos sintomas isquêmicos e a chegada ao hospital — é um dos determinantes do tamanho do infarto e da mortalidade pré e intra-hospitalar. Esse tempo é de, em média, 3 a 4 horas20,21. A utilização pré-hospitalar da terapêutica fibrinolítica visa reduzir esse retardo22.

É importante reconhecer que, em todos os estudos que utilizaram fibrinolíticos fora do ambiente hospitalar, havia condições operacionais apropriadas para seu uso, para a monitorização tanto clínica como eletrocardiográfica pré-hospitalar dos pacientes e para o tratamento das taquiarritmias. Além disso, estavam programados os meios facilitadores para o correto diagnóstico do IAM para o rápido transporte e para a imediata hospitalização dos pacientes23-29.

Apesar de existirem evidências claras provenientes da comparação entre fibrinolítico intra-hospitalar e intervenção coronária percutânea (ICP) primária, as quais favorecem essa última estratégia em relação à redução do desfecho composto de morte, reinfarto, Acidente Vascular Cerebral (AVC) e melhora da contratilidade ventricular30-33, são poucas as informações sobre sua vantagem em relação à fibrinólise pré-hospitalar. O estudo CAPTIM34 (Comparison of Primary Angioplasty and Prehospital Thrombolysis in the Acute Phase of Myocardial Infarction), apesar de seu baixo poder em demonstrar diferença entre as duas estratégias, não demonstrou desvantagem da fibrinólise pré-hospitalar sobre a ICP primária no desfecho composto de óbito, reinfarto e AVC em 30 dias.

Estudos de fibrinólise pré-hospitalar realizados em diferentes países demonstraram que esse procedimento é factível e capaz de reduzir o tempo para administração do fibrinolítico21,23,24,27-29.

Metanálise dos principais estudos randomizados entre trombólise pré e intra-hospitalar apresentou resultados significativamente favoráveis ao uso da primeira estratégia. Observou-se redução média do tempo para uso do fibrinolítico em 1 hora, resultando numa queda de 17% na mortalidade ou 21 vidas salvas por 1.000 pacientes tratados35. Nessa mesma linha, recente estudo observacional controlado sueco com mais de 5.000 pacientes mostrou redução de tempo para uso de fibrinolítico de 50 minutos e da mortalidade em 1 ano de 30% a favor do uso pré-hospitalar, com um Número Necessário para Tratar (NNT) de 2236.

De acordo com as evidências disponíveis, nas situações de atendimento pré-hospitalar, o retardo máximo aceitável para a realização da estratégia invasiva de ICP primária é de 120 minutos ou, idealmente, 90 minutos, considerando-se, para esses casos, o intervalo de tempo entre o “primeiro contato médico-balão”. Na impossibilidade de ICP ou expectativa de tempo “primeiro contato médico-balão” superior a 90 minutos, o uso de fibrinolítico deve ser uma opção, desde que não haja contraindicação. Em qualquer das indicações para uso do fibrinolítico pré-hospitalar, necessariamente deve estar presente um médico capacitado, em ambulância equipada com ECG para diagnóstico e monitorização contínua, além de haver material para prover cardioversão elétrica, e equipamentos e medicamentos recomendados para uso em parada cardíaca37.

Para a fibrinólise pré-hospitalar, o fibrinolítico de eleição é a Tenecteplase (TNK-tPA) que é utilizada em dose única (bólus 5 a 10 segundos).

A estratégia fármaco-invasiva, preferencialmente pré-hospitalar, que constitui associação da fibrinólise com TNK-tPA à Intervenção Coronária Percutânea (ICP) dentro de 6 a 24 horas do tratamento, nos casos de reperfusão eficaz, ou imediata, nos casos sem critérios de reperfusão, dá novo enfoque à fibrinólise pré-hospitalar38.

Procedimento: fibrinólise pré-hospitalar Classe Nível de evidência
Administração de fibrinolíticos na impossibilidade de ICP ou expectativa de transporte/transferência (tempo "primeiro contato médico-balão") > 120 minutos para hospital com ICP I B
A estratégia fármaco-invasiva, fibrinólise farmacológica seguida de ICP após 3 a 24 horas IIa B

1.2. Organização de sistemas de atendimento pré-hospitalar

Sistemas focados e devidamente adaptados à realidade de uma determinada região podem reduzir atrasos no atendimento a um paciente com IAM, garantindo, assim, uma melhor chance de sobrevida aos pacientes. A regionalização permite minimizar o impacto das diferentes condições socioeconômicas encontradas em nosso vasto território.

Órgãos governamentais de saúde e o sistema privado de saúde suplementar devem criar e manter um plano regional de atendimento emergencial integrado de pacientes com IAMCST, como o já existente em vários países da Europa, Ásia e América do Norte39,40.

1.2.1. Sistema de atendimento pré-hospitalar integrado

Esse programa deve contemplar um sistema móvel pré-hospitalar (sistema SAMU) com comunicação por telefonia e telemetria para transmissão de ECG com as respectivas centrais e/ou redes hospitalares39-42. A realização de ECG de 12 derivações pela equipe da ambulância no local do primeiro atendimento médico é recomendada para pacientes com sintomas sugestivos de IAM (Classe I, Nível de evidência B)13. Toda essa estratégia tem como objetivo agilizar e reduzir o tempo pré-hospitalar para o diagnóstico e o tratamento inicial do IAMCST (Classe I, Nível de evidência B). Para esse fim, tanto a rede pública como a privada devem criar e manter unidades hospitalares qualificadas de referência, com disponibilidade 24 horas/7dias para a rápida realização da terapia de reperfusão coronária. Essas unidades devem estar simetricamente distribuídas, do ponto de vista geográfico, para receberem e tratarem com rapidez e eficiência esses pacientes com IAMCST com fibrinolítico ou ICP primária, desde que o tempo do início dos sintomas isquêmicos seja de até 12 horas43. Esse sistema de referência para terapia de reperfusão miocárdica deve necessariamente considerar a distância e o tempo para chegada à instituição de referência, e a real e rápida disponibilidade de ICP primária nessa instituição. Pacientes que são levados por essas ambulâncias às instituições emergenciais com disponibilidade para ICP primária devem ter um tempo entre o “primeiro contato médico-balão” não maior do que 90 minutos (Classe I, Nível de evidência B)42,44. Pacientes que chegam por ambulância ou por meios próprios às instituições emergenciais sem disponibilidade de ICP primária podem ser imediatamente transferidos para uma instituição com sua disponibilidade se o tempo “primeiro contato médico-balão” previsto não for maior que 120 minutos (Classe I, Nível de evidência B)45-48. Caso contrário, devem permanecer na primeira instituição e receber o fibrinolítico em até 30 minutos desde sua chegada (Classe I, Nível de evidência B)7,18,49-51. Pacientes que são ressuscitados de parada cardíaca pré-hospitalar e cujo ECG inicial mostra IAMCST devem ser submetidos à cinecoronariografia e ICP primária, se indicadas (Classe I, Nível de evidência B)52-55. ICP primária também deve ser preferencialmente utilizada em pacientes com IAMCST associado a choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca aguda grave, independente da hora do início do IAM (Classe I, Nível de evidência B)56,57. Pacientes com IAMCST com menos de 12 horas de evolução e que têm contraindicação ao uso de fibrinolíticos devem ser encaminhados à ICP primária, independente do tempo. (Classe I, Nível de evidência B)58,59.

Procedimento: estratégia Classe Nível de evidência
A realização de ECG de 12 derivações pela equipe da ambulância no local do primeiro atendimento médico I B
Reduzir o tempo pré-hospitalar para o diagnóstico e o tratamento inicial do IAMCST I B
Administração de fibrinoliticos na impossibilidade de ICP ou expectativa de transporte/transferência (tempo "primeiro contato médico-balão") > 120 minutos para hospital com ICP I B
Pacientes com contraindicação de fibrinolitico; evoluindo com choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca aguda grave; ou com Parada Cardiorrespiratória (PCR) revertida devem ser encaminhados para centro com hemodinâmica independentemente do tempo de infarto I B

1.3. Recomendações

As terapias recomendadas na fase pré-hospitalar são quase todas empíricas e baseadas em estudos realizados em pacientes hospitalizados. Embora o cenário seja diferente, a circunstância clínica é a mesma: IAM. Trata-se, desse modo, de uma extrapolação coerente, que naturalmente deve ser feita por equipe capacitada e treinada.

1.3.1. Administração de oxigênio

É indicada sua administração rotineira em pacientes com saturação de oxigênio < 94%, congestão pulmonar ou na presença de desconforto respiratório. Quando utilizada de forma desnecessária, a administração de oxigênio por tempo prolongado pode causar vasoconstrição sistêmica, e aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial, reduzindo o débito cardíaco, sendo, portanto, prejudicial4.

1.3.2. Tratamento da dor

Diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do sistema nervoso simpático. A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de morfina endovenosa, exceto para pacientes alérgicos a esse fármaco, na dose inicial de 2 a 8 mg (geralmente suficiente para aliviar a dor e a ansiedade). Com a monitorização da pressão arterial, essas doses podem ser repetidas a intervalos de 5 a 15 minutos. Em caso de não disponibilidade desse fármaco ou de hipersensibilidade ao medicamento, o sulfato de morfina pode ser substituído pelo sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20 a 50 mg. Alguns estudos iniciais sugerem que a atividade dos novos antiplaquetários prasugrel e ticagrelor tem sua atividade diminuída em pacientes que receberam morfina60. Os Anti-Inflamatórios Não Esteroides (AINES) não devem ser utilizados na vigência de IAM e, se o paciente que apresenta esse diagnóstico fizer uso crônico de AINES, este deve ser suspenso.

1.3.3. Nitratos

Podem ser utilizados na formulação sublingual (nitroglicerina, mononitrato de isossorbida ou dinitrato de isossorbida), para reversão de eventual espasmo e/ou para alívio da dor anginosa. Também estão recomendados para controle da hipertensão arterial ou alívio da congestão pulmonar, se presentes. Estão contraindicados na presença de hipotensão arterial (Pressão Arterial Sistólica - PAS < 90 mmHg), uso prévio de sildenafil ou similares nas últimas 24 horas e quando houver suspeita de comprometimento do Ventrículo Direito (VD). A dose sublingual preconizada é de nitroglicerina (0,4 mg), mononitrato de isossorbida (5 mg) ou dinitrato de isossorbida (5 mg). Devem ser administradas no máximo três doses, separadas por intervalos de 5 minutos.

1.3.4. Ácido acetilsalicílico

Único antinflamatório indicado rotineiramente para todos os pacientes com suspeita de IAM, eventualmente como automedicação, exceto nos casos de contraindicação (alergia ou intolerância ao medicamento, sangramento ativo, hemofilia e úlcera péptica ativa). Pacientes com maior risco de doença coronária devem ser instruídos por seus médicos assistentes a tomar Ácido Acetilsalicílico (AAS) não tamponado em situações emergenciais4. É o antiplaquetário de eleição a ser utilizado no IAM, tendo sido demonstrado, pelo estudo ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival), que reduz a mortalidade em 23%, isoladamente, quase tanto quanto a Estreptoquinase (SK). Além disso, tem ação sinérgica com o próprio fibrinolítico, levando à associação de ambos os medicamentos a um decréscimo de 42% na mortalidade61. A dose recomendada é de 160 mg ao dia a 325 mg a ser utilizada de forma mastigável quando do primeiro atendimento, ainda antes da realização do ECG.

1.3.5. Clopidogrel e Ticagrelor

As evidências para o uso do clopidogrel no IAMCST se referem ao seu uso combinado ao AAS e em pacientes que receberam terapia trombolítica inicial, demonstrando seu benefício em reduzir eventos cardiovasculares maiores. O benefício foi maior quanto mais precoce foi administrado o medicamento e quando foi utilizada uma dose de ataque (300 mg).

Uma dose de ataque de 300 mg deve ser feita para pacientes com menos de 75 anos (não submetidos à ICP primária). A manutenção recomendada é de 75 mg ao dia.

O ticagrelor foi efetivo na redução de eventos em pacientes tratados na sala de emergência na dose de ataque de 180 mg seguida de 90 mg, duas vezes ao dia62.

1.3.6. Anticoagulantes

A enoxaparina deve ser administrada quando do diagnóstico do IAMCST nas seguintes doses:

  • Em pacientes com idade < 75 anos: 30 mg por via Intravenosa (IV) em bólus seguidas de 1 mg/kg de peso Subcutâneo (SC) a cada 12 horas até a alta hospitalar.

  • Em pacientes com idade ≥ 75 anos: não administrar o bólus e iniciar com 0,75 mg/kg SC a cada 12 horas63.

Embora a enoxaparina não tenha demonstrado redução de mortalidade, houve redução do desfecho primário de morte ou infarto do miocárdio não fatal sem um aumento importante de sangramento. Para cada mil pacientes tratados com enoxaparina, houve uma redução de 15 reinfartos não fatais, sete episódios de revascularização urgente e seis mortes com quatro episódios adicionais de sangramento maior não fatais.

1.3.7. Betabloqueadores

Na ausência de contraindicações, essa classe de medicamentos deve ser iniciada, de preferência por via oral, após a admissão do paciente. Não existem, até o momento, dados sobre a avaliação sistemática de seu emprego na fase pré-hospitalar. O estudo clínico TEAHAT (Thrombolysis Early in Acute Heart Attack)64 avaliou o uso de metoprolol na fase pré-hospitalar do IAM, em associação com fibrinolítico ou placebo. Seus achados demonstraram menores taxas de IAM com onda Q, Insuficiência Cardíaca Congestiva (IC) e FV, sem aumento acentuado dos efeitos colaterais. As indicações e contraindicações são as mesmas da utilização intra-hospitalar.

A utilização de betabloqueador endovenoso deve ser feita com critério após resultado do estudo COMMIT (CLOpidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial), que mostrou um subgrupo de pacientes que evoluiu com choque cardiogênico após a administração de betabloqueador endovenoso65. A recomendação atual é de se utilizar o betabloqueador por via oral nas primeiras 24 horas, reservando-se a via endovenosa para casos selecionados, como em pacientes hipertensos e taquicárdicos.

Recomenda-se iniciar o betabloqueador e titular sua dose para um alvo de 60 batimentos por minutos.

Pacientes com contraindicação para o uso precoce dos betabloqueadores devem ser reavaliados para candidatos a essa terapia na prevenção secundária.

1.3.8. Antiarrítmicos

No final da década de 1970 e início dos anos 1980, o uso profilático de lidocaína foi comum, com o objetivo de reduzir a incidência de FV. Apesar de ter diminuído a incidência dessa arritmia, foi observada uma elevação nos índices de mortalidade hospitalar, possivelmente decorrente do aumento de assistolia. Sua utilização no atendimento tanto pré-hospitalar como hospitalar, portanto, não tem indicação rotineira66.

1.3.9. Hipotermia terapêutica

Estudos recentes em pacientes com IAMCST encontrados comatosos pós-parada cardíaca pré-hospitalar causada por FV ou Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso demonstraram melhora neurológica e redução da mortalidade hospitalar com o uso imediato da hipotermia67-71 (Classe I, Nível de evidência B).

Procedimento: atendimento inicial Classe Nível de evidência
Realização de ECG no cenário do atendimento I C
Realização de ECG na ambulância IIa C
Oxigenoterapia    
Congestão pulmonar e/ou saturação de oxigênio abaixo de 94% I C
AAS I A
Clopidogrel em associação ao AAS I A
Ticagrelor em associação ao AAS, exceto em pacientes a serem submetidos à fibrinólise I A
Antitrombínico    
Enoxaparina como adjuvante ao tratamento fibrinolítico I A
Heparina não fracionada (HNF) I B
Analgesia com morfina I C
AINES ou inibidores da ciclo-oxigenase (COX-2)    
Se em uso crônico, descontinuar o uso de AINES ou inibidores da COX-2 I C
Uso de AINES ou inibidores da COX-2 III C
Nitrato sublingual I C
Betabloqueador    
Betabloqueador oral nas primeiras 24 horas em pacientes de baixo risco de desenvolverem choque cardiogênico I B
Betabloqueador IV, apenas em pacientes com hipertensão e taquiarritmia na ausência de disfunção ventricular esquerda sistólica IIIa B
Betabloqueador IV de rotina III A
Antiarrítmico profilático III C
Iniciar Hipotermia Terapêutica (HT) em pacientes comatosos pós-PCR I B

2. Atendimento na unidade de emergência: diagnóstico e estratificação de risco

2.1. Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica e diagnóstico de infarto do miocárdio

Marcadores bioquímicos são fundamentais para auxiliar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com Síndrome Coronária Aguda (SCA). Tradicionalmente, eram mensuradas as enzimas Creatinoquinase (CK) total e Desidrogenase Láctica (LDH). No entanto, atualmente, outros marcadores bioquímicos, constituintes proteicos da célula muscular e sem função enzimática, têm sido utilizados para esse propósito, denominados de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica70.

Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as proteínas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. Se a liberação de proteínas é sempre um indicador de lesão irreversível constitui ainda um tema controverso. Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores: o compartimento intracelular das proteínas, o tamanho das moléculas, o fluxo regional linfático e sanguíneo, e a taxa de depuração do marcador. São esses fatores, em conjunto com as características de cada marcador, que diferenciam o desempenho diagnóstico de cada um para IAM71. Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de SCA, nos quais o diagnóstico de infarto do miocárdio não está estabelecido, os marcadores bioquímicos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto. Além disso, os mesmos fornecem importantes informações prognósticas, na medida em que existe uma direta associação entre a elevação dos marcadores séricos e o risco de eventos cardíacos em curto e médio prazos72-74.

2.2. Troponinas

As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar, que não estão presente no músculo liso. Existem três subunidades: Troponina T (TnTc), Troponina I (TnIc) e troponina C. A troponina C é coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de contração lenta e não é considerada como um marcador específico cardíaco. Os ensaios para troponinas cardíacas foram comparados com a Isoenzima MB da CK (CK-MB) massa em diversos estudos. Acredita-se que estes ensaios têm duas principais vantagens em relação à CK-MB: (1) maior especificidade para lesão miocárdica, na medida em que a CK-MB é encontrada em tecidos não cardíacos, e (2) habilidade em detectar pequenas quantidades de lesão miocárdica, não detectável pelos ensaios de CK-MB. TnTc ou TnIc são atualmente os marcadores bioquímicos de escolha para detecção de necrose miocárdica em pacientes com suspeita de SCA, por sua alta sensibilidade e quase completa especificidade75.

TnTc ou TnIc fornecem informações clínicas praticamente idênticas e a seleção depende do equipamento e dos ensaios disponíveis no laboratório de patologia. Os valores de normalidade não são uniformes e dependem do kit de ensaio utilizado.

Metanálises de ensaios de primeira e segunda geração demonstraram que TnIc tem sensibilidade e especificidade clínica para o diagnóstico de IAM na ordem de 90 e 97%, respectivamente76. Levando-se em consideração as limitações em se estabelecer um padrão-ouro para o diagnóstico de infarto, estima-se que a CK-MB massa e as troponinas tenham um desempenho diagnóstico semelhante para o infarto nas primeiras 12 a 24 horas de evolução. As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais prolongado e, portanto, após 24 horas do início dos sintomas, TnIc e TnTc são significativamente mais sensíveis que CK-MB massa72,77,78.

Nos últimos anos, os ensaios para detecção de troponinas na corrente sanguínea evoluíram com relação à sua sensibilidade; inicialmente eram denominados de primeira até quarta geração e, mais recentemente, os ensaios ultrassensíveis79. Esses ensaios têm permitido a dosagem de concentrações muito baixas de troponinas, com excelente nível de precisão.

As troponinas na admissão estão dentro do valor de normalidade em até um quinto dos pacientes que depois confirmam diagnóstico de IAM80. Naqueles que se apresentam em menos de 3 horas do início dos sintomas, esse número é ainda maior, sendo sempre necessária a mensuração seriada do marcador. A medida seriada da troponina também é importante para o diagnóstico correto de infarto agudo, na medida em que mais casos de aumento do marcador são detectados em outras condições agudas e crônicas (Quadros 3e 4). É fundamental a demonstração de aumento e/ou queda da concentração de troponina para diagnóstico diferencial.

Quadro 3 Causas agudas de elevação de troponinas cardíacas 

Infarto agudo do miocárdio Dano miocárdíco não isquêmico agudo
SCA (tipo 1) Insuficiência cardíaca congestiva
Infarto do miocárdio com supra-ST Infecção - miocardite
Infarto do miocárdio sem supra-ST Endocardite
Desequilíbrio demanda/oferta (tipo 2) Inflamação
Hipertensão ou hipotensão grave Miocardite
Taquiarritmia Pericardite
Anemia grave Neoplasia
Diminuição oferta aguda (não-SCA ruptura de placa) Quimioterapia - antineoplásicos
Espasmo coronariano Trauma
Embolização Choque elétrico
Drogas Doenças infiltrativas
Cocaína Cardiomiopatia estresse (Taktosubo)
Anfetaminas/ noradrenalina Exercicio extremo
Relacionada ao procedimento (tipo 4 e 5) Outras causas
Intervenção percutânea coronariana Embolia pulmonar ou hipertensão pulmonar
Cirurgia de revascularização Sepse
  Insuficiência renal
  Acidente vascular cerebral
  Hemorragia subaracnoide

Adaptado de Newby e cols.76 e de Lemos79.

Quadro 4 Classificação de infarto do miocárdio segundo a terceira redefinição universal81 

Tipo Descrição
1 Infarto do miocárdio espontâneo (ruptura de placa, erosão ou dissecção)
2 Infarto do miocárdio secundário por desequilíbrio isquêmico (espasmo, embolia, taquiarritmia, hipertensão e anemia)
3 Infarto do miocárdio resultando em morte, sem biomarcadores coletados
Infarto do miocárdio relacionado à intervenção coronariana percutânea
4b Infarto do miocárdio relacionado a trombose de stent
5 Infarto do miocárdio relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica

Embora as troponinas sejam importantes fatores prognósticos de risco, elas não devem ser utilizadas isoladamente para definir o risco de pacientes com SCA. A maior parte dos pacientes que desenvolvem complicações apresenta troponinas normais. Nenhum marcador bioquímico é perfeitamente acurado para determinar dano miocárdico80.

2.2.1. Especificidade para infarto

Por outro lado, níveis anormais de marcadores bioquímicos, incluindo as troponinas, não traduzem obrigatoriamente diagnóstico de IAM, nem o mecanismo de lesão miocárdica79,82,83. Qualquer dano agudo ou crônico ao cardiomiócito pode levar a aumento de troponinas (Quadro 3). Se a apresentação clínica não é típica de SCA, devem ser buscadas outras causas de lesão cardíaca relacionadas com aumento de troponinas, como insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, insuficiência renal crônica ou sepse. As troponinas também têm valor na avaliação de pacientes com alterações isquêmicas no ECG ou com clínica sugestiva de dor anginosa. Pacientes com troponinas elevadas apresentam risco aumentado de eventos cardíacos nos primeiros dias de internação, havendo, aparentemente, benefício de manejo específico nessa população82.

2.3. Creatinoquinase, suas isoenzimas e isoformas

A CK-MB é um marcador ainda muito utilizado na prática clínica, embora tenha diversas limitações conhecidas. Idealmente, a CK-MB deve ser mensurada por meio de imunoensaio para dosagem da sua concentração no plasma (CK-MB massa) ao invés da sua atividade, por sua comprovada superior sensibilidade. Metanálises de diagnósticos retrospectivos de infarto do miocárdio demonstram sensibilidade de 97% e especificidade de 90% para diagnóstico de IAM84, com limitações de padrão-ouro na época. A CK-MB massa apresenta como principal limitação elevar-se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-positivos), especialmente lesão em músculo liso e esquelético. As subformas da CK-MB foram empregadas como marcadores precoces (menos de 6 horas) de lesão miocárdica; entretanto, sua menor especificidade e a dificuldade técnica para reprodução dos resultados limitaram sua penetração no mercado.

2.4. Mioglobina

A mioglobina é um marcador muito precoce de necrose miocárdica, precedendo a liberação de CK-MB em 2 a 5 horas. Por não ser um marcador cardioespecífico, a sua principal vantagem parece ser na detecção de IAM nas primeiras horas de evolução.

Procedimento: marcadores bioquímicos Classe Nível de evidência
Dosagem de marcadores com fins prognósticos na SCA com supradesNívelamento de ST I C
Biomarcador para diagnóstico de reinfarto I C
Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica devem ser mensurados em todo paciente com suspeita de SCA. As troponinas são os marcadores bioquímicos de escolha I A
Os marcadores devem ser mensurados na admissão e repetidos pelo menos uma vez, 6 a 9 horas após (repetir em 9 a 12 horas se suspeita clinica forte; intervalo pode ser de 3 a 6 horas com uso de troponina ultrassensível) I B
CK-MB massa pode ser utilizada se troponinas não estiverem disponíveis IIa B
Para pacientes que se apresentam com menos de 6 horas do início dos sintomas, intervalo e tempo de 2 a 3 horas de troponina, pode ser considerado no diagnóstico de infarto IIa B
Para pacientes que chegam precocemente à emergência (antes de 6 horas do início dos sintomas), mioglobina pode ser considerada para excluir a hipóteses de infarto em adição a um marcador mais tardio (CK-MB ou troponina) em pacientes IIb B
Dosagem de Peptideo Natriurético (BNP ou NT-pro-BNP) atrial pode ser considerada na avaliação global de risco em pacientes com suspeita de SCA IIb B
A proteina C-reativa pode ser considerada na avaliação global de risco em pacientes com suspeita de SCA IIb B
Utilização da LDH, aspartato aminotransferase (TGO) para detecção de necrose miocárdica em pacientes com suspeita de SCA III A
Dosagem de marcadores na SCACST com fins diagnósticos III C

2.5. Diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e reinfarto

É importante reconhecer que as troponinas são medidas bioquímicas de necrose miocárdica, mas o diagnóstico de SCA é clínico. Os marcadores não devem ser utilizados com a finalidade diagnóstica em pacientes com SCACST e não se devem aguardar seus resultados para iniciar o tratamento dos pacientes. Seu maior valor em pacientes com SCACST é prognóstico.

A terceira revisão universal dos critérios de infarto do miocárdio estabelece que a detecção com aumento e/ou queda dos níveis de marcadores cardíacos (com pelo menos um valor acima do percentil 99) é essencial para o diagnóstico85. Em adição, pelo menos um dos cinco critérios deve ser satisfeito para que o diagnóstico de infarto seja confirmado: (1) sintomas de isquemia miocárdica; (2) alterações do segmento ST/onda T ou bloqueio completo de ramo esquerdo novos; (3) desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG; (4) perda de músculo miocárdico viável ou alteração de motilidade segmentar por exame de imagem; (5) identificação de trombo intracoronário por angiografia ou autópsia. Essa redefinição propõe uma nova classificação de IAM (Quadro 4), diferenciando casos de ruptura de placa aterosclerótica (tipo 1) com infarto secundário (tipo 2), no qual uma outra condição que aumenta o consumo de oxigênio ou reduz oferta (anemia, emergência hipertensiva) é responsável pela necrose. É reconhecido que a redefinição dos critérios de IAM ao longo dos anos elevou o número de casos com este diagnóstico em 15 a 20% na ultima revisão. No entanto, estudos mostram que esses pacientes reclassificados têm sido tratados mais agressivamente e com melhores resultados clínicos em longo prazo86.

2.5.1 Curva ou alteração da troponina (delta change)

Com o uso de ensaios cada vez mais sensíveis para dosagem de troponinas, as mudanças absolutas e relativas de seus valores na fase aguda têm sido muito valorizadas para o diagnóstico correto de IAM. Alguns estudos demonstraram que incrementos relativos de 20 a 50% em relação aos valores basais são suficientes para detectar uma curva. Da mesma forma, incrementos absolutos (de uma vez o referencial de cada ensaio) também demonstraram uma acurácia melhor que a dosagem isolada das troponinas na admissão85,87. Os estudos sugerem que mudanças absolutas sejam superiores a incrementos relativos. No entanto, não existe consenso de qual ponto de corte seja ideal; incrementos nas troponinas ultrassensíveis são muito sensíveis para infarto em evolução, mas pouco específicos.

Reinfarto é descrito como um IAM que ocorre dentro de 28 dias do infarto incidente. Se ocorrer após 28 dias, é considerado recorrente. As novas diretrizes de infarto não recomendam o uso de CK-MB para essa situação, sendo as troponinas os marcadores de escolha também para esse cenário. Medidas seriadas de troponinas devem ser obtidas (no momento dos sintomas e 3 a 6 horas após), sendo considerado reinfarto um incremento de 20% relativo entre estas medidas81.

2.6. Monitorização eletrocardiográfica na fase aguda

A monitorização eletrocardiográfica é recomendada a todos os pacientes com suspeita de SCA, a partir do primeiro contato médico.

Deve ser contínua, durante a permanência na unidade coronariana, e pode ser utilizada sob a forma de telemetria, em unidade intermediária ou no quarto na fase pré-alta hospitalar.

As arritmias cardíacas e os distúrbios de condução são frequentes nas primeiras horas do IAM, e sua identificação deve ser imediata para adequada intervenção. O traçado eletrocardiográfico deve ser estável, com derivações padronizadas, com sistema de alarmes ajustados, permitindo adequada identificação de arritmias, assim como de alterações do segmento ST.

A presença de flutuações do segmento ST é comum e frequentemente assintomática, mas pode representar reoclusão coronariana e está associada a eventos adversos, como óbito, infarto do miocárdio não fatal e necessidade de revascularização urgente.

Centrais de monitorização com algoritmo para reconhecimento de arritmias e capacidade de gravação contínua do registro são úteis na detecção e na revisão das arritmias e dos episódios de isquemia miocárdica assintomática.

2.6.1. Detecção de arritmias cardíacas

A possibilidade de surgimento de arritmias ventriculares súbitas e fatais no IAM recomenda que todos pacientes sejam monitorizados com ECG contínuo na admissão hospitalar, a qual deve ser mantida durante o período de investigação diagnóstica e suspensa entre 12 a 24 horas após a estabilização clínica.

2.6.2. Confirmação diagnóstica, avaliação e acompanhamento prognóstico

ECG, de baixo custo e com ampla disponibilidade, é fundamental na avaliação de pacientes com dor torácica compatível com isquemia miocárdica, tanto para a confirmação diagnóstica como para estratificação prognóstica88,89. No entanto, o supradesnivelamento de ST apresenta sensibilidade de apenas 45 a 60% para diagnóstico de IAM, e cerca de 50% dos pacientes apresentam-se com ECG normal ou não diagnóstico. A baixa sensibilidade do ECG admissional e a natureza dinâmica do processo do trombo oclusivo coronariano, presente nas síndromes agudas, podem ser mais bem avaliados por ECG seriados e pela monitorização contínua do segmento ST, que permite a identificação de novos episódios de isquemia, tanto sintomáticos como assintomáticos. A presença de flutuações do segmento ST é um fator prognóstico de eventos adversos, como óbito, infarto do miocárdio não fatal e necessidade de revascularização urgente90,91.

Procedimento: monitorização eletrocardiográfica na fase aguda Classe Nível de evidência
Detecção de arritmias I A
Monitorização convencional do segmento ST I A
Monitorização continua com análise de tendência do desvio do segmento ST IIb C

3. Procedimentos especiais para estratificação de risco e avaliação

3.1. Eletrocardiografia de alta resolução

Pacientes com IAMCST têm alto risco para morte súbita, secundária a arritmias ventriculares malignas, notadamente no curso dos 2 primeiros anos. A adequada estratificação de risco desses pacientes continua um desafio. Vários métodos têm sido utilizados: Estudo Eletrofisiológico (EEF), Holter, medidas da dispersão do QT, variabilidade do intervalo RR, sensibilidade barorreflexa e a Eletrocardiografia de Alta Resolução (ECG-Ar). Nenhum desses métodos tem se mostrado suficientemente robusto para recomendar seu uso rotineiro na prática clínica, por seu baixo valor preditivo positivo (geralmente < 30%). Persiste incerteza considerável sobre as implicações terapêuticas de quaisquer dessas avaliações de instabilidade elétrica em pacientes assintomáticos92.

A ECG-Ar é um método propedêutico não invasivo, baseado na promediação de centenas de complexos QRS, captados na superfície corpórea, ampliados e filtrados. A ampliação dos QRS permite a identificação de potenciais elétricos de baixa amplitude e alta frequência, oriundos de zonas lesadas do miocárdio ventricular (zonas de isquemia ou cicatriz)93,94.

Tais potenciais, não registráveis pela eletrocardiografia convencional, ocorrem como consequência de um desarranjo na estrutura do miocárdio isquêmico ou infartado. A separação e a perda de orientação das fibras miocárdicas comprometem a condução tecidual, produzindo condução lenta regional, expressa pelo aparecimento desses potenciais de baixa amplitude, registráveis no final dos complexos QRS ampliados95. A presença da condução lenta e fragmentada favorece os mecanismos de reentrada, que constituem a base eletrofisiológica para o desencadeamento de arritmias ventriculares. Assim, o ECG-Ar, juntamente de outras formas de avaliação da função ventricular e da isquemia, permite a estratificação de risco para os pacientes pós-infarto do miocárdio.

Procedimento: ECG-Ar Classe Nível de evidência
No pós-infarto do miocárdio (após o sétimo dia de evolução) com síncope de etiologia não esclarecida IIb C
Rotina III C

3.2. Eletrocardiografia dinâmica

3.2.1. Sistema Holter

A eletrocardiografia ambulatorial pelo sistema Holter, graças à evolução tecnológica na última década, permite a avaliação prolongada dos padrões eletrocardiográficos de pacientes, com a possibilidade da detecção, classificação e quantificação dos vários tipos de arritmias (especialmente as ventriculares); e detecção e quantificação das elevações e depressões do segmento ST – fornecendo dados sobre a existência de isquemia espontânea e carga isquêmica total.

Assim, o Holter, exame não invasivo, de fácil execução e de baixo custo, permite uma avaliação da existência de isquemia residual e informa sobre o substrato arritmogênico, duas das condições que, associadas ao grau de disfunção ventricular esquerda, representam os pilares determinantes do prognóstico futuro para os pacientes pós-infarto96.

3.2.2. Arritmias ventriculares

Os pacientes sobreviventes, após um infarto do miocárdio, apresentam risco aumentado de morte súbita, com maior incidência no primeiro ano após o evento97. As principais causas de morte súbita nesses pacientes são a TV e a FV98. A presença de arritmias ventriculares complexas, detectadas pelo Holter após a fase aguda do infarto do miocárdio, é indicativa de mau prognóstico para a evolução em médio prazo99-109.

Ruberman e cols.101 e Moss e cols.108 concluíram que as arritmias ventriculares e a disfunção ventricular eram fatores de risco que se somavam à morte após infarto do miocárdio. Bigger e cols.102também mostraram forte associação entre morte, frequência dos ectópicos maior que três por hora, presença de formas repetitivas e baixa Fração de Ejeção (FE). Assim, a presença de arritmias ventriculares complexas, associadas à disfunção ventricular (FE < 40%), identifica pacientes de maior risco, saltando de 5 a 15% para 15 a 34% de seu valor preditivo positivo para eventos arrítmicos graves ou morte súbita, respectivamente. Por essa razão, os conhecimentos do estado da função ventricular associados às informações do Holter elevam o valor preditivo positivo destes exames complementares mais do que a informação fornecida por qualquer um deles isoladamente.

A TV não sustentada, que ocorre em cerca de 12% dos pacientes convalescentes de um infarto do miocárdio, está relacionada a uma mortalidade 4,2 vezes maior comparada ao subgrupo sem essa arritmia. No entanto, embora a especificidade e o valor preditivo negativo de tais achados sejam elevados, ultrapassando 90%, a sensibilidade e o valor preditivo positivo permanecem baixos, sendo de 5 a 15% para morte súbita e entre 11 e 32% para morte total104.

3.2.3. Alterações isquêmicas

Em pacientes pós-infarto, a ocorrência de isquemia durante a monitorização ambulatorial oscila entre 15 e 30%, sendo inferior aos números observados na angina instável e em outras síndromes isquêmicas agudas110.

A presença de isquemia pós-infarto é reconhecida há muito tempo como fator de pior prognóstico, mesmo quando identificada apenas pela presença de sintomas de angina111-116. A presença de isquemia na monitorização ambulatorial precoce é indicativa de risco três vezes maior117, quando considerada a morte cardíaca, e quatro vezes quando considerado qualquer evento cardíaco adverso118.

O estudo mais amplo119, desenhado para sistematicamente investigar a incidência e o significado da isquemia silenciosa, detectada pelo Holter no pós-infarto, foi feito com 406 pacientes entre o quinto e o sétimo dia de evolução. A isquemia espontânea detectada na monitorização eletrocardiográfica ambulatorial foi o mais poderoso fator prognóstico de eventos adversos, o que não aconteceu com a isquemia provocada no teste de esforço. Entre variáveis clínicas, FE, dados do teste de esforço e variáveis extraídas do Holter, a isquemia na monitorização ambulatorial apresentou o mais significante valor prognóstico, com apenas 12%, quando considerada a morte cardíaca, alcançando, porém, 44% de valor preditivo positivo, quando agregados infarto não fatal e angina instável como desfechos finais.

3.2.4. Variabilidade da frequência cardíaca

Os ciclos sinusais não têm todos a mesma duração, ainda que em condições de repouso. Essas variações ocorrem devido a modificações no equilíbrio autonômico, como aquelas provocadas pelos movimentos respiratórios, alterando o tônus vagal ou mudanças na atividade simpática global. Está demonstrada a importância da atividade vagal como protetora contra a indução de arritmias ventriculares em sobreviventes de infarto do miocárdio120.

Vários estudos clínicos e experimentais pós-infarto do miocárdio demonstraram que um risco maior de morte súbita está associado estreitamente aos sinais de depressão parassimpática120-122, o mesmo ocorrendo nos miocardiopatas dilatados123.

Procedimento: eletrocardiografia dinâmica - sistema Holter Classe
Síncopes, palpitações, pré-síncopes ou tonturas I
Avaliação de terapêutica antiarritmica em pacientes em que a frequência e a reprodutibilidade da arritmia não são suficientes para permitir conclusões sobre eficácia I
Estratificação de risco para arritmias graves, morte súbita e morte cardíaca em paciente pós-infarto com disfunção de Ventrículo Esquerdo (VE) (FE < 35%) IIa
Recuperados de PCR IIa
Sincope, pré-sincope, tontura ou palpitações cuja causa não arritmica provável tenha sido identificada, mas com persistência de sintomas apesar do tratamento dessa causa IIa
Detecção de respostas pró-arritmicas em pacientes com arritmias de alto risco, sob terapêutica farmacológica IIa
Detecção de isquemia silenciosa pós-trombólise, se não está disponível estudo cinecoronariográfico IIb
Estudo da variabilidade da frequência cardíaca (FC) em pacientes com disfunção do VE IIb
Avaliação de controle da FC em pacientes com fibrilação atrial (FA) IIb
Avaliação da variabilidade da FC em pacientes pós-IAM com função ventricular esquerda normal IIb
Episódios paroxisticos de dispneia, dor precordial ou fadiga que não são explicados por outras causas IIb
Detecção de isquemia silenciosa e carga isquêmica no pós-infarto IIb
Avaliação da variabilidade da FC em pacientes com FA ou marca-passo III

3.3. Estudo eletrofisiológico

3.3.1. Avaliação eletrofisiológica invasiva após infarto agudo do miocárdio

Estima-se que, na presença de doença cardíaca estrutural, a morte súbita cardíaca seja decorrente de Doença Arterial Coronariana (DAC) em 80% dos casos124,125. Nos sobreviventes de IAM, a incidência desse evento é maior no primeiro mês (1,4/100 ao mês), principalmente naqueles com disfunção ventricular sistólica. No entanto, após 2 anos, esse risco diminui de maneira substancial (0,14/100/ mês)125.

Com a publicação do estudo MADIT-II (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)126, evidenciou-se que, mesmo sem estratificação com EEF invasivo, aqueles pacientes com miocardiopatia de origem isquêmica e com disfunção ventricular grave (FE ≤ 30%) têm redução de mortalidade com implante profilático de Cardioversor Desfibrilador Implantável (CDI). Mesmo sendo maior o risco no primeiro mês após o IAM, os estudos Defibrillator in Acute Myocardial Infarction Trial (DINAMIT)127 e Immediate Risk-Stratification Improves Survival (IRIS)128, entretanto, não demonstraram redução de mortalidade com o implante profilático nesse período após o IAM.

No estudo Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators (MUSTT)129, pacientes sobreviventes de IAM com FE < 40% e TV não sustentada foram submetidos ao EEF. Houve maior mortalidade naqueles em que TV sustentada foi induzida.

Outros estudos130-132 também demonstraram o papel da estimulação ventricular programada durante EEF invasivo. Nesses casos, o desencadeamento de TV sustentada foi capaz de predizer a ocorrência de arritmias ventriculares espontâneas, bem como morte súbita no período pós-infarto, principalmente naqueles pacientes com disfunção sistólica do VE. A presença de TV iniciada pela estimulação programada durante EEF foi o fator isolado que melhor pedisse a ocorrência de arritmia sustentada e morte súbita após infarto. O EEF teve melhor valor preditivo que a FEVE ou alterações no ECG-Ar130,131. A realização de EEF precocemente no pós-infarto também demonstrou ter um bom valor preditivo negativo para eventos arrítmicos e morte súbita133.

Assim, a estimulação elétrica programada é útil na estratificação de risco de morte súbita nos pacientes com TV não sustentada e cardiopatia estrutural decorrente de coronariopatia que apresentem FE entre 30 e 40%.

O EEF também está indicado nos pacientes com cardiopatia isquêmica, portadores de CDI, para guiar terapia de ablação com radiofrequência, para diminuir o número de choques aplicados pelo dispositivo134.

Nos pacientes que apresentam história de IAM, mas sem disfunção ventricular esquerda, o EEF pode ser útil na avaliação de sintomas sugestivos de taquiarritmias ventriculares, como palpitações, pré-síncope e síncope135. Vale lembrar que o EEF auxilia na elucidação diagnóstica das taquiarritmias de complexo largo.

Procedimento: EEF Classe
Diagnóstico diferencial das taquiarritmias de complexo largo quando persiste dúvida por métodos não invasivos IIa
TV não sustentada repetitiva em pacientes com IAM prévio com mais de 4 semanas, associada à disfunção ventricular (FE > 30% e < 40%) IIa
Avaliação de pacientes com sintomas sugestivos de taquiarritmia ventricular (por exemplo: palpitação, pré-síncope e síncope) IIb
Para guiar ablação de TV em paciente com múltiplos choques pelo CDI IIb
Expectativa de vida reduzida por doenças concomitantes III
PCR relacionada à fase aguda do infarto do miocárdio (< 48 horas) e/ou associada a fatores reversíveis III

3.4. Ecocardiografia Doppler

A ecocardiografia constitui importante subsídio, tanto para a elucidação diagnóstica como para a avaliação do prognóstico, após IAM136,137.

A ecocardiografia transtorácica é um excelente método de triagem em pacientes com dor precordial, pois as alterações da motilidade segmentar ocorrem em segundos após a oclusão coronária138. Apesar de as alterações da motilidade segmentar poderem significar isquemia ou infarto antigo, ao invés de agudo, elas ajudam a afastar outras causas de dor precordial, como dissecção de aorta, pericardite e embolia pulmonar maciça. Por outro lado, sua ausência praticamente exclui infartos extensos.

Ecocardiografias em repouso e durante estresse fornecem uma série de informações sobre função ventricular esquerda, viabilidade miocárdica e presença de isquemia, com importantes implicações terapêuticas e prognósticas após o IAM. Um dos principais fatores prognósticos de mortalidade cardíaca após infarto é a função ventricular esquerda139, com maiores incrementos da mortalidade associados à redução progressiva da FE ventricular, considerando-se como pacientes de alto risco aqueles com FEVE < 35%140.

3.4.1. Complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio

3.4.1.1. Ruptura aguda de parede livre

Essa complicação é caracterizada por colapso hemodinâmico e dissociação eletromecânica. A ecocardiografia é o exame de eleição, devendo ser realizada em muito pouco tempo, a fim de enviar o paciente para a cirurgia ainda em tempo. Em geral, pelo aumento súbito da pressão intrapericárdica, não há sinais de muito líquido no pericárdio ou há sinais de fina camada de substância com ecogenicidade semelhante às dos tecidos. Sinais de tamponamento cardíaco são evidentes, como colapso de VD e variação respiratória importante (mais de 40% da velocidade de pico) do Doppler de cavidades esquerdas.

3.4.1.2. Ruptura subaguda de parede livre

Quadro clínico precedido de hipotensão progressiva, dor precordial e alterações eletrocardiográficas do segmento ST. A ecocardiografia transtorácica pode também mostrar sinais como pouco líquido denso e achados clássicos de tamponamento cardíaco. O ponto da ruptura em geral não é localizado, pois esta ocorre por mecanismo de divulsão do miocárdio e, em geral, não produz orifícios de tamanho suficiente para ser diagnosticada pela ecocardiografia. Deve-se lembrar que a presença de líquido pericárdico, sem sinais de tamponamento cardíaco, não faz o diagnóstico de ruptura de parede livre, visto que, em infartos transmurais, comumente se observa derrame pericárdico141,142.

3.4.1.3. Comunicação interventricular

O achado clínico de maior relevância em pacientes com suspeita de comunicação interventricular é a presença de deterioração hemodinâmica e de novo sopro cardíaco. Mais comum nas porções basal e média do septo inferior, é relacionada ao IAM extenso de parede inferior, porém pode ocorrer na porção apical do septo − esta relacionada a extensos infartos de parede anterior. Indícios ecocardiográficos dessa complicação podem ser percebidos horas antes por afinamento excessivo e abaulamento do septo ventricular. O estudo Doppler e o mapeamento de fluxo em cores demonstram a localização da comunicação interventricular e sua magnitude143.

3.4.1.4. Insuficiência mitral

A insuficiência mitral é comum após IAM e pode ser dividida em três mecanismos fisiopatológicos: dilatação do anel mitral secundária à dilatação ventricular; disfunção de musculatura papilar em pacientes com IAM inferior; e ruptura de musculatura papilar. Esta última apresenta-se por súbita deterioração hemodinâmica e está relacionada a mortalidade de 75% nas primeiras 24 horas caso o tratamento cirúrgico não seja instituído. Pelo fato de haver intensa dispneia, por vezes é necessária a realização de ecocardiografia transesofágica, sempre sob Intubação Orotraqueal (IOT) e ventilação mecânica, a fim de esclarecer o diagnóstico144,145.

3.4.2. Diagnóstico de viabilidade (atordoamento e hibernação)

Até um terço dos pacientes com importante disfunção ventricular pode melhorar a função após revascularização146. A busca de viabilidade miocárdica deve ser realizada naqueles pacientes com graus consideráveis de disfunção ventricular, a fim de reduzir sua mortalidade. Após o insulto isquêmico, o atordoamento miocárdico deve desaparecer em no máximo 2 semanas; caso persista, episódios repetitivos de isquemia podem causar atordoamento crônico do miocárdio ou hibernação147. Esses pacientes, assim, podem apresentar necrose extensa ou significativas áreas de atordoamento e hibernação ou, em geral, a mistura das três condições descritas.

A ecocardiografia sob estresse pode auxiliar essa diferenciação após o quinto dia do IAM. Baixas doses de dobutamina ou de dipiridamol podem induzir à melhora da motilidade nas regiões com disfunção em repouso que tenham viabilidade miocárdica.

3.4.3. Avaliação de risco após infarto agudo do miocárdio

Quando a função ventricular é preservada, a presença de viabilidade miocárdica detectada pela ecocardiografia sob estresse pela dobutamina está associada a maior risco de angina instável e reinfarto, indicando provavelmente a presença de substrato miocárdico para eventos isquêmicos148.

Há grande número de estudos na literatura que demonstram a eficácia da estratificação prognóstica com a ecocardiografia sob estresse pelo dipiridamol e pela dobutamina nos vários subgrupos de pacientes após IAM148-150.

Para propósitos de análise prognóstica, a resposta ao ecocardiograma sob estresse deve ser avaliada quanto ao tempo para indução de isquemia e quanto à gravidade e extensão da mesma. O risco de eventos cardíacos aumenta à medida que o tempo necessário para que o estresse induza à isquemia diminui140,148,151,152.

A função ventricular em repouso é um excelente fator prognóstico de morte cardíaca, enquanto a isquemia induzida prediz efetivamente a recorrência de angina e de morte, de forma adicional à simples avaliação da função ventricular em repouso. Um teste negativo, associado à função ventricular esquerda normal ou levemente deprimida, tem excelente valor preditivo negativo para morte e IAM, porém um teste positivo em pacientes com disfunção em repouso confere risco de morte em 1 ano > 10%153.

3.4.4. Ecocardiografia com contraste miocárdico em pacientes com infarto agudo do miocárdio

Os contrastes miocárdicos à base de microbolhas tem sido utilizados com segurança há varios anos no delineamento de bordas endocárdicas, melhora do sinal Doppler e na avaliação da perfusão miocárdica. Consistem de soluções contendo bilhões de microbolhas com tamanho médio entre 1 e 4 µm, ultrapassando assim livremente a rede capilar, que mede por volta de 10 µm. Como possuem cinética semellhante à das hemácias, são hoje considerados marcadores exclusivos de fluxo microvascular154.

Há várias aplicações potenciais da ecocardiografia empacientes com IAM. Durante a oclusão coronária aguda, a Ecocardiografia com Contrastes Miocárdicos (ECM) permite a estratificação desses pacientes pela determinação da extensão da área de risco miocárdico de necrose155. O tamanho final do IAM é resultante da duração da oclusão coronária, da área total suprida pela Artéria Relacionada ao IAM (ARI), e da presença de circulação colateral156. A ECM pode determinar a real área em risco, uma vez que as áreas supridas pela circulação colateral podem exibir algum grau de fluxo, que mantém a viabilidade miocárdica157. Assim, a ECM pode ser útil na diferenciação entre pacientes de baixo risco (área de risco restrita ou alto grau de fluxo colateral) e aqueles com maior risco de apresentar extensa área de infarto, caso a reperfusão não seja estabelecida. A ECM também pode ser utilizada para avaliar a eficácia da terapia de reperfusão e ser um indicador de viabilidade miocárdica. Sabe-se que a patência angiográfica da ARI não necessariamente resulta em restabelecimento da adequada perfusão miocárdica tecidual. A ausência de perfusão microvascular, apesar do restabelecimento da patência da artéria coronária epicárdica é denominada fenômeno de no-reflow158. Este parece ser um marcador de necrose miocárdica e tem consistentemente sido associado com menor chance de recuperação funcional e pior prognóstico159-161.

Procedimento: ecocardiografia Doppler em pacientes com IAM Classe
Avaliação da função ventricular esquerda de rotina em pacientes sem ventriculografia obtida por outra técnica I
Suspeita de defeitos mecânicos I
Diagnóstico diferencial de dissecção aguda da aorta, derrame pericárdico ou embolia pulmonar I
Ecocardiografia sob estresse farmacológico ou sob esforço antes da alta hospitalar para pacientes estáveis não submetidos à cinecoronariografia, para avaliação de risco I
Avaliação complementar, após o cateterismo cardiaco, nos casos de dúvida, com vistas a eventual revascularização miocárdica I
Avaliação da função ventricular esquerda de rotina em pacientes com ventriculografia obtida por outra técnica IIa
Ecocardiografia transtorácica contrastada para melhora do sinal Doppler, avaliação da função ventricular esquerda global e segmentar em pacientes com imagens subótimas IIa
Ecocardiografia sob estresse farmacológico contrastada em pacientes com imagens subótimas em repouso IIa
Ecocardiografia contrastada para determinação da área infartada e prognóstico IIb
Ecocardiografia sob estresse entre o segundo e o terceiro dias após IAM, avaliar angina pós-infarto e em pacientes instáveis III

3.5. Teste ergométrico

3.5.1. Estratificação de risco pós-infarto agudo do miocárdio

A estratificação de risco em pacientes que sofreram IAM tem como objetivo identificar, antes da alta hospitalar, os pacientes com maior probabilidade de eventos fatais e avaliação prognóstica. Pacientes que evoluem sem complicação (Killip I) e sem sinais clínicos de alto risco podem ser encaminhados para estratificação, por meio de exames complementares não invasivos provocadores de isquemia162. O teste ergométrico pré-alta hospitalar, em pacientes adequadamente selecionados, exibe uma significativa acurácia prognóstica (Quadros 5 e 6).

Quadro 5 Critérios de seleção para teste de esforço após infarto agudo do miocárdio (IAM) pré-alta hospitalar 

Evolução de 5 dias a 3 semanas (na alta hospitalar)
IAM não complicado (Killlp I e sem arritmia significativa após as primeiras 72 horas)
Assintomático na evolução
ECG sem corrente de lesão
Marcadores de necrose miocárdica normalizados
Sem evidência de disfunção ventricular clínica ou ao ecocardiograma
Pressão arterial controlada (< 160/100 mmHg)
Deambulando

ECG: eletrocardiograma.

Quadro 6 Contraindicação para a realização de teste de esforço após infarto agudo do miocárdio (IAM) antes da alta hospitalar 

IAM há 3 dias
Disfunção do VE moderada e grave por critérios clínicos, radiológicos (inversão de padrão vascular) ou ecocardiográficos (FE ≤ 40%)
Choque cardiogênico
Pericardite
Arritmias graves (bigemismo prolongado, TV ou supraventricular, extrassístoles ventriculares polifocais ou pareadas frequentes, fibrilação atrial ou flutter atrial, morte súbita abortada)
Distúrbios da condução (BAV II e III, BRE de alto grau) após 72 horas
Doenças concomitantes graves ou agudas
Embolia pulmonar e tromboflebite
Isquemia pós-IAM (ECG ou angina)
Síncope ou AIT
Presença de trombos em câmaras cardíacas
Pressão arterial de repouso ≥ 160/100 mmHg

VE: ventrículo esquerdo; BAV: bloqueio atrioventricular; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; ECG: eletrocardiograma; AIT: ataque isquêmico transitório.

A realização de ecocardiograma prévio é pré-requisito para o teste de esforço, a fim de excluir a presença de disfunção ventricular e/ou valvar, trombos e pericardite. O exame só deve ser realizado em ambiente hospitalar. Com finalidade de melhor controle funcional e prognóstico, o teste deve ser repetido 2, 6 e 12 meses após a alta hospitalar.

A seleção dos pacientes para a realização do teste ergométrico constitui por si só um bom marcador de risco163. Nos estudos GISSI-2 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardio) e TIMI 2 (Thrombolysis in Myocardial Infarction), os pacientes que realizaram o teste ergomético, independentemente do resultado do exame, tiveram mortalidade cardíaca anualmente menor (< 1,5%) que aqueles em que o exame foi contraindicado (> 7%). O infradesnível do segmento ST tem sido um bom marcador de eventos, se associado a capacidade funcional e ao momento do aparecimento da alteração isquêmica durante o esforço164. Estudos revisando o trabalho GISSI-2, observaram que o duplo-produto máximo > 21.700 mmHg x bpm foi um bom preditor de mortalidade, independente das alterações eletrocardiográficas e da capacidade funcional165.

Procedimento: teste ergométrico Classe Nível de evidência
Paciente de risco baixo (clínico e ECG) e marcadores bioquímicos normais podem ser encaminhados ao teste ergométrico em regime hospitalar I B
Na impossibilidade de realização do teste ergométrico e ECG não interpretável, o paciente pode ser estratificado com teste provocativo de isquemia com imagem I B
Protocolos escalonados em esteira rolante ou cicloergômetro devem ser adaptados às condições do paciente I B

3.6. Medicina nuclear: cintilografia miocárdica de perfusão

3.6.1. Utilização nas primeiras horas do atendimento: diagnóstico e estratificação de risco − avaliação do tratamento do infarto agudo do miocárdio

A maior parte dos serviços de medicina nuclear utiliza atualmente radiotraçadores associados ao Tecnécio-99m (99mTc), sendo os mais usados o sestamibi e o tetrofosmin. A Cintilografia Miocárdica de Perfusão (CMP) com tálio-201, apesar de útil na avaliação da perfusão e da viabilidade miocárdica, é menos utilizada nas primeiras horas do IAM devido à limitação da disponibilidade e pelo decaimento rápido da atividade, não permitindo a realização de imagens166. No cenário de SCACST, no qual a reperfusão coronáriua deve ser o foco iminente, a CMP não desempenha papel rotineiro no atendimento inicial.

Técnicas recentes com aparelhos híbridos, associando o uso com tomografia computadorizada e Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET), possibilitam a melhora da imagem, com melhor precisão na interpretação167.

Procedimento: medicina nuclear Classe Nível de evidência
Indicado antes da alta hospitalar para pacientes estáveis não submetidos à cinecoronariografia, para avaliação de risco I B
Avaliação complementar, após o cateterismo cardíaco, nos casos de dúvida, com vistas a eventual revascularização miocárdica I B

3.6.2. Cinecoronariografia

A cinecoronariografia representa elemento central na avaliação e tomada de decisão terapêutica em pacientes com IAMCST.

Este exame deve ser realizado não somente visando instituir um procedimento de revascularização, mas determinar o grau de comprometimento das artérias coronárias e estabelecer a presença e extensão do dano miocárdico. O número de vasos e a extensão do acometimento aterosclerótico podem ajudar na classificação de risco e na tomada de decisão sobre a melhor estratégia de tratamento desses pacientes.

No entanto, a cinecoronariografia no IAMCST possui algumas peculiaridades que precisam ser observadas, visando à manutenção dos possíveis benefícios que dela possam advir. Nesse cenário, muitas vezes indica-se esse método diagnóstico para pacientes dos quais se dispõe de limitada informação sobre antecedentes pessoais e presença de comorbidades. Atenção especial deve ser dispensada a pacientes idosos, diabéticos, com sabida disfunção miocárdica/renal prévia, pacientes já revascularizados e de baixo ou muito elevado peso corpóreo − caracteristicamente a população que costuma ter pior evolução.

Outras questões relevantes a serem avaliadas antes da realização deste exame referem-se à via de acesso para sua realização, ao tipo de contraste a ser utilizado e à terapêutica farmacológica adjuvante em uso.

Ademais, algumas situações particulares merecem breve discussão, como as que seguem.

3.6.2.1. Cinecoronariografia prévia à realização de ICP primária

Em hospitais que possuem serviços de cardiologia intervencionista disponíveis 24 horas, com equipe experiente e apta a realizar ICP primária dentro dos intervalos de tempo preconizados nesta diretriz, bem como para pacientes atendidos em hospitais que não dispõem de serviço de cardiologia intervencionista, porém que têm infraestrutura para realizar a transferência para centros aptos a realizar o procedimento invasivo dentro dos limites de tempo previstos, esta deve ser a estratégia de reperfusão preferida em pacientes com IAMCST.

Nesse cenário, deve-se realizar, previamente à abordagem percutânea da “artéria culpada”, uma breve cinecoronariografia, visando excluir envolvimento do tronco da coronária esquerda; quantificar a extensão do acometimento coronário; avaliar a presença de circulação coronária e presença de complicações mecânicas do IAM; e, em caso de dúvida, definir qual é a artéria culpada pelo evento agudo. Deve-se realizar o mínimo de projeções angiográficas necessárias para definição da anatomia, em oposição à cinecoronariografia realizada em pacientes eletivos.

A realização de ventriculografia esquerda pode ser postergada para o final do procedimento, após a realização da ICP primária, salvo nos casos em que ela possa auxiliar na identificação da artéria culpada.

Em pacientes com disfunção miocárdica e/ou renal graves e naqueles evoluindo com instabilidade hemodinâmica, a ventriculografia esquerda não deve ser realizada.

Um estudo apontou para a factibilidade e a segurança de se realizar a cinecoronariografia direcionada ao “vaso-alvo”, guiada pelo ECG pré-intervenção168. Com isso, o tempo entre início dos sintomas e reperfusão da artéria culpada seria reduzido. Porém entende-se que ainda não há evidência científica robusta que corrobore essa estratégia. Ademais, o tempo acrescido para avaliar os vasos não culpados é mínimo e possivelmente irrelevante frente às informações obtidas desta investigação complementar (presença de doença de tronco da coronária esquerda, envolvimento triarterial, presença de patologia valvar ou complicação mecânica do IAM associada etc.), que podem interferir na escolha da melhor modalidade de tratamento a se oferecer aos paciente com IAMCST.

3.6.2.2. Cinecoronariografia em hospitais sem serviço de hemodinâmica

Pacientes com IAMCST inicialmente submetidos à estratégia de fibrinólise e que não obtiveram critérios de reperfusão e/ou evoluíram com choque cardiogênico ou outra complicação mecânica do IAM devem ser transferidos com a máxima brevidade para um centro que disponha de serviço de hemodinâmica com o objetivo de realizar cinecoronariografia, visando à realização de procedimento de reperfusão mecânica, independente do tempo de início dos sintomas do IAM56,169-171.

Pacientes submetidos à terapia lítica e que evoluíram com estabilidade hemodinâmica, visando à realização da estratégia fármaco-invasiva , também devem ser transferidos o mais breve possível para um hospital com serviço de cardiologia intervencionista, estando a realização da cinecoronariografia recomendada o mais precocemente possível, de preferência nas primeiras 24 horas do IAMCST, devendo entretanto ser evitada nas primeiras 3 horas após a administração da terapia lítica172-174. A impossibilidade de realização da cinecoronariografia nas primeiras 24 horas do evento agudo não impede sua realização mais tardiamente.

3.6.2.3. Cinecoronariografia em pacientes não submetidos a estratégias de reperfusão

Estima-se que, em nosso país, mais da metade dos pacientes com IAMCST não consegue chegar aos hospitais dentro do tempo hábil ou tem o diagnóstico de sua condição clínica retardado, de forma que não lhes é oferecida nenhuma estratégia de reperfusão. Esses pacientes, em geral, têm pior evolução, com maior comprometimento da função ventricular, resultando em maior morbimortalidade no curto e longo prazos.

Após a fase aguda do IAM, em pacientes não submetidos a procedimentos de reperfusão, a cinecoronariografia antes da alta hospitalar está indicada, caso esses pacientes evoluam com recorrência da sintomatologia isquêmica, sobretudo quando se manifesta em repouso ou aos pequenos esforços.

Também deve-se considerar a cinecoronariografia precoce para pacientes submetidos à avaliação isquêmica não invasiva e que apresentem características de risco intermediário/alto175,176.

Procedimento: cinecoronariografia no IAMCST Classe Nível de evidência
Em pacientes em que se pretende realizar ICP primária I A
Em pacientes com choque cardiogênico ou disfunção ventricular esquerda grave, de início agudo, após a instalação do quadro de IAMCST I B
Pacientes submetidos à terapia lítica sem sucesso ou que evoluem com reoclusão da artéria culpada devem ser referidos à cinecoronariografia visando à realização de procedimento de ICP, independente do tempo do início do quadro clínico I A
Em pacientes não submetidos a nenhuma estratégia de reperfusão e que evoluam com sinais de isquemia I C
Em pacientes submetidos à terapia litica, com sucesso, mesmo que estáveis. A cinecoronariografia deve ser realizada preferencialmente dentro das primeiras 24 horas do início do IAMCST, aguardando um tempo mínimo de 3 a 6 horas da administração da terapia lítica primária IIa B
Em pacientes nos quais estão contraindicados procedimentos de revascularização coronária III C

4. Tratamento

4.1. Alívio da hipoxemia, da dor e da ansiedade

Portadores de IAMCST podem apresentar hipoxemia, geralmente decorrente do acúmulo de líquido intersticial e/ou alveolar pulmonar e também de alterações da relação ventilação-perfusão, causadas por shunt arteriovenoso pulmonar consequente ao aumento da pressão diastólica final do VE177.

É recomendável a monitorização da saturação sanguínea de oxigênio (pela oximetria de pulso), devendo os pacientes que apresentam hipoxemia arterial clinicamente evidente ou documentada (saturação de O2< 94%) receber suplementação de oxigênio por máscara ou cateter nasal (2 a 4 L/min). Nesses pacientes, a determinação seriada da gasometria arterial pode ser necessária para acompanhar a eficácia da terapêutica178. Oxigênio deve ser administrado com cautela em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. Em pacientes com falência ventricular aguda acentuada e edema pulmonar, ou com doenças pulmonares associadas que produzem hipoxemia grave, a oferta de oxigênio por si só pode não ser suficiente para o controle clínico. Nessas condições, preconiza-se a utilização de pressão positiva ou intubação orotraqueal (IOT) com ventilação mecânica. O suporte ventilatório precoce é essencial nessas condições179.

A analgesia constitui outro ponto essencial da terapêutica precoce do IAM. O controle da dor, no entanto, é muitas vezes menosprezado, por não ter grande impacto sobre o prognóstico dos pacientes. A observação do rápido e completo alívio da dor após a reperfusão miocárdica reforça o conceito de que a dor anginosa é secundária à isquemia do músculo cardíaco. Assim, intervenções que visem ao restabelecimento do fluxo miocárdico ou medidas anti-isquêmicas costumam ser bastante eficientes no controle do fenômeno doloroso. A despeito disso, analgesia eficiente deve ser oferecida prontamente ao paciente com diagnóstico de IAM associado a dor intensa. O alívio da dor com medicações analgésicas não deve ser protelado e sugere-se sua administração, tendo em vista o controle e alívio da sensação dolorosa.

Pacientes com IAM exibem hiperatividade do sistema nervoso simpático. Essa descarga adrenérgica incrementa a necessidade de oxigênio pelo miocárdio, justificando a indicação de medicações analgésicas que possam aliviar tanto a dor como a ansiedade com as quais o paciente se encontra. O analgésico de escolha, especialmente naqueles complicados com edema agudo do pulmão, é o sulfato de morfina, que deve ser administrado por IV na dose de 2 a 4 mg, diluída, podendo ser repetida em intervalos de 5 a 15 minutos. Alguns pacientes requerem doses totais bastante elevadas (de até 25 a 30 mg) para o controle da dor; nessas situações, atenção deve ser dada à possível ocorrência de efeitos colaterais, como: náuseas, vômitos, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória. Hipotensão e bradicardia geralmente respondem à atropina (0,5 a 1,5 mg por via Endovenosa − EV) e a depressão respiratória ao uso de naloxane (0,1 a 0,2 mg EV a cada 15 minutos)180. Na circunstância específica de IAM de parede inferior, não deve ser feita analgesia com morfina e seus derivados pelo grande potencial de ocasionar hipotensão arterial grave e refratária. Evidências recentes levantam a possibilidade de interação entre o uso da morfina e a atividade antiplaquetária dos inibidores do receptor P2Y1260,181 reduzindo a atividade dos mesmos. Acrescentar esta referencia ATLANTIC182.

Tem sido demonstrado, em estudos epidemiológicos e análises retrospectivas de estudos clínicos randomizados, que usuários de AINES e inibidores seletivos da COX-2 apresentam risco de morte, reinfarto, ruptura cardíaca, hipertensão arterial sistêmica, insuficiência renal e insuficiência cardíaca. Portanto, tais fármacos são contraindicados em portadores de IAMCST183-186.

O uso rotineiro de ansiolíticos não é recomendado. Alguns dados de literatura demonstram que a administração de diazepam não produz efeitos sobre ansiedade, pressão arterial, frequência cardíaca ou dor torácica em pacientes com IAM187.

Procedimento: hipoxemia, dor e ansiedade Classe Nível de evidência
Oxigenoterapia de rotina em pacientes com congestão pulmonar e/ou saturação de oxigênio < 94% I C
Morfina IV para alívio da dor intensa e refratária I C
Pacientes utilizando, rotineiramente, anti-inflamatórios não hormonais (exceto aspirina), tanto COX-2 seletivos como não seletivos, devem suspender esses agentes na admissão I C
Benzodiazepínicos em pacientes muito ansiosos IIa C
Administração de anti-inflamatórios não hormonais (exceto aspirina), tanto COX-2 seletivos como não seletivos III C

4.2. Antiplaquetários

O uso de antiplaquetários tem benefício comprovado no tratamento do IAMCST. Refletindo sua eficácia e segurança comprovadas, assim como sua relação custo-efetividade, os antiplaquetários, particularmente o AAS, estão entre os medicamentos mais utilizados no mundo188.

4.2.1. Ácido acetilsalicílico

Evidências científicas quanto à eficácia e à segurança da utilização do AAS em pacientes com IAM são relevantes, podendo ser consideradas definitivas61,189,190. Existem poucas contraindicações à utilização do AAS no cenário do IAM, destacando-se as seguintes condições: hipersensibilidade conhecida, úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. O AAS deve ser administrado a todos os pacientes com IAM, tão rápido quanto possível, após o diagnóstico ser considerado provável, na dose de 160 a 325 mg (deve ser mastigado para facilitar sua absorção). A terapia deve ser mantida sem interrupção, na dose diária de 100 mg ao dia191.

4.2.2. Clopidogrel

O uso dos antiplaquetários inibidores do receptor P2Y12 em associação ao AAS está consagrado como terapia eficaz no IAMCST.

Após ter sua eficácia documentada no cenário da SCASST (estudo CURE − Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events192), o clopidogrel também foi capaz de reduzir desfechos no IAMCST. Dois ensaios clínicos randomizados com clopidogrel adicionado ao AAS e a outras terapias padrão demonstraram importantes benefícios da terapia antiplaquetária dupla em pacientes com IAMCST submetidos à terapia fibrinolítica. O primeiro deles, publicado em 2005, foi o estudo CLARITY (Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy), que contou com 3.491 casos e incluiu pacientes com sintomas iniciados em até 12 horas, randomizados de forma duplo-cega para placebo ou clopidogrel (dose inicial de 300 mg e dose de manutenção de 75 mg ao dia) até o dia da angiografia (realizada, neste estudo, entre 48 e 192 horas)193. Dos pacientes examinados nesse estudo, 99,7% dos casos receberam terapia fibrinolítica. O tratamento com clopidogrel promoveu uma redução significativa de 36% do desfecho combinado de artéria culpada ocluída à cinecoronariografia, morte ou IAM recorrente antes da cineangiocoronariografia, com baixa taxa de sangramento em ambos os grupos. O clopidogrel não se associou a maior taxa de sangramento nem mesmo quando seu uso foi suspenso com menos de 5 dias da cirurgia de revascularização miocárdica (9,1% vs. 7,9%; p = 1,0). O grande estudo COMMIT/CCS-2, que contou com 45.852 registros, também comprovou a eficácia e a segurança da dupla antiagregação plaquetária com AAS e clopidogrel65. Nesse estudo, foram incluídos pacientes com até 24 horas de evolução; apenas 5% foram submetidos à ICP, e 50% receberam terapia fibrinolítica. Os pacientes incluídos foram randomizados para clopidogrel 75 mg ao dia (sem dose de ataque) ou placebo. O tratamento com clopidogrel reduziu em 9% o desfecho primário combinado de morte, IAM ou AVC, sem aumento das taxas de sangramento. O tempo de tratamento com clopidogrel foi de 28 dias. No cenário de pacientes submetidos à ICP primária, o clopidogrel não foi testado contra placebo, porém o benefício da dupla terapia antiplaquetária foi comprovado. No estudo CURRENT-OASIS 7 (Clopidogrel and Aspirin Optimal Dose Usage to Reduce Recurrent Events - Seventh Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndromes), que incluiu 25.086 pacientes com SCA e programação de ICP (29% desses com IAMCST), a dose de ataque de 600 mg de clopidogrel, seguida de 150 mg ao dia por 7 dias e manutenção com 75mg ao dia foi comparada ao tratamento padrão com ataque de 300 mg, seguida de 75 mg ao dia194. Houve redução significativa do desfecho primário em 30 dias de seguimento, principalmente guiada por redução de infarto não fatal e trombose de stent, às custas de maior incidência de sangramento maior, não fatal.

A dupla antiagregação plaquetária deve ser iniciada tão cedo quanto possível. Estudo observacional retrospectivo sueco, que avaliou 13.487 pacientes submetidos à ICP primária, demonstrou que o pré-tratamento com clopidogrel previamente à chegada à sala de cateterismo foi capaz de reduzir a mortalidade195. De forma semelhante, um registro austríaco comprovou que a administração pré-hospitalar da dose de ataque de clopidogrel foi capaz de reduzir a mortalidade intra-hospitalar de pacientes vítimas de IAMCST submetidos à ICP primária196. Após fibrinólise ou ICP, o clopidogrel deve ser mantido por até 12 meses, na dose de 75 mg ao dia (benefício extrapolado dos resultados do estudo CURE191 em pacientes com SCASST).

4.2.3. Prasugrel

Prasugrel, um tienopiridínico de terceira geração que é hidrolisado no trato gastrintestinal, apresenta mais rápido início de ação e maior habilidade para inibição plaquetária, em comparação ao clopidogrel. Dá origem ao metabólito intermediário que é biotransformado pelas enzimas hepáticas do citocromo P450 em uma única etapa, gerando o metabólito ativo, que se liga irreversivelmente ao receptor da Adenosina Difosfato (ADP) P2Y12 da superfície das plaquetas. Com a administração da dose de ataque de 60 mg, uma inibição máxima é atingida em 2 a 4 horas. Durante o tratamento de manutenção com 10 mg diárias, atinge-se o estado de equilíbrio com cerca de 50% de inibição da atividade plaquetária197. Portanto, prasugrel suprime efetivamente a agregação plaquetária em um grande número de pacientes, desde que 25% deles parecem ser resistentes ao clopidogrel198.

O prasugrel foi comparado ao clopidogrel, quanto à eficácia e à segurança, em pacientes com SCA submetidos à ICP, no estudo TRITON-TIMI 38 (TRial to assess Improvement in Therapeutic Outcomes by optimizing platelet inhibitioN with prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction), um estudo fase III, randomizado e duplo-cego199. A dose de ataque da medicação foi administrada entre a randomização e até 1 hora após a cinecoronariografia. Prasugrel foi administrado com a dose de ataque de 60 mg e manutenção de 10 mg ao dia, enquanto o clopidogrel foi administrado com a dose de ataque de 300 mg e manutenção de 75 mg ao dia. A duração média da terapia foi de 14,5 meses. Foram avaliados 13.608 pacientes, sendo 3.534 com IAMCST. A randomização ocorreu antes de ser realizada a ICP primária. A medicação do estudo foi administrada tão breve quanto possível depois da randomização. Análise específica do sub-grupo de pacientes submetidos a IAMCST submetidos à ICP primária demonstrou superioridade do prasugrel, em relação ao clopidogrel. As incidências do desfecho composto de óbito cardiovascular, (re)infarto ou AVC aos 30 dias e 15 meses, nos grupos prasugrel e clopidogrel foram, respectivamente, de 6,5% vs. 9,5% (p < 0,002) e 10% vs. 12,4% (p = 0,022). O prasugrel foi também superior ao clopidogrel em relação à trombose de stent (incidências de 1,6% vs 2,8%, respectivamente, aos 15 meses de seguimento, p = 0,023)200. A dose de clopidogrel, que foi raramente administrada antes da cinecoronariografia e limitada para a dose de 300 mg, pode ter contribuído para as diferenças na eficácia e segurança. No que tange a sangramentos, o grupo prasugrel apresentou aumento de 32% (p = 0,03) no risco de sangramento maior pelo escore TIMI.

Quanto a sua posologia, recomenda-se a dose de ataque de 60 mg, seguida da dose de manutenção de 10 mg uma vez ao dia.

Apesar dos benefícios do prasugrel em comparação ao clopidogrel no estudo TRITON-TIMI 38, análise pos-hoc identificou três subgrupos de pacientes de maior risco de sangramento: aqueles com antecedente de AVC ou Ataque Isquêmico Transitório (AIT) (benefício líquido favorável ao clopidogrel), idade ≥ 75 anos e peso < 60 kg (ausência de diferenças entre os grupos clopidogrel e prasugrel, em termos de benefício líquido). Por conta desses achados, o prasugrel é contraindicado em pacientes com histórico de AVC/AIT e, se utilizado, deve-se usar metade da dose de manutenção em pacientes com baixo peso ou idosos.

4.2.4. Ticagrelor

Ticagrelor, um antagonista reversível, não tienopiridínico, que inibe diretamente o receptor P2Y12 da superfície das plaquetas, tem mais rápido início de ação do que o clopidogrel201,202. Apesar de atuar no mesmo receptor dos tienopiridínicos, pertence à classe química das ciclopentiltriazolopirimidinas. De forma semelhante ao prasugrel, o tratamento com ticagrelor induz à maior inibição plaquetária em relação ao clopidogrel. A eficácia e a segurança desse medicamento em pacientes com SCA foram avaliadas no estudo PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes)203, estudo fase III, multicêntrico, randomizado e duplo-cego. Nesse estudo, foram incluídos 18.624 pacientes que foram randomizados para ticagrelor (dose de ataque de 180 mg seguida de 90 mg, duas vezes ao dia) ou clopidogrel (dose de ataque de 300 ou 600 mg seguida de 75 mg ao dia) durante 1 ano. O tratamento foi iniciado tão breve quanto possível após a admissão hospitalar. Todos os pacientes receberam AAS na dose de 75 a 100 mg ao dia; caso virgem de tratamento com AAS, dose de ataque de 325 mg era recomendada; para pacientes submetidos a stent, dose de 325 mg de AAS era permitida como dose de manutenção por 6 meses.

O diagnóstico de IAMCST foi presente em 38% da população global, IAM sem Elevação do Segmento ST (IAMSST) em 43% e angina instável em 17%. O desfecho primário do estudo foi o composto de morte cardiovascular, infarto do miocárdio e AVC. Em 12 meses, ocorreu redução significativa do desfecho composto primário a favor do ticagrelor (9,8% vs. 11,7%; p < 0,001). A diferença foi determinada por morte cardiovascular e infarto do miocárdio, sem diferença nos acidentes vasculares encefálicos. Os resultados foram precoces e mantidos durante o período de 12 meses.

Não houve diferença significativa nas proporções de sangramento maior entre os grupos, mas o uso de ticagrelor foi associado com maior taxa de sangramento não relacionada à cirurgia de revascularização miocárdica.

Recomenda-se que o ticagrelor, em sua fase de manutenção, seja utilizado em associação a uma dose de AAS de 75 a 150 mg204.

Entre os 7.544 pacientes com IAMCST ou Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) que foram submetidos à ICP primária, ocorreu redução significante de trombose definitiva de stent, infarto do miocárdio e mortalidade por qualquer causa, semelhante ao resultado global do estudo205.

Portanto, o ticagrelor apresenta-se como uma opção em associação ao AAS na dupla antiagregação plaquetária em pacientes com IAMCST em programação de ICP primária. Recomenda-se como posologia a dose de ataque de 180 mg, seguida da dose de manutenção de 90 mg, duas vezes ao dia. Não são necessários ajustes de dose em tratamento de idosos, nem para pacientes com alteração da função renal. No entanto, como não há informações disponíveis em relação ao tratamento de pacientes em programa de hemodiálise, não é recomendada sua administração para esses pacientes. Também não é necessário ajuste de dose para pacientes com alteração da função hepática. Porém, ainda não há estudos envolvendo pacientes com alteração da função hepática com intensidade moderada ou grave, não devendo ser administrado nessa população.

A eficácia e a segurança do prasugrel e do ticagrelor ainda não foram estudadas em pacientes com IAMCST que receberam fibrinolíticos. Por isso, esses fármacos não são recomendados nesse cenário.

Procedimento: uso de antiagregantes plaquetários no IAMCST206 Classe Nível de evidência
AAS (162 a 300 mg em dose de ataque, com dose de manutenção de 81 a 100 mg ao dia), independentemente da terapia de reperfusão I A
Clopidogrel 300 mg, em adição ao AAS, como dose de ataque, em pacientes submetidos à terapia trombolitica há menos de 24 horas e seguem a estratégia invasiva e ICP. Manutenção de 75 mg ao dia I A
Clopidogrel 600 mg, em adição ao AAS, em pacientes submetidos à terapia trombolitica há mais de 24 horas e seguem a estratégia invasiva e ICP. Manutenção de 75 mg ao dia I C
Clopidogrel 600 mg, em adição ao AAS, em pacientes submetidos à ICP primária. Manutenção de 75 mg ao dia I C
Ticagrelor 180 mg de ataque seguido, em adição ao AAS, por 90 mg a cada 12 horas em pacientes submetidos à ICP primária I B
Prasugrel 60 mg de ataque, em adição ao AAS, seguido por 10 mg uma vez ao dia em pacientes virgens de tratamento com clopidogrel, com anatomia coronária conhecida, submetidos à ICP primária e sem fatores de risco para sangramento [≥ 75 anos de idade, < 60 kg, AVC ou AIT I B
Clopidogrel 75 mg ao dia em pacientes com mais de 75 anos submetidos à terapia trombolitica ou não I B
Clopidogrel 600 mg (ataque) seguido por manutenção com 150 mg ao dia durante 1 semana, em adição ao AAS, nos pacientes com baixo risco de sangramento submetidos à ICP primária. Manutenção de 75 mg ao dia IIa B
Inibidores da Glicoproteina (GP) IIb/IIIa em pacientes sob uso de dupla antiagregação plaquetária submetidos à ICP primária em situações especiais (alta carga de trombo, slow/no reflow e outras complicações trombóticas) Abciximab: 0,25 mg/kg IV bolus, seguido de 0,125 mcg/kg/min (maximun 10 mcg/min); Tirofiban 25 mcg/kg IV bolus, seguido de 0,15 mcg/min IIa C
Abciximabe intracoronário durante ICP primária IIb B
Ticagrelor ou prasugrel em pacientes submetidos à terapia trombolítica III C
Dose de ataque de clopidogrel de 300 mg em idosos com 75 anos ou mais submetidos à terapia trombolítica III C
Uso rotineiro dos inibidores da GP IIb/IIIa em pacientes sob dupla antiagregação plaquetária III B

4.2.5. Antagonistas da PAR-1

Os antagonistas da PAR-1 (sigla do inglês Protease-Activated Receptor 1) também foram avaliados no cenário da coronariopatia aguda. O vorapaxar, inibidor seletivo da PAR-1 de uso oral, foi testado no estudo TRACER207 (Thrombin Receptor Antagonist for Clinical Event Reduction in Acute Coronary Syndrome), no qual pacientes com coronariopatia aguda sem supradesnivelamento do ST foram randomizados para placebo ou vorapaxar. A maioria dos pacientes recebeu dupla antiagregação plaquetária concomitante. O vorapaxar não reduziu o desfecho primário composto por morte cardiovascular, infarto, AVC, isquemia recorrente com re-hospitalização ou revascularização de urgência. Já o desfecho secundário revelou redução na ocorrência de infarto (11,1% vs. 12,5% em 2 anos; HR = 0,88; IC 95% = 0,79-0.98; p = 0,02), porém as complicações relacionadas a sangramentos graves foram inaceitáveis, levando a uma interrupção prematura do estudo. O atopaxar208 é outro inibidor oral da PAR-1, reversível. Seu papel nas síndromes coronárias agudas foi avaliado no estudo LANCELOT-ACS (Lessons From Antagonizing the Cellular Effects of Thrombin-Acute Coronary Syndromes). Neste estudo de fase II, apesar de uma redução de 34% na ocorrência de eventos isquêmicos detectados pelo Holter (HR = 0,67; IC 95% = 0,48-0,94; p = 0,02), não houve redução nos eventos adversos maiores. Dessa forma, há necessidade de mais e maiores estudos para definição do papel do atopaxar nas síndromes coronárias agudas.

4.2.6 Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa

Os primeiros estudos com o uso de inibidores da GP IIb/IIIa mostraram significativa diminuição na incidência de reinfarto, tanto no cenário da ICP primária209, quanto no de trombolíticos210. No primeiro caso, não se notou aumento das complicações hemorrágicas, como no contexto da trombólise.

Com o uso rotineiro da dupla antiagregação plaquetária e com o advento da ICP com stent, várias controvérsias surgiram quanto ao emprego dos inibidores da GP IIb/IIIa no IAMCST. Questiona-se, assim, o momento de seu uso, o emprego rotineiro ou seletivo, assim como a melhor via de administração (intracoronário ou endovenoso).

O estudo RELAx-AMI (Randomized Early Versus Late Abciximab in Acute Myocardial Infarction Treated With Primary Coronary Intervention)211, realizado com 210 pacientes, comparou o emprego precoce (upfront) do abciximabe vs. seu uso imediatamente antes da ICP, já no laboratório de hemodinâmica. Com o uso precoce, foi observada melhora dos parâmetros perfusionais e da recuperação da função ventricular em 30 dias. Outro estudo que evidenciou seu benefício precoce foi o On-TIME 2 (Prehospital initiation of tirofiban in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty)212, que randomizou 984 pacientes com IAMCST para uso de alta dose do bólus de tirofiban pré-hospitalar ou uso somente em casos selecionados durante a ICP primária, evidenciando maior redução do supradesnivelamento do segmento ST sem aumento significativo de sangramentos maiores.

Por outro lado, o estudo FINESSE (Facilitated Intervention With Enhanced Reperfusion Speed to Stop Events)213 randomizou pacientes para três grupos: ICP primária, ICP facilitada com abciximabe e ICP facilitada com dose reduzida de Reteplase (rPA) e abciximabe. O uso do inibidor da GP IIb/IIIa não mostrou redução dos desfechos isquêmicos mas evidenciou aumento de eventos hemorrágicos. Após 12 meses de seguimento, o subgrupo com IAM anterior apresentou tendência à redução de mortalidade com o emprego de rPA e abciximabe (p = 0,093). O estudo Bavarian Reperfusion Alternatives Evaluation-3 (BRAVE-3)214randomizou pacientes com IAMCST que receberam dose de ataque de clopidogrel (600 mg), para uso rotineiro de abciximabe ou placebo, e não mostrou redução no tamanho da área de infarto com o uso do abciximabe.

Em relação ao tirofiban, evidências sugerem equivalência entre esse produto, quando utilizado em doses altas, e o abxicimabe, em pacientes submetidos à ICP primária215,216.

Dessa forma o emprego rotineiro dos inibidores da GP IIb/IIIa no IAMCST não se mostra comprovadamente benéfico nesse contexto, podendo até memo acarretar maiores taxas de sangramentos. O uso individualizado durante a ICP primária dessa classe de medicações, em situações de alta carga de trombos, no reflowou outras complicações trombóticas, pode ser considerado a despeito da ausência de fortes evidências. Outra questão ainda sem resposta seria qual a melhor forma de se utilizarem o tirofiban e o abciximabe na vigência dos novos antiagregantes prasugrel e ticagrelor.

4.4. Heparina

Heparina vem sendo utilizada e estudada em SCA há vários anos. Está disponível nas formas Não Fracionada (HNF) e de Baixo Peso Molecular (HBPM), que são frações da HNF que possuem uma maior afinidade para inibição do fator Xa e menor para a trombina.

4.4.1. Heparina não fracionada

O benefício do uso da HNF nas síndromes coronárias agudas foi evidenciado antes mesmo da utilização do AAS e da terapia trombolítica217. Em estudos seguintes, como o Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico-2 (GISSI-2)218 e o Third International Study of Infarct Survival (ISIS-3)219, em que se avaliou o uso da HNF em vigência do tratamento com AAS e trombolíticos, a associação de HNF não foi relacionada a uma redução significativa de desfechos clinicamente relevantes. No entanto, nesses estudos, o regime de administração da HNF foi subcutâneo (SC) e com atrasos de 4 a 12 horas para seu início, após a terapia trombolítica.

O uso de um regime endovenoso (EV) de HNF (bólus de 5.000 UI seguido por infusão contínua inicial de 1.000 UI ou 1.200 UI/hora nos pacientes com mais 80 kg) foi avaliado no estudo GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and Tissue-. Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries-I)220, publicado em 1993. A dose de HNF foi ajustada com o objetivo de manter um Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPa) entre 60 e 85 segundos em pacientes com IAMCST, em uso de AAS e submetidos a diferentes terapias trombolíticas. Com 41.021 pacientes randomizados, o grupo que recebeu o regime EV de HNF associada à terapia trombolítica com r-TPA apresentou a menor mortalidade (6,3%) em 30 dias entre os grupos avaliados.

O estudo Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen-3 ASSENT-3221 avaliou a eficácia e a seguraça da TNK-tPA em combinação com enoxaparina ou HNF ou abciximabe. Nesse estudo, utilizou-se um regime de HNF com bólus EV de 60 UI/kg, com máximo de 4.000UI, seguido por infusão contínua de 12 UI/kg/hora (máximo de 1.000 UI/hora, inicialmente) e ajustes para manter um TTPa entre 50 e 70 segundos. A ocorrência de óbito, reinfarto ou isquemia recorrente em 30 dias foi maior no grupo HNF em relação ao grupo enoxaparina, porém não houve diferença na mortalidade em 30 dias. Esse regime de administração da HNF está associado à menor incidência de eventos hemorrágicos (sangramento maiores e necessidade de transfusão), porém sem diferença estatística em relação à enoxaparina.

4.4.2. Heparina de baixo peso molecular

Um dos primeiros grandes estudos em que é possível a comparação entre as HBPM e a HNF é o já citado ASSENT-3. Esse estudo recrutou 6.095 pacientes com IAMCST ou Bloqueio do Ramo Esquerdo (BRE) novo, em até 6 horas de início dos sintomas isquêmicos, e evidenciou que o uso de enoxaparina associada à terapia trombolítica com TNK-tPA reduziu significativamente em 26% o risco relativo de óbito, reinfarto ou isquemia refratária em 30 dias, quando comparados ao uso de HNF associada à TNK-tPA. O NNT de pacientes para evitar um desfecho foi de 25.

Os dados mais robustos, no entanto, referentes à eficácia e segurança da enoxaparina em pacientes com IAMCST são provenientes do ExTRACT-TIMI 25 (Enoxaparin and Thrombolysis Reperfusion for Acute Myocardial Infarction Treatment Thrombolysis in Myocardial Infarction − Study 25)63,222. Estudo publicado em 2006, internacional, multicêntrico, randomizado e duplo-cego que incluiu 20.506 pacientes com até 6 horas de início dos sintomas isquêmicos, teve ECG mostrando elevação do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas ou BRE novo, e com programação de receber terapia trombolítica. Os pacientes eram randomizados para receber HNF por um mínimo de 48 horas ou enoxaparina por 8 dias ou até a alta hospitalar. O regime de enoxaparina foi de 30 mg em bólus EV, administrado 15 minutos antes ou até 30 minutos após o início da trombólise, seguido de uma injeção SC de 1,0 mg/kg a cada 12 horas, respeitando um máximo de 100 mg para as duas primeiras doses. Nos pacientes com idade ≥ 75 anos, não foi administrado o bólus e a dose de enoxaparina foi ajustada para 0,75 mg/kg a cada 12 horas, respeitando um máximo de 75 mg para as duas primeiras doses. Nos pacientes com clearancede creatinina estimado < 30mL/min, a dose foi ajustada para 1,0 mg/kg a cada 24 horas. A HNF foi administrada em bólus EV de 60 UI/kg, com máximo de 4.000 UI, seguido por infusão contínua de 12 UI/kg/hora (máximo de 1.000 UI/hora, inicialmente). Os resultados mostraram redução significativa de 17% no risco relativo para ocorrência de óbito ou infarto não fatal em 30 dias no grupo randomizado para receber enoxaparina, com um NNT de 48. Na análise de segurança, houve aumento significativo de 53% no risco relativo para ocorrência de sangramentos maiores no grupo que recebeu enoxaparina, porém sem aumento significativo na ocorrência de sangramento intracraniano. Nas avaliações pré-especificadas de benefício clínico líquido, em que se analisaram conjuntamente a ocorrência de óbito, IAM não fatal, AVC com sequelas graves, sangramento maior não fatal ou hemorragia intracraniana, os resultados foram significativamente favoráveis à enoxaparina.

A utilização da enoxaparina IV em pacientes com IAMCST submetidos à ICP primária foi avaliada no estudo STEMI Treated With Primary Angioplasty and Intravenous Lovenox or Unfractionated Heparin (ATOLL)223, publicado em 2011. Foram randomizados 910 pacientes para receber enoxaparina 0,5 mg/kg EV ou HNF 70 a 100 UI/kg EV nos pacientes que não receberam inibidores da GP IIb/IIIa e 50 a 70 UI/kg naqueles que receberam inibidores da GP IIb/IIIa. A dose de HNF foi ajustada pelo tempo de coagulação ativado (TCA) durante a realização do procedimento. Nesse estudo, não houve diferença significativa no desfecho composto de óbito, infarto, falha na realização do procedimento ou sangramento maior em 30 dias (p = 0,063).

Metanálise com seis estudos, publicada em 2007, comparou a enoxaparina com HNF em 27.131 pacientes com IAMCST. O desfecho clínico composto de óbito, infarto não fatal ou sangramento maior não fatal em 30 dias foi reduzido significativamente em 16% nos pacientes tratados com enoxaparina224.

4.4.3. Fondaparinux

O fondaparinux é um pentassacarídeo sintético, inibe indiretamente o fator Xa (depende da antitrombina) e bloqueia a geração de trombina. O fondaparinux é totalmente sintético, não interage com as plaquetas e não adere ao fator 4 plaquetário, tendo menor probabilidade de induzir à trombocitopenia. Sua vida média é mais longa que a da HNF e não necessita de controle de TTPa. Esse fármaco foi comparado com a HNF no estudo Synthetic Pentasaccharide as an Adjunct to Fibrinolysis in ST–elevation Acute Myocardial Infarction (PENTALYSE). Nesse estudo, 326 pacientes com IAMCST e menos que 6 horas de evolução foram tratados com r-tPA. Os pacientes receberam doses diferenciadas do medicamento: 4, 8 e 12 mg, sendo EV no primeiro dia e SC do segundo ao quinto dia. A HNF foi administrada por até 72 horas. No estudo angiográfico de 90 minutos, observou-se fluxo TIMI 2 ou 3 em 79% dos pacientes tratados com fondaparinux e em 82% com HNF. O cateterismo foi repetido no sexto dia e observou-se reoclusão coronariana em 0,9% (1/112) pacientes do grupo fondaparinux e 7% (3/43) do grupo HNF, com p = 0,065. Não se observou diferença significativa para eventos hemorrágicos graves. Sangramento grave (TIMI) ocorreu em 6,6% no grupo fondaparinux e 4,7% no grupo HNF, com p = não significativo225. A eficácia do fondaparinux no IAMCST foi avaliada também no estudo OASIS-6 em 12.092 pacientes. O grupo tratamento foi de 6.036 pacientes que receberam fondaparinux 2,5 mg SC ao dia por até 8 dias, e 6.056 pacientes no grupo controle (placebo ou HNF). O desfecho primário foi o composto de óbito e reinfarto em 30 dias, que foi 16% menor no grupo fondaparinux, em relação ao grupo HNF ou placebo (fondaparinux 9,7% vs. 11,2% controle; Hazard Ratio − HR: 0,86; p = 0,008). Esse estudo teve dois estratos de tratamento: estrato 1 para pacientes que não tinham indicação para receber heparina, e estrato 2 pacientes que tinham indicação para receber heparina. O benefício foi observado apenas no estrato 1, com desfecho primário ocorrendo em 11,2% dos pacientes que receberam fondaparinux vs. 14,0% para os pacientes do grupo placebo (HR: 0,79; p < 0,05). No estrato 2 os pacientes foram tratados com ICP primária, trombolíticos fibrino-específicos ou tratamento conservador. A medicação do estudo foi dividida nos grupos fondaparinux 2,5 mg ao dia por até 8 dias ou HNF por 48 horas. Nesse estrato não houve diferença significativa do desfecho primário entre os dois grupos: 8,3% no grupo fondaparinux e 8,7% no grupo controle com HNF (HR: 0,96; p = não significativo). No grupo de pacientes submetidos à ICP primária, ocorreu um excesso de trombose de cateter-guia e de complicações coronarianas relacionadas ao procedimento226. O fondaparinux está, assim, contraindicado para pacientes com IAMCST submetidos à ICP primária.

4.4.4. Antitrombínicos diretos

Os seguintes inibidores diretos da trombina, não disponíveis em nosso meio, foram estudados como adjuvantes à terapia fibrinolítica: hirudina, bivalirudina e argatroban. São úteis no tratamento da trombocitopenia induzida por heparina. Na SCA, os estudos iniciais mostraram melhores índices de patência coronarina quando comparados com HNF, sem excesso de sangramento (Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 5, Myocardial Ischemia and Transfusion (MINT), Hirulog Early Reperfusion/Occlusion (HERO) Trial, Global Use of Strategies To Open Occluded Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO-IIb)227-230, porém sem evidência de superioridade em desfechos clínicos nos estudos Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) 9B, Hirudin for the Improvement of Thrombolysis (HIT) 4 e Hirulog Early Reperfusion/Occlusion 2 (HERO-2)231-233.

No estudo HORIZONS-AMI (Harmonizing Outcomes With Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction), a bivalirudina foi testada especificamente em pacientes com IAMCST submetidos à ICP primária. Os pacientes foram tratados com bivalirudina (n = 1800) ou heparina não fracionada associada com inibidor da GPIIb/IIIa (n = 1802). O desfecho primário combinado de óbito, IM, revascularização da lesão alvo, AVC ou sangramento maior em 30 dias foi significativamente menor no grupo bivalirudina: 9,2% vs 12,1%; RR:0,76 (IC 95% 0,63-0,92, p = 0,005), com menor risco de sangramento maior no grupo bivalirudina: 4,9% vs 8,3%; RR = 0,60 (IC 95% 0,46-0,77, p < 0,001). Trombose aguda de stent (24 horas) foi maior no grupo bivalirudina (1,3% vs 0,3%, p < 0,001, mas esta diferença não se manteve aos 30 dias (2,5% vs 1,9%, p = 0,30)234. Em 2010, foi publicado o seguimento de 3 anos da população estudada, demonstrando-se uma redução significativa da mortalidade total: 5,9% vs. 7,7%; HR: 0,75 (IC 95%: 0,58-0,97; p = 0,03)235.

4.4.5. Medicações e doses a serem utilizadas

HNF: bólus de 60 U/kg, com máximo de 4.000 U, seguido de uma infusão de 12 U/kg por 48 horas, com dose máxima inicial de 1.000 U/h; ajustar a dose para manter o KPTT (kaolin activated partial tromboplastin time) de 50 a 70 segundos. Caso a terapia seja prolongada além das 48 horas por indicação clínica, haverá aumento do risco de plaquetopenia induzida por heparina206.

Enoxaparina para pacientes com menos de 75 anos de idade: 30 mg EV em bólus seguido por 1,0 mg/kg SC cada 12 horas; para pacientes com mais de 75 anos não utilizar o bólus inicial e reduzir a dose para 0,75 mg/kg SC cada 12 horas. Caso o clearance da creatinina estimado seja < 30 ml/minuto, utilizar a dose de 1,0 mg/kg a cada 24 horas. Manter o tratamento durante o período de internação ou até 8 dias206.

Procedimento: uso de anticoagulantes em pacientes com IAMCST Classe Nível de evidência
HNF 60 Ul/kg EV (ataque), máximo 4.000 UI, seguido por infusão contínua de 12 Ui/kg/hora, máximo de 1.000 Ul/hora, inicialmente. Manter por um período mínimo de 48 horas com ajustes na infusão para que o TTPa permaneça entre 1,5 e 2,0 vezes o controle I A
Enoxaparina 30 mg EV em bolus, seguida de 1 mg/kg SC a cada 12 horas durante 8 dias ou até a alta hospitalar em pacientes com menos de 75 anos. Não administrar a dose EV em pacientes acima de 75 anos e manter enoxaparina 0,75 mg/kg SC a cada 12 horas. Utilizar 1 mg/kg ao dia com depuração de creatinina ≤ 30 mL/min I C
Fondaparinux 2,5 mg EV seguido de 2,5 mg SC uma vez ao dia durante 8 dias ou até a alta hospitalar IIa B
Submetidos à ICP primária
HNF ajustada pelo TCA durante a ICP primária, associada ou não a inibidores da GP IIb/IIIa I C
Enoxaparina 0,5 mg/kg EV (ataque) associada ou não a inibidores da GP IIb/IIIa em substituição à HNF. Manter enoxaparina 1,0 mg/kg SC a cada 12 horas após a ICP primária a critério clínico IIa B
Fondaparinux isoladamente durante ICP primária pelo risco de trombose de cateter III B

4.5. Anticoagulantes orais

As evidências iniciais sobre o uso dos anticoagulantes orais em pacientes com IAM datam das décadas de 1960 e 1970, quando a varfarina, administrada em doses moderadas (Relação Normatizada Internacional – RNI: entre 1,5 e 2,5), mostrou-se efetiva na prevenção de AVC e embolia pulmonar236. A eficácia dos anticoagulantes orais em pacientes com IAM foi analisada também em três estudos clínicos randomizados; em dois desses estudos, observou-se redução significativa do risco de AVC, sem impacto na mortalidade; entretanto, no outro estudo, houve redução da mortalidade237-239.

Em pacientes idosos, o estudo europeu Sixty Plus Reinfarction Study240 avaliou pacientes com mais de 60 anos de idade que receberam terapia anticoagulante oral no pós-IAM por, pelo menos, 6 meses. Os indivíduos foram distribuídos aleatoriamente em dois grupos, de maneira duplo-cega, sendo o primeiro tratado com anticoagulante oral (RNI: 2,7-4,5) e o segundo com placebo. As menores taxas de reinfarto e AVC foram observadas nos pacientes que receberam terapia anticoagulante oral.

Adicionalmente, a anticoagulação oral, com varfarina isolada ou em associação ao AAS, foi testada em diferentes estudos240como alternativa efetiva na prevenção secundária para tratamento de pacientes após IAM.

O uso da dupla antiagregação plaquetária com AAS e um antagonista do receptor P2Y12 tornou-se a terapia padrão para a prevenção secundária de pacientes infartados. A terapia tripla, envolvendo antagonista da vitamina K, aspirina e um inibidor do receptor P2Y12 no pós-IAM deve ficar restrita a situações clínicas específicas, nas quais o risco de fenômenos tromboembólicos esperado seria maior do que o risco de sangramento. O tempo de uso do antagonista da vitamina K pode ser limitada a 3 meses em pacientes com trombo em VE ou nos casos de alto risco de formação de trombo, como pacientes com acinesia ou discinesia anteroapical após o infarto. Para os pacientes submetidos à ICP primária que requerem anticoagulação (como, por exemplo, portadores de fibrilação atrial), deve-se evitar o uso de stents farmacológicos. Quando necessária a terapia tripla, deve-se manter o RNI, preferencialmente entre 2,0 e 2,5. Em pacientes com escore CHADS2 entre zero e 1, deve-se ponderar o risco de sangramento, em relação a eventual benefício, antes de se indicar tratamento anticoagulante oral.

O surgimento de novos anticoagulantes orais (inibidores do fator Xa, inibidores da trombina e antagonistas do receptor PAR 1) despertou o interesse sobre o papel desses medicamentos nas síndromes coronarianas agudas.

Dois inibidores orais do fator Xa (apixabana e rivaroxabana) foram testados em estudos de fase 3, em adição à dupla agregação plaquetária, no contexto da coronariopatia aguda. O estudo Apixaban for Prevention of Acute Ischemic Events 2 (APPRAISE-2)241 randomizou 7.392 pacientes, em média 6 dias após o início de sintomas compatíveis com SCA, para uso de apixabana (5 mg a cada 12 horas) ou placebo; 39,8% (1.474) dos pacientes no grupo apixaban e 39,4% (1.453) no grupo placebo eram pacientes com IAMCST. O estudo foi prematuramente interrompido por importante aumento de sangramentos maiores pelo critério TIMI (HR = 2,59; p = 0,001), sem benefício significativo em termos de eventos isquêmicos. A dose da apixabana utilizada foi a mesma testada no contexto da fibrilação atrial, o que explicaria o excesso de sangramentos graves241. Já o emprego da rivaroxabana em população semelhante (em média 4,7 dias após um evento isquêmico agudo) foi avaliado no estudo Anti-Xa Therapy to Lower Cardiovascular Events in Addition to Standard Therapy in Subjects with Acute Coronary Syndrome–Thrombolysis in Myocardial Infarction 51 (ATLAS ACS 2–TIMI51)242. Foram randomizados mais de 15 mil pacientes para três grupos: rivaroxabana 2,5 mg a cada 12 horas, rivaroxabana 5 mg a cada 12 horas e placebo (ambas as doses bem inferiores àquelas testadas no contexto da fibrilação atrial). Aproximadamente metade dos pacientes em cada grupo tinha IAMCST. A dose de 2,5 mg foi a que apresentou melhores resultados, com redução relativa de 16% na meta primária do estudo, desfecho composto de morte cardiovascular, IAM e AVC (p = 0,007) ao final do seguimento de 2 anos, inclusive com redução significativa de óbito cardiovascular (HR = 0,66; p = 0,005) e óbito por qualquer causa (HR = 0,68; p = 0,004). Do ponto de vista de segurança, entretanto, o grupo rivaroxabana apresentou aumento significativo na incidência de sangramentos não relacionados à cirurgia (HR = 3,46; p < 0,001), porém sem aumento significativo na incidência de sangramentos fatais (p = 0,45). Assim, apesar de aprovado o uso da rivaroxabana no tratamento da SCA pela agência de regulação europeia (European Medicines Agency − EMEA), não temos, até o presente momento, a aprovação para esta utilização pelas agências americana (Food and Drug Administration− FDA) e brasileira (Agência Nacional de Vigilância Sanitária − ANVISA).

Com relação aos inibidores da trombina, a dabigratana foi avaliada após SCA em uso concomitante com dupla antiagregação plaquetária no estudo de fase RandomizEd Dabigatran Etexilate Dose Finding Study in Patients With Acute Coronary Syndromes Post Index Event With Additional Risk Factors for Cardiovascular Complications Also Receiving Aspirin and Clopidogrel (RE-DEEM)243. Nesse estudo, evidenciou-se importante aumento na incidência de sangramentos nas diferentes doses avaliadas (50, 75, 110 e 150 mg). A ocorrência de eventos isquêmicos foi surpreendentemente baixa em todos os braços do estudo, que, dessa forma, não teve poder para avaliar esse objetivo. Pelo risco de sangramento não recebeu esta recomendação.

Procedimento: Uso de anticoagulação oral em longo prazo com antagonistas da vitamina K Classe Nível de evidência
Fibrilação atrial persistente ou paroxística com CHADS2 maior ou igual a 2 I A
Proteses valvares mecânicas, tromboembolismo venoso ou estados de hipercoagulabilidade I C
Utilização pelo menor tempo possível de terapia tripla com AAS, inibidor P2Y12 e antagonistas da vitamina K devido ao risco de sangramento I A
Presença de trombo no ventrículo esquerdo com características emboligênicas IIa C
Uso por 3 meses nos casos de alteração da contratilidade envolvendo extensamente a parede miocárdica (acinesia ou discinesia apical anterior) IIb C

4.6. Nitratos no infarto agudo do miocárdio

O uso de nitratos na fase aguda do IAM está indicado para controle da dor anginosa persistente, e/ou hipertensão arterial sistêmica e/ou insuficiência cardíaca.

O uso no curto e em longo prazo de nitratos no IAM não mostrou benefício na diminuição da mortalidade em dois grandes estudos desenhados para analisar este objetivo:

  • O ISIS-4244 (Fourth International Study of Infact Survival) analisou os benefícios do mononitrato oral 60 mg comparado com placebo. Não houve redução de mortalidade em 35 dias e 1 ano.

  • O GISSI-3245 analisou a mortalidade em 6 semanas do uso de nitroglicerina IV seguida do uso de nitrado transdérmico. O estudo também não demonstrou benefício.

Quando indicada, a nitroglicerina deve ser utilizada diluída em 250 ou 500 mL de soro glicosado a 5% ou fisiológico a 0,9%, acondicionada necessariamente em frasco de vidro e administrada em infusão contínua, com doses progressivas a cada 5 a 10 minutos, até a dose anterior àquela que reduziu a pressão arterial em mais de 20 mmHg, ou para menos de 100 mmHg, e/ou aumento da frequência cardíaca para mais de 10% do basal.

Quando indicado, o mononitrato de isosorbida deve ser utilizado de forma IV e também diluído (não há obrigatoriedade do frasco de vidro) na dose de 2,5 mg/kg ao dia em infusão contínua.

O uso de nitratos não deve ser feito em pacientes com pressão sistêmica < 90 mmHg ou queda > 30 mmHg em comparação ao basal, bradicardia ou taquicardia, infarto do VD ou naqueles que tenham usado inibidores da fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas 24 a 48 horas.

Procedimento Classe Nível de evidência
Nitratos por via endovenosa por até 48 horas e após por via oral para dor de origem isquêmica, hipertensão arterial ou congestão pulmonar I C
Nitratos no tratamento do infarto de ventrículo direito ou uso recente de inibidores de fosfodiesterase (sildenafila 24 horas, tadalafila 48 horas) III C

4.7. Betabloqueadores

Os betabloqueadores são fármacos que reduzem a frequência cardíaca, a pressão arterial e o inotropismo, atuando, assim, sinergicamente, no sentido de diminuir o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Ao lado dessas ações, eles melhoram a perfusão miocárdica (aumentam o fluxo subendocárdico e o fluxo das colaterais), e tais ações são responsáveis por reduzir as taxas de ruptura miocárdica, limitar o tamanho do infarto e melhorar a função cardíaca. As ações antiarrítmicas são importantes na fase aguda do infarto do miocárdio.

Antes da era da reperfusão o estudo placebo controlado, The First International Study of Infarct Survival (ISIS-1)246, recrutou 16.027 pacientes, administrando o betabloqueador atenolol pela via intravenosa inicial seguida pela via oral. Este estudo demonstrou pela primeira vez o benefício do uso dos betabloqueadores na redução significativa da mortalidade precoce (RRR 15%; RAR 0,6%; p = 0,05). Evidências posteriores, com uso concomitante de terapia de reperfusão apresentaram resultados controversos. No estudo TIMI II, o uso precoce do metoprolol (IV nas primeiras 2 horas, seguido por administração oral foi superior ao início mais tardio da utilização desse medicamento (6 dias após o IAM), administrado por via oral, com redução de reinfarto e isquemia recorrente247. No entanto, os estudos The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) TIMI IIB248, análise post hoc do The Global Utilization of Streptokinase and TPA (alteplase) for Occluded Coronary Arteries249, não recomendam a utilização de betabloqueador precoce de rotina pela via IV 248,249. Outra metanálise250, demonstrou com fortes evidências, que os betabloqueadores reduzem a morbidade e a mortalidade após o infarto, mesmo nos pacientes submetidos à trombólise e que usavam associadamente um IECA.

Um grande estudo, envolvendo 45.852 pacientes (COMMIT/CCS-2), avaliou o uso do metoprolol IV seguido de oral comparado com placebo em pacientes portadores de IAM com até 24 horas de evolução, recebendo dose IV (15 mg) seguida de oral (200 mg ao dia). Nesse estudo, não houve diferença no desfecho composto de morte, reinfarto ou parada cardíaca aos 35 dias de seguimento, em comparação com placebo (9,4% metoprolol vs. 9,9% placebo).

Essa não comprovação de benefício foi interpretada como sendo pela seleção inadequada de pacientes que recebiam bólus do metoprolol na fase aguda, incluindo pacientes com hipotensão arterial ou mesmo insuficiência ventricular esquerda manifesta, resultando no aumento de choque cardiogênico no grupo metoprolol, quando comparado ao placebo251. Assim, ficou claro que o risco de desenvolvimento de choque cardiogênico nos pacientes que utilizam betabloqueador venoso na fase aguda do infarto do miocárdio é maior entre os pacientes que se apresentam com disfunção ventricular esquerda (Killip II a III) de moderada a grave, constituindo, assim, uma contraindicação para seu uso.

Hoje, os betabloqueadores endovenosos são indicados com mais critério no IAM65, sendo necessário inicialmente avaliar o risco de o paciente desenvolver choque cardiogênico nas primeiras 24 horas. Os fatores de risco mais importantes são idade acima de 70 anos, pressão sistólica < 120 mmHg, frequência cardíaca > 110 bpm ou insuficiência cardíaca pela classificação de Killip > 1. Além disso, outras contraindicações aos betabloquadores (intervalo PR maior que 240 ms bloqueio atrioventricular (BAV) de segundo ou terceiro graus, e asma brônquica em atividade ou doença pulmonar com broncoespasmo) também devem ser levadas em conta antes de se indicar essa classe de medicamentos.

No entanto, fazendo-se uma análise de todos os estudos prévios com betabloqueadores na era pré-reperfusão (por trombólise ou intervenção percutânea), juntando-se os pacientes de baixo risco do COMMIT e que usaram precocemente betabloqueadores venosos seguidos de administração oral, foram observados os seguintes percentuais: 13% de redução de mortalidade (sete vidas salvas por mil tratados), 22% de redução de reinfarto (cinco menos eventos por mil pacientes tratados) e 15% de redução de FV ou parada cardíaca (cinco menos eventos por mil pacientes tratados251).

Mais recentemente, o estudo CAPRICORN (Carvedilol Post-Infarct Survival Control in LV Dysfunction)252demonstrou que pacientes com disfunção ventricular em classe funcional I no pós-infarto do miocárdio tratados com carvedilol tiveram redução significativa de reinfarto e morte súbita quando comparados ao placebo.

Portanto, os estudos atuais disponíveis sugerem o uso dos betabloqueadores sob administração oral em todos os pacientes com IAM, independentemente da administração concomitante de fibrinolíticos ou da realização de intervenção percutânea primária, respeitando-se suas contraindicações253-257. Outras indicações adicionais são a persistência ou recorrência dos sintomas isquêmicos após terapia antianginosa, e a presença de taquiarritmias, como fibrilação atrial com alta resposta ventricular254, sempre após a exclusão de disfunção de VE moderada a grave, por meio de um método de imagem (ecocardiograma, por exemplo). As principais contraindicações ao uso de betabloqueadores estão relacionadas, de forma resumida, no quadro 7 254.

Quadro 7 Contraindicações para uso de betabloqueadores 

Frequência cardíaca < 60 bpm
Pressão sistólica < 100 mmHg
Intervalo PR > 0,24 segundos
Bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus
História de asma ou doença pulmonar obstrutiva grave
Doença vascular periférica grave
Disfunção ventricular grave
Classe Killip ≥ II

De maneira geral, pode-se dividir a administração dos betabloqueadores no IAM em imediata e tardia. O uso imediato relaciona-se à administração do fármaco na fase precoce do infarto, e o tardio quando ocorre após 24 horas do início dos sintomas ou até a alta hospitalar, com vistas, portanto, à prevenção secundária.

A figura 1 resume os benefícios do betabloqueador na fase aguda e na prevenção secundária.

Figura 1 Sumário dos dados extraídos da metanálise dos ensaios clínicos com terapia com betabloqueadores da era pré-fibrinolítica em pacientes com IAM258

4.7.1. Como usar o betabloqueador

Na ausência de contraindicações, essa classe de medicamentos deve ser iniciada dentro das primeiras 24 horas, de preferência por via oral, após a admissão do paciente, reservando-se a via endovenosa para casos selecionados (isquemia recurrente, hipertensão arterial não controlada, taquicardia sinusal não relacionada a ICC). As doses recomendadas estão descritas no quadro 8.

Quadro 8 Doses mais utilizadas dos betabloqueadores 

Bloqueador Dose inicial Dose ideal
Propranolol 20 mg VO a cada 8 horas 40-80 mg VO a cada 8 horas
Metoprolol 25 mg VO a cada 12 horas 50-100 mg VO a cada 12 horas
Atenolol 25 mg VO a cada 24 horas 50-100 mg VO a cada 24 horas
Carvedilol 3,125 mg VO a cada 12 horas 25 mg VO a cada 12 horas

Procedimento: utilização de betabloqueadores no IAM Classe Nível de evidência
Betabloqueador oral nas primeiras 24 horas em pacientes sem sinais de IC, evidência de baixo débito, risco aumentado de choque cardiogênicos, ou com outras contraindicações clássicas ao uso do medicamento I B
O betabloqueador deve ser continuado no longo prazo para todos os pacientes sem contraindicações ao seu uso I B
Pacientes com contraindicação inicial ao betabloqueador devem ser reavaliados posteriormente para rever a eligibilidade I C
Betabloqueador IV em pacientes com hipertensão arterial ou isquemia recorrente, desde que não apresentem contraindicação ao seu uso IIa B
Betabloqueador IV de rotina em todos os pacientes III A

É importante salientar que a presença de disfunção ventricular esquerda (moderada a grave) na fase aguda do infarto, a partir do estudo CAPRICORN252, constitui indicação para o uso de betabloqueadores, sendo o carvedilol o fármaco preferencial, uma vez que foi o testado nesse estudo.

O tempo de manutenção da terapia com betabloqueadores após IAM ainda não foi definitivamente estabelecido. Apesar de estar comprovado seu benefício na fase aguda, não há unanimidade em relação ao tempo de utilização na prevenção secundária. De forma geral, recomenda-se seu uso por pelo menos 1 ano, na ausência de outras indicações específicas (disfunção de VE com ou sem insuficiência cardíaca), quando deve ser utilizado indefinidamente.

Recentemente foi publicada uma metanálise259 analisando os efeitos do uso dos betabloqueadores no IAM na era pré-reperfusão (trombólise e/ou intervenção percutanea), em comparação aos estudos que testaram betabloqueadores na fase pós-reperfusão. A redução da mortalidade observada em ensaios na era pré-intervenção não foi observada nos estudos mais contemporâneos envolvendo estratégias de reperfusão miocárdica. Nesses estudos, houve redução de novos infartos e/ou angina do peito às custas de aumento na incidência de insuficiência cardíaca, choque cardiogênico e necessidade de suspensão do próprio betabloqueador.

Por conta desses resultados, os autores questionam a necessidade de utilizar betabloqueadores em todos pacientes com IAM e sugerem mudanças nessa indicação.

Em resumo, entende-se que, no momento atual, ainda não há evidências científicas suficientes para mudanças de indicação, ressaltando, contudo, que o melhor cenário para uso do betabloqueador é o do paciente com infarto de parede anterior e que esteja cursando com hipertensão e taquicardia, sem apresentar sinais de insuficiência cardíaca.

4.8. Magnésio

Estudos histoquímicos em pacientes que tiveram morte súbita durante a evolução de IAM demonstraram que houve redução do magnésio intracelular miocárdico. No entanto, diversas evidências originadas de ensaios clínicos randomizados e metanálises não demonstraram benefício da terapia com magnésio, sendo portanto este medicamento não recomendado em pacientes com IAMCST244,260-262.

4.9. Bloqueadores dos canais de cálcio

Existem três subgrupos de antagonistas dos canais de cálcio, quimicamente distintos e com efeitos farmacológicos diferentes: os derivados diidropiridínicos (o protótipo é a nifedipina e, como derivado de terceira geração, a amlodipina), as fenilalquilaminas (verapamil) e os benzotiazepínicos (diltiazem), que agem bloqueando os canais de cálcio tipo L.

Esses agentes diferenciam-se em relação à sua capacidade de produzir vasodilatação, reduzir a contratilidade miocárdica e retardar a condução Atrioventricular (AV). Os efeitos benéficos no IAMCST devem-se à combinação de suas ações, diminuindo o consumo de oxigênio pelo coração, a pós-carga, a contratilidade e a frequência cardíaca, ao lado de melhora da oferta de oxigênio pelo aumento do fluxo coronário provocado pela dilatação das artérias coronárias. A vasodilatação coronária originada é semelhante e independe do agente utilizado. A nifedipina e a amlodipina ocasionam mais vasodilatação arterial periférica; o verapamil pode induzir ao BAV; e o diltiazem retarda a condução AV.

Metanálise com aproximadamente 19.000 pacientes com IAMCST, não mostrou benefício do uso destes medicamentos quando iniciados durante as fases aguda ou de convalescência, no que se refere às incidências de reinfarto ou tamanho do infarto263.

No controle de sintomas anginosos, esses medicamentos são tão eficientes quanto os betabloqueadores264,265; porém, não reduzem a incidência de angina refratária, infarto ou óbito. Metanálise dos efeitos dos antagonistas dos canais de cálcio na angina instável sugere que esses fármacos não previnem o aparecimento de IAM e nem reduzem a mortalidade263; ao contrário, parece acentuá-los. Até o momento, foram avaliados na angina instável apenas os representantes de primeira geração. Tais ações deletérias foram observadas com todas as classes de antagonistas do cálcio testadas com essa indicação266-268. Por outro lado, existem evidências de que, em casos de IAMSST, o diltiazem e o verapamil podem ter efeito protetor269,270.

Por causa dessas características, não é recomendado o emprego rotineiro de antagonistas dos canais de cálcio, sendo em particular contraindicado o uso isolado da nifedipina de liberação curta, por conta do desenvolvimento de hipotensão com ativação reflexa simpática levando a taquicardia271. Os demais têm seu uso reservado para situações especiais. Podem ser utilizados para tentar controlar sintomas isquêmicos refratários em pacientes que já recebem nitratos e betabloqueadores em doses plenas e adequadas, ou em pacientes que não toleram o uso de nitratos ou betabloqueadores ou ainda nos casos de angina variante. Não se deve utilizar diltiazem no longo prazo em pacientes com disfunção ventricular esquerda.

A dose padrão da nifedipina é de 10 mg três vezes ao dia; de verapamil, 80 a 120 mg três vezes ao dia; e de diltiazem, 60 mg de três a quatro vezes ao dia.

Em pacientes com comprometimento significativo da função ventricular esquerda ou com alterações da condução AV, os antagonistas dos canais de cálcio devem ser evitados, mesmo quando usados isoladamente. Em portadores de disfunção ventricular esquerda, deve ser evitada sua associação a um agente betabloqueador, por sua ação comum e sinérgica na redução da contratilidade miocárdica.

4.10. Bloqueadores do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona

4.10.1. Utilização dos inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) na prática clínica

Os primeiros estudos que analisaram o papel IECA no infarto do miocárdio selecionaram pacientes com características indicativas de alto risco cardiovascular, como redução da FE e/ou sinais clínicos de insuficiência cardíaca272-275. Com uma única exceção275, todos iniciaram o uso do IECA entre 3 e 6 dias após IAM, e mantiveram o tratamento por 2 a 4 anos. O número de vidas salvas por mil pacientes tratados variou entre 40 e 76 durante esse período. Posteriormente, três grandes estudos tiveram como objetivo avaliar pacientes com IAM de baixo a alto risco, com ou sem disfunção ventricular. Nesses estudos não seletivos, os IECA foram introduzidos mais precocemente (< 24 horas de evolução) e mantidos por um período mais curto, de 4 a 6 semanas. Ficou demonstrado que o uso precoce dos IECA por via oral foi seguro e efetivo276,277 e resultou em cinco vidas salvas por mil pacientes tratados. Como esperado, os IECA foram mais efetivos nos subgrupos de maior risco, como disfunção ventricular sintomática, infarto de parede anterior, taquicardia e antecedente de infarto prévio. No entanto, os pacientes de menor risco também se beneficiaram dessa forma de tratamento. Existem fortes evidências de que os IECA são úteis indefinidamente após IAM com disfunção ventricular esquerda, com ou sem sintomas272-275,277. Assim, o uso de um IECA, nessas condições, é mandatório.

Dois grandes estudos, o HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)278 e o EUROPA (The European trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery)279, avaliaram o uso dos IECA (respectivamente, ramipril e perindopril) em pacientes com DAC sem evidência de insuficiência cardíaca ou disfunção ventricular esquerda. No estudo HOPE, foram selecionados pacientes com idade ≥ 55 anos, com alto risco de eventos cardiovasculares adversos por apresentarem doença aterosclerótica vascular (DAC, doença vascular periférica e AVC) ou diabetes, com pelo menos mais um fator de risco. No estudo EUROPA, os pacientes incluídos eram portadores de doença coronária estável documentada. Nos dois estudos, o uso dos IECA proporcionou significativa redução dos eventos cardiovasculares e, como consequência, esses agentes passaram a ser fortemente recomendados em todas as formas de DAC37. Em 2004, um novo estudo, o PEACE (Prevention of Events with Angiotensin Converting Enzyme Inhibition)280 não conseguiu demonstrar benefício adicional do uso do trandolapril em pacientes com DAC estável sem insuficiência cardíaca. Os autores atribuíram esse resultado ao tratamento intensivo a que foram submetidos os pacientes, com altas taxas de utilização de estatina, aspirina e procedimentos de revascularização miocárdica. Proeminentes pesquisadores questionaram essas explicações e sugeriram que a inclusão de um número substancialmente menor de pacientes do que o recomendado pelo cálculo amostral, a baixa utilização da dose alvo e o baixo risco da população analisada poderiam explicar os resultados encontrados. A seguir, três metanálises, combinando os resultados de estudos com IECA em pacientes com DAC e função ventricular preservada, incluindo o HOPE, o EUROPA e o PEACE, confirmaram o benefício do uso desses agentes e demonstraram que a proteção que eles ofereceram foi proporcional ao risco do paciente281-283.

Existe uma série de diferenças entre os IECA, no que se refere à duração de ação, ao metabolismo, à excreção e à capacidade de inibição da enzima conversora da angiotensina tecidual, as quais podem ser importantes na efetividade e na dosagem desses fármacos284. Não se sabe se essas diferenças farmacológicas promovem a superioridade de um sobre o outro no tratamento do infarto do miocárdio, uma vez que não existem estudos comparando esses agentes entre si. Assim, na escolha de um IECA, é recomendável que se dê preferência aos que tenham demonstrado reduzir a morbidade e a mortalidade nos grandes estudos clínicos, ou seja, captopril, enalapril, ramipril, lisinopril e tandolapril244,245,272-277.

Conforme demonstrado nos estudos GISSI-3 e ISIS-4, o uso precoce de um IECA por via oral é seguro e eficaz. Recomenda-se que o agente seja iniciado dentro das primeiras 24 horas de evolução, normalmente após o término da terapia de recanalização miocárdica (química ou mecânica), tão logo a pressão arterial esteja estabilizada.

O tratamento deve ser iniciado com uma dose pequena, ajustada a cada 24 horas, desde que a condição clínica do paciente assim o permita. A dose deve ser aumentada até que se atinja a dose-alvo ou a maior dose tolerada. É recomendável que se estabeleça como dose-alvo a mesma que se mostrou efetiva nos grandes estudos. O quadro 9 relaciona os principais estudos que utilizaram IECA no infarto do miocárdio, a dose inicial e a dose-alvo desses fármacos que podem ser utilizadas no tratamento do infarto do miocárdio, aguda ou cronicamente.

Quadro 9 Principais estudos e doses utilizadas com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) no infarto agudo do miocárdio 

Estudo IECA Dose inicial Dose-alvo
SAVE272 Captopril 6,25 mg (primeira dose) e 2 horas após: 12,5 mg duas vezes ao dia 50 mg três vezes ao dia
CCS-1276
SOLVD285 Enalapril 2,5 mg duas vezes ao dia 10 mg duas vezes ao dia
AIRE273 Ramipril 2,5 mg duas vezes ao dia 5 mg duas vezes ao dia
GISSI-3245 Lisinopril 5 mg uma vez ao dia 10 mg uma vez ao dia
TRACE274 Trandolapril 1 mg uma vez ao dia 4 mg uma vez ao dia
ISIS-4244 Captopril 6,25mg uma vez ao ao dia 50mg duas vezes ao ao dia

As contraindicações absolutas para o uso de IECA são estenose bilateral da artéria renal, gravidez e antecedente de angioedema durante uso prévio desse agente. Os efeitos adversos mais importantes associados a esses agentes são:

  • Hipotensão arterial sintomática, incluindo hipotensão da primeira dose e hipotensão persistente. Os pacientes que apresentam maior risco são os idosos, os previamente hipotensos (PAS < 90 mmHg) e os portadores de insuficiência cardíaca grave. A hipotensão de primeira dose pode ser evitada com o uso de baixas doses iniciais, aumentadas progressivamente. Se o paciente apresentar hipotensão sintomática no decorrer do tratamento, deve-se avaliar a possibilidade de outros fármacos estarem promovendo e/ou agravando o quadro. Se a causa da hipotensão for o IECA, deve-se tentar inicialmente redução progressiva da dose e, em último caso, a suspensão permanente do medicamento.

  • Disfunção renal: após a introdução do IECA, pode ocorrer discreto aumento da creatinina sérica, principalmente em pacientes idosos e/ou com insuficiência cardíaca grave, insuficiência renal prévia e hiponatremia. Esse efeito é transitório, e os níveis de creatinina tendem a estabilizar ou voltar ao valor basal após algumas semanas. A suspensão do agente só está indicada se o paciente evoluir com hiperpotassemia acentuada (potássio sérico > 5,5 mEq/L).

  • Tosse seca, de caráter persistente, ocasionalmente paroxística, surgindo entre 1 semana e 6 meses após o início da terapia, e desaparecendo em até 1 semana após a interrupção. Se a tosse for muito frequente, é necessária a suspensão definitiva do IECA e sua substituição por um bloqueador seletivo dos receptores tipo I da angiotensina II.

  • Angioedema é raro, mas muito grave, ocorrendo geralmente na primeira semana de terapia, frequentemente poucas horas após a ingestão da primeira dose do IECA. O edema é de rápida evolução e localizado no nariz e/ou na orofaringe.

  • Outros efeitos adversos descritos são rash cutâneo, tontura, hipercalemia e redução ou perversão do apetite244,245,272-277,285.

Procedimento: uso de inibidores da enzima de conversão Classe Nível de evidência
Fase inicial do infarto    
Uso em todos os pacientes com evidência de insuficiência cardíaca, fração de ejeção ≤ 40%, diabetes ou infarto anterior I A
Uso de rotina em todos os pacientes, desde as primeiras 24 horas do quadro IIa A
Após fase inicial do infarto
Uso de rotina por tempo indeterminado na disfunção ventricular, diabetes e/ou doença renal crônica I A
Uso por pelo menos 5 anos nos pacientes com: idade > 55 anos e pelo menos um dos seguintes fatores de risco: hipertensão arterial, colesterol total elevado, redução da Lipoproteína de Alta Densidade-Colesterol (HDL-c), tabagismo ou microalbuminúria I A
Uso por pelo menos 5 anos nos pacientes com sintomas e fatores de risco bem controlados pelo tratamento clínico ou procedimento de revascularização miocárdica bem-sucedido IIa B

4.10.2. Uso dos bloqueadores AT1 na prática clínica

Dois grandes estudos avaliaram os bloqueadores AT1 no IAM: em um deles, o losartan foi inferior ao captopril286 e, no outro, foi demonstrado a não inferioridade do valsartan em pacientes após IAM com insuficiência cardíaca e/ou disfunção ventricular287. Assim, os IECA permanecem como primeira opção no IAM, ficando o valsartan como alternativa para os pacientes intolerantes a esses agentes, nos casos de disfunção ventricular, com ou sem sintomas, e nos pacientes portadores de hipertensão arterial288,289.

O tratamento com valsartan deve ser iniciado com uma dose de 40 mg ao dia, aumentada até que se atinja a dose-alvo (160 mg ao dia) ou a maior dose tolerada. É recomendável que se estabeleça como dose-alvo a mesma que se mostrou efetiva nos grandes estudos.

O estudo ONTARGET (The Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial)290,291 teve como objetivo avaliar se pacientes sem disfunção ventricular, com alto risco de eventos cardiovasculares por apresentarem idade > 55 anos, DAC ou diabetes mais um fator de risco adicional, poderiam se beneficiar do tratamento com telmisartan isolado ou associado ao ramipril. Foram incluídos 25.620 pacientes, randomizados em três grupos: telmisartan 80 mg, ramipril 10 mg ou ambos, seguidos durante 4,5 anos. O objetivo primário composto do estudo (morte cardiovascular, infarto do miocárdio, AVC ou hospitalização por insuficiência cardíaca) ocorreu com frequência similar nos três grupos. O grupo telmisartan teve menor incidência de tosse e angioedema, e maior incidência de hipotensão sintomática, quando comparado ao grupo ramipril. O grupo que utilizou a associação teve a maior incidência de síncope, disfunção renal, hiperpotassemia e hipotensão sintomática. A conclusão dos autores foi a de que, nessa população, o telmisartan foi igualmente eficaz ao ramipril, e que a associação dos dois agentes não trouxe vantagens, além de alguns malefícios. A escolha entre os dois agentes depende da suscetibilidade do paciente aos eventos adversos observados no estudo, da escolha do médico e do paciente.

O tratamento com telmisartan deve ser iniciado com uma dose de 40 mg ao dia, aumentada até que se atinja a dose-alvo (80 mg ao dia) ou a maior dose tolerada.

Procedimento: uso de bloqueadores dos receptores AT1 Classe Nível de evidência
Fase inicial do infarto
Como alternativa ao IECA se houver FEVE < 40% e/ou sinais clínicos de IC, principalmente em pacientes com intolerância ao IECA I B
Após fase aguda do infarto    
Como alternativa ao IECA, principalmente em pacientes com intolerância a estes, nos pacientes com idade > 55 anos e pelo menos um dos seguintes fatores de risco: hipertensão arterial, colesterol total elevado, redução do HDL-c, tabagismo ou diabetes IIa B

4.10.3. Antagonistas da aldosterona

O único antagonista da aldosterona que foi testado em pacientes com disfunção ventricular pós-IAM foi o eplerenone, um agente altamente seletivo, com baixa afinidade para receptores de progesterona e androgênio. O estudo que avaliou o eplerenone foi o EPHESUS (The Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart failure Efficacy and SUrvival Study)292 que demonstrou, em pacientes com FE < 40% e quadro clínico de insuficiência cardíaca ou diabetes, reduções significativas na mortalidade por qualquer causa, morte súbita e morte cardiovascular. O seguimento médio do EPHESUS foi de apenas 16 meses, porque o estudo foi suspenso antes do previsto por benefícios significativos na redução de diversos eventos, inclusive mortalidade, demonstrados já aos 30 dias de seguimento293.

Recomenda-se o bloqueio da aldosterona para todo paciente pós-IAMCST que apresente FE <40% e insuficiência cardíaca e/ou diabetes, e já utilize doses terapêuticas de IECA ou bloqueador AT1.

O eplerenone não é comercializado no Brasil, e o único antagonista da aldosterona disponível em nosso meio é a espironolactona, que só foi testada com sucesso, inclusive redução da mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca crônica classes III e IV294.

4.11. Estatinas

Nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, a dosagem do perfil lipídico pode fornecer valores muito próximos dos que antecederam a SCA. Após esse período, são observadas reduções da Lipoproteína de Baixa Densidade-Colesterol (LDL-c) e da Lipoproteina de alta Densidade-Colesterol (HDL-c), que retornam gradativamente aos seus valores iniciais nos próximos 30 dias. Desse modo, o ajuste das metas lipídicas, particularmente do LDL-c, só é possível após esse período. Os Triglicérides (TG) podem aumentar ou reduzir como decorrência de uma série de moduladores como atividade neuro-humoral, produção de cortisol, indução de resistência à insulina e uso de heparina. Nesse contexto, a redução dos TG pode decorrer do aumento da atividade simpática e pode estar associada a um pior prognóstico295.

No entanto, um conjunto de evidências científicas apontam para benefício no uso de estatina, independentemente dos níveis lipídicos dosados na admissão, na introdução já na admissão hospitalar (< 24 horas) e da escolha de estatinas potentes em dose máxima296. Com relação à dose a ser administrada, o estudo MIRACL (Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering), com pacientes com IAM não Q ou angina instável, com níveis médios de LDL-c de 124 mg/dL durante a hospitalização, demonstrou redução do risco relativo de subsequente evento coronariano com a introdução de atorvastatina 80 mg ao dia297. Com relação à precocidade da introdução da estatina, o Swedish Register of Cardiac Intensive Care demostrou redução de 25% na mortalidade em 1 ano pós-IAM nos pacientes que iniciaram terapia nas primeiras 24 horas quando comparados aos demais298. Com relação ao benefício mesmo em indivíduos com LDL-c da admissão não elevados, o Korea Acute Myocardial Infarction Registry demonstrou em pacientes com níveis de admissão de LDL-c < 70 mg/dL redução do risco de morte cardíaca em 53% naqueles tratados com estatinas299. A suspensão de estatinas em indivíduos que já a usavam antes da SCA, por outro lado, deve ser evitada, por estar associada a um aumento expressivo da resposta inflamatória sistêmica e aumento da mortalidade300,301.

Apesar de não ser a condição ideal, pacientes que não foram adequadamente tratados com estatinas na fase aguda ainda assim podem se beneficiar de sua utilização após a alta hospitalar. O estudo PROVE-IT (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy – TIMI 22)302 demonstrou que, em pacientes com SCA, a terapia intensiva de redução lipídica com estatinas com o uso de atorvastatina iniciada em média 10 dias após o evento promoveu maior proteção contra morte ou eventos cardiovasculares, em relação ao regime menos intensivo obtido com o uso da pravastatina.

Portanto, o uso de estatinas potentes em doses máximas está indicado para os indivíduos com síndromes coronárias agudas iniciando a terapêutica na admissão hospitalar. Após os primeiros 30 dias, a terapia hipolipemiante deve ser ajustada para adequar a uma meta terapêutica de LDL-c < 70 mg303.

Procedimento: uso de estatinas Classe Nível de evidência
Iniciar e continuar com altas doses de estatina após admissão de pacientes com IAMCST, exceto se houver contraindicação I A
Dose máxima de estatina de alta potência na admissão hospitalar com ajuste posterior para LDL-c < 70 mg/dL I A
Dosagem de perfil lipídico nas primeiras 24 horas após admissão IIa C

4.12. Terapia com células-tronco

Estudos pré-clínicos demonstraram que células derivadas da Medula Óssea (MO) são capazes de induzir à miogênese e à angiogênese e, desse modo, regenerar o miocárdio infartado. Com base nesses achados em modelos pré-clínicos, uma ampla linha de pesquisas em humanos (estudos translacionais) vem sendo desenvolvida em pacientes portadores de IAM. Os objetos dos estudos das pesquisas translacionais em terapia celular para cardiopatia são diversos e incluem a avaliação da melhor via de administração, tipo de célula a ser injetada e o momento ideal para administração da mesma. A via intracoronariana tem sido a estratégia de intervenção mais amplamente utilizada para liberação de diferentes tipos de células.

A terapia celular surge como uma modalidade terapêutica promissora, com potencial para modificar a história natural do IAM, principalmente no que diz respeito à evolução para o remodelamento cardíaco e à insuficiência cardíaca, numa subpopulação de pacientes mais graves.

Embora os achados dos estudos concluídos sugiram potencial efeito biológico das células mesenquimais da medula ossea CMMO no remodelamento do infarto, em pacientes com IAM tratados com ICP primária a administração de células-tronco não vem demonstrando efeito significativo sobre a recuperação da função global ou regional do VE304, fazendo com que algumas considerações devam ser levantadas: primeiro, as populações de pacientes incluídas na maioria dos estudos foram de baixo risco para desenvolvimento de insuficiência cardíaca pós-infarto, com uma média de FE > 50% e, portanto, com uma janela muito estreita para que qualquer benefício na função global do VE pudesse ser demonstrado; segundo, os pacientes foram tratados com terapia celular em momentos que variaram de 24 horas após a terapia de reperfusão até 13 dias após o IAM, quando os estudos experimentais demonstram que o pico de citoquinas ocorre por volta do sétimo dia após o infarto305; terceiro, as três metanálises publicadas até o momento demonstram apenas uma discreta melhora na FEVE. Em resumo, embora tenha sido verificado que o procedimento é seguro e não aumenta o risco de eventos adversos clínicos, como re-estenose intra-stent ou eventos pró-arrítmicos, os resultados de eficácia com essa modalidade terapêutica ainda não estão claros.

Revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados publicada recentemente demonstrou que o transplante de células-tronco pós-IAM sugerem uma pequena redução da incidência de morbimortalidade, com perfil de segurança bastante atraente. Essa revisão mostrou ainda melhora na função sistólica do VE a curto e longo prazo, redução dos volumes diastólico e sistólico do VE, e redução da área infartada306.

O tratamento com células tronco permanece como uma terapia promissora e ocupa uma lacuna ainda existente na abordagem convencional ao IAM, principalmente no que diz respeito à evolução para insuficiência cardíaca. No entanto, muitas questões ainda precisam ser resolvidas antes de sua incorporação na prática clínica.

Recentemente o estudo Trial of Hematopoietic Stem Cells in Acute Myocardial Infarction (TECAM) que comparou a eficácia da injeção de células mononucleares autólogas da medula óssea, mobilização do fator estimulante de colonias de granulocitos (granulocyte colony stimulating factor (G-CSF)), e a combinação de ambas associadas ao tratamento standard não resultou na melhoria dos volumes ventriculares ou da fração de ejeção do ventrículo esquerdo quando comparada com o tratamento padrão do IAMCST307.

Estudos com células tronco em pacientes com IAMCST apresentam até o momento resultados conflitantes, não sendo essa terapêutica indicada clinicamente fora da área de pesquisa.

5. Terapias de reperfusão

5.1. Fibrinolíticos

A utilização de agentes fibrinolíticos para a recanalização da artéria relacionada ao infarto (ARI) em pacientes com IAM foi incorporada na prática clínica há aproximadamente 30 anos. Trata-se de uma estratégia de reperfusão muito importante, particularmente em situações nas quais a ICP não está disponível em tempo hábil e, no cenário pré-hospitalar, nas primeiras horas dos sintomas.

5.1.1. Implicações clínicas

Os fibrinolíticos têm indicação clara nos pacientes com sintomas sugestivos de SCA, associada a presença, no ECG, de supradesnivelamento persistente do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas ou de um novo ou presumivelmente novo BRE, desde que não existam contraindicações253.

5.1.2. Evidência de benefício

Até o presente momento, mais de 150 mil pacientes já foram randomizados em estudos clínicos com fibrinolíticos em comparação a placebo ou a outros regimes de fibrinolíticos. A análise do grupo de estudos do FTT (Fibrinolytic Therapy Trialists)20 demonstrou que, entre os pacientes que tinham dor com até 6 horas do início dos sintomas e elevação do segmento ST, ou bloqueio de ramo no ECG, aproximadamente 30 mortes eram evitadas por mil pacientes tratados; se fosse entre 7 e 12 horas, esse número era de 20 mortes evitadas por mil pacientes tratados. Nos pacientes com mais de 75 anos de idade e tratados até 24 horas do início dos sintomas, o FTT demonstrou pequeno benefício na sobrevida, porém não estatisticamente significativo. Em reanálise do FTT, os pacientes com mais de 75 anos e com sintomas até 12 horas de seu início apresentaram taxas de mortalidade significantemente menores quando tratados com fibrinolíticos308. Em pacientes idosos com mais de 75 anos existe benefício demonstrado na utilização de fibrinolíticos, não sendo a idade um fator limitante da utilização desse tipo de terapia de reperfusão308.

5.1.3. Tempo de tratamento

O maior benefício do uso dos fibrinolíticos é visto nos pacientes tratados nas primeiras horas do IAMCST. Desse modo, quanto mais rápido o início do fibrinolítico, maior será o benefício, em relação à preservação da função ventricular e da redução da mortalidade. O início da administração de terapia de reperfusão deve ser o mais precoce possível. Aguardar o resultado de marcadores de necrose miocárdica para o início do tratamento é absolutamente contraindicado, pois retarda o tratamento, implicando em piores desfechos clínicos. O estudo Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT) já mostrava, desde a década de 1990, que a cada minuto que se retarda a instituição da terapia de reperfusão, reduz-se a expectativa de vida em 11 dias309. Comparando-se o tratamento fibrinolítico na primeira hora, em que 65 vidas são salvas por mil pacientes tratados, com os pacientes tratados entre 6 e 12 horas, em que apenas dez vidas são salvas por mil pacientes tratados, verifica-se a necessidade de estratégias específicas para o início precoce do fibrinolítico173.

5.1.4. Segurança

Uma lista detalhada das contraindicações e precauções para o uso dos fibrinolíticos é apresentada no quadro 10.

Quadro 10 Contraindicações aos fibrinolíticos 

Contraindicações absolutas Contraindicações relativas
Qualquer sangramento intracraniano prévio História de AVC isquêmico > 3 meses ou doenças intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas
AVC isquêmico nos últimos 3 meses Gravidez
Dano ou neoplasia no sistema nervoso central Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR maior o risco de sangramento
Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos 3 meses Sangramento interno recente < 2-4 semanas
Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação) Resssuscitação cardiopulmonar traumática e prolongada ou cirurgia de grande porte < 3 semanas
Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação arteriovenosa) Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica > 180 mmHg ou diastólica > 110 mmHg)
Dissecção agudade aorta Punções não compressíveis
Discrasia sanguínea História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada
  Úlcera péptica ativa
  Exposição prévia à estreptoquinase (somente para estreptoquinase)

AVC: acidente vascular cerebral; INR: International Normalized Ratio.

Dentro deste cenário, vale ressaltar que pacientes que foram submetidos à ressucitação cardiopulmonar com retorno à circulação espontânea e que apresentem indicação de terapia de reperfusão devem ser considerados para fibrinólise quando da ausência de disponibilidade de ICP. O uso de fibrinolíticos durante o atendimento de PCR não é recomendado67.

5.1.5. Complicações com o uso de fibrinolíticos

Os fibrinolíticos podem causar algumas complicações, como excesso de 3,9 AVC por mil pacientes tratados. São considerados preditores independentes para AVC pós-fibrinolíticos: idosos, baixo peso, sexo feminino, antecedente de doença cerebrovascular e hipertensão arterial tanto sistólica como diastólica na admissão. Sangramentos maiores não cerebrais (complicações hemorrágicas que necessitam de transfusão) podem ocorrer entre 4 e 13%, sendo que os preditores independentes são: idosos, baixo peso e sexo feminino20. A utilização de SK pode estar associada a hipotensão, que deve ser tratada com interrupção de sua administração e, se necessário, com a reposição de volume. As reações alérgicas são infrequentes e a administração de rotina de corticoides não é indicada.

5.1.6. Comparação entre os fibrinolíticos

Os estudos GISSI-2310 e o ISIS-3219 não encontraram diferenças na mortalidade entre o uso de SK e Alteplase (tPA). No entanto, o estudo GUSTO220, que empregou um regime acelerado de tPA em 90 minutos associado ao uso concomitante de HNF resultou na redução de dez mortes adicionais por mil pacientes tratados, comparativamente à SK. O risco de AVC é ligeiramente maior com o tPA do que com a SK14. Porém, na avaliação entre risco benefício, a utilização de fibrinolíticos com ação fibrino-específico como tPA ou TNK-tPA se mostrou preferível em detrimento da Estreptoquinase (SK). A reteplase (rPA), uma das variantes do tPA, não oferece vantagens sobre o tPA311. A TNK-tPA, único fibrinolítico disponível para uso em bolo único, é equivalente em termos de mortalidade ao tPA, e está associada a menor taxa de sangramentos não cerebrais e menor necessidade de transfusão sanguínea312. A TNK-tPA, pela possibilidade de utilização de uso em bólus, é o fibrinolítico de escolha no cenário pré-hospitalar. No cenário hospitalar, os fibrinolíticos com ação fibrino-específica são preferíveis à SK. A comparação entre os fibrinolíticos disponíveis no Brasil estão no quadro 11.

Quadro 11 Comparação entre os fibrinolíticos 

Agente Fibrino-especifico Metabolismo Meia-vida (minutos) Reação alérgica
SK - Hepático 18-23 Sim
tPA ++ Hepático 3-8 Não
TNK-tPA +++ Hepático 18-20 Não

SK: estreptoquinase; PA: alteplase; TNK-tPA: tenecteplase. Adaptado de: Goodman e cols.313.

5.1.7. Regimes de tratamento dos fibrinolíticos

Os regimes de administração para o tratamento do IAMCST e a necessidade de terapia coadjuvante estão apresentados no quadro 12.

Quadro 12 Regime de doses dos fibrinolíticos 

Agente Tratamento Terapia antitrombótica
SK 1,5 milhões UI em 100 mL de SG 5% ou SF 0,9% em 30-60 minutos HNF ajustada ao peso por 48 horas ou enoxaparina por até 8 dias
tPA 15 mg EV em bólus, seguidos por 0,75 mg/kg em 30 minutos e, então, 0,50 mg/kg em 60 minutos HNF ajustada ao peso por 48 horas ou enoxaparina por até 8 dias
A dose total não deve exceder 100 mg
TNK-tPA Bolo único: HNF ajustada ao peso por 48 horas ou enoxaparinapor até 8 dias
• 30 mg se < 60 kg
• 35 mg se entre 60 kg e menor que 70 kg
• 40 mg se entre 70 kg e menor que 80 kg
• 45 mg se entre 80 kg e menor que 90 kg
• 50 mg se maior que 90 kg de peso
Em pacientes > 75 anos, deve-se considerar o uso de metade da dose calculada de acordo com o peso *
Aspirina e clopidogrel devem ser dados para todos desde que não haja contraindicação ao seu uso  

*Após os resultados do estudo STREAM, tem sido recomendada a utilização de metade da dose habitualmente calculada pelo peso em pacientes com idade superior a 75 anos que serão submetidos à administração de TNK-tPA174.

SK: estreptoquinase; SG: soro glicosado; SF: soro fisiológico; HNF: heparina não fracionada; tPA: alteplase; EV: via endovenosa; TNK-tPA: tenecteplase.

Mais recentemente, alguns estudos, como o TRANSFER-AMI (Routine Angioplasty and Stenting after Fibrinolysis to Enhance Reperfusion in Acute Myocardial Infarction) e o STREAM (Strategic Reperfusion Early after Myocardial Infarction)174, mostraram resultados interessantes com a realização uma estratégia conhecida como terapia fármaco-invasiva, que consiste na fibrinólise precoce seguida de ICP após pelo menos 6 horas quando da reperfusão eficaz.

O estudo STREAM174, realizado em pacientes com IAMCST dentro de até 3 horas de apresentação, comparou as estratégias fármaco-invasiva em que os pacientes receberiam TNK-tPA (fibrinolítico fibrino-específico administrado em bólus único) associada a terapêuticas antiplaquetária e anticoagulante contemporânea na ambulância ou em ambiente hospitalar sem condições de realizar ICP. Essa estratégia foi comparada de maneira randomizada, com a estratégia de transferir os pacientes para hospital com disponibilidade de ICP, onde a mesma seria realizada conforme a rotina do hospital. Por motivos éticos, foram selecionados apenas pacientes que não tivessem condições de realizar ICP dentro de 60 minutos do primeiro contato médico. O grupo da terapêutica fármaco-invasiva deveria se submeter a uma cinecoronariografia imediata, caso não se comprovasse reperfusão coronária ou de forma eletiva entre 6 e 24 horas. O desfecho primário analisado foi o composto de morte, choque, insuficiência cardíaca descompensada ou reinfarto em 30 dias. Devido ao aumento de sangramentos no grupo fármaco-invasivo, foi implementada uma emenda que reduziu a dose de TNK-tPA à metade em indivíduos com mais de 75 anos. Ao final do estudo, observou-se que ambos os grupos não apresentaram diferença estatisticamente significativa com relação ao desfecho primário. A taxa de AVC do tipo hemorrágico inicialmente mais elevada, após o ajuste da dose de fibrinolítico em idosos, não mais apresentou diferença estatisticamente significativa entre os grupos. Observou-se ainda que, de cada três pacientes que recebiam fibrinolítico, apenas um necessitou ser submetido a uma ICP de resgate, por não ter sido reperfundido.

Concluíram os autores que, em pacientes com IAMCST, nas primeiras 3 horas, durante as quais a realização de ICP primária não seja factível em até 60 minutos, a administração de trombolítico fibrino-específico (TNK-tPA) seguida de transferência a um serviço para realização de ICP entre 6 a 24 horas deve ser considerada. Neste mesmo estudo, o conceito de abortamento IAMCST com reperfusão precoce e ausência ou mínima elevação de marcadores de necrose foi maior no grupo fármaco-invasivo, em relação ao controle.

Procedimento: terapia fármaco-invasiva Classe Nível de evidência
Administração de TNK-tPA seguido de ICP entre 6 a 24 horas em pacientes com diagnóstico de IAMCST nas primeiras 3 horas do início do quadro e na impossibilidade de realizar ICP primária em até 60 minutos IIa B

5.1.8. Readministração dos fibrinolíticos

Se existir evidência de reoclusão ou de reinfarto com nova elevação do segmento ST, ou bloqueio de ramo ao ECG associado a quadro clínico compatível, nova administração de fibrinolíticos pode ser realizada, se a reperfusão mecânica não estiver disponível. Porém, nesses casos, a SK não deve ser repetida em um intervalo entre 5 dias a 10 anos, a partir de sua última administração, uma vez que, após sua utilização inicial, ocorre a produção de anticorpos que persistem por até 10 anos314. O tPA e a TNK-tPA não produzem anticorpos e, dessa forma, podem ser readministrados em caso de recorrência de obstrução independentemente do tempo de sua última dose, porém é fundamental ressaltar que a readministração de fibrinolíticos pode aumentar as complicações hemorrágicas, se realizada em período de tempo inferior a 24 horas entre as doses.

Deve-se salientar que a readministração de fibrinolíticos (nova tentativa) em pacientes com falência da primeira dose não é recomendada, devido ao elevado risco de sangramento e à pouca possibilidade de reperfusão na segunda tentativa. Recomenda-se a viabilização de ICP de resgate nesses pacientes.

5.1.9. Terapias antiplaquetária e anticoagulante

Com base nas evidências acumuladas ao longo dos anos, existe um benefício inequívoco em termos de redução de morbidade e mortalidade com a associação da aspirina aos fibrinolíticos, sendo seus efeitos considerados sinérgicos. Dois grandes estudos demonstraram benefícios adicionais com o uso de clopidogrel em associação a combinação de aspirina e fibrinolíticos65,193. Novos antiagregantes plaquetários, como prasugrel e ticagrelor, não foram testados em associação a uso de fibrinolíticos, e a segurança dessa associação ainda não é conhecida até o presente momento.

Após estudos iniciais, o benefício clínico e a segurança com o uso de inibidores da GP IIb/IIIa foram testados em dois grandes ensaios clínicos221,315. Embora não tenha havido redução da mortalidade em 30 dias, foram registradas menores taxas de reinfarto intra-hospitalar, mas às custas do aumento das complicações hemorrágicas não cerebrais, principalmente nos idosos. Desse modo, o uso de rotina de doses reduzidas de fibrinolíticos com inibidores da GP IIb/IIIa não é recomendado.

O estudo ASSENT-3221, com o uso de enoxaparina associada a TNK-tPA por um máximo de 7 dias, demonstrou redução do risco de reinfarto hospitalar ou isquemia refratária quando comparada a HNF. Houve tendência a menor mortalidade em 30 dias para o grupo da enoxaparina, sem aumento do sangramento intracraniano, porém com aumento modesto do sangramento não cerebral. No seguimento tardio de 1 ano, os resultados na mortalidade foram similares entre enoxaparina e HNF316. O achado de aumento de sangramento intracraniano com a enoxaparina no estudo ASSENT-3 PLUS317 em pacientes com idade > 75 anos levou à omissão do bólus da enoxaparina e no ajuste de dose para 0,75 mg/kg nos pacientes > 75 anos no estudo ExTRACT-TIMI185. Nesse estudo, o objetivo primário, composto de 30 dias (mortalidade por todas as causas e reinfarto não fatal), foi significativamente menor no grupo enoxaparina. Em uma metanálise publicada em 2007224 comparando HNF com enoxaparina em mais de 27 mil pacientes com IAMCST que receberam terapia fibrinolítica, o objetivo primário composto (óbito, infarto ou sangramentos maiores com 30 dias) ocorreu significativamente menos nos pacientes com enoxaparina, sendo o maior benefício atribuído à redução de infarto. Sangramentos maiores ocorreram em maior número em pacientes tratados com enoxaparina. Os autores calcularam que, para cada mil pacientes tratados com enoxaparina, 21 óbitos ou infartos são prevenidos ao custo de um aumento de quatro sangramentos maiores não fatais, evidenciando seu benefício líquido no cenário.

A bivalirudina, um inibidor direto da trombina de ação curta, usado em conjunto com SK, não mostrou redução na mortalidade em 30 dias318.

O fondaparinux, um inibidor do fator Xa sintético, reduziu a mortalidade ou infarto em 30 dias em pacientes que receberam fibrinolítico e naqueles que não receberam fibrinolíticos, quando comparados com HNF ou placebo, no estudo OASIS-6. Em pacientes submetidos à ICP primária, não houve benefício226.

Pacientes em uso dos novos anticoagulantes orais, inibidores do fator Xa ou fator IIa, e que se apresentem em episódio de SCA com indicação de terapia de reperfusão devem ter suspenso o anticoagulante e serem preferencialmente submetidos à ICP primária. Na ausência de disponibilidade da mesma, recomenda-se avaliar o risco-benefício da administração de fibrinólise. A introdução de heparina é recomendada somente após o desaparecimento do efeito anticoagulante319.

Procedimento: uso de fibrinolíticos Classe Nível de evidência
Dor sugestiva de IAM I A
• Duração > 20 minutos e < 12 horas não responsiva a nitrato sublingual
• ECG
• SupradesNívelamento do ST > 1 mm em pelo menos duas derivações precordiais contíguas ou duas periféricas adjacentes
• Bloqueio de ramo (novo ou presumivelmente novo)
• Impossibilidade de realizar reperfusão mecânica em tempo adequado
Ausência de contraindicação absoluta
Em hospitais sem recurso para realizar imediata intervenção coronária (dentro de 90 minutos)
TNK-tPA ou tPA são preferíveis a SK IIa B

5.2. intervenção coronária percutânea no infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do ST

A prescrição da ICP em pacientes acometidos IAMCST compreende a utilização desse método de revascularização do miocárdio, seja de maneira primária, como o único método de reperfusão coronária ou secundária, após a administração de fibrinolíticos43.

As estratégias de submissão a ICP após a administração de fibrinolíticos recebem denominações conforme o momento da sua efetivação: de resgate (após evidência de insucesso clínico e eletrocardiográfico do fibrinolítico intravenoso) ou eletiva (em pacientes estáveis após administração do fibrinolítico)320.

5.2.1. Intervenção coronária percutânea primária

5.2.1.1. Indicações do método

A ICP primária é a utilização do cateter balão, com ou sem implante do stent coronário, sem o uso prévio de fibrinolítico, com o objetivo de restabelecer o fluxo coronário anterógrado de maneira mecânica. Essa técnica, quando disponível, constitui-se na opção preferencial para a obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 minutos após a confirmação do diagnóstico do IAM, assim como para os pacientes com evidências de uma contraindicação para fibrinólise ou na vigência de choque cardiogênico na quala ICP primária é a opção preferencial43,320.

Os critérios de inclusão para a realização de uma ICP primária são amplos, favorecendo quase todos os pacientes acometidos pelo IAM.

A cinecoronariografia realizada imediatamente antes do procedimento terapêutico determina os critérios de exclusão43,320:

  • Impossibilidade de identificar com clareza o vaso coronário responsável pelo infarto.

  • Infarto relacionado à oclusão de ramos secundários/terciários responsáveis pela irrigação de pequenas áreas do miocárdio.

  • Vaso-alvo com fluxo anterógrado normal (TIMI classe 3) e percentual de estenose < 50%.

5.2.1.2. Comparação com os fibrinolíticos

Inúmeras séries consecutivas, registros e ensaios randomizados comprovaram as vantagens desse método, se comparado à fibrinólise. A ICP primária é capaz de restabelecer o fluxo coronário epicárdico normal (TIMI grau 3) em mais de 90% dos pacientes, associado a reduzidas taxas de isquemia recorrente e reinfarto, sem o risco da ocorrência de complicações hemorrágicas graves, como AVC43,320.

Até o momento, 23 ensaios compararam os dois métodos, utilizados em 7.739 pacientes, agregados em uma revisão sistemática, em que 76% dos pacientes submetidos à fibrinólise receberam tPA46. Ao final dos primeiros 30 dias, a ICP primária reduziu a mortalidade (7% vs. 9%;p = ,0002), o reinfarto (2,5% vs. 6,8%; p < 0,0001) e o AVC (1% vs. 2%; p = 0,0004). A SK foi utilizada em 1.837 pacientes, nos quais o gradiente favorável à redução da mortalidade foi ainda maior, comparativamente àqueles submetidos à ICP primária (10% vs. 5%; p < 0,0001)43,320.

5.2.1.3. Apresentação tardia

Pacientes cujo primeiro contato médico e suspeição diagnóstica de IAM com supradesnivelamento do miocárdio sejam efetivadas com retardo superior a 12 horas até 24 horas podem ser submetidos à ICP primária mediante a evidência de isquemia miocárdica persistente, assim como de suas eventuais consequências (instabilidade hemodinâmica e ou arritmias ventriculares graves)43,320.

Pacientes com apresentação e suspeição diagnóstica de IAM com retardo superior a 24 horas guardam restrições para indicação do método.

Estudos demonstraram que a prescrição eletiva de ICP para uma artéria coronária ocluída com 1 até 28 dias após a ocorrência de IAM em pacientes estáveis não propiciou nenhum benefício superior àquele oferecido pela terapêutica clínica composta de AAS, betabloqueadores e inibidores da enzima conversora e estatinas, na preservação da função contrátil do VE e de novos eventos cardiovasculares321.

5.2.1.4. Recomendação para ampliação da reperfusão coronária e apuro da logística

O desafio contemporâneo do método está dedicado à criação de redes integradas de atendimento aos infartados nos milhares de municípios brasileiros. A ICP primária é aplicada em centros de complexidade terciária e, portanto, há uma restrição logística à sua aplicação, em tempo hábil, para um número mais expressivo de enfermos322-325. De acordo com as publicitações anuais do Sistema Único de Saúde (SUS), no quinquênio 2008-2012 foram efetivadas, em média, 6.500 procedimentos de ICP primária ao ano, ou seja, um numeral muito aquém do número total de infartados no Brasil, estimados em mais de 100.000 ao ano326.

A recomendação é de que o método seja ofertado em serviços aptos em regime contínuo, 24 horas por dia, 7 dias por semana. A criação de redes de tratamento dedicadas a infartados é encorajada nos municípios brasileiros.

A integração das duas modalidades de tratamento no IAM, fibrinolíticos e ICP primária (estratégia fármaco-invasiva), é o método que pode promover uma ampliação da submissão à reperfusão coronária com segurança e eficácia elevada ao maior número de infartados no Brasil (pacientes com apresentação do IAM < 3 horas e incapazes de serem submetidos à ICP primária < 60 minutos)322-327.

5.2.1.5. Intervenção coronária percutânea após a fibrinólise

Diversos ensaios controlados cotejaram diferentes temporalidades para a aplicação da ICP após a fibrinólise intravenosa.

A transferência para um centro terciário apto para a aplicação da ICP primária é recomendada a todos pacientes após a fibrinólise327.

Em pacientes que persistem com sintomas, evidências de isquemia miocárdica ou que não reduziram em até 50% a elevação do segmento ST do ECG, deve-se proceder de imediato à ICP de resgate328. Nos demais, que exibem estabilidade clínica após a submissão à fibrinólise intravenosa, recomenda-se a efetivação de cinecoronariografia de 6 até 24 horas329,330.

A estratégia de revascularização do miocárdio a ser prescrita está relacionada ao resultado da cinecoronariografia e do cateterismo cardíaco esquerdo.

5.2.1.6. Estratégias na abordagem na doença coronária múltipla

Nas múltiplas casuísticas já apresentadas ao longo dos últimos 25 anos, em média 50% dos pacientes infartados exibem estenoses > 50% em outros vasos coronários, adicionais ao vaso-alvo infartado331.

A recomendação é da abordagem dedicada ao vaso-alvo infartado. Somente se devem efetivar procedimentos adicionais, com a revascularização de múltiplos vasos, diante da instabilidade hemodinâmica persistente (choque cardiogênico) ou de evidências de isquemia miocárdica não controlada (dor e alteração do ECG)331.

Consideramos razoável o tratamento de estenose grave de menor complexidade localizada no mesmo sistema coronário relacionado ao vaso infartado a critério do operador e diante de criteriosa avaliação da situação clínica e hemodinâmica do paciente, inclusive da carga de contraste já recebida para efetivação da ICP primária do vaso-culpado332.

Por outro lado, é de concordância que esses pacientes, portadores de doença multivascular coronária, exibam maior propensão a ocorrência de novos eventos coronários, no período de 1 ano, em oposição àqueles uniarteriais331.

As estenoses coronárias graves (>70%) não relacionadas diretamente ao procedimento índice devem ser abordadas em um segundo tempo (procedimento estagiado). O método a ser escolhido, seja percutâneo ou cirúrgico, deve ser deliberado com o devido esclarecimento e consentimento do paciente.

Estenoses coronárias duvidosas devem ser aferidas por meio de prova funcional de imagem ou do cálculo de reserva de fluxo fracionada intracoronário333.

Novos ensaios dedicados estão em andamento, confrontando a estratégia de abordagem imediata multiarterial vs. estagiada em pacientes infartados submetidos à ICP primária.

5.2.1.7. Técnica e dispositivos – stent coronário

A ICP primária foi fundamentada na utilização do cateter balão. A experiência reunida durante uma década demonstrou deficiências capitais do método, sendo as principais a reoclusão do vaso-alvo e o consequente reinfarto precoce (< 30 dias após o evento índice), com impacto na mortalidade imediata e tardia, e durabilidade tardia reduzida do resultado inicialmente obtido, com a ocorrência de reestenose334,335

O implante de stent coronário é considerado o dispositivo preferencial para finalização da ICP primária. Sua utilização reduziu significativamente as taxas de reoclusão imediata e também a necessidade de repetição de uma nova revascularização do vaso-alvo tardia, quando comparada com a aplicação do cateter balão (reestenose), elevando significativamente a segurança e eficácia da ICP primária334-336.

Os stents coronários farmacológicos avançaram em fornecer resultados significativamente superiores vs. aos seus congênere não farmacológicos, quais sejam, elevando o patamar de durabilidade tardia em taxas > 70% (redução da reestenose coronária – repetição de nova revascularização da lesão-alvo). A aplicação dos stents farmacológicos também se estende com evidências consistentes nos pacientes abordados por meio da ICP primária no IAM337,338.

A maior ocorrência de trombose muita tardia verificada com as endopróteses de primeira geração (sirolimus e paclitaxel) foi suplantada com evidências consistente com o advento dos dispositivos de segunda geração (everolimus, biolimus e zotarolimus). A recomendação para sua utilização é preferencial e com resultados superiores ao congênere não-farmacológico. Recomenda-se que os pacientes estejam aptos à aderência a dupla antiagregação plaquetária por um período mínimo de 6 meses339,340.

5.2.1.8. Via de acesso arterial

Metanálise reunindo os dois maiores ensaios randomizados realizados até o momento demonstrou que a técnica radial se associa a uma redução de risco de sangramento grave e de mortalidade de 49 e 45%, respectivamente, quando comparada à técnica femoral. Há uma clara interação entre a experiência do operador e os benefícios advindos da técnica, justificando treinamento e proficiência para sua adoção rotineira nesse cenário341-344.

De acordo com recomendações de consensos internacionais, operadores interessados em ofertar a técnica transradial em pacientes acometidos de IAM e submetidos à ICP primária devem ter experiência de cem procedimentos intervencionistas eletivos com sucesso > 95%, isto é, sem a necessidade de troca de via de acesso, para consumação bem-sucedida do procedimento344.

Importante salientar que o objetivo do atendimento ao infartado é ofertar reperfusão coronária do modo mais rápido, e qualquer perda adicional de tempo deve ser evitada. Portanto, a seleção de casos de menor complexidade e a preparação de uma via de acesso arterial alternativa devem compor a estratégia de abordagem desses pacientes quando da intenção de praticar o acesso transradial. São considerados pacientes promotores de maior dificuldade à prática do acesso transradial idosos (>75 anos), com revascularização cirúrgica prévia, choque cardiogênico, presença de bloqueio átrio ventricular completo e Índice de Massa Corporal (IMC) < 20343,344.

5.2.1.9. Dispositivos adjuntos – tromboaspiração por cateter e balão intra-aórtico

O estudo Thrombus Aspiration during Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study (TAPAS) evidenciou nos resultados ao final de 1 ano significativamente favoráveis ao efetivação de tromboaspiração manual em todos os infartados submetidos à ICP p, prévio ao implante do stent coronário (6,7% vs. 3,6%; p = 0,02) vs. aqueles submetidos à ICP primária convencional (1.079 pacientes). A trombectomia aspirativa manual também promoveu maiores taxas de resolução completa do supradesnivelamento do ST e blush miocárdico grau 3 pós-procedimento345,346

Ensaio escandinavo Thrombus Aspiration in ST-Elevation Myocardial Infarction in Scandinavia (TASTE) que reuniu um número muito mais expressivo de indivíduos (7.244 pacientes), não evidenciou diferenças significativas, entre aqueles pacientes tromboaspirados ou não, em um seguimento clínico de 30 dias até 1 ano, quando submetidos à ICP primária347,348.

Recentemente foi publicado estudo que definiu a conduta a ser adotada. O Trial of Routine Aspiration Thrombectomy with PCI versus PCI Alone in Patients with STEMI (TOTAL) randomizou 10,732 patients com IAMCST submetidos a ICP primária com aspiração de trombos versus ICP primária isolada. Os resultados mostraram que a aspiração de trombos durante a ICP primária não reduziu o risco de morte cardiovascular, infarto do miocárdio recorrente, choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca grau IV da NYHA dentro de 180 dias, mas foi associada a um aumento na taxa de acidente vascular cerebral dentro de 30d.349,350

Não existem evidências favoráveis que recomendem a utilização de filtros de proteção distal coronária ou de trombectomia motorizada346. Também não existem evidências para a inserção de Balão Intra-Aórtico (BIA) em pacientes que não apresentem evidências de choque cardiogênico351.

5.2.1.10. Indicações de transferência para realização da intervenção coronária percutânea primária

Para os pacientes admitidos em hospitais sem a facilidade para a realização de uma ICP primária, uma seleção pode ser feita, no sentido de tratá-lo imediatamente com fibrinolítico ou proceder a uma transferência para um centro que realize o procedimento327,352.

Revisão sistemática englobando 3.750 pacientes incluídos em ensaios randomizados dedicados para a análise da transferência para ICP primária ou tratamento imediato com fibrinolíticos demonstrou benefícios favoráveis à estratégia de transferência (mortalidade: 7,8% vs. 10,0%; p = 0,086; reinfarto: 1,5% vs. 5,1%; p < 0,0001; e AVC: 0,6% vs. 1,9%; p = 0,015). O retardo para transferência variou de 70 minutos até 3 horas. Nesta metanálise, está incluso um estudo controlado francês que utilizou a fibrinólise pré-hospitalar. Quando esses pacientes são retirados da análise (n = 840), a mortalidade da ICP primária é significativamente menor (6,7%), mesmo com o tempo gasto para a transferência, quando comparada a fibrinólise hospitalar (8,9%; p = 0,035)46.

Apenas um dos estudos de transferência estratificou os resultados de acordo com o risco prévio dos pacientes. Dos 1.527 pacientes recrutados, 1.134 (73,8%) foram classificados como de baixo risco classificação TIMI (zero a 4 pontos) e os demais como de alto risco (> 5 pontos). Neste estudo, houve redução significativa das taxas de mortalidade naqueles classificados como de alto risco (25,1% vs. 36,2%; p = 0,0002). Nos demais pacientes de baixo risco, a redução da mortalidade foi limítrofe (5,6% vs. 8,0%; p = 0,11)353.

Os pacientes preferenciais para a transferência são aqueles com início dos sintomas < 3 horas, com contraindicação a fibrinólise, expectativa da transferência, diagnóstico até o início da ICP primária < 120 minutos e diante da viabilidade de transporte rodoviário ou aéreo em ambiente de terapia intensiva com monitoramento médico treinado.

5.2.1.11. Experiência do centro e suporte de cirurgia cardiovascular

Em relação à experiência do operador, registro norte-americano evidenciou que os centros que realizaram mais de 33 ICP primária ao ano exibem menores taxas de mortalidade, quando comparados com hospitais com experiência anual menor.

O número de casos realizados na vigência do IAM por um centro, anualmente, não preconiza uma contraindicação. Centros com maior experiência proporcionaram uma tendência a resultados melhores. É recomendação desta diretriz que cada centro verifique periodicamente seu desempenho em relação à ocorrência dos desfechos adversos graves.

Diretrizes anteriores recomendavam a realização da ICP primária em centros terciários, com equipes treinadas e disponíveis 24 horas por dia, associada à presença a serviço presencial de cirurgia cardíaca. Algumas dessas premissas foram revisadas e, na vigência do IAM, a recomendação formal de equipe de cirurgia cardíaca presencial foi modificada354,355.

Uma única série randomizada, norte-americana, comparou a ICP primária realizada em um centro primário, sem suporte cirúrgico presencial (n = 225) com tPA (n = 226). Os resultados imediatos foram bons (óbito: 5,3% vs. 7,1%; p = 0,44; reinfarto: 4,9% vs. 8,8%; p = 0,09; e AVC: 1,3% vs. 3,5%; p = 0,13) para ICP e tPA, respectivamente356.

Metanálise envolvendo mais de 124.000 pacientes e comparando, no cenário de ICP, centros sem e com suporte de cirurgia cardíaca, não evidenciou aumento de mortalidade intra-hospitalar 4,6% vs 7,2% (Odds Ratio− OR, 0,96; IC 95% = 0,88-1,05; I2 = 0%) e cirurgia de revascularização miocárdica de urgência, 0,22% vs. 1,03% (OR = 0,53; IC 95% = 0,35-0,79; I2 = 20%), respectivamente354,357.

Na vigência do IAM, a ICP primária pode ser realizada sem suporte cirúrgico presencial, desde que exista um sistema de suporte a distância, funcionante e ativo, com retardo < 60 minutos354-357.

5.2.1.12. Choque cardiogênico

ICP de emergência é indicada em pacientes com choque cardiogênico diante de anatomia viável para o procedimento57. A inserção percutânea do BIA deve ser efetivada diante de instabilidade hemodinâmica relacionada à evidência de complicações mecânicas57. O suporte circulatório sistêmico, por meio de dispositivos mecânicos, pode ser considerado em pacientes na vigência de choque cardiogênico refratário358. O reparo percutâneo de defeito do septo ventricular pode ser considerado se tecnicamente viável por meio de implante de prótese cardíaca definitiva359,360.

Procedimento: prescrição da ICP primária Classe Nível de evidência
Pacientes com diagnóstico de IAM com sintomas iniciados < 12 horas, com persistência de elevação do segmento ST ou evidência presumida de BRE recente, com a viabilidade de efetivar o procedimento com retardo < 90 minutos após o diagnóstico, em centros habilitados, com atendimento disponível, 24 horas por dia, por 7 dias da semana I A
Pacientes com diagnóstico de IAM com sintomas iniciados > 12 a 24 horas e evidência de isquemia miocárdica persistente (dor persistente e/ou alteração de ECG) ou evidência de instabilidade hemodinâmica/arritmias ventriculares graves I C
Pacientes com disfunção ventricular grave e/ou choque cardiogênico relacionado a IAMCST independente do retardo do início dos sintomas I B
ICP primária pode ser considerada em pacientes com apresentação tardia (12 a 24 horas) após o início dos sintomas IIa B
ICP de vaso coronário ocluído com retardo > 24 horas após a ocorrência do IAM, em paciente assintomático, com doença coronária de um ou dois vasos, hemodinamicamente estável e sem evidência de isquemia miocárdica III B
Procedimento: recomendação para ampliação da reperfusão coronária/logística
Equipes treinadas em ambulâncias/hospitais primários para interpretação rápida de ECG (telemedicina/internet) I B
Implantação de redes regionais integrais de atendimento a infantados priorizando a transferência para ICP primária ou aplicação de fibrinolítico em bólus (TNK-tPA) I C
Gerenciamento centralizado das redes de atendimento integradas com avaliação periódica dos resultados e com as seguintes metas: I B
• Contato médico (dor)-ECG = 10 minutos
• Contato médico (dor)-fibrinólise = 30 minutos
• Contato médico (dor)-ICP primária = 90 minutos (hospital com hemodinâmica) OU 120 minutos (hospital sem serviço hemodinâmica)
Procedimento: ICP após a fibrinólise
Transferência para um centro terciário apto na aplicação da ICP primária é recomendada para todos pacientes após a fibrinólise I A
ICP emergencial (de resgate) diante da evidência de isquemia miocárdica persistente e/ou ausência de 50% de redução do supradesnivelamento do ST I A
Cinecoronariografia com a intenção de revascularizar o vaso-culpado ou outras estenoses coronárias deve ser realizada de 6 até 24 horas após a fibrinólise em pacientes estáveis sem evidência de isquemia miocárdica persistente IIa B
Procedimento: ICP primária - farmacologia adjunta
Dupla antigregação plaquetária deve ser prescrita de rotina em pacientes (AAS e um inibidor da P2Y12, como clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel) submetidos ao implante de stent coronário I A
Os novos inibidores P2Y12 (ticagrelor e prasugrel) são superiores ao clopidogrel IIa B
Inibidor da GP IIb/IIIa deve ser utilizado na evidência de comprometimento do fluxo coronário (slow/no reflow): abciximabe ou tirofiban IIa B
Uma heparina deve ser utilizada durante o procedimento I C
Procedimento: ICP primária - estratégias de revascularização do miocárdio
ICP primária deve ser limitada ao tratamento apenas do vaso-culpado pelo IAM, com exceção de pacientes em choque cardiogênico ou com sinais de isquemia persistente após o tratamento do vaso culpado IIa B
Pacientes portadores de doença multiarterial grave (estenose > 70%) devem ser submetidos à revascularização miocárdica adicional (percutânea ou cirúrgica), para abordagem das estenoses não tratadas no evento agudo IIa B
Revascularização imediata de outras estenoses coronárias não culpadas pelo evento índice durante a realização da ICP primária pode ser considerada em pacientes selecionados IIb B
A cirurgia de revascularização deve ser considerada em pacientes com isquemia miocárdica persistente na qual a ICP primária do vaso-culpado não pode ser realizada ou foi insucesso IIa C
Procedimento: ICP primária - técnica e dispositivos
Stent coronário é o dispositivo percutâneo preferencial na finalização da ICP primária superior ao cateter balão I A
Stent farmacológico de nova geração é o dispositivo preferencial em pacientes submetidos à ICP primária sem contraindicação para aderência à terapia antiplaquetária dupla (pelo menos 6 meses) superior ao stent coronário não farmacológico I A
Técnica radial é preferível à femoral na ICP primária quando realizada por operador experiente IIa A
Trombectomia aspirativa manual deve ser considerada na ICP primária IIb A
Trombectomia motorizada e/ou métodos invasivos de proteção da circulação coronária distal (filtros) não são recomendados III A
BIA em pacientes sem evidência de choque cardiogênico III A
Procedimento: transferência para ICP primária
Transferência para um centro de cardiologia intervencionista em pacientes com contraindicação formal para a fibrinólise, desde que a ICP possa ser realizada em até 12 horas do início do quadro agudo I B
Transferência de um centro clínico para um de cardiologia intervencionista com retardo < 3 horas do início dos sintomas, expectativa de realizar ICP primária em < 120 minutos do primeiro contato médico e com disponibilidade logística reconhecida e ativa IIa B
Procedimento: suporte de equipe de cirurgia cardiovascular
Aplicação da ICP primária em centros hospitalares sem suporte de cirurgia cardíaca presencial IIa A
Procedimento: choque cardiogênico    
ICP de emergência é indicada em pacientes com choque cardiogênico diante de anatomia viável para o procedimento I B
Inserção de BIA diante de instabilidade hemodinâmica relacionada à evidência de complicações mecânicas I C
Suporte circulatório sistêmico por meio de dispositivos mecânicos pode ser considerado em pacientes na vigência de choque cardiogênico refratário IIa C
Reparo percutâneo de rotura do septo ventricular pode ser considerado se for tecnicamente viável IIb C

5.2.2. Intervenção coronária percutânea de resgate

A ICP de resgate361,362 é definida como a estratégia de recanalização mecânica realizada precocemente quando a terapia fibrinolítica falha em atingir a reperfusão miocárdica. A falha da terapia fibrinolítica é defenida pela oclusão persistente da ARI pela angiografia (TIMI 0/1) em até 90 minutos. Porém, como a angiografia não é realizada de rotina após a trombólise, não há critérios definitivos para detectar a falha primária da fibrinólise, devendo esta se basear em alta suspeição clínica, sendo os seguintes aspectos importantes363:

  • Clínico: dor torácica persistente importante, especialmente associada a sudorese e dispneia, e instabilidade hemodinâmica.

  • Eletrocardiográfico: supradesnivelamento de ST persistente ou que não reduziu mais que 50% do padrão inicial ou que aumenta (normalmente visto 60 a 90 minutos após a trombólise)364.

Não existindo recanalização adequada da ARI, deve ser realizada a ICP de resgate em tempo < 180 minutos após o fibrinolítico. É importante ressaltar que a segurança para a transferência para um hospital terciário habilitado para ICP de urgência já foi verificada por alguns estudos47,365,366.

Os esquemas terapêuticos atuais com fibrinolíticos fibrino-específicos administrados rapidamente ainda não conseguiram fornecer resultados ótimos; portanto, a estratégia de ICP de resgate pode ser necessária em algumas situações.

Estudos que avaliaram ICP de resgaste incluíram pacientes com grandes infartos e que no estudo RESCUE I362(Randomized Evaluation of Salvage Angioplasty with Combined Utilization of Endpoints) foram randomizados apenas infartos de parede anterior. Até o presente momento, a utilidade da ICP de resgate nos pacientes com infarto inferior não complicado e infartos pequenos não está completamente definida.

O estudo The Middlesbrough Early Revascularization to Limit INfarction (MERLIN)367 randomizou 307 pacientes com IAM para ICP de resgate vs. tratamento conservador. Foi evidenciada mortalidade semelhante ao final de 30 dias entre os grupos, mas com menor chance de subsequente revascularização para o grupo ICP (6,5% vs. 20,1%; p < 0,01), porém com maiores chances de AVC (4,6% vs. 0,6%; p = 0,03) e transfusões (11,1% vs. 1,3%; p < 0,001). A função ventricular com 30 dias foi semelhante nos dois grupos. Apesar dos resultados não tão favoráveis à ICP de resgate, quando avaliamos a metodologia do estudo, observamos alguns aspectos: (1) o objetivo primário do estudo foi mortalidade e o número de pacientes foi pequeno para tal fim; além disso, a mortalidade foi elevada, bem maior que a inicialmente esperada; (2) maior proporção de pacientes com IAM inferior; (3) baixa utilização de stent (50,3%); (4) baixa utilização de inibidores de GP IIb/IIIa (3,3%); (5) inclusão de pacientes com supradesnivelamento de ST persistente e com a ARI com fluxo TIMI 3. Contudo, essas limitações não devem reduzir a importância da ICP de resgate.

A evolução tardia de 1 ano no estudo Rescue Angioplasty vs Conservative treatment or repeat Thrombolysis (REACT)368 com 427 pacientes evidenciou significativa redução dos eventos combinados de mortalidade, reinfarto e AVC, ao final de 1 ano, favorecendo a estratégia de ICP de resgate (p < 0,01), em relação aos pacientes tratados de maneira conservadora ou com trombólise repetida. O uso de stents foi de 68,5%. O estudo A randomized trial of coronary stenting versus balloon angioplasty as a rescue intervention after failed thrombolysis in patients with acute myocardial infarction (STOPAMI-4)369 randomizou 181 pacientes para ICP com balão vs. stent, dentro do cenário da ICP de resgate. O objetivo primário era a recuperação do VE por meio da cintilografia miocárdica (CMP). Os resultados confirmam as informações já sabidas de outras situações clínicas que os stents são otimizadores dos resultados da ICP e reforça o conceito da ICP de resgate.

A análise em conjunto de todos esses estudos randomizados foi publicada por Wijeysundera e cols.328 com 908 pacientes evidenciando o benefício dessa estratégia. Os resultados evidenciam redução de 10,4% para 7,3% de mortalidade (RR = 0,69; p = 0,09), redução de reinfarto de 10,7% para 6,1% (RR = 0,58; p = 0,04) e também diminuição da incidência de insuficiência cardíaca de 17,8% para 12,7% (RR = 0,73; p = 0,05).

Pesquisa realizada no Canadá em hospitais capazes de realizar ICP primária evidenciou que muitos não são capazes de oferecer esta opção 24 horas por dia; oferecem, entretanto, a ICP de resgate 24 horas por dia nas falhas do fibrinolítico370.

Outra uma publicação canadenese, de 2011, mostrou que, em um estudo observacional de 2.953 pacientes com IAM, tratados em Ontário, 1.517 pacientes (40,3%) receberam fibrinolítico. Destes 611 pacientes, a ICP de resgate foi realizada em 212 (34,7%), 61,1% foram mantidos clinicamente e a fibrinólise foi repetida em 4,3% dos pacientes. Os resultados deste registro claramente mostram o benefício da estratégia de resgate. Na evolução de 4 anos, óbito e revascularização repetida ocorreram em 24,5% nessa estratégia vs. 36,5% nos pacientes não tratados por ICP de resgate. O benefício foi fundamentalmente por redução de 40% na mortalidade371.

Portanto, frente a critérios clínicos e/ou eletrocardiográficos, que sugerem insucesso do fibrinolítico, e principalmente nos IAMCST de parede anterior ou que o ECG indique grande área em risco, é recomendável transferir para hospital com capacidade de realizar ICP de resgate, idealmente com 90 minutos após a terapia fibrinolítica372,373.

Procedimento: ICP de resgate Classe Nível de evidência
No insucesso da fibrinólise comprovado por ausência de sinais clínicos e/ou eletrocardiográficos de reperfusão e persistência de sintomas isquêmicos ou instabilidade hemodinâmica I A

5.2.3. Intervenção coronária percutânea facilitada

A ICP facilitada foi proposta como uma estratégia terapêutica com objetivo de otimizar os resultados do tratamento, associando a agilidade da reperfusão farmacológica com a efetividade da reperfusão mecânica. Caracteriza-se pela administração de um fibrinolítico (em dose plena ou metade da dose) e/ou de um inibidor da GP IIb/IIIa, seguida de ICP imediata (planejada a priori, independente da presença de critérios de reperfusão), dentro de 12 horas do início dos sintomas. Conceitualmente, é uma modalidade terapêutica que não deve ser confundida com ICP de resgate nem com terapia fármaco-invasiva. No entanto, do ponto de vista prático, a ICP facilitada abrange uma série de protocolos de tratamento distintos, que variam conforme o esquema farmacológico utilizado na facilitação, sendo, nesse sentido, um termo pouco preciso, que requer maior discriminação para interpretação adequada de seus resultados.

Apesar do racional interessante, a facilitação com fibrinolíticos foi associada a menor eficácia angiográfica e a piores desfechos clínicos. O Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI)374, o maior dos estudos que testou a estratégia de ICP imediata de rotina após facilitação com TNK-tPA vs. ICP primária (no cenário de disponibilidade de ICP primária em tempo adequado), foi precocemente interrompido devido a maiores taxas de oclusão aguda do vaso, reinfarto e mortalidade no grupo que recebeu facilitação, possivelmente decorrentes do estado pró-trombótico pós-fibrinólise, no contexto de antiagregação plaquetária não otimizada. Metanálise375reunindo os principais estudos, comparando facilitação vs. ICP primária demonstrou efeitos deletérios relacionados a facilitação, particularmente com fibrinolíticos, com incremento de mortalidade, reinfarto, necessidade de reintervenção de emergência e AVC. Desse modo, a ICP facilitada com fibrinolíticos deve ser evitada.

O termo “ICP facilitada” para referir-se ao uso de inibidores da GP IIb/IIIa (sem fibrinolíticos) pré-ICP tem sido substituído pelo termo, mais descritivo e específico, “terapia antiplaquetária adjuvante à ICP primária”, que inclui a utilização desse medicamento iniciada na sala de emergência (up stream – equivalente a facilitação), iniciada após a coronariografia ou durante a ICP. Os inibidores da GP IIb/IIIa tiveram seu benefício estabelecido em um período prévio à utilização da dupla antiagregação plaquetária no infarto. Uma metanálise209 compilou os resultados combinados de sete estudos randomizados que avaliaram o impacto do abciximabe para pacientes com IAMCST tratados com ICP209. Quando comparado ao grupo placebo, o abciximabe se associou à redução significativa da mortalidade aos 30 dias (2,4% vs. 3,4%; p = 0,047) e após 6 a 12 meses (4,4% vs. 6,2%; p = 0,01), assim como reduziu significativamente a incidência de reinfarto em 30 dias (1,0% vs. 1,9%; p = 0,03), apesar de se associar a elevação não significativa no risco de complicações hemorrágicas (4,7% vs. 4,1%; p = 0,4). Metanálises376,377 sugeriram resultados semelhantes obtidos com tirofiban em dose alta (25 mg/kg) ou eptifibatide (duplo bólus), quando comparados ao abciximabe, embora nenhum dos estudos isoladamente teve poder suficiente para analisar mortalidade. O momento ideal e a via preferencial para administração do inibidor da GP IIb/IIIa ainda não estão claramente definidos215. Alguns estudos na era da dupla antiagregação plaquetária não demonstraram vantagens com a administração endovenosa universal precoce de inibidores da GP IIb/IIIa (up stream)213,215, entretanto metanálise restrita ao abxicimabe mostrou resultados favoráveis378. A administração de inibidores da GP IIb/IIIa no laboratório de hemodinâmica, individualizada pela anatomia, pela carga trombótica coronária e levando em consideração o tempo para ação efetiva dos antiagregantes orais, deve ser considerada379. Estudos avaliando administração intracoronária de abxicimabe mostraram resultados controversos, utilizando desfechos substitutos combinados380-384. Em casos selecionados, essa estratégia pode ser utilizada.

Procedimento: Reperfusão facilitada Classe Nível de evidência
Administração endovenosa de inibidor de GP IIb/IIIa após a realização da coronariografia, antes da ICP em pacientes selecionados com SCACST: IIa A
• Abxicimabe B
• Tirofiban B
• Eptifibatide  
Administração sistemática de fibrinolíticos antes da realização de ICP em pacientes com IAMCST, no cenário de disponibilidade de ICP primária em tempo adequado III A

5.2.4. Intervenção coronária percutânea eletiva após fibrinólise

A fibrinólise, comparada a ICP primária, representa uma alternativa inicial de tratamento de mais ampla disponibilidade, porém limitada pelo maior risco de sangramento intracraniano e pela menor efetividade em restaurar e manter a patência da artéria culpada e a perfusão miocárdica, com reflexo sobre a mortalidade43. Após o início da terapia lítica, recomenda-se transferência imediata do paciente para centros prontamente alertas (24 horas po dia, 7 dias por semana) para realização de coronariografia e ICP na lesão culpada. Mesmo nos casos em que a fibrinólise foi aparentemente bem-sucedida (após 60 a 90 minutos de seu início: queda do supradesnivelamento de ST > 50%, alívio da dor e arritmias de reperfusão), o estudo invasivo precoce das coronárias oferece a oportunidade de rapidamente melhor estratificar o risco do paciente, e identificar lesões residuais e falhas da fibrinólise não reconhecidas clinicamente, permitindo recanalizar a artéria culpada, restabelecer a perfusão miocárdica em tempo hábil e prevenir reoclusões173,174,329,385,386.

Com base nos estudos que avaliaram essa estratégia, o momento ideal para realização da angiografia coronária deve ser o mais precoce possível, idealmente dentro das primeiras 24 horas após a fibrinólise, porém não antes de 2 a 3 horas, em função do risco potencialmente elevado de sangramento (salvo situações de falha do fibrinolítico, quando a ICP de resgate deve ser realizada imediatamente). A despeito da recomendação de coronariografia precoce eletiva pós-fibrinólise, em pacientes transferidos tardiamente após 24 horas da fibrinólise, a coronariografia eletiva ainda é potencialmente benéfica e deve ser considerada para estratificação de risco e para potencial tratamento de lesões residuais em artérias patentes ou com evidência de isquemia.

Procedimento: ICP após fibrinólise Classe Nível de evidência
ICP após fibrinólise em pacientes com evidência de isquemia miocárdica espontânea ou induzida I C
ICP após fibrinólise em pacientes com lesão residual significativa e evidência de viabilidade miocárdica IIa B

5.3. Revascularização cirúrgica

No tratamento do IAM, as situações que necessitam da indicação de revascularização cirúrgica do miocárdio têm sido cada vez menos frequentes. De maneira geral, a revascularização cirúrgica de urgência é indicada em pacientes com anatomia coronária favorável, quando houver contraindicação ou falhas das terapêuticas trombolítica e de revascularização percutânea, na presença de complicações como isquemia recorrente, choque cardiogênico e alterações mecânicas do infarto. Paralelamente, a cirurgia de revascularização do miocárdio tem sido indicada eletivamente de acordo com critérios clássicos, a partir de 3 a 7 dias após o episódio do infarto, com mortalidade operatória semelhante à observada em pacientes portadores de insuficiência coronária crônica387.

5.3.1. Revascularização cirúrgica de urgência

As indicações de revascularização cirúrgica de urgência incluem: revascularização primária na vigência de episódio de infarto; revascularização após ICP sem sucesso; revascularização por angina recorrente; e revascularização associada à correção das complicações mecânicas do infarto.

5.3.1.1. Revascularização primária

Durante a evolução do IAM, a opinião predominante atualmente é a de que a revascularização cirúrgica deve se limitar a pacientes que tenham anatomia coronária favorável, que tenham sido contraindicados ou tenham tido falha da terapêutica intervencionista, e que estejam nas primeiras horas após o início da alteração isquêmica. Nesses casos, a revascularização cirúrgica pode limitar a área de necrose miocárdica, desde que seja idealmente realizada em um intervalo de 2 a 3 horas.

A eficácia da revascularização cirúrgica indicada em caráter de emergência no tratamento de pacientes portadores de choque cardiogênico, complicando a evolução do IAM, é controversa388. No entanto, os resultados do estudo SHOCK (Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock) definiram um pouco melhor o emprego desse procedimento389,390, que deve ser indicado na presença de choque cardiogênico apenas quando os outros tipos de intervenção tenham falhado ou tenham sido contraindicados. Nesse caso, o período ideal de indicação para a revascularização cirúrgica de emergência não deve passar de 4 a 6 horas após o início do episódio de infarto. No entanto, esse período pode se estender até 18 horas após a instalação do choque cardiogênico, quando a anatomia coronária for totalmente desfavorável para a ICP.

5.3.1.2. Revascularização após ICP sem sucesso

A revascularização cirúrgica de emergência está indicada em pacientes com IAM em evolução, que apresentam angina persistente ou instabilidade hemodinâmica após ICP sem sucesso391. No entanto, esses casos apresentam alta mortalidade, cujo risco se eleva na presença de choque cardiogênico, tempo de isquemia superior a 4 horas, doença multiarterial e revascularização cirúrgica prévia392.

5.3.1.3. Revascularização por isquemia recorrente

A indicação de revascularização cirúrgica de urgência também deve ser considerada quando episódios de isquemia recorrente, refratários à terapêutica farmacológica, são observados após a ocorrência de IAM393. Essa indicação também é realizada apenas quando a anatomia coronária não for passível de abordagem por ICP. A mortalidade nesse tipo de pacientes está intimamente relacionada à função ventricular, mas o benefício em relação à sobrevivência em longo prazo suporta o emprego da revascularização cirúrgica, mesmo em casos com grave comprometimento da FEVE394,395.

5.3.1.4. Revascularização associada ao tratamento das complicações mecânicas do infarto

A revascularização cirúrgica do miocárdio deve ser sempre considerada na presença de complicações mecânicas do infarto, como ruptura de parede livre, comunicação interventricular396, e ruptura ou disfunção de músculo papilar com grave repercussão hemodinâmica397, embora a cirurgia continue a ser realizada com elevado risco de mortalidade397,398. Nessas situações, o tratamento cirúrgico da complicação mecânica, associado ou não à revascularização do miocárdio, deve ser sempre indicado e desencadeado com urgência. O preparo pré-operatório, nesses casos, é fundamental, sendo de vital importância a melhor estabilização possível do paciente, inclusive considerando a possibilidade de colocação de dispositivo de assistência circulatória.

A aplicação das artéria mamárias pode ser considerada nos pacientes estáveis; todavia não é recomendada sua aplicação em pacientes em choque cardiogênico ou com altas doses de vasopressores, após a indução da anestesia, devido à possibilidade da ocorrência de vasoespasmos com diminuição da perfusão miocárdica399,400.

Várias opções de suporte circulatório a pacientes em choque cardiogênico, incluindo BIA, Oxigenação Extracorpórea por Membrana (ECMO) e dispositivo de assistência circulatória percutânea ao VE. A aplicação do BIA em paciente com infarto do miocárdio e choque cardiogênico pode diminuir a mortalidade, particularmente quando a revascularização do miocárdio é feita precocemente401,402. Apesar de diminuir a pré e pós-carga do VE, o BIA não preserva a massa miocárdica ventricular402,403.

A ECMO inclui bomba centrífuga e oxigenador com fibra de microporo de polipropileno, e sua inserção pode ser venoarterial por via percutânea, para casos de choque cardiogênico. Resultados já são publicados na literatura relatando seus impactos404-406.

A inserção do dispositivo de assistência mecânica circulatória em pacientes em choque cardiogênico recupera a perfusão tecidual e reduz a inflamação sistêmica, que acompanha e agrava a função debilitada contrátil do VE401,407. Inúmeros trabalhos têm encontrado melhora na sobrevida intra-hospitalar associada a estratégicas agressivas, que incluem a introdução desses dispositivos e a revascularização precoce407, ou percutâneos, mesmo cirurgicamente.

Dois dispositivos fazem parte destas aplicações: TandemHeart® (Cardiac Assist, Inc., Pittsburg, PA, Estados Unidos) e Impella LP 2,5 e 5,0 (Abiomed, Danvers, MA, Estados Unidos).

O dispositivo TandemHeart® proporciona suporte circulatório por meio de cânula 21 F venosa inserida desde a veia femural direita ou esquerda até a cavidade do átrio esquerdo, cruzando o septo interatrial, associada a uma bomba centrífuga conectada a artéria femural, proporcionando diminuição da pré-carga do VE pela aspiração do sangue do átrio esquerdo e reinjetando na artéria femural, produzindo fluxo de até 4 L/min401,408-410. O dispositivo Impella 2,5 é constituído por uma bomba axial rotatória montada em cateter de 4,0 mm de diâmetro, que é posicionado adiante da valva aórtica no interior do VE, que aspira o sangue da cavidade e ejeta na porção ascendente da aorta, diminuindo a pré-carga do VE; já a Impella 5,0 tem diâmetro de 7,3 mm; ambas são controladas por motor microelétrico produzindo fluxo máximo de 2,5 L/minuto e 5,0 L/min, respectivamente401,405,408,409.

As indicações desses dispositivos incluem prover suporte temporário nos casos de graves, porém reversíveis, défice contráteis do VE, por revascularização ou mesmo recuperação; suporte temporário para casos de alto risco de intervenção percutânea, na qual estejam envolvidas grandes áreas do miocárdio; e ponte para aplicação de dispositivos de maior duração, ou mesmo para transplante cardíaco. Contraindicações relativas dizem respeito a falência grave do VD, doença vascular periférica importante e coagulopatia410.

5.3.2. Revascularização cirúrgica eletiva

A revascularização cirúrgica eletiva em pacientes que apresentaram IAM é geralmente considerada em um grupo restrito de pacientes com anatomia de artérias coronárias não favoráveis a tratamento por ICP, como lesão de tronco de coronária esquerda, doença triarterial, doença biarterial com estenose proximal do ramo interventricular anterior; na presença de isquemia recorrente e no comprometimento importante da função ventricular411. Essa estratégia deve ser particularmente avaliada em pacientes que apresentaram choque cardiogênico, resultando em impacto positivo na sobrevida tardia412. Pacientes hemodinamicamente instáveis, que necessitam de revascularização cirúrgica, podem ser beneficiados com o uso de Suporte Circulatório Mecânico (SCM)413. O aparecimento de defeitos mecânicos após IAM com indicação de tratamento cirúrgico associado à DAC inclui a indicação de revascularização cirúrgica414-416. O período de 3 a 7 dias após o episódio de IAM tem sido considerado adequado para a indicação da revascularização cirúrgica eletiva, embora não existam estudos randomizados a respeito417,418. Esse fato baseia-se na observação de índices de mortalidade nesse período semelhantes aos encontrados com o tratamento da insuficiência coronária crônica418 e em resultados análogos ao emprego de ICP412. Mesmo quando a revascularização cirúrgica é indicada depois de 3 dias do emprego de trombolíticos, os índices de mortalidade mantêm-se em níveis aceitáveis, como observado nos principais estudos clínicos com trombólise coronária. No estudo GUSTO, a revascularização cirúrgica do miocárdio foi empregada em 8,6% dos casos submetidos à trombólise, em um período médio de 8,5 dias após o procedimento inicial419. Já no estudo TIMI–2, a revascularização cirúrgica foi indicada de urgência em 1,6% dos pacientes e de modo eletivo em 10%420. Na revascularização cirúrgica de urgência, não é necessária a suspensão do uso de AAS, é recomendável a suspensão do clopidogrel e ticagrelor 24 horas antes do procedimento cirúrgico, e o abciximabe deve ser suspenso com 12 horas de antecedência421-426. O estudo PLATO sugere que o clopidogrel e ticagrelor podem ser suspensos entre 3 a 5 dias antes da cirurgia, e o prasugrel, 7 dias203.

5.3.3. Suporte circulatório mecânico

O IAM pode resultar em vários tipos de estados hemodinâmicos, desde quadros com pouca repercussão, até o choque cardiogênico, resultantes de falência miocárdica. Choque cardiogênico é uma síndrome resultante do desequilíbrio de todo o sistema circulatório, sendo a falência do VE a causa inicial na maioria das situações de choque cardiogênico427.

Dispositivos de Assistência Ventricular (DAVs) são aparelhos utilizados para terapia de SCM, que pode ser aplicada em pacientes com choque cardiogênico. DAVs são projetados para atuar como terapia de substituição cardíaca, em caráter temporário ou permanente, de forma parcial ou total, de aplicação uni ou biventricular.

Indivíduos com graus avançados de disfunção do VE costumam apresentar congestão venosa, hipotensão arterial (pressão arterial < 90 mmHg), que não responde a medidas habituais − reposição volêmica e/ou uso de vasopressores − e devem ser submetidos a medidas mais agressivas sem maior demora, pois o desenvolvimento de IC decorrente de síndromes coronarianas agudas está associado a mortalidade mais elevada171.

Terapia de SCM pode aumentar a sobrevida em pacientes que apresentaram choque cardiogênico, ainda que seja necessária a realização de transplante cardíaco428.

O uso de BIA tem sido há muito tempo a primeira opção nos quadros de choque cardiogênico, contudo pode ser pouco eficiente se a função cardíaca residual for muito baixa e é necessário ritmo cardíaco estável para seu adequado funcionamento. Existem questionamentos importantes quanto à sua eficácia em situações críticas405,408,429.

Choque cardiogênico pode ser definido como estado de má perfusão orgânica secundário a falência cardíaca. A causa mais comum é o IAM seguido de disfunção ventricular esquerda, e o quadro clínico pode variar desde discreta hipoperfusão periférica até choque grave.

São parâmetros hemodinâmicos a serem considerados:

  • • Hipotensão persistente (PAS < 80 mmHg ou queda da pressão arterial média 30 mmHg do basal).

  • • Queda do índice cardíaco (< 1,8 L/min/m2 sem suporte ou <2,0 L/min/m2 com suporte).

  • • Pressões de enchimento adequadas ou elevadas (pressão diastólica final do VE > 18 mmHg ou pressão diastólica final do VD >10 mmHg)430.

Existem diferentes tipos de DAVs com suas indicações precisas e diferentes estratégias de utilização. Nos quadros de choque cardiogênico consequentes a IAM, são indicados dispositivos de uso em caráter de emergência, como suporte temporário como ponte para recuperação ou, mais recentemente, ponte para decisão, que pode evoluir para transplante cardíaco ou implante de dispositivo permanente431,432.

5.3.3.1. Estratégias de utilização de dispositivos de assistência ventricular

Ponte para recuperação

Na ocorrência de falência miocárdica, seja pós-operatória ou secundária a quadros agudos como IAM ou miocardites, podem ser utilizados para manter débito cardíaco adequado até que haja recuperação do miocárdio suficiente para permitir a remoção do sistema.

Ponte para transplante

Pacientes considerados aptos para transplante cardíaco que tenham deterioração ou necessitem aguardar longos períodos para se submeterem ao procedimento (fila de espera longa ou contraindicação relativa ao transplante) podem se beneficiar dessa estratégia. Um crescente número de pacientes é submetido a suporte temporário até que esteja disponível órgão para transplante. Durante o período de assistência, o nível de perfusão tecidual é otimizado, chegando até bem próximo do normal. Situações clínicas secundárias ao baixo débito cardíaco são equilibradas, oferecendo melhores condições gerais para suportar o transplante, quando o enxerto estiver disponível. Com a evolução dos sistemas para aparelhos menores, os pacientes submetidos a suporte por longos períodos podem reassumir condições de vida bastante próximas ao normal, inclusive retornando ao trabalho. Por causa da diminuição do número de órgãos disponíveis, os períodos de assistência temporária têm se estendido de dias para semanas, meses e até anos. Compreensivelmente, ocorreu aumento das complicações inerentes aos longos periodos de suporte (tromboembolismo, sangramentos, infecções e falhas mecânicas dos sistemas).

Suporte permanente ou terapia de destino (alternativa ao transplante)

Bombas axiais para suporte de VE, uma vez utilizadas em longo prazo, podem ser consideradas como terapia de destino se o paciente não for considerado candidato a transplante (idade avançada, neoplasia associada etc.). Sistemas de assistência univentricular, uma vez colocados em paralelo e sem remover o coração nativo, são menos complexos e mais seguros − mesmo em casos de falha técnica, é possivel que a função residual do ventrículo nativo mantenha condições hemodinâmicas mínimas até que haja solução do problema433.

Princípios de funcionamento

Os DAVs funcionam de acordo com diferentes princípios hidromecânicos, desde bombas de deslocamento pulsáteis tipo pistão até sistemas rotacionais não pulsáteis, como turbinas de fluxo axial ou radial.

Dispositivos pulsáteis

São sistemas que reproduzem o fluxo sanguíneo pulsátil normal, com ciclos de enchimento-esvaziamento. Diferentes métodos foram desenvolvidos para esse fim, a partir de bombas mecânicas. Esses sistemas dispõem de válvulas que fornecem fluxo unidirecional; o sangue é bombeado por compressão de um reservatório flexível ou movimentação de uma membrana induzida por ar comprimido, movimento mecânico ou motor eletromecânico, hidráulico ou eletro-hidráulico.

Dispositivos rotatórios

Também conhecidos com sistemas de fluxo contínuo, não utilizam válvulas e são de menor tamanho, podem ser de fluxo axial ou centrífugo. No entanto, o fluxo unidirecional somente é possível com a continuidade de funcionamento do aparelho. Seu tamanho reduzido faz com que sejam facilmente implantados na maioria dos pacientes. Sendo totalmente implantáveis, a complicação mais comum em assistências prolongadas, ou seja, a infecção, também é importantemente reduzida.

5.3.3.2. Dispositivos extracorpóreos para uso temporário

Balão intra-aórtico

Dispositivo de contrapulsação aórtica, composto de um balão de polietileno acoplado em um cateter, que é inserido preferencialmente via artéria femoral até a aorta descendente. Tem sido há muito tempo o principal método de suporte circulatório mecânico (SCM) para quadros de choque. O ciclo de enchimento diastólico e esvaziamento sistólico promove melhora da perfusão coronariana e periférica com queda da pós-carga. Esse método deve ser iniciado precocemente, pois é de fácil aplicação, está amplamente disponível, e tem baixo custo; a adequada resposta a seu uso pode ser preditora de melhor prognóstico. Pode ser utilizado como primeiro recurso até que seja possível a utilização de outro dispositivo de longa duração410,429,434,435.

Dispositivos de fluxo contínuo

TandemHeart®

Dispositivo de assistência de fluxo contínuo centrífugo de curta duração, implantado por canulação percutânea arterial e venosa, sendo a drenagem do átrio esquerdo obtida por cânula venosa transeptal. Indicado para assistência em choque cardiogênico, ponte para suporte prolongado e uso durante procedimentos de alto risco. Consiste de bomba centrífuga, cânulas arterial e atrial e controlador/carregador. Fornece fluxo de até 4 L/minuto.

CentriMag®

Dispositivo de fluxo contínuo centrífugo, que tem como característica principal o mecanismo de levitação magnética. Pode ser usado por até 30 dias em pacientes com choque cardiogênico. Consiste de bomba centrífuga, cânulas, motor magnético e controlador externo. Pode ser adaptadao a cânulas de circulação extracorpórea que já estejam em uso, sendo ideal, portanto, para suporte em situações de choque pós-cardiotomia.

A 5.000 rpm fornece fluxo sanguíneo de até 9,9 L/minuto.

Impella®

Dispositivos instalados em cateteres, dois modelos diferentes (LP 2,5 e LP 5,0) . Pode ser usado por até 11 dias, fornece fluxo de até 5 L/minuto. Indicado para suporte durante procedimentos de alto risco, pós-IAM e choque cardiogênico.

Os sistemas projetados para suporte ventricular esquerdo podem ser inseridos via transfemoral, via artéria subclávia, axilar ou diretamente na aorta, e são posicionados na altura da valva aórtica.

É o menor sistema disponível hoje, de fácil uso e manejo. Oferece maior risco de hemólise e pode haver dificuldade de inserção por dificuldade de acesso. Contraindicado se houver valvopatia aórtica ou prótese valvar mecânica nessa posição435-440.

Dispositivos pulsáteis extracorpóreos

AB5000®

Consiste de bomba extracorpórea pulsátil pneumática e assíncrona, que pode ser usada como apoio uni ou biventricular. Indicação primária como suporte temporário como ponte para transplante ou para recuperação, seu dispositivo ventricular é composto de uma membrana e duas válvulas de três folhetos, com volume de 80 mL e fluxo de até 6 L/minuto431.

Thoratec® PVAD

Dispositivo paracorpóreo com bomba pneumática que pode fornecer suporte uni ou biventricular. Indicações incluem falência cardíaca aguda, choque pós-operatório e ponte para transplante. O sistema consiste em uma ou duas bombas, cânulas de entrada e saída de fluxo e um console de controle. A bomba externa e as cânulas repousam sobre o abdome e se conectam ao console por linhas pneumáticas e elétricas. O console pneumático fornece pressão de ar alternadamente positiva e negativa, o que faz o ciclo de enchimento/ejeção do reservatório de sangue da bomba. Tem volume sistólico de 65 mL e fluxo de até 7 L/minuto.

Berlin Heart EXCOR®

O EXCOR® é um dispositivo paracorpóreo pulsátil pneumático. Há uma ampla linha disponível de diferentes tamanhos e tipos de bombas, diversas cânulas (arteriais, atriais e apicais) e dois modelos de console de controle (fixo e móvel) que abrangem todos os requisitos clínicos.

Cada bomba consiste em sistema de dupla câmara com revestimento biocompatível do lados sanguíneo.

O console de controle é projetado para uso fixo tanto para o sistema adulto quanto para o infantil. Em uso biventricular, cada bomba pode ser controlada de forma independente441.

Dispositivos rotatórios implantáveis para longa permanência

São dispostitivos de assistência ventricular (DAV) miniaturizados para uso crônico, ponte para transplante ou terapia de destino. Podem ser utilizados por períodos de vários anos e são implantados dentro do saco pericárdico ou cavidade abdominal, exteriorizando apenas o cabo fornecedor de energia e conectado ao controlador do aparelho. Necessitam anticoagulação e cuidados locais para prevenção de infecções, sendo bastante silenciosos e bem tolerados. Como complicações, costumam aumentar ocorrência de sangramentos digestivos e outras alterações associadas a anticoagulação crônica.

  • MicroMed DeBakey VAD®

  • Thoratec HeartMate® II LVAD

  • Berlin Heart INCOR®

  • Jarvik 2000®

  • HeartWare HVAD® System

Coração artificial total

SynCardia TAH

Indicado como ponte para transplante em pacientes que apresentam falência cardiaca biventricular em estágio final.

O coração nativo é removido e o dispositivo de dupla câmara de funcionamento pneumático é implantado em seu lugar. O sistema de controle é portátil442.

Oxigenação extracorpórea por membrana

O uso de ECMO implica obrigatoriamente no emprego de membrana de oxigenação extracorpórea, sistema bastante similar ao utilizado para cirurgias cardíacas de rotina. Tem como inconveniente a necessidade de heparinização agressiva e maior complexidade de uso, se comparada com os métodos descritos anteriormente. Por sua praticidade e ampla disponibilidade, pode ser utilizada como suporte de emergência, até que haja definição quanto à necessidade de DAV de longa permanência428,443.

Disfunções mecânicas associadas

Insuficiência aórtica: Contraindicação absoluta para SCM. Deve ser corrigida imediatamente, pois o refluxo sanguíneo para o VE acarreta em sobrecarga miocárdica e em curto circuito com ocorrência de “roubo de fluxo” sistêmico e ineficiência do sistema. Deve ser utilizada bioprótese, por apresentar menor grau de refluxo que prótese mecânica. Se já houver prótese mecânica implantada, esta deve ser substituída por bioprótese.

Estenose mitral: Deve ser corrigida se for realizada canulação apical do VE.

Insuficiência mitral e estenose aórtica: Não necessitam de tratamento específico.

Comunicação interventricular: Deve ser reparada antes de iniciar SCM, pois o shunt pode ser fator de complicação importante.

5.3.3.3. Perspectivas

Grande variedade de dispositivos para SCM está disponível hoje, apesar de não ser possível comparação adequada entre estes dispositivos, os resultados obtidos são promissores. A escolha do sistema é baseada atualmente na preferência ou disponibilidade de cada centro utilizador, mais do que em dados obtidos por grandes estudos.

A International Society for Heart & Lung Transplantation(ISHLT) recomenda o uso de SCM (Classe I, Nível de evidência C) para pacientes em choque cardiogênico refratário444.

5.3.4. Considerações técnicas

Do ponto de vista técnico, a revascularização cirúrgica do miocárdio pode ser realizada com ou sem o uso da circulação extracorpórea. Não existem estudos comparativos randomizados, relacionados a essas opções na presença de IAM, e os estudos observacionais publicados apresentam resultados controversos445,446. Por esse motivo, o tipo de abordagem deve seguir a preferência da equipe cirúrgica. No entanto, pacientes em uso de aspirina ou clopidogrel tendem a apresentar um maior risco de sangramento e de uso de hemoderivados, quando a intervenção cirúrgica é realizada sob circulação extracorpórea447. A revascularização cirúrgica sem o uso de circulação extracorpórea em pacientes que utilizam AAS e clopidogrel está associada com menor sangramento e necessidade de transfusão de hemocomponentes448-450.

O tipo de proteção miocárdica escolhida também deve seguir a preferência da equipe cirúrgica. Nesse sentido, no entanto, melhores resultados têm sido observados quando a revascularização do miocárdio é realizada com o coração em atividade, quando comparado ao emprego de soluções cardioplégicas446. O tempo para a reperfusão cirúrgica pode ser longo e aumentar o risco de dano miocárdico451. O enxerto da artéria torácica interna para a artéria interventricular anterior, na presença de estenose significante daquele vaso, deve ser utilizado sempre que possível, sendo também importante avaliar a possibilidade de introdução do BIA no pré-operatório.

Procedimento: revascularização cirúrgica Classe Nível de evidência
Anatomia de artérias coronárias desfavoráveis para ICP, presença de isquemia recorrente e comprometimento importante da função ventricular I B
Insucesso da ICP com instabilidade hemodinâmica e/ou grande área em risco I B
Associada à existência de complicações mecânicas do infarto, como ruptura do VE, comunicação interventricular e insuficiência valvar mitral por disfunção ou ruptura de músculo papilar I B
Na presença de choque cardiogênico, quando a anatomia é desfavorável à ICP I B
Pacientes estáveis candidatos a revascularização cirúrgica I C
Hemodinamicamente instável com suporte circulatório mecânico IIa C

6. Tratamento das complicações

6.1. Complicações hemorrágicas associadas ao uso de agentes anticoagulantes e antiplaquetários

A terapia anticoagulante é parte essencial do tratamento das síndromes coronárias agudas e assume um papel especial no IAMCST. Antiplaquetários e anticoagulantes empregados demonstraram contribuir para a reperfusão coronária e para a prevenção da reoclusão pós-reperfusão, reduzindo as taxas de reinfarto, revascularização de urgência e morte. Entre os fármacos comercialmente disponíveis no Brasil, diversos estudos embasam o uso de HNF, HBPM, especialmente a enoxaparina, e fondaparinux.

Em qualquer circunstância que for considerada a possibilidade de uso de anticoagulantes, há que se estabelecer o benefício líquido, já que o benefício advindo da atividade antitrombótica é certamente contraposto a algum possível aumento da chance de sangramentos. Em síndromes coronárias agudas, todos os medicamentos supracitados mostram benefícios robustos muito superiores aos riscos hemorrágicos, quando comparados a placebo.

O primeiro desses agentes anticoagulantes, a HNF, a despeito do benefício, apresenta uma dificuldade de manutenção de anticoagulação estável. Além disso, a manutenção de taxas ainda elevadas de retrombose coronária pós-reperfusão e a redução da contagem de plaquetas, associadas à sua infusão endovenosa, precipitaram a busca por novos anticoagulantes mais eficientes.

A HBPM, um subproduto da decomposição da HNF, apresenta administração facilitada por via SC, com potência igual ou superior à da HNF e menor chance de plaquetopenia. Apesar das evidentes vantagens farmacológicas das HBPM sobre a HNF, estudos clínicos evidenciaram alguns resultados conflitantes. O principal estudo que comparou a HNF à enoxaparina foi o ExTRACT-TIMI 25, realizado em 20.506 pacientes portadores de IAMCST submetidos à terapêutica fibrinolítica185. Os resultados demonstram redução da meta primária de morte ou IAM não fatal e secundária de morte, reinfarto e revascularização de urgência aos 30 dias de seguimento, principalmente às custas da redução das taxas de reinfarto e reintervenção. A despeito da redução da dose de enoxaparina em pacientes idosos e portadores de insuficiência renal, a redução dos eventos isquêmicos associou-se à aumento significativo das taxas de sangramentos maiores pelo critério TIMI. A taxa de sangramento maior foi de 2,1% com enoxaparina vs. 1,4% da HNF (RR = 1,53; IC 95% = 1,23-1,89; p < 0,001), apesar de não ter sido observado incremento de hemorragia intracraniana (0,8% com enoxaparina e 0,7% com HNF). A combinação dos efeitos anti-isquêmicos e hemorrágicos em uma única meta (benefício clínico líquido) mostra vantagens do uso da enoxaparina sobre a HNF. O estudo ExTRACT-TIMI 25 mostra claramente que agentes anticoagulantes mais potentes, ao mesmo tempo que reduzem os eventos isquêmicos, promovem incremento das complicações hemorrágicas. Essa observação assume extrema importância em um momento em que novos agentes plaquetários mais potentes e mais procedimentos invasivos são incorporados ao tratamento de portadores de IAMCST, aumentando o potencial hemorrágico.

Em portadores de IAMCST submetidos à ICP primária, os efeitos da enoxaparina foram comparados aos da HNF no ensaio clínico de médio − ATOLL. Nesse estudo aberto, 950 pacientes admitidos com IAMCST foram aleatoriamente selecionados para receberem enoxaparina em bólus endovenoso (0,5 mg/kg) ou HNF antes da ICP primária. O desfecho composto primário de morte, complicação do IAM, falência do procedimento ou sangramento maior aos 30 dias ocorreu em 28% dos pacientes que receberam enoxaparina e em 34% dos tratados com HNF (RR = 0,83; IC 95% = 0,68-1,01; p = 0,06). A meta secundária composta de morte, SCA recorrente ou revascularização de urgência foi menor no grupo enoxaparina (RR = 0,59; IC 95% = 0,38-0,91; p = 0,015), mostrando um perfil de eficácia bastante favorável à enoxaparina em relação à HNF na ICP primária. Ao contrário das expectativas, o uso de enoxaparina não promoveu aumento das taxas de sangramento maior (p = 0,79).

Estudos recentes têm demonstrado um efeito especialmente nocivo das complicações hemorrágicas no prognóstico de curto e médio prazo de portadores de síndromes coronárias agudas, inclusive sobre a mortalidade. O sangramento maior mostrou-se um importante preditor da mortalidade aos 30 dias, isquemia tardia e trombose de stents452. Os dados combinados de diversos estudos sugerem uma relação direta e proporcional entre sangramento e eventos adversos4. Dessa forma, as complicações hemorrágicas assumiram papel importante para o prognóstico de portadores de IAMCST, independente do método de reperfusão empregado. Essa observação resultou na busca por agentes anticoagulantes associados à eficácia clínica equivalente, porém com menores índices de sangramento.

Mais recentemente, o fondaparinux surgiu como uma opção terapêutica às heparinas justamente por seu perfil de segurança. Trata-se de um pentassacarídeo sintético que atua exclusivamente inibindo o fator Xa. Foi testado no cenário de IAMCST, no estudo OASIS-6226, dividido em dois grupos: estrato 1, no qual os pacientes não tinham, por critério do clínico, indicação de heparina e, por isso, foi comparado a placebo; e estrato 2, em que a comparação foi feita contra HNF por 24 a 48 horas. O benefício no desfecho primário de eficácia foi visto no estrato 1, mas não no estrato 2 (vs. HNF). O desfecho de sangramento maior até o nono dia de IAMCST não foi diferente estatisticamente entre fondaparinux e placebo ou HNF.

Em conclusão, a enoxaparina é um agente que demonstra vantagens clínicas em relação à HNF, especialmente em relação à sua praticidade. No entanto, apesar dos benefícios de redução dos eventos isquêmicos, o sangramento costuma ser maior nos pacientes que fazem uso da enoxaparina e a dose precisa ser corrigida em indivíduos idosos e portadores de disfunção renal. Estudos demonstram que doses inadequadas de HBPM estão associadas a sangramentos importantes453. O fondaparinux pode ser uma opção adequada a pacientes com muito alto risco de sangramento.

Mais recentemente, os fármacos mais potentes prasugrel e ticagrelor foram comparados ao clopidogrel em portadores de IAMCST submetidos à ICP primária com implante de stent. O estudo TRITON-TIMI 38 avaliou o efeito de 60 mg de dose de ataque de prasugrel e 10 mg de manutenção em 3.534 pacientes no contexto de IAMCST. Ao final de 15 meses, os pacientes tratados com prasugrel apresentaram redução de 21% na incidência do desfecho primário morte cardiovascular, infarto do miocárdio não fatal ou AVC não fatal (p = 0,02). O benefício da administração de prasugrel em comparação ao clopidogrel foi precoce, surgindo ao final de 30 dias. A despeito de sua ação antiplaquetária mais intensa, a administração de prasugrel não promoveu aumento significativo das hemorragias maiores aos 30 dias (p = 0,34) e 15 meses (p = 0,65), caracterizando a superioridade do agente em portadores de IAMCST submetidos à ICP primária. Um perfil bastante similar foi observado com o ticagrelor em 7.544 portadores de elevação do segmento ST ou BRE agudo. Dose de ataque de 180 mg de ticagrelor, seguida de manutenção de 90 mg em duas doses ao dia, mostrou tendência de redução do composto de morte cardiovascular, infarto ou AVC (HR = 0,87; IC 95% = 0,75-1,01; p = 0,07) e redução significativa de infarto isoladamente (HR = 0,80; IC 95% = 0,65-0,98; p = 0,03) em relação ao clopidogrel. O resultado dessa subanálise mostrou a mesma tendência verificada no estudo PLATO, sem que houvesse elevação das taxas de sangramento maior (HR = 0,98; p = 0,76) no IAMCST.

Em relação ao tratamento fibrinolítico no IAMCST, não há estudos avaliando o efeito dos novos antiplaquetários prasugrel e ticagrelor nesse grupo de pacientes.

Em resumo, no IAMCST, a introdução de medicamentos anticoagulantes mais potentes parece ter aumentado a eficácia anti-isquêmica do tratamento, mas certamente reduziu a segurança ao elevar as taxas de sangramentos maiores. Ao contrário, o desenvolvimento de fármacos antiplaquetários mais potentes parece ter elevado a eficácia sem comprometimento significativo da segurança. Assim, a combinação de anticoagulantes mais seguros com antiplaquetários mais potentes parece ser uma boa opção terapêutica na reperfusão do IMCST200,205.

6.2. Angina pós-infarto

A presença de isquemia miocárdica após IAM piora de forma significativa o prognóstico do paciente454-456 pelo alto risco de eventos cardiovasculares subsequentes, incluindo morte, reinfarto e isquemia grave recorrente11. As diversas manifestações clínicas da isquemia passíveis de tratamento, como angina, reinfarto, isquemia silenciosa exteriorizada espontaneamente em exames complementares ou isquemia induzível em testes de estresse devem ser bem caracterizadas para conduta adequada.

Na avaliação dessas manifestações clínicas, alguns aspectos merecem ser considerados. O desconforto isquêmico pode ou não estar associado a outros sinais e sintomas, como nova elevação dos marcadores de injúria miocárdica (CK-MB e troponina de alta sensibilidade), depressão ou elevação do segmento ST ou pseudonormalização de ondas T invertidas254,457. É de extrema importância o diagnóstico diferencial com pericardite pós-infarto pelas diferentes orientações terapêuticas e conotações prognósticas11.

Angina, significando novos episódios isquêmicos, pode ocorrer durante o período de hospitalização pós IAM em cerca de 20 a 30% dos casos, mas tem sido relatada depois de reperfusão com sucesso em até 58% dos indivíduos11,12. Esses novos eventos isquêmicos traduzem potenciais reoclusões, com graves consequências aos pacientes. Dos 30% de potenciais reoclusões, 15% apresentam oclusões trombóticas das artérias coronárias, com consequente 5% de reinfarto na fase intra-hospitalar372. A estratificação de risco precoce pode ser feita com base em sintomas anginosos, achados físicos e eletrocardiográficos, além de nova elevação de CK-MB ou troponina de alta sensibilidade e avaliação ecocardiográfica da função ventricular.

De acordo com a classificação clínica de Braunwald456, a angina pós-IAM é uma das modalidades de angina instável. Dessa forma, os indicadores considerados de alto risco são: progressão dos sintomas isquêmicos nas últimas 48 horas, dor em repouso prolongada (> 20 minutos), achados clínicos de edema pulmonar, aparecimento ou agravamento de sopro de insuficiência mitral, presença de terceira bulha, hipotensão, bradicardia, taquicardia, idade superior a 75 anos, desvios transitórios de ST > 0,05 mV durante dor em repouso, bloqueio de ramo novo ou presuntivamente novo, TV sustentada e elevação dos marcadores de necrose miocárdica458. O diagnóstico de reinfarto baseia-se na recorrência da dor isquêmica, embora não seja imprescindível, na elevação do segmento ST ≥ 0,1 mV, em pelo menos duas derivações contíguas do ECG e em nova elevação de CK-MB e/ou troponina de alta sensibilidade acima do limite superior considerado normal ou pelo menos 50% acima do valor prévio. Não se deve utilizar a troponina clássica para diagnóstico de reinfarto devido à sua meia-vida longa, porém, com os novos kits de troponina de alta sensibilidade, tal diagnóstico pode ser realizado. Mais frequentemente, ocorre na mesma área do IAM prévio. Incide em cerca de 10% dos pacientes durante os primeiros 10 dias pós-IAM, reduzindo-se a 3 a 4% dos pacientes que recebem adequado tratamento antitrombótico com antiplaquetários e antitrombínicos254,459.

Na avaliação de risco da isquemia não sintomática, deve-se ter em mente que a isquemia à distância possui maior gravidade que a manifestada na área de infarto, pois implica na somatória de áreas lesadas do miocárdio, embora ambas indiquem a ocorrência de estenose coronariana grave e miocárdio viável distal a esse vaso460.

No manejo do desconforto isquêmico, recomenda-se inicialmente a otimização farmacológica, por meio da administração de agentes anti-isquêmicos, como betabloqueador e nitratos, antiplaquetários e antitrombínicos457,459. Em casos específicos, quando o paciente apresenta nova elevação do segmento ST, pode-se administrar novamente agentes fibrinolíticos (preferencialmente tPA ou TNK-tPA, se previamente tratado com SK), desde que não haja disponibilidade de cateterismo de emergência. Não se recomenda a administração de SK devido à suas propriedades antigênicas e ao grande risco de sangramento com sua reutilização372. Qualquer que seja a expressão da isquemia, justifica-se investigação acurada, pela potencial gravidade do quadro.

A cinecoronariografia tem importante papel na investigação dos quadros isquêmicos pós-IAM, particularmente nos casos considerados de maior risco, pois permite esclarecer o substrato anatomofuncional e o consequente planejamento da terapêutica adequada. Tal terapêutica inclui reperfusão imediata, por meio de ICP, e colocação de endopróteses coronarianas, ou de cirurgia de revascularização miocárdica, na dependência dos achados anatômicos253,254,451,461.

Não foi demonstrado benefício da intervenção percutânea na ausência de isquemia espontânea ou induzível, porém a revascularização percutânea ou cirúrgica tem papel bem definido na presença de isquemia pós-IAM10. A revascularização miocárdica cirúrgica é recomendada para alívio dos sintomas, quando não controlados por outros meios, e, em alguns casos, especialmente em pacientes diabéticos, aumento da sobrevida, em lesões no tronco da coronária esquerda ou triarteriais, na presença de disfunção ventricular esquerda451,461.

Em pacientes submetidos à fibrinólise, nos quais o sucesso não foi atingido por falha de reperfusão, a ICP de resgate pode e deve ser realizada quando se dispõe de laboratório de hemodinâmica. Dados suportam observações iniciais de que a ICP de resgate reduz eventos clínicos adversos, como reinfarto e insuficiência cardíaca, sem alteração de mortalidade. Metanálise de Wijeysundera e cols.328 mostrou tendência à redução de mortalidade de 10,4% para 7,3% (p = 0,09), redução de reinfarto de 10,7% para 6,1% (p = 0,04), e redução de insuficiência cardíaca de 17,8% para 12,7% (p = 0,05) (Figura 2)328,372. Estudos mais recentes, de ICP de resgate após fibrinolíticos, como o STOPAMI-4 e REACT, já utilizando stents coronários, confirmam essa redução de mortalidade.

Figura 2 Metanálise dos estudos de ICP de resgate na isquemia pós-infarto258

Esse tipo de procedimento deve ser realizado em pacientes considerados de moderado e alto risco, em especial naqueles com grave insuficiência cardíaca, choque cardiogênico ou que apresentam grave arritmia ventricular, levando à instabilidade hemodinâmica328,451.

6.3. Infarto de ventrículo direito

O infarto de ventrículo direityo (VD) compreende um espectro de situações clínicas, que variam desde a disfunção de VD assintomática até o choque cardiogênico. Na maioria dos pacientes, o VD retorna à função normal em um período de semanas a meses, sugerindo atordoamento isquêmico, ao invés de necrose irreversível. Dessa forma, a isquemia ventricular direita pode ser demonstrada em até um terço dos pacientes com IAM de parede inferior, embora em somente 10 a 15% dos pacientes possam ser observadas alterações hemodinâmicas clássicas462,463.

Os pacientes que apresentam IAM de VD em associação ao IAM de parede inferior apresentam pior prognóstico464. Evidências recentes sugerem mortalidade de 6% para pacientes com IAM inferior isolado e de 31% para pacientes com IAM inferior complicado com IAM de VD462.

6.3.1. Considerações anatômicas e fisiopatológicas

A Artéria Coronária Direita (ACD) geralmente é responsável pelo suprimento sanguíneo de grande parte do VD. Dessa forma, a oclusão proximal da ACD leva à isquemia do VD465. Pelo fato de o VD ter massa muscular muito menor que o VE (principalmente pela menor resistência vascular do circuito pulmonar), sua demanda de oxigênio miocárdica é significativamente menor que a do VE466. A perfusão coronária do VD ocorre tanto na sístole como na diástole466. Além do mais, o VD apresenta relação mais favorável entre oferta/demanda de oxigênio que o VE, pelo maior fluxo colateral proveniente do sistema esquerdo467,468. Esses fatores podem explicar a ausência de isquemia do VD hemodinamicamente significante em pacientes com oclusão proximal da ACD, assim como a melhora da função do VD observada na maioria dos pacientes após episódio de isquemia ventricular direita469.

A gravidade das alterações hemodinâmicas relacionadas à isquemia ventricular direita está associada a: extensão da isquemia e consequente disfunção do VD; efeito de contenção do pericárdio adjacente; e interdependência interventricular decorrente do septo interventricular. O resultado imediato da isquemia do VD é a dilatação ventricular, que resulta no aumento da pressão intrapericárdica ocasionada pela força de contenção que o pericárdio adjacente exerce. Como consequência, há redução da pressão sistólica e do débito do VD, e redução da pré-carga, do volume de ejeção e da dimensão diastólica final do VE, ocasionando desvio do septo interventricular em direção ao VE470. Em decorrência da disfunção tanto sistólica quanto diastólica do VD, o gradiente de pressão entre os átrios direito e esquerdo torna-se um fator determinante da perfusão pulmonar. Assim, fatores que reduzem a pré-carga, como depleção de volume, diuréticos e vasodilatadores venosos, redução da contração atrial (infarto atrial concomitante, perda da sincronia AV e fibrilação atrial), assim como fatores que aumentam a pós-carga do VD (disfunção do VE concomitante) podem acarretar graves efeitos hemodinâmicos adversos471-473. A movimentação do septo interventricular em direção ao VD na sístole é um efeito fisiológico que contribui significativamente para a força sistólica do VD e, consequentemente, para a perfusão pulmonar. A perda desse mecanismo compensatório (como, por exemplo, infarto septal) pode resultar em deterioração adicional em pacientes com isquemia do VD473.

6.3.2. Diagnóstico clínico

A avaliação sistemática da isquemia ventricular direita deve ser realizada em todo paciente com IAM inferior. A tríade clínica de hipotensão, campos pulmonares limpos e elevação da pressão venosa jugular, na presença de infarto inferior, é característica da isquemia do VD. Embora muito específica, essa tríade apresenta baixa sensibilidade474. A distensão de veias do pescoço isolada ou a presença do sinal de Kussmaul (distensão da veia jugular durante inspiração) são sensíveis e específicas para a isquemia do VD em pacientes com infarto inferior475. Esses achados podem estar mascarados na presença de depleção de volume e podem se tornar evidentes somente após teste volêmico adequado. Uma pressão de átrio direito de, no mínimo, 10 mmHg ou maior que 80% da pressão encunhada de artéria pulmonar é um achado relativamente sensível e específico de isquemia do VD476.

A elevação do segmento ST na derivação precordial direita V4R é o achado eletrocardiográfico de maior valor preditivo em pacientes com isquemia do VD477. Esse achado pode ser transitório: em 50% dos pacientes, desaparece após algumas horas do início dos sintomas478. Outros achados eletrocardiográficos sugestivos de IAM de VD são: maior elevação do segmento ST na derivação DIII do que em DII, presença de Bloqueio de Ramo Direito (BRD) e BAV de segundo e terceiro graus462. A ecocardiografia pode ser útil em pacientes com suspeita clínica de isquemia do VD e achados não diagnósticos479-482.

6.3.3. Manejo do paciente com isquemia/infarto do VD

O tratamento do infarto do VD inclui manutenção precoce da pré-carga, redução da pós-carga do VD, suporte inotrópico para o VD e reperfusão precoce483.

Por sua influência na pré-carga, os nitratos e diuréticos podem reduzir o débito cardíaco e provocar hipotensão grave, se o VD estiver isquêmico. Nessas situações, geralmente uma expansão volêmica, com solução salina fisiológica, normaliza a hipotensão e melhora o débito cardíaco484. Em outros casos, porém, a sobrecarga de volume pode ocasionar elevação acentuada da pressão de enchimento do VD e o consequente agravamento da dilatação ventricular, com redução do débito cardíaco485. Nesses casos, o suporte inotrópico (dobutamina) deve ser iniciado imediatamente.

Outro fator importante para a manutenção de pré-carga adequada é a sincronia AV. BAV é um achado comum, podendo ocorrer em até 50% desses pacientes486. Nessas situações, o marca-passo sequencial pode levar ao aumento significativo do débito cardíaco e à reversão do choque, mesmo nas situações em que o marca-passo ventricular isolado não contribui para a melhora do quadro clínico487. Fibrilação atrial pode ocorrer em até 35% dos pacientes com isquemia de VD488 e também provocar alterações hemodinâmicas graves. A cardioversão imediata deve sempre ser considerada quando houver evidências de repercussão hemodinâmica. Quando a disfunção do VE acompanha a isquemia de VD, este fica mais comprometido pela pós-carga ventricular aumentada e pela redução do volume de ejeção489. Nessas circunstâncias, o uso de estratégias que reduzem a pós-carga (nitroprussiato de sódio e BIA) pode ser necessário, para reduzir a pós-carga do VE e, consequentemente, do VD, como pode ser observado no quadro 13. A terapia fibrinolítica e a ICP primária com reperfusão subsequente têm demonstrado aumentar a FEVD490e reduzir a incidência de BAV completo490-492.

Quadro 13 Tratamento do infarto agudo do miocárdio de ventrículo direito com repercussão clínica 

Manutenção da pré-carga ventricular Expansão volêmica  
Evitar o uso de vasodilatadores venosos (nitratos) e diuréticos Marca-passo sequencial atrioventricular para bradiarritmias sintomáticas não responsivas à atropina
Manter a sincronia atrioventricular Cardioversão imediata na presença de arritmias supraventriculares com repercussão hemodinâmica
Suporte inotrópico Dobutamina (caso o débito cardíaco não se eleve após expansão volêmica) BIA
Redução da pós-carga ventricular direita (se houver disfunção do ventrículo esquerdo) Vasodilatadores arteriais (nitroprussiato de sódio, hidralazina)
Reperfusão Agentes trombolíticos  
ICP percutânea primária
Cirurgia de revascularização miocárdica (em casos selecionados)

BIA: balão intra-aórtico.

6.4. Pericardite

O processo inflamatório que atinge o pericárdio no período pós-IAM depende de sua transmuralidade. É uma complicação relativamente comum, porém sua frequência tem sido reduzida com o uso de terapias de recanalização coronária493. Pode aparecer tanto em sua forma aguda, quanto na subaguda, e seu diagnóstico frequentemente se confunde com os achados álgicos e alterações eletrocardiográficas evolutivos do IAM494.

6.4.1. Pericardite pós-infarto agudo do miocárdio precoce

Constitui a forma mais frequente e costuma se manifestar em torno de 24 horas após o início do evento agudo. Clinicamente, a pericardite deve ser suspeitada quando for detectada dor torácica ventilatório-dependente, agravada por inspiração profunda, tosse e deglutição, e aliviada quando o paciente flete o tórax anteriormente. Pode ser acompanhada de febrícula, sem alterações hematológicas compatíveis com infecção. A ausculta de atrito pericárdico é comum e facilita o diagnóstico definitivo494.

O exame eletrocardiográfico pode levar à suspeita de pericardite quando apresenta elevação do segmento ST em precordiais esquerdas, com concavidade superior preservada. A presença de taquicardia sinusal sem manifestações de insuficiência cardíaca pode ser outro achado, bem como concomitância com outras taquiarritmais supraventriculares, principalmente fibrilação atrial494.

A ecocardiografia é muito útil na detecção de derrame pericárdico, porém não deve ser utilizada como critério para o diagnóstico de pericardite. A necessidade da presença de atrito pericárdico pode levar à redução significativa de sua incidência403,404 . A ecocardiografia pode detectar e quantificar o tamanho do derrame, e se presente, excluir derrame hemorrágico com tamponamento451.

O tratamento da pericardite clássica precoce inclui253,495-497:

  • Analgésicos comuns, aspirina, paracetamol ou colchicina.

  • Dose de aspirina (tratamento de escolha) recomendada é 500 mg a cada 4 horas.

  • AINES devem ser evitados por reduzirem o efeito antiplaquetário da aspirina e aumentarem o risco de complicações cardíacas na fase aguda do IAMCST.

  • Os corticosteroides também devem ser evitados, fundamentalmente por aumentarem o risco de ruptura cardíaca, desenvolvimento de aneurisma de VE451 e de recorrência dos sintomas após sua suspensão.

  • Deve ser mantida a anticoagulação, avaliando-se a relação risco-benefício.

6.4.2. Pericardite tardia: síndrome de Dressler

Ocorre tardiamente após o evento agudo (2 a 12 semanas). Modificações dinâmicas de segmento ST podem ser detectadas, como elevação ou depressão inespecíficas. Atualmente, ocorre com muita raridade. É considerada uma polisserosite. Acompanha-se de dor pleurítica e febre. Atrito pericárdico à ausculta costuma estar presente, podendo ser detectado também derrame pleural, tipicamente hemorrágico498.

O tratamento pode ser farmacológico ou cirúrgico498.

Se farmacológico, é similar ao da pericardite precoce do pós-IAM; corticoesteroides podem ser necessários para o adequado controle dos sintomas (prednisona deve ser utilizada em doses iniciais de 20 mg ao dia, devendo ser reduzida de acordo com a resposta do paciente).

Se tratamento cirúrgico, pricardiocentese é raramente necessária, mas pode ser realizada quando existir comprometimento hemodinâmico, com sinais de tamponamento cardíaco. Quando o derrame pericárdico estiver presente, anticoagulação deve ser suspensa, salvo em absolutas indicações (por exemplo, volumoso trombo em VE).

O processo costuma ser autolimitado, com baixa incidência de complicações. O tratamento deve ser sintomático e de suporte, com o objetivo de prevenir complicações. Os derrames pericárdicos volumosos são raros, mas quando presentes necessitam de intervenção precoce. Em geral, a pericardite pós-IAM tem bom prognóstico em longo prazo.

6.5. Falência miocárdica e choque cardiogênico

6.5.1. Insuficiência cardíaca

A disfunção ventricular de origem isquêmica é uma das mais graves complicações observadas em pacientes com IAMCST171,457,499. Quando não há obstrução coronária definitiva, a isquemia miocárdica causa défice contrátil transitório (miocárdio atordoado). Entretanto, nos casos de oclusão arterial coronária definitiva e sem reperfusão, a necrose miocárdica, com consequente fibrose e défice da contração miocárdica, tem como sua principal consequência o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, que está associada a maior morbimortalidade, tanto na fase aguda quanto em longo prazo.

Os sinais clínicos de hipoperfusão periférica como elevação da frequência cardíaca, hipotensão arterial, sudorese fria, dispneia e oligúria são habitualmente acompanhados de sinais de congestão pulmonar facilmente detectáveis pela ausculta de estertores, inicialmente audíveis nas bases de ambos os pulmões. Outro sinal de interesse e de grande implicação clínica é o aparecimento de sopros em área mitral, secundário a disfunção de músculo papilar ou em bordo esternal esquerdo, que pode ser decorrente de comunicação interventricular416. O atrito pericárdico também pode transitoriamente estar presente nas primeiras 72 horas.

O emprego da classificação de Killip, descrita no quadro 14, permite avaliar a condição clínica na admissão e no prognóstico do paciente500. A classificação de Killip é uma ferramenta clínica com grande aplicação prática, pois separa as faixas de risco para mortalidade de forma objetiva e sem necessidade de uso de exames complementares ou mais sofisticados.

Quadro 14 Classificação de Killip 

Parâmetros Classe Risco de óbito (%)
Sem sinais de insuficiência cardíaca I 2-3
Insuficiência cardíaca discreta (estertores nas bases e presença de terceira bulha) II 8-10
Edema agudo de pulmão III 20-25
Choque cardiogênico IV 45-70

O emprego do escore de risco TIMI utilizando parâmetros clínicos, alteração de marcadores de necrose miocárdica e desvios do segmento ST-T no ECG é uma ferramenta útil, de fácil aplicação e capaz de estratificar pacientes com risco maior para complicações501.

Os pacientes com graus mais avançados de disfunção ventricular esquerda, além dos sinais já mencionados, podem apresentar manifestações de baixo débito cardíaco. Nessa classe funcional, cujo prognóstico é pior, medidas mais agressivas e precoces devem ser adotadas, idealmente antes do quadro completo de choque. Segundo resultados de diversos registros, dentre eles o registro GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)388, a ocorrência de IC está associada à mortalidade mais elevada em todas as faixas etárias, particularmente nos indivíduos mais idosos. No entanto, a incidência de choque cardiogênico pós-IAM tem diminuído significativamente nas últimas décadas502, sendo essa redução atribuída ao aumento das taxas de reperfusão coronária em tempo hábil. No entanto, quando isso não ocorre, as complicações mecânicas são responsáveis por cerca de 15% dos óbitos após IAM e por 20% dos casos de choque cardiogênico.

Pacientes que sobreviveram ao choque cardiogênico da fase aguda do IAM apresentam, em sua maioria, classe funcional I ou II da New York Heart Association (NYHA) cerca de 1 ano após o quadro agudo, mantendo uma qualidade de vida satisfatória503,504.

O quadro 15 mostra o diagnostico clínico diferencial entre quadros que podem simular a presençaa de choque cardiogênico.

Quadro 15 Diagnóstico clínico diferencial com choque cardigênico 

Normal FC, PA, FR e saturação arterial normais
Perfusão periférica normal
Estado hipercinético IAM restrito/pequeno, taquicardia Inapropriada com PA, FR e perfusão normais
Responde muito bem a betabloqueadores
Hipovolemia Pulso fino, hipotensão, ausência de distensão venosa ou congestão sistêmica
Taquicardia, perfusão periférica prejudicada
Ausência de terceira bulha
Responde a volume
IC Taquicardia, taquipneia, pulsos finos, oligúria, hipoxemia, perfusão periférica prejudicada, estase venosa, estertores pulmonares e terceira bulha podem estar presentes
IAM de VD Estase venosa, ausência de estertores, hipotensão e pulsos finos
Pode haver bradicardia, má perfusão periférica e choque
Choque cardiogênico Pulsos finos, perfusão periférica muito prejudicada, hipotensão acentuada, taquicardia, taquipneia, oligúria, obnubilação, resistência a medidas terapêuticas

FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; FR: frequência respiratória; IAM: infarto agudo do miocárdio; IC: insuficiência cardíaca congestiva; VD: ventrículo direito.

6.5.2. Manejo clínico da disfunção ventricular pós‑infarto agudo do miocárdio

Entre as medidas gerais para o manejo da disfunção ventricular pós-IAM, estão a monitorização hemodinâmica invasiva e não invasiva, a monitorização eletrocardiográfica contínua do segmento ST e o controle de arritmias, além de avaliações laboratoriais seriadas para pesquisa de distúrbios eletrolíticos e metabólicos253,505,506. A monitorização da saturação arterial de oxigênio e a realização de acompanhamento radiológico diário88,507,508 são também recomendados para os pacientes, mesmo que não haja sinais de congestão à ausculta pulmonar.

Nos pacientes diabéticos, o controle rigoroso do nível de glicemia com bomba de infusão e a suspensão do uso de hipoglicemiantes orais na fase aguda parecem contribuir para a manutenção de melhores condições hemodinâmicas e de prognóstico, como no estudo DIGAMI (Diabetes Mellitus Insulin-Glucose Infusion)509. No entanto, estudos posteriores, como o DIGAMI 2 e o Intensive Insulin Infusion in Infarction (HI-5), parecem ter chegado a resultados não conclusivos ou não da forma que o DIGAMI inicial parecia sugerir510,511. O estudo The Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation (ADVANCE) mostrou diminuição de eventos cardiovasculares tardios com controle rigoroso dos níveis de glicemia e Hemoglobina Glicada (HbA1C)512.

O tratamento da insuficiência cardíaca pós-IAM segue diretrizes específicas513,514 e a farmacointervenção está descrita na quadro 16 258. Após os estudos Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS), COPERNICUS (The carvedilol prospective randomized cumulative survival study) e VALIANT (VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion), os inibidores da aldosterona, betabloqueadores e Inibidores dos Receptores de Angiotensinogênio estão indicados e devem ser empregados no momento adequado287,292,515.

Quadro 16 Tratamento da insuficiência cardíaca 

Procedimento disfunção ventricular grave Classe
Suplementação de oxigênio I
Morfina I
IECA para aqueles que não apresentem hipotensão arterial I
Nitratos para aqueles que não apresentem hipotensão arterial I
Diuréticos se houver sobrecarga volumétrica associada I
Betabloqueadores VO se não houver instabilização hemodinâmica I
Espironolactona nos pacientes com FE ≤ 40% e sinais de IC ou DM em homens com creatinina < 2,5 mg/dl, em mulheres < 2,0 mg/dl e em ambos os sexos com K < 5,0 mEq/l I
Balão intra-aórtico IIb
Betabloqueadores ou antagonistas do cálcio na presença de insuficiência cardíaca grave e/ou sinais de baixo débito cardíaco III

IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina.

A ecocardiografia é capaz de detectar defeitos mecânicos, como insuficiência mitral, comunicação interventricular e derrame pericárdico, e deve ser empregada na avaliação precoce da extensão de dano miocárdico em pacientes com disfunção ventricular esquerda, com ou sem sinais de insuficiência cardíaca. O diagnóstico precoce melhora o prognóstico, pois permite a adoção de medidas terapêuticas antes da deterioração funcional e metabólica mais acentuada36,365,516. Nesse aspecto, o uso de equipamentos ultraportáteis, palma de mão, tipo Vscan permite, acelerar ainda mais a capacidade diagnóstica do ultrassom e colabora para se iniciar a terapêutica agressiva e intensiva mais rapidamente.

6.5.3. Disfunção ventricular grave

Os pacientes com disfunção grave de VE devem receber oxigênio e, se necessário, assistência ventilatória não invasiva (tipo BiPAP) ou ventilação mecânica invasiva, especialmente se estiver ocorrendo grande aumento do trabalho respiratório na ventilação espontânea. A abordagem terapêutica pode necessitar de monitorização hemodinâmica invasiva à beira do leito, com uso do cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz). Nos últimos anos, especialmente após a introdução do ultrassom portátil nas unidades de terapia intensiva e principalmente pela falta de evidência de que o uso do cateter de Swan-Ganz tenha impacto sobre a mortalidade desses pacientes, seu uso tem sido mais restrito253,457,502,506,517.

Agentes inotrópicos podem ser utilizados de forma isolada ou em associação com vasodilatadores. A dobutamina é o inotrópico de primeira escolha e deve ser iniciada na dose de 2,5 a 5,0 mcg/kg/minuto, raramente chegando a 10 até 15mcg/kg/minuto253,505,506. Devem também ser administrados IECA ou inibidores do receptor da angiotensina, quando a pressão arterial estiver em valores mínimos aceitáveis. O emprego da valsartana, no estudo VALIANT287, mostrou benefícios equivalentes aos obtidos com captopril.

6.5.4. Choque cardiogênico

O choque cardiogênico é um estado de hipoperfusão tecidual generalizado, caracterizado por PAS usualmente < 90 mmHg, índice cardíaco < 1,8L/min/m2 e pressões de enchimento elevadas. Embora esteja geralmente associado a dano ventricular extenso nas situações de IAM, outras condições podem ocorrer, como infarto de VD, complicações mecânicas como insuficiência mitral, comunicação interventricular e tamponamento cardíaco, além de de tromboembolismo pulmonar ou sepse253,457,500,504,506,507,518.

O paciente em choque cardiogênico necessita de monitorização macro e micro-hemodinâmica completa, com análise de gases arteriais e de amostra venosa central. Frequentemente, esses pacientes necessitam do auxílio do BIA e, muitas vezes, do suporte de ventilação mecânica invasiva457,518. Apesar do uso comum e rotineiro do BIA nesse cenário, as evidências são conflitantes em relação ao seu real benefício429. Em 2012, foi publicado o IABP-SHOCK II (Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock), que randomizou 600 pacientes com choque cardiogênico pós-IAM para uso de BIA vs. placebo519. Esse estudo não mostrou diferença na meta primária de mortalidade em 30 dias entre os dois grupos. Suas principais limitações foram o desenho aberto e a mortalidade do grupo controle ter sido inferior à esperada, demonstrando talvez que esses pacientes do estudo não fossem tão graves como os do mundo real. O uso do BIA em choque cardiogênico está hoje em discussão, devendo ser discutido em cada caso. Eliminando-se as causas como embolia pulmonar e sepse, o estudo hemodinâmico imediato está indicado com o objetivo de recanalizar o vaso culpado (caso de ICP primária ou suspeita de trombose de stent já instalada) ou, se necessário, programar revascularização cirúrgica do miocárdio além da correção de eventuais distúrbios mecânicos que possam contribuir para o quadro de choque388,412.

A utilização de fármacos vasoativos está recomendada, sendo a dobutamina o inotrópico de escolha, nas doses de 5 a 15 mcg/kg/minuto isolada, ou associada à dopamina ou norepinefrina. Nitroglicerina endovenosa pode melhorar eventuais áreas isquêmicas e sua administração deve ser considerada, embora na maioria dos casos a hipotensão arterial seja um fator limitante.

Pacientes tratados com vasopressina e levosimendam não obtiveram diminuição significativa de mortalidade520,521. O uso da tilarginina, um inibidor da óxido nítrico sintetase, demonstrou melhora no padrão hemodinâmico em trabalhos preliminares com pacientes em choque cardiogênico, porém seu benefício clínico não foi reproduzido nos estudos Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABP-SHOCK II) e Tilarginine Acetate Injection in a Randomized International Study in Unstable MI Patients With Cardiogenic Shock [TRIUMPH]) e atualmente não tem sido mais usado522,523.

Novos mecanismos de assistência ventricular esquerda vêm sendo desenvolvidos e aprimorados para suporte de pacientes refratários às medidas supracitadas524,525.

Diurético endovenoso intermitente ou de forma contínua são utilizados frequentemente, e digital endovenoso também pode ser utilizado em situações de congestão refratária, frequência cardíaca excessivamente elevada ou fibrilação atrial.

Apenas com o tratamento clínico, os pacientes com choque cardiogênico têm elevada mortalidade, entre 60 a 70%. No entanto, com a instituição da revascularização precoce, percutânea ou cirúrgica, associado ao tratamento medicamentoso otimizado, a mortalidade pode diminuir para cerca de 20 a 40%. Para que isso ocorra, porém, é essencial a precocidade de tratamento agressivo, com diagnóstico angiográfico realizado em até 24 horas após o IAM, além da identificação de pacientes com distúrbios passíveis de serem corrigidos – quer se trate de lesões coronárias ou de distúrbios mecânicos – e a obtenção de índices de perfusão TIMI adequados457,518. O escore de perfusão TIMI é o alvo a ser procurado, e não apenas o escore de fluxo TIMI, pois o TIMI fluxo 3 não necessariamente significa perfusão tecidual adequada. Mesmo com o melhor dos tratamentos, o choque cardiogênico é uma situação que evolui com mortalidade elevada (Quadro 17).

Quadro 17 Tratamento do choque cardiogênico 

Procedimento Choque cardiogênico Classe Nível de evidência
Oxigênio I C
Suporte com ventilação mecânica de acordo com a gasometria arterial I C
Balão intra-aórtico como suporte hemodinâmico I C
Revascularização precoce por intermédio de ICP, preferencialmente, ou por cirurgia de revascularização miocárdica I B
Avaliação hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz IIb C
Fármacos inotrópicos: dopamina e dobutamina IIa C
Fibrinolíticos poderão ser utilizados quando os procedimentos invasivos não estiverem disponíveis ou forem contraindicados IIa C
Dispositivos de assistência ventricular esquerda IIb C
Betabloqueadores e antagonistas do cálcio III C

6.5.5. Evolução e prognóstico

A IC e o choque cardiogênico estão associados a maior mortalidade, não só na fase aguda, mas também após a alta hospitalar. É essencial que, nos indivíduos complicados, haja maior número de estudos hemodinâmicos e de intervenções terapêuticas, pelo fato desses pacientes apresentarem maior risco e de se beneficiarem com a revascularização percutânea ou cirúrgica, seja na fase aguda seja na evolução posterior171,388,412,457,499,506,514,518. Entretanto, nos registros OASIS526 e GRACE388, os pacientes de maior risco foram submetidos a menores taxas de intervenções terapêuticas. Uma abordagem sistematizada pode ser implementada afim de não só facilitar a seleção dos procedimentos a serem adotados, como também para optar pelo melhor momento para fazê-lo.

6.6. Complicações mecânicas: tratamentos clínico e cirúrgico

Complicações mecânicas podem aparecer durante a evolução de um paciente com IAM, e os defeitos responsáveis por essas complicações são: regurgitação da valva mitral com ou sem ruptura de músculo papilar; ruptura do septo ventricular; ruptura da parede livre do ventrículo; aneurisma do VE.

Caracteristicamente, os defeitos mecânicos aparecem com maior frequência após IAMCST. Considerando-se todos os tipos de ruptura, seja de septo, parede livre ou músculo papilar como um grupo único, são responsáveis por aproximadamente 15% de todas as mortes ocorridas no infarto agudo499. Em relação ao tempo de aparecimento, as rupturas geralmente ocorrem nos primeiros 14 dias de evolução do IAM, com dois picos de incidência: nas primeiras 24 horas e entre o terceiro e quinto dias de evolução37.

Desde a segunda metade dos anos 1980, uma série de grandes estudos randomizados tem demonstrado diminuição da mortalidade de pacientes com IAM tratados com terapia de reperfusão61,527,528. No entanto, a instabilidade hemodinâmica continua sendo responsável por significativa parte das complicações apresentadas por pacientes submetidos à terapia fibrinolítica529,530. A principal causa da instabilidade grave e rapidamente progressiva no IAM é a presença de defeito mecânico, e o mais dramático é a ruptura miocárdica, associada a altos índices de morbidade e mortalidade.

São vários os fatores que podem estar envolvidos com o aparecimento da ruptura e, embora o mecanismo exato seja desconhecido, muitos acreditam que ela esteja relacionada, fundamentalmente, a extensas áreas de necrose miocárdica com hemorragia local. Estudos foram dirigidos para avaliar as complicações mecânicas presentes no IAM tratados com terapia de reperfusão, e parece que a trombólise precoce reduz a incidência de ruptura. Por outro lado, se for implementada tardiamente, com mais de 14 horas, ou se for ineficaz, o risco de ruptura é maior254. Constatou-se, também, que o método de reperfusão tem influência importante, pois a reperfusão por fibrinolítico leva a maior hemorragia no local do infarto, maior injúria de reperfusão e menor patência do vaso envolvido. Esses fatos poderiam explicar a maior incidência de ruptura encontrada com terapia fibrinolítica, em relação à ICP primária531,532.

De modo geral, quando o paciente com IAM apresenta súbita ou progressiva deterioração hemodinâmica, com baixo débito cardíaco ou edema pulmonar, é preciso levantar a hipótese de presença de defeito mecânico, pois o rápido diagnóstico e a correta orientação terapêutica são elementos básicos para melhor evolução e sobrevida desses pacientes. Desde a publicação, em 2004, da diretriz da American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) para pacientes com IAMCST, a recomendação é de abordagem cirúrgica de urgência, associada à revascularização do miocárdio se indicada, nos casos de ruptura miocárdica37.

6.6.1. Regurgitação da valva mitral com ou sem ruptura do músculo papilar

A regurgitação mitral é uma complicação relativamente comum do IAM e, quando presente, pode exibir diferentes graus de importância, partindo de estados clínicos evidentes e hemodinâmicos claros, até se apresentar clinicamente silenciosa e detectada apenas acidentalmente, em achados durante cateterismo cardíaco ou por exame ecocardiográfico com Doppler. Sua incidência varia entre 13 a 45%, variando de regurgitações leves a graves. Embora a maior incidência da ruptura do músculo papilar tenha sido reportada entre o segundo e sétimo dias de evolução do IAM na era fibrinolítica, o registro do estudo SHOCK demonstrou uma média na ocorrência da ruptura na 13ª hora de evolução, sendo responsável por 5% dos óbitos pós-IAM416,533. Em relação à etiologia, os mecanismos responsáveis são: isquemia do músculo papilar; dilatação ou aneurisma verdadeiro do VE; e ruptura parcial ou total da cordoalha ou músculo papilar534-536.

A regurgitação mitral é mais encontrada nos pacientes acometidos de IAM inferior, e o grau máximo de gravidade é encontrado naqueles portadores de ruptura parcial ou total do músculo papilar. O músculo papilar que mais frequentemente se rompe é o posteromedial, com irrigação feita pela ACD ou artéria circunflexa537. Paradoxalmente, apesar de ser uma complicação grave do IAM, a ruptura do músculo papilar geralmente está associada a infartos não extensos e doença coronária moderada.

O surgimento de sopro sistólico em região mitral sugere a presença de regurgitação mitral. A presença de edema pulmonar ou choque cardiogênico em paciente com IAM de parede inferior deve alertar para a possibilidade de ocorrência de regurgitação mitral aguda importante ou ruptura do músculo papilar. À beira do leito, o diagnóstico pode ser feito com o auxílio de cateter de Swan-Ganz, que, ao demonstrar a ausência de salto oximétrico no VD e presença de onda “V” significativa da pressão capilar pulmonar, confirma a insuficiência mitral e exclui a presença de comunicação interventricular. O ecocardiograma com Doppler colorido transtorácico ou o transesofágico (este de maior acurácia) permitem o diagnóstico de certeza, com quantificação do grau de insuficiência valvar e identificação ou não de ruptura do músculo papilar.

A eletrocardiografia não é característica nessa complicação, e a cineangiocoronariografia e o estudo hemodinâmico têm por objetivo auxiliar a elucidação diagnóstica das lesões coronárias e do defeito valvar para programação cirúrgica completa.

Após o diagnóstico, o tratamento está diretamente relacionado ao grau de comprometimento hemodinâmico presente. Nas insuficiências mitrais discretas, geralmente a conduta é clínica, por meio de medicações orais. Nos casos mais avançados, está indicado o uso de BIA, inotrópicos, vasodilatadores periféricos e diuréticos, com o objetivo de diminuir a pós-carga do VE, reduzir a regurgitação mitral e promover estabilização do quadro hemodinâmico, preparando para angiografia coronária e posterior cirurgia. Casos de regurgitação mitral grave sem ruptura do músculo papilar geralmente indicam infarto extenso com disfunção ventricular grave.

Na ruptura total do músculo papilar, o tratamento clínico isolado está associado a 75% de mortalidade nas primeiras 24 horas. A cirurgia de troca da valva mitral de urgência tem mortalidade que varia de 22 a 25%538. A elevada mortalidade hospitalar, nesses casos, está relacionada ao significativo comprometimento hemodinâmico com choque cardiogênico no pré-operatório. Nos casos de substituição valvar, está relacionada também à ressecção do músculo papilar539,540, sendo relatados os benefícios da preservação do músculo papilar541-544. Se houver possibilidade de preservação valvar, o reforço do músculo papilar deve ser feito com tiras de teflon ou pericárdio suturadas visando à sua reconstrução545. Geralmente, na ruptura do músculo papilar com insuficiência mitral aguda, o átrio esquerdo é pequeno e não há dilatação do anel mitral546. A utilização da ecocardiografia transesofágica transoperatória melhorou os resultados cirúrgicos, evitando defeitos residuais416. Todos os pacientes com ruptura do músculo papilar, devem ser considerados para cirurgia de urgência37.

6.6.2. Ruptura do septo ventricular

Antes da era da reperfusão, a incidência de ruptura do septo ventricular era de 1 a 3%, baixando para 0,2 a 0,3% na era da recanalização coronária396. Ocorre com maior frequência entre o terceiro e o quinto dia pós-infarto sem terapia de reperfusão, sendo seu aparecimento mais precoce nas primeiras 24 horas em pacientes que receberam terapia fibrinolítica547.

A ruptura do septo interventricular pode ser anunciada pelo aparecimento de sopro alto, pansistólico, audível com maior nitidez em região do bordo esternal esquerdo baixo, geralmente associado a abrupto declínio do estado clínico do paciente, com sinais de IC e choque cardiogênico. A eletrocardiografia não é específica, e o diagnóstico pode ser feito pelo ecocardiograma transesofágico ou transtorácico à beira do leito. A passagem do cateter de Swan-Ganz pode ser realizada para orientação terapêutica e comprovação do salto oximétrico, por meio da análise da saturação de oxigênio de amostras coletadas no átrio direito e na artéria pulmonar, o que caracteriza a presença de shunt ventricular548.

A cineangiocoronariografia e o estudo hemodinâmico confirmam o defeito septal e as lesões coronárias, possibilitando a programação cirúrgica. O melhor momento para a correção cirúrgica ainda é motivo de controvérsia.

Anteriormente, a cirurgia era indicada apenas para pacientes com edema agudo de pulmão e choque cardiogênico. Atualmente, é reconhecida a importância da cirurgia mesmo em pacientes hemodinamicamente estáveis e com função ventricular esquerda preservada, pela possibilidade de expansão abrupta da ruptura local, resultando em colapso hemodinâmico súbito. Por essa razão, o tratamento atual está baseado no controle clínico inicial com inotrópicos, vasodilatadores e antiarrítmicos, quando necessário, utilização de BIA para os casos instáveis, e realização de cirurgia o mais precocemente possível254. A apresentação clínica passa a ser fundamental para a indicação cirúrgica. Nos pacientes com choque cardiogênico, o óbito é praticamente inevitável, sendo indicada a operação de urgência549-551. Naqueles sem insuficiência cardíaca ou choque, o atraso na realização da reparação cirúrgica é factível, mas o potencial imprevisível de deterioração rápida sempre está presente.

A evolução desfavorável está relacionada a idade avançada, choque prévio e atraso importante entre a ruptura e a correção552-554. A sobrevida tardia é melhor nos submetidos à revascularização do miocárdio associado555,556.

A mortalidade hospitalar cirúrgica é estimada entre 25 e 60%143.557, mas a evolução tardia costuma ser favorável, principalmente nos pacientes que foram operados precocemente414,558,559. Embora elevada, a mortalidade é significativamente menor que a de pacientes tratados clinicamente. No estudo GUSTO-I, o óbito cirúrgico foi de 47% vs. 94% dos pacientes mantidos em terapêutica clínica547.

Um número limitado de pacientes com ruptura do septo ventricular pós-IAM tem sido tratado pela técnica percutânea de fechamento por dispositivos de oclusão. O fechamento cirúrgico permanece como procedimento de escolha, embora a técnica de fechamento percutâneo possa ser outra abordagem em casos selecionados560.

6.6.3. Ruptura da parede livre do ventrículo

A ruptura da parede livre do ventrículo tem incidência de 0,8 a 6,2% dos IAM, e está presente em cerca de 10% dos pacientes que morrem de IAM na fase hospitalar. É mais frequentemente observada em idosos, mulheres, em pacientes que cursam com hipertensão arterial sistêmica durante a fase aguda inicial do IAM, naqueles com circulação colateral ausente e quando se utilizou a terapia fibrinolítica com mais de 14 horas de evolução do início dos sintomas561,562. É sete vezes mais frequente no VE que no VD, e na maioria dos casos está associada a infarto transmural extenso, com envolvimento da parede anterior ou da lateral, cuja área de irrigação vem da artéria coronária descendente anterior499.

A ruptura pode ser completa ou aguda, levando geralmente a hemopericárdio acentuado e a suas consequências, podendo culminar na morte por tamponamento cardíaco. De outra forma, pode ser incompleta ou subaguda, quando um trombo ou hematoma, juntamente do pericárdio, selam a laceração da parede livre do ventrículo, evitando o hemopericárdio, progredindo para um pseudoaneurisma.

Em um estudo de 1.457 pacientes com IAM, 6,2% tiveram ruptura da parede livre de VE, sendo a ruptura do tipo subaguda responsável por um terço dos casos563,564.

A evolução clínica é variável. Na ruptura aguda é grave e inesperada, e os pacientes frequentemente têm dissociação eletromecânica e morte súbita por tamponamento cardíaco. A Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP) em pacientes com IAM pela primeira vez e sem insuficiência cardíaca prévia tem alta acurácia preditiva (95%) para o diagnóstico de ruptura da parede livre do VE565. Na ruptura incompleta ou subaguda do VE, a manifestação clínica pode ser pela presença de dor precordial persistente ou recorrente, náusea, agitação e hipotensão transitória abrupta566.

Sinais eletrocardiográficos, como manutenção ou aumento da elevação do segmento ST em mais de uma derivação, variações súbitas da onda T ou presença de elevação do segmento ST em aVL, podem preceder a ruptura567,568. O aparecimento de taquicardia sinusal, elevação do segmento ST em V5 ou ambos podem ser preditores de ruptura após infarto de parede inferior569. A ecocardiografia realizada à beira leito pode identificar o local da ruptura ou a presença de derrame pericárdico, com ou sem tamponamento.

O tratamento é cirúrgico de emergência e a sobrevida está na dependência do rápido reconhecimento da ruptura miocárdica e da imediata ação terapêutica. Pacientes com alterações eletrocardiográficas, sintomas e sinais sugestivos de ruptura, devem ser submetidos ao ecocardiograma à beira do leito e se for visualizado aumento do líquido pericárdico, a pericardiocentese pode ser realizada para diagnóstico e indicação imediata de cirurgia. Estabilização hemodinâmica deve também ser instituída, com fluídos, suporte inotrópico e vasopressores566. Nos casos subagudos, a drenagem pericárdica pode ser realizada para alívio do tamponamento cardíaco, antes da correção cirúrgica570.

6.6.4. Aneurisma do ventrículo esquerdo

Vários fatores estão envolvidos na formação do aneurisma do VE pós-IAM, como extensão da área necrótica, ausência de circulação colateral e mecanismos fisiopatológicos de remodelamento ventricular.

O aneurisma do VE é encontrado em menos de 5% pós-IAM, sendo mais frequente em infartos de parede anterior566. A mortalidade é seis vezes mais frequente nos pacientes com aneurisma do VE do que naqueles sem aneurisma, e a causa de óbito está relacionada à IC progressiva, sendo a morte súbita por arritmia ventricular grave a causa mais frequente.

O diagnóstico clínico é feito pela presença de sinais de insuficiência cardíaca e/ou de arritmia ventricular acentuada, e com o auxílio de exames complementares. O ECG costuma apresentar persistência do supradesnivelamento do ST. A ecocardiografia é um ótimo exame para identificar a presença do aneurisma e detectar ou não trombo cavitário. A cineangiocoronariografia e o estudo hemodinâmico têm indicação para o diagnóstico e auxiliam a programação cirúrgica, quando indicada.

Inicialmente, o tratamento é clínico, com o uso de medicações inotrópicas, vasodilatadoras e utilização de BIA, com o objetivo de se conseguir estabilização do quadro.

O tratamento cirúrgico do aneurisma do VE dentro do primeiro mês do IAM só é indicado nos pacientes que se apresentam em choque cardiogênico refratário à terapêutica clínica, com progressivo comprometimento da função ventricular, pois a área infartada apresenta-se friável, e o risco cirúrgico é elevado. São também de indicação cirúrgica aqueles pacientes que evoluem com arritmia ventricular refratária ao tratamento farmacológico ou ablação por radiofrequência, e no tromboembolismo recorrente, apesar da terapêutica anticoagulante adequada457.

Procedimento: complicações mecânicas pós IAM Classe Nível de evidência
Cirurgia de urgência na presença das seguintes complicações mecânicas: ruptura do septo interventricular, ruptura do músculo papilar e ruptura da parede livre do VE I C
Cirurgia para correção de aneurisma do VE durante evolução inicial do infarto, quando apresentar: taquiarritmia ventricular grave e/ou falência ventricular não responsivos ao tratamento medicamentoso IIa B

6.7. Taquiarritmias supraventriculares

6.7.1. Taquicardia sinusal

A taquicardia sinusal é desencadeada por aumento excessivo da atividade simpática, podendo estar associada à hipertensão arterial ou à hipotensão. Geralmente é causada por ansiedade, dor persistente, disfunção ventricular, febre, pericardite, hipovolemia, tromboembolismo pulmonar e ação de agentes farmacológicos, como atropina, epinefrina ou dopamina. Raramente é ocasionada por infarto atrial. Muito frequente no infarto de parede anterior, associada à disfunção ventricular. A taquicardia sinusal é indesejável por prejudicar a perfusão coronária e por aumentar o consumo de oxigênio. A persistência da taquicardia confere pior prognóstico ao IAM, podendo significar evolução para insuficiência cardíaca. O tratamento deve ser dirigido para correção da causa desencadeante e, se apropriado, a administração de um betabloqueador, lembrando que este fármaco é contraindicado nos pacientes que estão hipovolêmicos ou apresentam disfunção de VE571.

6.7.2. Taquicardia paroxística supraventricular

Embora seja uma arritmia pouco frequente no IAM (< 10% dos casos), a taquicardia paroxística supraventricular, quando presente e não autolimitada, pode levar a grave comprometimento hemodinâmico.

O tratamento inicial deve ser a manobra vagal, como, por exemplo, massagem do seio carotídeo, quando não houver contraindicação572,573.

Em pacientes que não apresentam instabilidade hemodinâmica ou disfunção do VE, pode ser realizado tratamento farmacológico, preferencialmente com adenosina. Caso haja acentuada repercussão hemodinâmica, está indicada a cardioversão elétrica. O quadro 18 mostra os principais medicamentos indicados para o tratamento das taquiarritmias supraventriculares.

Quadro 18 Medicamentos utilizados nas taquiarritmias supraventriculares no infarto agudo do miocárdio 

Medicamento Dose
  6 mg EV em 1 a 3 segundos
Adenosina Repetir se necessário 12 mg após 1 a 2 minutos
Verapamil 2,5 a 5,0 mg EV em bólus por 2 minutos
Se necessária a segunda dose, 5 a 10 mg em 15 a 30 minutos
Dose máxima de 20 mg
Alternativa: 5 mg EV em bólus a cada
15 minutos até o máximo de 30 mg
Diltiazem 15 a 20 mg EV em 2 minutos
Se necessário, repetir em 15 minutos,
20 a 25 mg em 2 minutos
Betabloqueadores Metoprolol: 5 mg EV lentos a cada 5 minutos.
Dose total de 15 mg
Esmolol: 0,5 mg/kg EV lento em 1 minuto
Propranolol: 0,1 mg/kg EV lento dividido em três doses iguais a cada 2 a 3 minutos de intervalo
Amiodarona 360 mg EV em 6 horas (1 mg/minuto) e 540 mg EV em 18 horas (0,5 mg/minuto)
Digoxina Ataque de 10 a 15 mg/kg EV

EV: endovenosa.

6.7.3. Fibrilação ou flutter atrial

A fibrilação atrial é a arritmia supraventricular mais frequente entre os pacientes com IAM. Tem incidência que varia de 8 a 22% entre os pacientes na evolução do IAM, sendo mais comum entre os idosos, hipertensos e os portadores de insuficiência cardíaca574-576.

Ocorre mais frequentemente nos grandes infartos, quando a localização é na parede anterior e quando o IAM é complicado por IC, arritmia ventricular, BAV avançados, infarto atrial ou pericardite. No IAM inferior, está associada à oclusão proximal da coronária direita, prejudicando o fluxo da artéria do nó sinusal, que irriga o átrio direito. Na era fibrinolítica, a incidência da fibrilação atrial tem sido reduzida e, em estudo mais recente, verificou-se incidência de 6,3%575.

A presença de fibrilação atrial é considerada um fator de risco independente para mortalidade hospitalar, na evolução aos 30 dias e ao final de 1 ano577. Pacientes que desenvolvem fibrilação atrial durante a hospitalização têm pior prognóstico que aqueles que a apresentam na admissão.

A embolização sistêmica é quase três vezes maior entre os pacientes com fibrilação atrial, com metade dos eventos embólicos ocorrendo nas primeiras 24 horas, e 90% deles até o quarto dia de hospitalização577.

Em muitos casos, a frequência ventricular não é muito rápida, a arritmia é bem tolerada, autolimitada e sem necessidade de tratamento específico. No entanto, quando há repercussão hemodinâmica acentuada por elevada frequência ventricular ou perda da contração atrial, o tratamento deve ser imediato94,451.

A cardioversão elétrica deve ser realizada imediatamente em todos os pacientes com instabilidade hemodinâmica ou manifestações de isquemia miocárdica intratável. Deve ser iniciada com 120 J, se necessário, até 360 J. No flutter atrial, pode-se iniciar com a 50 J. Digital ou amiodarona são fármacos recomendados para reduzir a frequência ventricular alta em pacientes que apresentam disfunção ventricular esquerda578. Betabloqueadores são administrados por via endovenosa nas doses já referidas anteriormente, com o objetivo de reduzir a frequência ventricular em pacientes que não apresentam disfunção do VE, doença pulmonar broncoespástica ou BAV. O paciente com fibrilação atrial ou flutter atrial e IAM deve ser anticoagulado com heparina, a não ser que haja contraindicação para essa terapêutica. Para maiores detalhes quanto à anticoagulação nos pacientes com fibrilação atrial no IAM consulte as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) sobre fibrilação atrial e sobre o uso de antiplaquetários e anticoagulantes em cardiologia206,579.

Procedimento: cardioversão elétrica na taquicardia supraventricular no IAM Classe Nível de evidência
Taquicardia paroxistica supraventricular e fibrilação ou flutter atrial na presença de acentuada repercussão hemodinâmica, dor isquêmica intratável ou insucesso na terapêutica farmacológica I C

Procedimento: tratamento farmacológico na taquicardia supraventricular no IAM Classe Nível de evidência
Taquicardia paroxistica supraventricular
Adenosina ou verapamil na ausência de repercussão hemodinâmica I C
Diltiazem ou betabloqueadores na ausência de repercussão hemodinâmica IIa C
Digital na taquicardia paroxistica supraventricular na ausência de repercussão hemodinâmica IIb C
Fibrilação atrial
Amiodarona na ausência de instabilidade hemodinâmica I C
Diltiazem ou betabloqueadores EV para controle da FC na ausência de disfunção de VE, broncoespasmo ou BAV I C
Anticoagulação com HNF ou de HBPM I C
Digital ou amiodarona para controle da FC e melhora da função ventricular, quando existe grave disfunção de VE I B
Uso de fármacos antiarritmicos do grupo I-C (Vaughan-Williams) no IAM III C
Digital, verapamil ou betabloqueador não devem ser usados para cardioversão III C

Tentativas de cardioversão medicamentosa ou elétrica em pacientes sem instabilidade hemodinâmica devem ser realizadas nas primeiras 48 horas do início da arritmia.

6.8. Taquicardia ventricular

As arritmias ventriculares, eventos de ocorrência não rara, são, muitas vezes, ameaçadoras da vida no transcorrer de uma síndrome isquêmica aguda ou na fase tardia do IAM. O diagnóstico precoce e a identificação dos pacientes de alto risco para eventos arrítmicos graves têm grande importância, pois podem mudar o prognóstico quando da apresentação de um quadro de isquemia miocárdica aguda. Por essa razão, a monitorização eletrocardiográfica contínua na unidade de terapia intensiva ou, na ausência desta, a realização de ECG seriados para identificação de arritmias potencialmente letais, deve ser sempre considerada. Os pacientes de maior risco e com pior prognóstico são aqueles que se apresentam com disfunção ventricular, insuficiência cardíaca (classe funcional III ou IV da NYHA), e que chegam na unidade de emergência com TV sustentada. Dessa forma, fica claro que a estratificação de risco e o tratamento correspondente já podem ser iniciados baseados em informações clínicas e eletrocardiográficas. A correta identificação e o adequado manejo dos eventos relacionados aos distúrbios do ritmo cardíaco têm importância vital e são responsáveis por grande parte dos benefícios obtidos com o tratamento intensivo dos pacientes portadores de isquemia miocárdica aguda580.

De maneira geral, as arritmias ventriculares muito precoces indicam a presença de alteração miocárdica funcional causada pela isquemia e, as tardias, a presença de um substrato arritmogênico, que se associa não raramente ao rebaixamento da FE, condição que agrava o prognóstico dos pacientes. As arritmias ventriculares não são eventos raros na fase aguda do IAM. De acordo com os dados do estudo The Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance (CARISMA), a partir de monitores cardíacos implantados até cerca de 11 dias decorridos do evento agudo, a TV não sustentada ocorre em 13% dos casos, e a TV sustentada e a FV em 3% dos pacientes internados com IAM581. Os mecanismos envolvidos na gênese dessas arritmias são o automatismo anormal (diminuição do potencial de repouso transmembrana provocada pela isquemia), a atividade deflagrada por pós-potenciais (entre as 12 e 24 horas de evolução clínica) e a reentrada após as primeiras 12 horas582. Diversas condições, como disfunção ventricular, insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica, hipóxia, alterações do tônus autonômico, distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticas (hipopotassemia, hipomagnesemia), podem contribuir de forma significativa para a ocorrência de arritmias ventriculares malignas, principalmente quando após uma reperfusão582. Admite-se que 24 horas após o IAM, um substrato arritmogênico já esteja presente, e associa-se ao maior risco de recorrências da TV nos primeiros 6 meses de evolução.

Deve ser salientado que muitas arritmias ocorrem na fase aguda, antes mesmo do paciente chegar à sala de emergência. As arritmias ventriculares podem se manifestar como ectopias isoladas de maior complexidade ou não (bi ou trigeminismos, formas acopladas, monomórficas ou polimórficas), ritmo idioventricular acelerado, TV não sustentada ou sustentada, e a FV. A ocorrência de extrassístoles ventriculares na vigência de IAM foi proposta por alguns autores como premonitório de eventos arrítmicos mais graves, porém várias tentativas de se utilizar um critério objetivo de estratificação baseado nesses eventos, ou até mesmo em sua forma de apresentação eletrocardiográfica (como, por exemplo, o fenômeno “R sobre T”) falharam, sendo o tratamento indiscriminado dessas arritmias, atualmente, contraindicado583. Portanto, o tratamento deve ser conservador, mantendo atenção à necessidade de reposição de eletrólitos e corrigindo distúrbios metabólicos, quando presentes. Em vigência de taquicardia sinusal acompanhada de extrassístoles ventriculares frequentes, o que denota a presença de hiperatividade simpática, principalmente no início do quadro isquêmico agudo, pode-se optar pela administração de betabloqueador.

O ritmo idioventricular acelerado (TV com frequência cardíaca < 120 bpm), mais comum nas primeiras 12 horas após o infarto, não está associado a maior risco de complicações para o paciente internado, podendo ser registrado em até 63% dos pacientes após oclusão arterial180. Não raramente, a ocorrência de arritmia ventricular complexa é uma manifestação de reperfusão coronariana, surgindo em decorrência de hiperautomatismo de fibras de Purkinje ou como manifestação de distúrbios metabólicos ou eletrolíticos locais180. O ritmo idioventricular acelerado é mais comum em pacientes que evoluem com bradicardias (bradicardia sinusal ou BAV). O tratamento, quando associado à hipotensão arterial ou insuficiência cardíaca, deve ser realizado com fármacos que aumentam a frequência cardíaca (atropina, por exemplo) ou marca-passo atrial temporário. Fármacos antiarrítmicos estão indicados para a estabilização clínica, nos casos em que o ritmo idioventricular acelerado deflagra taquicardias ventriculares rápidas ou FV. A lidocaína ou amiodarona podem ser necessárias nessas condições.

TV não sustentada ocorre em cerca de 45% dos pacientes na fase aguda do infarto naqueles não submetidos à trombólise, e em até 75% dos casos naqueles após a reperfusão miocárdica feita com trombolíticos584. Após 1 semana decorrida do evento agudo, manifesta-se em até 13,4% dos pacientes, principalmente naqueles com FE ≤ 40%. A TV do tipo monomórfica origina-se geralmente na borda entre a cicatriz do infato e a área sadia. A TV polimórfica, bem como a FV, surge em decorrência de isquemia que instabiliza o substrato arritmogênico, localizado próximo a região infartada585.

Ao contrário do que se acreditava anteriormente, a TV não sustentada tem valor prognóstico diferente, na dependência da fase em que se apresenta em pacientes com SCA. Estudo prospectivo demonstrou que a TV, que se manifesta até as primeiras 12 horas de evolução do quadro isquêmico agudo, geralmente não está associada ao pior prognóstico. No entanto, os pacientes que evoluem com essa arritmia após as 12 horas têm maior taxa de mortalidade intra-hospitalar, principalmente quando a arritmia se manifesta após as 24 horas de evolução585. Após a alta, na era pós-reperfusão miocárdica, a TV não sustentada não é mais considerada um preditor independente de morte586, principalmente quando outros fatores de risco são considerados.

O tratamento depende da manifestação clínica do paciente. Raramente uma TV não sustentada causa algum distúrbio hemodinâmico, estando a importância de seu aparecimento muito mais relacionada ao prognóstico, do que suas consequências imediatas. Episódios frequentes de TV não sustentada indicam a necessidade de pesquisar quadro isquêmico em evolução, estando a revascularização miocárdica indicada caso se comprove essa associação. Além disso, o tratamento da isquemia miocárdia deve incluir a administração de estatinas e bloqueadores de receptor da angiotensina ou IECA587. Episódios mais prolongados podem causar hipotensão arterial e descompensação cardíaca e, eventualmente, podem evoluir para FV253. Quando o paciente apresenta sintomas de baixo débito durante taquicardias muito rápidas, o tratamento farmacológico é similar ao preconizado para a TV sustentada. Em pacientes estáveis, os betabloqueadores são a primeira linha de tratamento, caso não haja contraindicações para seu uso. São a única classe de fármacos que demonstraram redução da mortalidade pós-IAM588. A amiodarona também pode ser usada, embora esse fármaco, em geral, deva ser utilizado para taquiarritmias sustentadas253. A amiodarona pode reduzir os episódios arrítmicos, mas não reduz a mortalidade total589.

A decisão terapêutica após a alta hospitalar deve ser baseada nas recomendações da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas e do Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial, conforme descrito a seguir.

6.8.1. Taquicardia ventricular monomórfica sustentada

A TV Monomórfica Sustentada (TVMS)associa-se a grave comprometimento ventricular esquerdo e é um fator preditor independente de mortalidade590. Ocorre em cerca de 10% dos casos admitidos no hospital, sendo 1,9% nas primeiras 24 horas, 3,7 a 4,4% nas primeiras 48 horas da fase aguda do IAM. Idade avançada, hipertensão arterial, história prévia de infarto, infarto anterior e classificação III ou mais de Killip são os principais fatores determinantes de TV sustentada em pacientes com IAM591. Outras três condições indicam maior risco de surgimento dessa arritmia em pacientes coronariopatas: (1) a extensão da necrose ventricular, (2) o acometimento do septo interventricular e (3) o grau de disfunção ventricular. Quando ocorre nas primeiras 48 horas do IAM, em geral denota a presença de um substrato arritmogênico reentrante estável254. Tanto a TV sustentada, que ocorre antes, quanto a que ocorre 48 horas após o IAM estão associadas a maior risco de morte no primeiro ano após a alta hospitalar591.

A TV polimórfica surge pelo efeito instabilizador da isquemia sobre o substrato arritmogênico e, por isso, deve ser tratada também com intervenções anti-isquêmicas. Outros fatores potencialmente desencadeantes incluem distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia e hipomagnesemia) e níveis plasmáticos alterados de cálcio, além de períodos de bradicardia. Frequentemente, associa-se com FV.

Na vigência de TV sustentada com colapso hemodinâmico, é imperativa a cardioversão elétrica (choques sincronizados de 100 J) para se restabelecerem as condições hemodinâmicas normais. Taquicardias hemodinamicamente toleradas podem ser tratadas com amiodarona por via venosa. A administração desse fármaco apresenta resultados favoráveis, reduzindo a mortalidade arrítmica. TVMSestá geralmente associada a pior prognóstico, particularmente quando ocorre após as 48 horas do início do quadro clínico, necessitando de avaliação criteriosa e tratamento com fármacos antiarrítmicos e/ou com implante de CDI. A TV polimórfica, quando sustentada, deve ser tratada como a FV254. Embora a isquemia miocárdica deva ser sempre pesquisada em pacientes que evoluem com TV após a fase aguda do IAM, a revascularização miocárdica apenas não previne recorrências da arritmias ou morte súbita nos pacientes com grave disfunção ventricular, mesmo que a causa da arritmia seja uma isquemia transitória592.

O CDI é a terapêutica mais efetiva para a prevenção de morte súbita em pacientes com TV na fase crônica do IAM. Várias séries clínicas e ensaios prospectivos randomizados demonstraram, de forma convincente, que, em casos selecionados, o CDI é superior aos fármacos antiarrítmicos na redução da morte súbita cardíaca e na melhora da sobrevida593-599.

Procedimento: tratamento da TVMS no IAM Classe Nível de evidência
TVMS associada à hipotensão grave, angina do peito ou insuficiência cardíaca aguda deve ser submetida à cardioversão elétrica sincronizada com energia de 100 J, seguidos de 150 J e 200 J, se necessário; TV polimórfica sustentada com colapso hemodinâmico deve ser tratada com desfibrilação elétrica não sincronizada com choque monofásico de 360 J (bifásico de 200 J), podendo ser repetido I B
TVMS em vigência de estabilidade hemodinâmica deve ser tratada com: I B
• Amiodarona 150 mg/10 minutos e manutenção de: repetir 150 mg a cada 10 ou 15 minutos se necessário; dose alternativa: 360 mg em 6 horas (1 mg/minuto) seguido de 540 mg nas próximas 18 horas (0,5 mg/minuto). A dose total cumulativa, incluindo doses adicionais, não deve ultrapassar 2,2 g nas 24 horas
• Choque monofásico sincronizado começando com intensidade de 100 J
Tratamento da TV polimórfica refratária
Tratamento da isquemia e da hiperatividade adrenérgica com betabloqueadores por via venosa, BIA, devendo-se considerar a ICP ou a revascularização miocárdica de urgência IIa B
Normalização dos niveis de potássio (> 4,0 mEq/L) e de magnésio (> 2,0 mg/dL) IIa C
Em caso de bradicardia (frequência cardíaca < 60 bpm) ou intervalo QTc longo, utilização de marca-passo temporário deve ser considerado IIa C
Uso de intervenção invasiva em casos de TVMS repetitiva ou incessante, como revascularização de urgência, ablação por radiofrequência, ablação química ou uso de dispositivos de suporte circulatório IIb C
Tratamento de extrassistoles ventriculares isoladas e ritmo idioventricular acelerado III A

6.8.2. Fibrilação ventricular

A FV é uma complicação grave do quadro isquêmico agudo, entretanto, sua incidência vem diminuindo nas últimas décadas, após o advento da era fibrinolítica, a utilização mais frequente de betabloqueadores, e a correção de distúrbios metabólicos e eletrolíticos. A mortalidade intra-hospitalar é elevada, mas, após a alta, a incidência de óbito não difere em comparação com aqueles que tiveram FV. A forma primária de FV não necessariamente é precedida de alterações eletrocardiográficas, como extrassístoles ventriculares ou TV não sustentada. Por essa razão, o tratamento profilático dessas arritmias raramente está indicado na atualidade. Os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos são a isquemia com os distúrbios metabólicos próprios dessa condição, além de desequilíbrio eletrolítico (potássio e magnésio, principalmente), além de tônus adrenérgico elevado. Nem sempre um substrato arritmogênico está formado nesses casos, estando apenas os fatores deflagradores presentes sobre um miocárdio eletricamente instável, justificando, dessa maneira, sua maior incidência nas 4 primeiras horas do quadro isquêmico agudo. A FV, que ocorre após as 24 a 48 horas de evolução, geralmente é causada por um substrato composto pela fibrose e pela isquemia, e frequentemente vem precedida de TV rápida. Nessa condição, o prognóstico do paciente é mais grave, porque essa arritmia está associada, na maioria das vezes, à disfunção ventricular importante. Essa forma de apresentação é conhecida como FV secundária.

Procedimento: tratamento da FV no IAM Classe Nível de evidência
FV ou TV sem pulso deve ser tratada com choque monofásico não sincronizado com carga de 360 J (dose equivalente à metade desta quando da utilização de choques bifásicos); em caso de insucesso, devem ser aplicados novos choques de 360 J, se necessário I B
Quando refratária aos choques, o tratamento da FV ou da TV sem pulso pode ser realizado com amiodarona venosa (300 mg em bólus) seguida do choque não sincronizado. Uma dose extra de 150 mg de amiodarona pode ser feita se FV/TV refratária IIa C
Deve ser considerada a correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos para a prevenção de recorrências de FV IIa C

A prevenção secundária ou profilaxia da recorrência da TV ou FV com CDI, após a alta hospitalar, deve ser implementada analisando-se cada caso com muito critério, considerando-se também as reais condições econômicas do país. A análise da relação custo-benefício de tais condutas é fundamental em pacientes no período pós-IAM. Além disso, embora as indicações da forma de tratar sejam baseadas nos resultados de estudos internacionais, elas não necessariamente se aplicam à população brasileira. As evidências clínicas para algumas decisões são baseadas em estudos não direcionados especificamente para dar suporte aquela decisão, ou então não há consenso de que as informações atuais reforcem tal decisão. Para indicações, reportar-se a Diretrizes Brasileiras de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis585.

6.9. Bradiarritmias, bloqueio atrioventricular total e indicações para marca-passos provisório e permanente

O sistema excito-condutor do coração é constituído pelo nó sinusal, nó AV e o sistema His-Purkinje, com seus ramos direito e esquerdo, e os fascículos anterior e posterior. Os distúrbios do sistema de condução, que podem ocorrer durante o IAM, estão relacionados com a irrigação do sistema de condução. Um ramo da ACD é responsável pela irrigação do nó sinusal em 60% dos casos e nos outros 40% é a artéria coronária circunflexa. Em 90% dos casos, um ramo da ACD irriga o nó AV, o que explica a ocorrência de bloqueios a esse nível no IAM de parede inferior entre 5 a 15% dos casos. Todo o sistema de condução His-Purkinje é irrigado pela artéria coronária esquerda descendente anterior e seus ramos septais, sendo o IAM de parede anterior o responsável pela ocorrência de bloqueio átrio-ventricular (BAV) distal de conotação mais grave e de pior prognóstico600.601. Quando ocorre BAV e distúrbio da condução intraventricular do estímulo no IAM de parede anterior, o grau de necrose miocárdica é maior, sendo a alteração da função ventricular a determinante da gravidade na evolução e, em geral, esses casos vão necessitar de implante de marca-passo cardíaco definitivo após a evolução aguda do IAM em pacientes que foram submetidos a implante de marca-passo provisório. Oquadro 19 mostra a incidência das arritmias no IAM, de acordo com sua localização.

Quadro 19 Incidência de arritmias de acordo com a localização do infarto 

Arritmia Inferior Anterior
Arritmia sinusal Comum Não usual
Taquicardia juncional Comum Não usual
Arritmia ventricular Comum Comum
Bloqueio atrioventricular Extremamente comum Menos comum
Bloqueio intraventricular Não usual Extremamente comum

O quadro 20 mostra a incidência dos BAV e intraventriculares no IAM.

Quadro 20 Incidência de bloqueios AV e intraventricular de acordo com a localização do infarto 

Bloqueio Inferior Anterior
BAV de 1º grau Comum Raro
BAV de 2º grau tipo I Comum Nunca
BAV de 2º grau tipo II Nunca Comum
BAV de 2º grau 2:1 fixo II Wenckebach extremo Tipo II
BAV total Bloqueio nodal Bloqueio infranodal
Bloqueio intraventricular Não usual Comum

Os distúrbios da condução AV no IAM de parede inferior são, em geral, relacionados à alteração proximal do sistema de condução, no nível do nó AV, ocorrendo frequentemente ritmo de escape com complexos QRS estreitos, frequência ventricular mais elevada, mais estável, em geral de origem juncional. Quando ocorre, esse bloqueio é em geral progressivo e gradual, evoluindo do BAV de primeiro grau para BAV de segundo grau tipo Wenckebach, BAV de segundo grau 2:1 fixo e BAV total. No IAM anterior, as características dos bloqueios são opostas e podem ocorrer subitamente, pois o comprometimento do sistema de condução é distal ao nó AV. O escape ventricular tem complexos QRS largos, instáveis e com frequência ventricular mais lenta, em geral de origem ventricular. Essas diferenças estão relatadas no quadro 21.

Quadro 21 Características do BAV de acordo com a localização nos infartos inferior e anterior 

Características do Bloqueio AV Inferior Anterior
Localização do bloqueio Nodal Infranodal
Frequência ventricular 45 a 60 bpm 25 a 40 bpm
Ritmo de escape Estável Instável
Complexos QRS Estreito Largo

A atropina pode ser utilizada principalmente na bradicardia sinusal do IAM de parede inferior e nos BAV de localização nodal, como BAV de segundo grau tipo I (Wenckebach), no Wenckebach extremo (Wenckebach que evolui com BAV de segundo grau 2:1 fixo) e BAV total com escape juncional e complexos QRS estreitos. Está contraindicada sua utilização quando o bloqueio é distal, ao nível do sistema His-Purkinje, como no BAV de segundo grau tipo II (Mobitz II) e BAV total com complexos QRS largos, que ocorrem no IAM de parede anterior, devido ao risco de piora do grau de bloqueio, e redução da frequência ventricular, devido ao aumento da frequência sinusal causado pela atropina.

6.9.1. Marca-passo

A indicação de um marca-passo cardíaco provisório no IAM existe quando ocorre uma bradicardia sintomática, de qualquer etiologia (sinusal ou BAV), independentemente da localização do IAM e do caráter do distúrbio da condução AV (nodal ou infranodal), que não responde à atropina nos casos de alteração nodal. Na bradicardia assintomática, mas com BAV de localização infranodal, como o BAV de segundo grau tipo II e o BAV total com complexos QRS largos, a indicação do marca-passo provisório é imperativa. No IAM de parede anterior, que evolui sem bradicardia, mas com distúrbio da condução intraventricular do estímulo, associado ou não a BAV de primeiro grau, o risco de evolução para BAV e bradicardia súbita com assistolia é elevado, dependendo do bloqueio intraventricular em evolução. A utilização de marca-passo provisório para o tratamento de taquiarritmia ventricular deve ser sempre cogitada nos casos de TV de difícil controle com medicação, e o objetivo é poder realizar uma estimulação ventricular acima da frequência da taquicardia (overdrive) para reversão da mesma. Pode ser útil em casos de arritmia ventricular frequente dependente de bradicardia, não responsiva ao tratamento com medicação, com o intuito de se fazer uma estimulação cardíaca com frequência superior à frequência intrínseca do paciente (overpacing) e, com isso, inibir focos ectópicos ventriculares frequentes e responsáveis por prejudicar o débito cardíaco253,258. O quadro 22 traz as indicações de marca-passo cardíaco provisório no IAM.

Quadro 22 Indicações de implante de MP provisório no IAMCST 

Bradicardia sinusal sintomática não responsiva à atropina
BAV de segundo grau tipo Wenckebach sintomático, BAV de segundo grau 2:1 fixo e BAV de segundo grau tipo II (Mobitz II)
BAV total
Bloqueio de ramo alternante (bloqueio de ramo esquerdo alternando com bloqueio de ramo direito, ou bloqueio de ramo direito fixo e bloqueio divisional anterossuperior esquerdo alternando com bloqueio divisional posteroinferior esquerdo)
Aparecimento de bloqueio bifascicular
Arritmia ventricular dependente de bradicardia e TV incessante por mecanismo de reentrada

BAV: bloqueio atrioventricular.

Os BAV preexistentes ao IAM não determinam a necessidade de implante de marca-passo provisório. Quando não se sabe se o BAV é devido ao IAM, deve-se considerar de aparecimento recente.

Em geral, deve-se esperar 15 dias antes de se definir a indicação de marca-passo cardíaco definitivo após IAM. Toda bradicardia persistente, seja sinusal ou devido a BAV, que necessitou de marca-passo provisório e que persiste após a fase aguda, tem indicação de marca-passo definitivo. Isso se aplica também para BAV persistentes, que ocorreram devido ao IAM. Nas Diretrizes Brasileiras de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis, publicada em 2007, a indicação do marca-passo definitivo não determina especificamente se a bradicardia ou o risco de bradicardia devido ao BAV é de etiologia pós-IAM585.

6.9.2. Prognóstico

O prognóstico dos pacientes após IAM que desenvolvem arritmias e distúrbios da condução está relacionado à extensão da lesão miocárdica e, consequentemente, ao grau de disfunção ventricular associado a essa lesão.

Quando a função ventricular está preservada ou pouco alterada, o paciente tratado da insuficiência coronária que necessitou de implante de marca-passo provisório vai ter uma boa evolução clínica após a fase aguda. Nos casos de disfunção ventricular importante, é necessário estratificar o risco para morte súbita cardíaca, para se definir implante de CDI independentemente da resolução da bradicardia. Normalmente, o paciente que necessita do implante de marca-passo definitivo teve um acometimento miocárdico maior e, em geral, é devido a IAM de parede anterior. A mortalidade nesses pacientes pode chegar a 80% dos casos.

6.10. Parada cardiorrespiratória

A parada cardiorrespiratória (PCR) permanece como um problema mundial de saúde pública. Apesar de avanços nos últimos anos relacionados à prevenção e tratamento, muitas são as vidas perdidas anualmente no Brasil relacionadas à PCR. Os avanços também se estendem à legislação sobre acesso público à desfibrilação e à obrigatoriedade de disponibilização de Desfibriladores Externos Automáticos (DEAs), bem como sobre o treinamento em Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP). Um grande desafio, sobretudo no Brasil, é ampliar o acesso ao ensino de RCP e estabelecer processos para a melhora contínua de sua qualidade, além de minimizar o tempo entre a RCP e a aplicação do primeiro choque pelo desfibrilador, principalmente no sistema pré-hospitalar602. Metade dos óbitos resultantes de IAM ocorre precocemente, antes da chegada ao hospital, e 25% de mortes adicionais ocorrem nas 48 horas seguintes. Na maior parte desses óbitos, o ritmo que se apresenta é o de fibrilação ventricular (FV) ou taquiocardia venticular (TV). O maior risco de FV ocorre durante as primeiras 4 horas após o início dos sintomas603. Uma RCP de alta qualidade, realizada por um circunstante, pode dobrar ou triplicar as taxas de sobrevivência. Infelizmente, menos de um terço das vítimas de PCR são submetidas à reanimação, e menos ainda recebem RCP de alta qualidade. As taxas médias de sobrevida de PCR pré-hospitalar nos Estados Unidos giram em torno de 5%. Alguns programas para socorristas leigos da comunidade relataram altas taxas de sobrevivência após PCR, quando são promovidas a RCP e a desfibrilação rápidas, com DEAs que podem ser operados por socorristas leigos treinados604. A I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência, publicada em 2013 pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)605, traz as recomendações de forma completa sobre este tema. Os pontos mais importantes são discutidos a seguir.

6.10.1. Corrente de sobrevivência

Com o objetivo de organizar o atendimento da PCR de forma lógica e mais efetiva possível, as principais ações foram dispostas na sequência conhecida como corrente da sobrevivência. A SBC, por meio de seu curso Treinamento de Emergências Cardiovasculares Básico (TECA B) e Avançado (TECA A), também instituiu a corrente de sobrevivência no Brasil (Figura 3)606.

Figura 3 Corrente de Sobrevivência do Treinamento de Emergências Cardiovasculares da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 

6.10.1.1. Primeiro elo

Reconhecimento rápido do colapso da vítima e na ativação imediata do Serviço Médico de Emergência (SME). No Brasil, é representado pelo Sistema de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU), por meio do telefone 192.

6.10.1.2. Segundo elo

Início rápido da ressuscitação cardiopulmonar

Após a ativação do SME, a sequência de circulação, vias aéreas e respiração deve ser executada. Desde a Revisão das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca em 2002607 mudanças têm sido feitas para aumentar o tempo e a qualidade das compressões torácicas. Os leigos devem ser orientados a iniciar pelo menos as compressões torácicas sem ventilações se a vítima não responder, não se mover e não respirar.

As compressões torácicas devem ser realizadas com 5 cm de profundidade mínima, na frequência mínima de cem compressões por minuto. O tórax deve retornar à posição original após cada compressão, antes que uma nova compressão seja iniciada. As interrupções das compressões torácicas devem ser minimizadas e devem acontecer somente para intervenções como a desfibrilação.

6.10.1.3. Terceiro elo

Desfibrilação precoce

Assim que disponível, o DEA deve ser empregado e a desfibrilação deve ser realizada nos casos de PCR em ritmo chocável (FV/TV). Estudos mostram que, quando a RCP é iniciada por socorristas leigos e o DEA é aplicado, as taxas de sobrevida com alta hospitalar praticamente dobram.

6.10.1.4. Quarto elo

O suporte avançado somente pode contribuir para o aumento de sobrevida no atendimento de vítimas de PCR se o suporte básico tiver sido efetivo. Quando o ritmo inicial é chocável, a desfibrilação automática promovida pelo suporte básico tem grandes chances de restabelecer a circulação espontânea. As causas que levaram o paciente à PCR precisam ser identificadas e tratadas imediatamente. Nessas situações, as intervenções avançadas, como dispositivos de via aérea avançada, medicamentos e diagnósticos diferenciais, são de extrema importância.

6.10.1.5. Quinto elo

Cuidados pós-parada cardiorrespiratória

Continuar a pesquisa e o tratamento das causas relacionadas à PCR, os controles hemodinâmico e metabólico, os ajustes dos parâmetros ventilatórios e demais cuidados intensivos.

6.10.2. Sequência do Suporte Básico de Vida no adulto para profissionais da saúde

Em uma situação de PCR, um mnemônico pode ser utilizado para descrever os passos simplificados do atendimento em Suporte Básico de Vida (SBV): o CABD primário (Figura 4)608.

Figura 4 Algoritimo de Suporte Básico de Vida da Socieade Brasileira de Cardiologia. 

A letra “C” corresponde a:

  • Checar responsividade e respiração da vítima.

  • Chamar por ajuda.

  • Checar o pulso da vítima (até 10 segundos).

  • Compressões (30 compressões, com profundidade ≥ 5cm, conforme figura 5).

    Figura 5 Posição para técnica correta de compressões torácicas de qualidade. 

Comprima na frequência de, no mínimo, cem compressões/minuto e com profundidade de, no mínimo, 5 cm. Permita o retorno completo do tórax após cada compressão, sem retirar o contato das mãos com o mesmo. Minimize interrupções das compressões. Reveze com outro socorrista a cada 2 minutos para evitar a fadiga e compressões de má qualidade609.

O termo “duty cycle” refere-se ao tempo que é gasto comprimindo o tórax, como proporção do tempo entre o início de uma compressão e o início da próxima compressão.

A letra “A” refere-se a abertura das vias aéreas.

A letra “B” corresponde a boa ventilação (duas ventilações, alternada com 30 compressões). Para não retardar o início das compressões torácicas, a abertura das vias aéreas deve ser realizada somente depois de se aplicarem 30 compressões. As ventilações devem ser realizadas em uma proporção de 30 compressões para duas ventilações com apenas um segundo cada, fornecendo a quantidade de ar suficiente para promover a elevação do tórax. A hiperventilação é contraindicada, pois pode aumentar a pressão intratorácica e diminuir a pré-carga, diminuindo consequentemente o débito cardíaco e a sobrevida. Além disso, aumenta o risco de insuflação gástrica, podendo causar regurgitação e aspiração610.

Quando uma via aérea avançada estiver instalada, o primeiro socorrista deve administrar compressões torácicas contínuas, e o segundo socorrista, aplicar uma ventilação a cada 6 a 8 segundos, ou cerca de oito a dez ventilações por minuto, em vítimas de qualquer idade. Não se devem pausar as compressões para aplicar as ventilações, no caso de via aérea avançada instalada.

A letra “D” indica a desfibrilação. Desfibrilação precoce é o tratamento de escolha para vítimas em FV de curta duração, como vítimas que apresentaram colapso súbito em ambiente extra-hospitalar, sendo este o principal ritmo de parada cardíaca nesses locais611. A desfibrilação precoce é o único tratamento para PCR em FV/TV, podendo ser realizada com um equipamento manual ou com o DEA.

Procedimento: compressões torácicas Classe Nível de evidência
Realização de compressões torácicas efetivas em todos os pacientes em parada cardíaca I B
Posicionamento da região hipotênar de uma mão sobre o esterno e da outra mão sobre a primeira I C
Realizações de compressões na frequência minima de 100 compressões/minuto IIa B
Realização de compressões na profundidade minima de 5 cm IIa B
Permitir retorno completo do tórax após cada compressão IIa B
Minimizar interrupções das compressões IIa B
Revezamento da RCP a cada 2 minutos para evitar fadiga e diminuir qualidade das compressões IIa B
Utilização de equipamentos que avaliam a qualidade das compressões durante a RCP IIa B
As manobras de RCP devem ser ininterruptas, exceto se a vitima se movimentar, durante a fase de análise do desfibrilador, na chegada da equipe de resgate, no posicionamento de via área avançada ou em caso de exaustão do socorrista IIa C

6.10.3. Suporte Avançado de Vida em Cardiologia no Adulto

Os principais aspectos no Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC) no Adulto são os seguintes605:

  • Ênfase na realização das manobras de RCP de boa qualidade.

  • Administração de fármacos vasopressores e antiarrítmicos não tem associação ao aumento das taxas de sobrevida hospitalar.

  • Caso uma via aérea avançada seja estabelecida, as compressões torácicas devem ser aplicadas continuamente, e as ventilações devem ser aplicadas com frequência de 8 a 10 por minuto.

  • Atropina não é mais recomendada para o tratamento da PCR em assistolia e atividade elétrica sem pulso (AESP).

  • Ênfase na monitorização fisiológica durante a realização das manobras de RCP.

  • A administração intravenosa ou Intraóssea (IO) de medicamentos é preferível à endotraqueal.

  • Os cuidados pós-PCR são fundamentais e devem ser iniciados prontamente, assim que a circulação espontânea for restabelecida.

Os principais aspectos atuais do SAVC são resumidos na figura 6.

Figura 6 Algoritmo central do TECA A. 

6.10.4. Manejo da via aérea

Recomenda-se o suporte ventilatório durante as manobras de RCP com o intuito de manter uma adequada oxigenação do paciente. Ventilação e compressões torácicas são medidas importantes para as vítimas de PCR em FV/TV sem pulso e AESP/assistolia. Trabalhos atuais reforçam a necessidade da realização da boa compressão torácica e da boa ventilação605.

6.10.5. Ventilação com dispositivo bolsa-válvula‑máscara

A ventilação com dispositivo bolsa-válvula-máscara é um método aceitável para a ventilação durante as manobras de RCP (Classe IIa; Nível de evidência B), mas requer treinamento contínuo para seu uso adequado. Idealmente, esse dispositivo deve ser utilizado por dois socorristas612. Durante a RCP, devem ser realizadas duas ventilações após cada 30 compressões torácicas.

6.10.6. Cânula orofaríngea e nasofaríngea

A cânula orofaríngea pode ser utilizada para facilitar a realização de ventilações com a bolsa-válvula-máscara, uma vez que impede a obstrução da via aérea pela queda da língua. Em pacientes inconscientes ou em PCR, pode-se utilizá-la em associação a outro dispositivo ventilatório, como método auxiliar à ventilação (Classe IIa; Nível de evidência C).

A cânula nasofaríngea pode ser utilizada para facilitar a realização de ventilações torácicas com o dispositivo bolsa-válvula-máscara, em pacientes com obstrução das vias aéreas ou para aqueles com risco de desenvolver obstrução das vias aéreas, em pacientes com impossibilidade de receber uma cânula orofaríngea.

6.10.7. Via aérea avançada: intubação orotraqueal

A principal indicação de intubação oro-traqueal (IOT) na emergência é a impossibilidade de fornecer uma ventilação adequada com o dispositivo bolsa-válvula-máscara em pacientes inconscientes, em pacientes comatosos ou em PCR. A ventilação com cânula orotraqueal é um método aceitável de manejo da via aérea durante a PCR extra-hospitalar (Classe IIa; Nível de evidência B). No caso de PCR intra-hospitalar por FV/TV refratária e, principalmente, por AESP/assistolia, a ventilação com tubo orotraqueal é o método mais recomendado no manejo da via aérea (Classe IIa; Nível de evidência C). A interrupção da realização das compressões torácicas por IOT deve ser minimizada ao extremo, e a intubação deve ser realizada somente em momento oportuno, quando não for interferir nas outras manobras de ressuscitação. Após a colocação da cânula traqueal, é necessário checar se seu posicionamento está correto. Após o correto posicionamento do tubo, deve-se fixá-lo com fitas convencionais, bandagens ou com fixadores comerciais (Classe I; Nível de evidência B)613. Deve-se manter a ventilação e a oxigenação com intervalo de uma ventilação a cada 6 a 8 segundos, o que corresponde a oito a dez ventilações por minuto (Classe IIb; Nível de evidência C), de maneira assíncrona às compressões torácicas, que devem ser mantidas em frequência igual ou superior a cem por minuto614.

Procedimento: uso da via aérea avançada na PCR Classe Nível de evidência
IOT na PCR intra-hospitalar por FV/TV sem pulso refratária ou AESP/assitolia IIa C
Treinamento dos socorristas para realização de IOT I B
Capnografia quantitativa para checagem do posicionamento do tubo orotraqueal na ausência de capnografia quantitativa I A
Detectores esofágicos para checagem do posicionamento do tudo orotraqueal na ausência de capnografia quantitativa IIa B
Fixação do tubo orotraqueal após posicionamento do mesmo I C
Manter ventilação a cada 6 a 8 segundos após IOT IIb B

6.10.8. Monitorização durante a parada cardiorrespiratória

6.10.8.1. Parâmetros mecânicos

Dispositivos mecânicos podem auxiliar na realização das manobras de RCP com boa qualidade. Estes podem ser desde dispositivos simples, como os metrônomos visuais ou auditivos, até mais sofisticados, como monitores desfibriladores que fornecem retorno da frequência, profundidade e pausa das compressões torácicas.

6.10.8.2. Parâmetros fisiológicos

O dióxido de carbono exalado no final da expiração (expressado em mmHg – Pressão Parcial de Dióxido de Carbono − PETCO2), detectado pela capnografia quantitativa em pacientes intubados, tem sido correlacionado com a qualidade da RCP e com o retorno da circulação espontânea (RCE). Valores < 10 mmHg revelam pouca probabilidade de RCE, indicando a necessidade de melhora na qualidade da RCP (Classe IIa; Nível de evidência B). No entanto, se, durante as manobras de RCP, existe aumento abrupto da PETCO2 (para 35 a 40 mmHg), é razoável considerar que houve RCE (Classe IIa; Nível de evidência B)615.

6.10.9. Tratamento da parada cardiorrespiratória conforme o ritmo

6.10.9.1. Fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso

Quando a monitorização com desfibrilador manual revela ritmo de FV/TV, a prioridade deve ser a desfibrilação, assim que disponível, uma vez que duração da arritmia é fator prognóstico para o sucesso da desfibrilação, sendo máximo se a desfibrilação ocorrer em até 10 a 30 segundos do início da FV616.

6.10.9.2. Estratégias de desfibrilação

Se um desfibrilador bifásico estiver disponível, a energia do choque deve ser entre 120 e 200 J conforme as orientações do fabricante (Classe I; Nível de evidência B). Se o socorrista desconhece as orientações do fabricante, o choque deve ser administrado com a energia máxima disponível no aparelho (Classe IIb; Nível de evidência C)617. Recomendam-se manter as compressões torácicas enquanto se prepara o desfibrilador para o choque (Classe I; Nível de evidência B)618. Não há evidência suficiente para recomendar atrasar o primeiro choque para realização de RCP por 1 a 3 minutos (Classe IIb; Nível de evidência B), devendo-se realizar a desfibrilação assim que possível619.

6.10.9.3. Medicações para a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular

Após o primeiro choque, preferencialmente com desfibrilador bifásico, procede-se à RCP por 2 minutos, seguida de checagem de ritmo no monitor. Se a FV/TV persistir, procede-se a um novo choque de alta energia, seguido por RCP durante 2 minutos. O momento ótimo para administrar o vasopressor não tem sido estabelecido, devendo-se considerar seu início após o estabelecimento do acesso venoso. A administração precoce poderia otimizar o fluxo sanguíneo miocárdico antes do próximo choque620. Em qualquer ritmo de PCR, o primeiro medicamento a ser utilizado deve ser um vasopressor. Embora o nível de evidência seja limitado, recomenda-se administração de adrenalina 1 mg a cada 3 a 5 minutos621. A primeira ou segunda dose de adrenalina pode ser substituída por vasopressina 40 U. Caso haja persistência de FV ou Taquicardia Ventricular Sem Pulso (TVSP), apesar da RCP, desfibrilação e vasopressor, indica-se um antiarrítmico, podendo este ser amiodarona (antiarrítmico de primeira escolha).

Caso não tenha sido administrada amiodarona durante a PCR, deve-se fazer dose de ataque de 150 mg em 10 a 20 minutos, seguida da dose em infusão contínua.

6.10.9.4. Tratando as causas reversíveis

Diagnóstico e tratamento das causas reversíveis de PCR são fundamentais na abordagem de todos os ritmos de PCR, lembrando sempre dos “5Hs e 5Ts (Quadro 23).

Quadro 23 Possíveis causas de todas as paradas cardiorrespiratórias 

Hipóxia Tóxicos
Hipovolemia Tamponamento cardíaco
Hidrogênio (acidose) Tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo)
Hiper/hipocalemia Trombose coronária (IAM)
Hipotermia Tromboembolismo pulmonar

No caso de FV/TVSP refratária, considerar como causa potencial a SCA. Estudos têm demonstrado benefícios com estratégias de reperfusão precoce. Terapêutica trombolítica durante a RCP não demonstrou melhora dos desfechos622,623.

6.10.9.5. Assistolia e atividade elétrica sem pulso

São ritmos em que a desfibrilação não está indicada. Deve-se, então, promover a RCP de boa qualidade, aplicar os fármacos indicados e procurar identificar e tratar as causas reversíveis.

Assistolia como ritmo inicial de parada está associada a prognóstico extremamente reservado, com cerca de 7% de alta hospitalar624. Uma vez que a amplitude do traçado da FV no monitor é dependente das reservas de ATP do miocárdio, a visualização de uma linha reta no monitor deve levantar duas hipóteses: assistolia ou FV fina. Como deixar de desfibrilar uma FV é inadmíssível e desfibrilar assistolia piora ainda mais seu prognóstico, o diagnóstico de assistolia deve ser confirmado, verificando-se se os cabos de monitorização estão devidamente conectados, aumentando o ganho do aparelho (em ganho máximo, espera-se identificar com facilidade uma FV) e mudando a derivação de monitorização.

6.10.9.6. Medicações para assistolia e atividade elétrica sem pulso

Para ritmo de assistolia ou AESP, um vasopressor, adrenalina ou vasopressina (Classe IIb; Nível de evidência A) podem ser administrados com o objetivo de incrementar o fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico625. O uso rotineiro de atropina não é recomendado (Classe III; Nível de evidência B).

6.10.9.7. Tratando as causas reversíveis

AESP e assistolia podem ser causadas por condições reversíveis e tratadas com sucesso se essas condições forem detectadas. Durante os 2 minutos de RCP, os socorristas devem lembrar nos “5Hs e 5Ts” (Quadro 23). Na AESP, quando existe a suspeita de um tromboembolismo pulmonar, a administração empírica de trombolíticos deve ser considerada (Classe IIa; Nível de evidência B)626.

6.10.9.8. Cessação de esforços

Não existe recomendação clara sobre o momento de cessação dos esforços durante a RCP, e esta deve se basear consenso entre os membros da equipe627.

6.10.9.9. Vias para administração de medicamento

Durante a PCR, a prioridade é sempre administrar RCP de boa qualidade e desfibrilação imediata; a administração de medicamento é secundária. Depois da tentativa de desfibrilação, os socorristas devem estabelecer um acesso IV ou IO, sem interrupção das compressões torácicas620. Deve-se escolher, de preferência, o acesso venoso periférico nos membros superiores (veia antecubital). Recomenda-se, após administração (em bólus) de cada fármaco por uma veia periférica, a infusão em bólus de 20 mL de solução salina e elevação do membro por 10 a 20 segundos628.

Se não for possível estabelecer acesso IV, a via IO pode proporcionar concentrações plasmáticas adequadas, similares às alcançadas pelo IV. Estudos têm demonstrado que medicamentos como lidocaína, adrenalina, atropina, naloxone e vasopressina podem ser absorvidas por via endotraqueal. Embora seja possível a administração de medicamentos pelo acesso endotraqueal, os acessos IV e IO devem ser sempre preferidos durante a RCP. Diante da impossibilidade da obtenção de acessos IV ou IO, adrenalina, lidocaína e vasopressina podem ser administradas pela via endotraqueal (Classe IIb; Nível de evidência B). As doses recomendadas são de 2 a 2,5 vezes maiores que as doses administradas por via IV629,630.

6.10.10. Outros medicamentos

6.10.10.1. Bicarbonato de sódio

Durante a PCR/RCP, a gasometria arterial não se correlaciona com o estado metabólico tecidual. Ademais, o uso de bicarbonato pode ter alguns efeitos deletérios. O maior número de estudos tem demonstrado que não existem benefícios com a administração rotineira de bicarbonato de sódio durante a PCR (Classe III; Nível de evidência B)629.

6.10.10.2. Cálcio

Não há evidências científicas que deem suporte ao uso rotineiro do cálcio na RCP 400-402 (Classe III; Nível de evidência B). Além disso, altos níveis séricos de cálcio após a administração IV podem ser deletérios para o miocárdio isquêmico, além de piorar a recuperação neurológica. Seu uso pode ser considerado, na dose de 0,5 a 1 g (gluconato de cálcio 10%, na dose de 15 a 30 mL, ou cloreto de cálcio 10%, na dose de 5 a 10 mL), nas seguintes condições de PCR: hiperpotassemia; hipocalcemia; e intoxicação por agentes bloqueadores dos canais de cálcio.

6.10.11. Fibrinolíticos

Os estudos iniciais com administração de trombolíticos durante a PCR foram promissores. No entanto, dois estudos clínicos não revelaram melhora na sobrevida quando administrados fibrinolíticos durante a PCR, sendo que, em um deles, inclusive, houve aumento do risco de hemorragia intracerebral. Fibrinolíticos não devem ser administrados rotineiramente na PCR (Classe III; Nível de evidência B)623,630. Quando houver suspeita de embolia pulmonar, ou esta for a causa da PCR, a terapêutica fibrinolítica empírica pode ser considerada (Classe IIa; Nível de evidência B)631.

Procedimento: uso de medicamentos na PCR Classe Nível de evidência
Adrenalina 1 mg cada 3 a 5 minutos durante a RCP IIb A
Vasopressina 40 U em substituição à primeira ou segunda dose de adrenalina IIb A
Amiodarona para FV/TVSP refratária à desfibrilação, RCP e vasopressor Dose 300 mg, seguida de dose de 150 mg, se necessária IIb B
Lidocaína para FV/TVSP, quando amiodarona não estiver disponível IIb B
Sulfato de magnésio 1 a 2 mg para FV/TVSP associado à torça das pontas IIb C
Uso rotineiro de sulfato de magnésio III A

6.10.12. Marca-passo na parada cardiorrespiratória

Não existem estudos que demonstrem benefícios na sobrevida de pacientes em PCR com a colocação de marca-passo durante a PCR (Classe III; Nível de evidência B)632.

Procedimento: ações não recomendadas rotineiramente durante a PCR Classe Nível de evidência
Atropina de rotina para PCR em AESP/assitolia III B
Uso rotineiro de bicarbonato na PCR III B
Uso rotineiro de cálcio na RCP III B
Uso rotineiro de fibrinolitico na RCP III B
Uso de fibrinolitico na suspeita de tromboembolismo pulmonar como causa da PCR IIa B
Uso de marca-passo durante RCP III B

6.10.13. Soco precordial

O soco precordial pode ser considerado para finalização de TV instável em pacientes monitorizados, quando um desfibrilador não está imediatamente pronto para uso (Classe IIb; Nível de evidência B). Contudo, não se deve retardar a cardioversão elétrica. Não existem evidências para recomendar ou não o uso do soco precordial em pacientes em assistolia. As evidências disponíveis mostram que o soco precordial não é capaz de reverter FV633,634.

6.10.14. Cuidados pós-ressuscitação cardiorrespiratória

Cuidados organizados pós-PCR, com ênfase em programas multidisciplinares, têm como finalidade diminuir a mortalidade associada à instabilidade hemodinâmica, limitar o dano cerebral e a lesão nos demais órgãos. O suporte avançado de vida nesta fase, por meio de cuidados intensivos, busca atingir um potencial de sobrevida, assim como um planejamento sequencial que ofereça qualidade de vida para aqueles que evoluíram com sequelas. O termo “síndrome pós-PCR” possui quatro componentes principais, que devem ser tratados: injúria cerebral, disfunção miocárdica, isquemia de reperfusão e a intervenção na patologia precipitante (Quadro 24)635.

Quadro 24 Objetivos de cuidados pós-parada cardiorrespiratória 

Iniciais Subsequentes
Estabilidade hemodinâmica: adequar as condições cardiopulmonares e a perfusão dos órgão vitais Controlar a temperatura para minimizar o dano neurológico
Transportar em segurança as vítimas de PCR extra-pulmonar até um serviço que disponha de cuidados cardiovasculares e neurológicos. Nessa fase, se indicado, deve-se iniciar hipotermia terapêutica Diagnosticar e tratar isquemia miocárdica aguda
Reconhecer precocemente as causas desencadeantes do evento, tratar e prevenir sua recorrência Garantir suporte respiratório com ventilação mecânica que limite a lesão pulmonar
  Reduzir o risco da insuficiência de múltiplos órgãos
  Avaliar um prognóstico de recuperação neurológica
  Promover reabilitação aos sobreviventes

6.10.15. Medidas de suporte gerais

Monitorização, por métodos não invasivos e invasivos específicos, incluindo a monitorização do sistema nervoso central quando necessário.

6.10.15.1. Assistência respiratória

Obtenção de uma via aérea definitiva adequada para suporte da ventilação mecânica se faz necessária. A oxigenação do paciente deve ser monitorizada de forma contínua, e o capnógrafo, quando disponível, pode auxiliar no estabelecimento da via aérea definitiva em local apropriado. A respeito da oferta ideal de oxigênio, a recomendação é que, já na primeira hora, a Fração Inspirada de Oxigênio (FIO2) seja ajustada para uma saturação arterial entre 94 e 96%, evitando, assim, a hiperóxia636.

6.10.15.2. Estabilidade hemodinâmica

Um ECG de 12 derivações deve ser precocemente realizado após o retorno à circulação espontânea (RCE), para que possam ser detectadas elevações do segmento ST ou BRE supostamente novo. Deve-se fazer ECG seriados até a estabilização hemodinâmica do paciente. Quando houver forte suspeita de IAM, protocolos específicos devem ser iniciados. A realização simultânea de ICP e hipotermia é segura e apresenta bons resultados637.

Com base na fisiopatologia da síndrome pós-PCR, é rotineira a autilização de fluidos endovenosos como parte da ressuscitação. Se o paciente evoluir hipotenso após o RCE, com PAS < 90 mmHg, devem-se administrar soluções salinas endovenosas. O emprego de fármacos vasoativos está indicado para adequar o débito cardíaco e deve ser feito preferencialmente por acesso venoso central. A norepinefrina e a dobutamina, por exemplo, devem ser tituladas conforme necessário, para otimizar pressão arterial, débito cardíaco e perfusão sistémica. Embora os estudos em humanos não tenham estabelecido metas ideais, admite-se que Pressão Arterial Média (PAM) ≥ 65 mmHg e uma SvO2 > 70% sejam, em geral, consideradas adequadas.

6.10.16. Hipotermia terapêutica

A lesão cerebral e a instabilidade cardiovascular são as principais determinantes de sobrevida após PCR512. Pelo fato de a HT ser a única intervenção que demonstrou melhora da recuperação neurológica, ela deve ser considerada para qualquer paciente que seja incapaz de obedecer comandos verbais após o RCE68,69.

Apesar de não haver estudos específicos de hipotermia em subgrupos de pacientes que apresentam PCR em ritmo não chocável, a hipotermia induzida também pode beneficiar pacientes adultos em coma, com RCE após PCR fora do hospital partir de outros ritmos, como assistolia ou AESP, ou nas paradas cardíacas intra-hospitalares638. A temperatura central do paciente deve ser monitorada continuamente por meio de termômetro esofágico, cateter vesical ou cateter de artéria pulmonar.

No quadro 25, encontram-se os principais métodos de indução e manutenção da HT. Já existem evidências disponíveis sugerindo que a ICP durante a HT é viável e segura, e que pode estar associada a melhores desfechos, bem como em pacientes com choque cardiogênico639. Ainda há poucas evidências dos efeitos da HT em combinação com a terapia fibrinolítica nos pacientes com IAM637.

Quadro 25 Principais métodos de indução e manutenção da hipotermia terapêutica 

  Método Cuidados
Resfriamento de superficie Pacotes de gelo Rodiziar locais: axila, virilha e pescoço
Prevenir lesões de pele
Mantas térmicas Atender especificações do fabricante
Dispositivos de aplicação cutânea: capacetes, coletes e perneiras Atender especificações do fabricante
Resfriamento por sonda gástrica Solução salina a 4ºC em bólus de 250 mL por sonda gástrica, volume final 30 mL/kg Verificar posição adequada da sonda gástrica
Aspirar conteúdo gástrico inicial
Resfriamento endovenoso Solução salina a 4ºC, infusão por via endovenosa, volume final 30 mL/kg Empregar perfusor para otimizar o tempo de infusão
Suspender infusão de volume se oximetria de pulso < 94%
Cateter endovascular de resfriamento continuo Necessita de punção femoral ou venosa central. Risco de complicações: mecânica, sangramento, infecção e trombose

6.10.17. Perspectivas

A PCR é uma epidemia no Brasil e a SCA é sua principal causa. O tratamento da mesma deve englobar todos os esforços para se estabelecerem os cinco elos da corrente de sobrevivência nas cidades e comunidades. Esses esforços envolvem não somente a classe médica e os especialistas, mas também a população leiga e os gestores dos sistemas médicos de urgência e unidades de terapia intensiva. Recentemente, a instituição do último elo, englobando a HT e a intervenção coronariana precoce pós-PCR, trouxe um grande impacto na melhora da sobrevida e na diminuição de sequelas neurológicas dos pacientes que sofreram uma PCR.

7. Prevenção secundária

7.1. A prevenção secundária e a cessação do tabagismo no infarto agudo do miocárdio

Estudos confirmaram que a implementação de medidas de prevenção secundária, após a SCA, reduz eventos cardiovasculares na mesma proporção do tratamento dispensado na fase aguda640.

O aconselhamento é muitas vezes bem-sucedido e tem um grande potencial para melhorar a sobrevivência. Daly e cols.641quantificaram em longo prazo os efeitos do tabagismo em pacientes com SCA. Os indivíduos do sexo masculino com idade inferior à 60 anos que continuaram a fumar apresentaram um risco de mortalidade por todas as causas de 5,4 vezes maior do que aqueles que pararam de fumar (p < 0,05). Quando o aconselhamento médico individual não for bem-sucedido, o encaminhamento a um programa de cessação do tabagismo e a utilização de agentes farmacológicos, incluindo adesivos de nicotina, são recomendados642.

O tratamento de reposição de nicotina visa minimizar os sintomas associados à retirada do cigarro. Existem, no mercado, várias apresentações, que incluem goma de mascar, adesivos transdérmicos, spraynasal, inaladores e tabletes. Melhores resultados são obtidos com spray nasal, inaladores e tabletes. Em fumantes altamente dependentes, as gomas de mascar com maior dosagem apresentam benefício maior. Novas evidências sugerem o maior benefício da ação combinada das várias formas.

A bupropiona, um agente ansiolítico e um inibidor fraco do captação neuronal de neurotransmissores, tem mostrado eficácia quando adicionada a sessões de aconselhamento regulares e breves aos pacientes a parar de fumar. Um estudo que avaliou 615 indivíduos durante 7 semanas resultou em taxas de 28,8% de cessação do tabagismo para o grupo que utilizou 100 mg por dose e de 44,2% para 300 mg de bupropiona vs. 19,6% do grupo placebo (p < 0,001). A taxa de abstinência em 1 ano foi de 23,0% para aqueles tratados com bupropiona 300 mg vs. 12,4% para aqueles que receberam placebo643.

A associação de bupropiona com reposição de nicotina, principalmente adesivos, pode elevar a pressão arterial.

Dentre os cuidados na administração está evitar administração noturna para minimizar o risco de insônia. Outras reações adversas mais frequentemente encontradas são: boca seca, constipação intestinal, epigastralgia e tontura. Risco de convulsão (antecedente de convulsão, epilepsia, convulsão febril na infância, anormalidades conhecidas no eletroencefalograma), alcoolismo, uso de Inibidores da Monoamina Oxidase (IMAO) nos últimos 14 dias, doença cerebrovascular, tumores do sistema nervoso central e traumatismo craniano são contraindicações absolutas.

Recentemente, outra estratégia farmacológica, a vareniclina, tem sido utilizada na cessação do tabagismo. A vareniclina é um agonista parcial do receptor nicotínico neuronal central receptor com atividade agonista parcial da nicotina, produzindo alguns efeitos da nicotina e reduzindo os sintomas de privação. Sua eficácia foi demonstrada em seis ensaios clínicos envolvendo um total de 3.659 fumantes crônicos644-646.

Em dois dos cinco ensaios controlados com placebo, a vareniclina foi comparada com a bupropiona. Verificou-se, ao longo do período avaliado (6 meses), que ela foi mais eficaz que a bupropiona na cessação do tabagismo.

A vareniclina é utilizada em um período inicial de 12 semanas. Os pacientes podem continuar o tratamento por um período adicional de 12 semanas, aumentando, dessa maneira, as chances de sucesso de abandono, além de reduzirem os episódios de abstinência a longo prazo. Famíliares e membros que moram na mesma casa devem também ser encorajados a participar de programas com vistas à cessação do tabagismo reforçando o esforço do paciente, além de diminuir o risco do fumo passivo647.

O efeito colateral mais frequente com o uso da vareniclina é a náusea (30% dos pacientes). Esse efeito é minimizado ingerindo a medicação após refeições e com um copo de água. Seu uso é contraindicado em pacientes com insuficiência renal terminal, grávidas e mulheres amamentando. Necessita de ajuste de dose em pacientes com insuficiência renal grave. Deve-se ter cautela no uso em pacientes com histórico de doenças psiquiátricas, como depressão grave, transtorno bipolar e síndrome do pânico. Embora não se tenha demonstrado a conexão causal, e considerando que pacientes fumantes têm um risco maior de apresentar depressão e pensamento suicida, órgãos regulatórios têm advertido sobre a possibilidade de alterações de humor, agitação e pensamentos suicidas entre os usuários de vareniclina e, por isso, recomenda-se não usá-la em pacientes com doenças psquiátricas instáveis.

7.1.1. Cessação do tabagismo

7.1.1.1. Classe I

São recomendadas a cessação do tabagismo e a prevenção da exposição ao meio ambiente do consumo do tabaco no trabalho e no lar. Acompanhamento, encaminhamento a programas específicos, ou farmacoterapia, incluindo reposição de nicotina, são úteis, associadas às clássicas de estratégias não farmacológicas (Nível de evidência: B).

7.2. Hipertensão arterial

A hipertensão arterial se constitui em importante fator de risco para o desenvolvimento de DAC. Em portadores de DAC crônica, situa-se entre e 40 e 50%. Em infartados, essa prevalência é subestimada, se verificada na fase aguda, por conta do uso de fármacos para tratamento da isquemia, além do repouso, da dieta controlada e, eventualmente, de graus de disfunção ventricular. Assim, essa prevalência de hipertensão arterial em pacientes infartados é melhor estimada por história prévia de hipertensão arterial ou pela constatação de cifras pressóricas elevadas durante a internação, ou após a alta hospitalar648,649.

A hipertensão arterial contribui para remodelação ventricular, IC e aceleração da aterosclerose, sendo seu adequado controle, consequentemente, objetivo do maior interesse. A meta de controle estabelecida é de cifras < 140/90 mmHg.

A observação cuidadosa de estudos mais recentes, que compararam o controle mais exigente das cifras pressóricas < 130/80 com controle de < 140/90, não mostrou resultados mais favoráveis com o controle mais rigoroso e, como essa atitude se associa a efeitos colaterais mais frequentes, a meta proposta é de 140/90 mmHg650-652.

Quanto aos anti-hipertensivos de escolha, a preferência recai no uso dos IECA da angiotensina ou antagonistas da angiotensina II,279,291 além dos betabloqueadores250,252, dada a consistência de seus benefícios em portadores de disfunção ventricular e em sobreviventes do infarto mesmo, na ausência desta.

Os betabloqueadores são de emprego preferencial na presença de angina do peito.

Em disfunção ventricular eles são utilizados de forma complementar aos IECAs ou BRAs.

Talvez ainda mais importante do que o rigor do controle da cifra pressórica seja a constância desse controle, sendo necessário recorrer a combinação de fármacos com frequência para alcançar tal objetivo e, eventualmente, de espironolactona, em casos de resistência ao tratamento anti-hipertensivo ou, de forma complementar, em casos de disfunção ventricular.

Procedimento: hipertensão arterial Classe Nível de evidência
Controle pressórico com cifras pressóricas < 140/90 mmHg I B
Controle pressórico com cifras pressóricas < 130/80 mmHg na presença de diabetes mellitus, insuficiência renal ou insuficiência cardíaca I B
Betabloqueador na presença de isquemia miocárdica I B
IECA com ou sem disfunção de VE I B
Bloqueadores AT1, com ou sem disfunção do VE, e intolerância aos IECA I B
Combinação de fármacos quando necessário para alcançar metas de controle I B
Espironolactona em casos resistentes como quarto fármaco I B
Bloqueadores AT1, com ou sem disfunção do VE, como alternativa aos IECA IIa B
Antagonistas do cálcio nos intolerantes aos betabloqueadores na ausência de disfunção ventricular IIa B
Vasodilatadores diretos usados isoladamente III C

7.3. Diabetes melito

O Diabetes Melito Tipo 2 (DM2) é uma doença ou desordem metabólica complexa, em que diversas condições de risco se agregam, propiciando o desenvolvimento da doença aterosclerótica e suas principais complicações. Nesse cenário, a resistência à insulina parece desempenhar papel central, assim como a Síndrome Metabólica (SM)653.

O diagnóstico é definido por um ou mais dos seguintes achados654,655:

  • Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL, em duas medidas à parte.

  • Glicemia ≥ 200 mg/dL, 2 horas após ingestão de 75 g de glicose.

  • Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL, em paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia.

  • HbA1C (hemoglobina glicada) ≥ 6,5% (duas dosagens, com metodologia padronizada).

Aproximadamente um quarto dos pacientes com IAMCST tem DM, e eles apresentam maior morbimortalidade a curto e longo prazos, assim como em procedimentos de revascularização656-658. Pacientes diabéticos apresentam doença coronária mais difusa e menor formação de colaterais; portanto, sofrem mais intensamente as repercussões da isquemia, evoluindo com maior facilidade para o desenvolvimento de cardiopatia isquêmica659,660.

O tratamento de pacientes portadores de DM2 exige, além dos cuidados médicos, um intenso esforço de educação em saúde e de autocuidado por parte do paciente. Para uma redução expressiva do altíssimo risco de novos eventos cardiovasculares desses pacientes, o objetivo do tratamento deve ser o mais global possível, sendo fundamental o controle rigoroso do peso corporal, da glicemia e da pressão arterial, assim como dos níveis séricos de lipídeos.

Para isso, entre as medidas higieno-dietéticas, destacam-se: restrição do consumo de carboidratos, da sacarose e de ácidos graxos saturados ou trans; restrição de calorias, para aqueles que necessitam reduzir o peso; e estímulo à prática regular de atividade física. Além disso, para a redução de risco cardiovascular, a interrupção do tabagismo é de fundamental importância.

As metas de pressão arterial e dos lipídeos séricos não diferem daquelas preconizadas para os não diabéticos sobreviventes de um IAMCST e descritas em outra seção. Os objetivos de controle glicêmico estão descritos no quadro 26. Estes devem ser menos rígidos em pacientes idosos, frágeis, naqueles com maior risco de hipoglicemia, com baixa expectativa de vida.

Quadro 26 Recomendações para controle das taxas glicêmicas, conforme as diretrizes da American Diabetes Association (ADA)655 e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD)654 

Parâmetro ADA SBD
HbA1c < 7,0% < 7,0%
Glicemia capilar préprandial 70-130 mg/dL < 130 mg/dL
Glicemia capilar pós prandial < 180 mg/dL < 160 mg/dL

A base do tratamento farmacológico são as medicações orais, que oferecem mecanismos de ação distintos, conforme pode ser observado no quadro 27. A escolha da medicação deve levar em consideração a idade, as comorbidades presentes, especialmente insuficiências renal ou cardíaca, as interações farmacológicas e contraindicações.

Quadro 27 Medicações orais para o tratamento do diabetes melito tipo 2 

Classe Mecanismo de ação Fármacos
Sulfonilureia Aumenta a secreção de insulina Glibenclamida Glipizida Gliclazida Glimepirida
Biguanida Diminui a produção hepática de glicose Sensibiliza ação da insulina Metformina
Glitazona* Sensibiliza ação da insulina no músculo, adipócito e hepatócito Pioglitazona
Meglitinida Aumenta a produção de insulina (ação curta) Nateglinida Repaglinida
Inibidor da alfaglicosidase Diminui a absorção intestinal de glicose Acarbose
Gliptina (inibidor da DPP-IV) Aumento da síntese e secreção de insulina (glicose dependente) Redução do glucagon Sitagliptina Vildagliptina Saxagliptina Linagliptina

*Contraindicada em portadores de insuficiência cardíaca congestiva classes III e IV. Atenção especial na dose e escolha dos fármacos em pacientes com insuficiência renal moderada a avançada.

Sabendo-se que atingir as metas propostas é um dos maiores desafios no manejo desse grupo de pacientes, todos os esforços devem ser aplicados para tal objetivo.

Deve-se salientar ainda, que nesses pacientes, tanto a hiperglicemia quanto a hipoglicemia, estão associadas a pior prognóstico661, devendo-se, portanto, realizar o controle de forma ainda mais cuidadosa, preferindo medicamentos com baixo potencial de induzir à hipoglicemia.

A meta deve ser individualizada, conforme a duração do DM, idade/expectativa de vida, comorbidades, doença cardiovascular ou microvascular avançada, grau de reconhecimento da hipoglicemia e considerações individuais. A glicemia pós-prandial (1 a 2 horas após iniciar a refeição) pode ser utilizada, se a glicemia pré-prandial estiver controlada e HbA1c não controlada.

Procedimento: tratamento do DM2 para redução de risco cardiovascular Classe Nível de evidência
Modificação do estilo de vida I B
Controle da glicemia, com meta individualizada I B

7.4. Dislipidemias

São abundantes as evidências de benefício do tratamento com estatinas em prevenção primária ou secundária. Numa metanálise com 170 mil pacientes e 26 estudos clínicos, para cada diminuição em 40 mg/dL de LDL-c com o emprego de estatinas, houve redução da mortalidade por todas as causas em 10%, refletindo, em grande parte, a redução no número de mortes por DAC (-20%)662. Com base nessas evidências, o uso de estatina está indicado para terapias de prevenção secundária, como primeira opção (Classe I; Nível de evidência A).

Antes da adoção da estratégia do uso intensivo das estatinas um estudo utilizando genfibrozil663 em pacientes com HDL-c ≤ 40 mg/dL, mas LDL-c ≤ 140 mg/dL e TG ≤ 300 mg/dL, mostrou benefício para os pacientes com antecedente de IAM tratados com esse fármaco, reduzindo em 24% a mortalidade. Outro estudo com fibratos, o BIP (Bezafibrate Infarction Prevention) recrutou 3.090 pacientes com antecedente de IAM ou angina instável com HDL baixo (≤ 45 mg/dL), demonstrando redução não significativa dos eventos cardíacos fatais e não fatais, observando maior benefício nos pacientes com TG elevados664.

Os agentes redutores do colesterol devem ser prescritos para os pacientes com perfil que se enquadram nos estudos citados. Esses pacientes devem receber terapia redutora do colesterol com uma estatina, caso apresentem colesterol total ≥ 200 mg/dL ou LDL-colesterol ≥ 100 mg/dL, apesar da dieta adequada. Recentemente, os estudos HPS (Heart Protection Study)665 e PROVE-IT302 forneceram dados que sugerem benefício com extensão do tratamento com estatina para pacientes com níveis de colesterol mais baixos e idosos.

Recentes diretrizes da ACC/AHA adotam uma estratégia de recomendação de doses elevadas de estatinas de alta potência – atorvastatina 40 a 80 mg ou rosuvastatina 20 a 40 mg após infarto, quando tolerados, independentemente da taxa de colesterol mensurada antes ou depois do tratamento. Dosagens menores são utilizadas para pacientes de maior idade acima de 75 anos666.

Nos pacientes com HDL-c baixo e TG altos, os fibratos podem ser considerados. Naqueles com TG > 500 mg/dL, a indicação de fibratos deve ser considerada pelo risco de pancreatite.

Procedimento: dislipidemias Classe Nível de evidência
Manutenção do LDL-c ≤ 70 mg/dL I A
Manutenção do colesterol não HDL ≤100 mg/dL I B
Manutenção do HDL-c > 40 mg/dL III A

Com relação ao uso de fibratos, dois estudos com monoterapia com genfibrozila demonstraram benefício clínico667,668. No entanto, nos estudos com bezafibrato isoladamente664ou fenofibrato isoladamente669 ou associado a estatina670 não houve benefício. Como a associação genfibrozila-estatinas não deve ser usada, pelo risco de rabdomiólise, não há indicação para uso de fibratos em associação a estatinas para prevenção de doença cardiovascular (Classe III; Nível de evidência A).

Além dos fibratos, a niacina671,672 e os inibidores da Proteína de Transferência de Éster de Colesterol (CETP)673,674 não demonstraram benefício com a elevação do HDL-c. Assim, até o presente estado do conhecimento, não há meta proposta para aumento do HDL-c (Classe III; Nível de evidência A).

7.5. Obesidade

A obesidade situa-se entre os maiores fatores de risco de DAC, ao lado de dislipidemia, hipertensão, tabagismo e diabetes, com prevalência e incidência crescentes675-677. Em 2005, na população americana de 20 anos ou mais, 0020a prevalência de obesidade (IMC ≥ 30 kg/m²) foi de 41,8% nas mulheres e de 36,5% nos homens e, no Brasil, de 18,3 e 8,7%, respectivamente678). Existem correlações diretas com aumento de peso e incremento de processos de calcificação arterial coronariana. A prevalência de sobrepeso, no Brasil, em 2001, foi de 31,5% nos homens e 26,6% nas mulheres679.

7.5.1. Obesidade como fator maior de risco cardiovascular

Existem evidências epidemiológicas, provenientes de estudos de coorte, prospectivos, observacionais, como o de Framingham680, o Nurse’s Health Study681, o Health Professionals Follow-up Study682, o Buffallo Health Study683, o Cancer Prevention Study II684 e o PROCAM (The Munster Heart Study)685, de que o sobrepeso/a obesidade constituem importantes fatores de risco cardiovascular. Todos esses estudos identificaram uma relação quase linear entre IMC e risco de DAC, a partir de um valor do IMC ≥ 25kg/m2. Esse risco, porém, não parece se distribuir de modo homogêneo em relação à idade e sexo, podendo declinar com a idade e ser maior nas mulheres. Esse fato ficou evidente nos estudos de Framingham e no Buffalo Heart Study. No primeiro, o risco de doença cardiovascular e de DAC foi mais elevado em ambos os sexos nos indivíduos com idade inferior a 50 anos, enquanto no segundo, a mortalidade por doença cardiovascular e DAC foi maior nos homens abaixo dos 65 anos, enquanto, nas mulheres, independeu da idade.

As evidências indicam que a relação entre sobrepeso/obesidade e o risco cardiovascular depende do acúmulo de gordura intra-abdominal (obesidade central), a qual mostra alta correlação com a circuferência abdominal (0,79)686. Porém, os mecanismos relacionados entre este tipo de obesidade e a doença cardiometabólica ainda não são bem conhecidos. O fato, contudo, é a correlação entre o grau do excesso dessa gordura e o aparecimento de resistência à insulina, medida pelo HOMA-RI, a elevação da pressão arterial, a diminuição da concentração do HDL-c e a elevação dos TG687. Além disso, a obesidade central se associa a um estado pró-inflamatório e pró-trombótico. Do ponto de vista epidemiológico, observa-se a mesma correlação entre a obesidade central e a agregação de fatores de risco causais, como hipertensão, dislipidemia aterogênica e intolerância à glicose ou DM2681,688. O estudo de Framingham mostra que obesidade, além de fator de risco predisponente, é também fator de risco independente. Essa ação independente se faria por meio da produção, pelo tecido adiposo intra-abdominal, de adipocitocinas, angiotensinogênio e cortisol686. Obesidade está relacionada com o aumento de risco para doença cardiovascular e fibrilação atrial.

7.5.2. Diagnóstico

O diagnóstico de sobrepeso corresponde a um IMC ≥ 25 kg/m2 e < 30kg/m2 e o de obesidade, IMC ≥ 30 kg/m2. A obesidade é ainda subclassificada em obesidade grave (IMC ≥30 e < 35kg/m2), muito grave (IMC ≥ 35 e < 40kg/m2) e mórbida (IMC 40kg/m2), como ilustrado no quadro 28 689.

Quadro 28 Classificação e riscos da obesidade 

Classificação IMC (kg/m2) Risco de diabetes, hipertensão e DCV
CA normal CA aumentada
Subpeso < 18,5 - -
Normal 18,5-24,9 - -
Sobrepeso 25,0-29,9 ↑↑
Obesidade CLasse I * 30,0-34,9 ↑↑ ↑↑↑
Obesidade Classe II * 35,0-39,9 ↑↑↑ ↑↑↑
Obesidade Classe IV * > 40 ↑↑↑↑ ↑↑↑↑

se elevado;

↑↑se alto;

↑↑↑se muito alto;

↑↑↑↑se extremamente elevado;

*WHO708;

obesidade mórbida.

IMC: índice de massa corporal; DCV: doença cardiovascular; CA: circunferência abdominal (CA aumentada: > 102 cm para os homens e > 88 cm para as mulheres).

Mais recentemente, a medição da CA tem sido recomendada como avaliação complementar ao cálculo do IMC e mesmo como sua substituta dentre os critérios diagnósticos da SM690. O aumento da CA é um preditor mais forte para diabetes do que o IMC. É também um preditor independente de diabetes, desenvolvimento de DAC, mortalidade por todas as causas e letalidade cardiovascular686,690. Comparada ao IMC, para cada categoria deste, seu aumento prediz um maior risco de evento cardiovascular, como ilustrado no quadro 28691. A medição da CA deve ter como ponto de referência a metade da distância entre a borda da última costela e a borda da crista ilíaca superior direita, segundo a recomendação da AHA/National Heart, Lung, and. Blood Institute (NHLBI)690, embora os resultados não diferiram dos obtidos com a medição tomando como ponto de referência a borda da crista ilíaca direita686. O paciente deve estar ereto e a medição deve ser feita com fita métrica inelástica e em expiração normal. Valores de maior risco são os > 102 cm para os homens e de 88 cm para as mulheres691,692. Porém, alterações metabólicas de risco podem ocorrer em homens com CA entre 94 e 102 cm, nos quais parece existir forte contribuição genética para o aparecimento de resistência à insulina692. Evidência nesse sentido é dada por estudo que mostrou em 185 homens sadios não fumantes, mais de 80% daqueles com CA ≥ 90 cm e com TG ≥ 177 mg/dL apresentavam a tríade metabólica aterogênica: hiperinsulinemia, concentrações elevadas de apoproteína B, e partículas de LDL pequenas e densas (tipo B)693. Nestes, a probabilidade de lesão coronária com obstrução ≥ 50% foi 3,6 vezes (OR) maior que nos demais. Com base nesses e outros dados semelhantes, aInternational Diabetes Federation (IDF) propôs, em 2005, menores pontos de corte ajustáveis à maior propensão aterogênica de outras etnias, principalmente asiáticos (≥ 90 cm para homens e ≥ 80cm para mulheres), o que foi aceito como recomendação pela AHA e pelo NHLBI para asiáticos americanos690.

7.5.3. Avaliação do risco do obeso no pós-infarto agudo do miocárdio

Quanto mais elevado o IMC e quanto mais aumentada a CA, maior o risco de evento cardiovascular agudo, principalmente IAM fatal e não fatal. A mesma afirmativa diz respeito às comorbidadades correlatas presentes, componentes da SM: pré-hipertensão, hipertensão, resistência à insulina, intolerância à glicose, diabetes tipo 2 e dislipidemia. Quanto maior o número delas, maior o risco687,691,692.

7.5.4. Tratamento

O tratamento da obesidade é um desafio, em virtude da complexidade de sua etiopatogenia ainda não totalmente esclarecida e que envolve aspectos genéticos, ambientais e comportamentais676,677. As bases do tratamento e da prevenção incluem dieta e exercício676,691,692.

7.5.4.1. Dieta

A dieta recomendada para a prevenção pós-IAM é a da AHA692,694, com restrição calórica variável, de acordo com o IMC, ajustada para uma perda de 7 a 10% do peso, de 6 a 12 meses690. Para IMCentre 25 e 27 kg/m2, a redução de 500 a 1.000 calorias ao dia pode levar a uma perda de peso semanal de 454 a 908,4 g; para IMC mais elevado, uma redução de 1.000 a 1.500 calorias ao dia pode acarretar perda de 908,4 a 1.806,8 g por semana. Geralmente, após 6 meses, o peso tende a se estabilizar, com tendência a se elevar caso não sejam tomadas medidas para manter o equilíbrio calórico. É nessa fase que o exercício regular e diário torna-se ainda mais importante. Perda de peso adicional implica maior diminuição do valor energético total da dieta, aumento do exercício físico e maior motivação.

Para pacientes com SM, o controle da dislipidemia aterogênica requer redução dos carboidratos para 50% do valor energético total e aumento do consumo de gorduras até 35%692. O aumento da cota de gordura deve ser feito à base de gordura monoinsaturada, devendo o consumo de gordura saturada ser mantido < 7% do valor energético total692. A mudança no estilo de vida, focada na prevenção do risco cardiovascular, impacta diretamente na incidência do IAM.

7.5.4.2. Medicamentos

Em pacientes mais resistentes à perda de peso, pode ser tentado o uso de orlistat676,677. Esse medicamento inibe a ação da lipase no intestino, dificultando a absorção das gorduras. Deve ser usado simultaneamente com dieta para otimizar seus efeitos e diminuir a possibilidade de diarreia ou perda de gordura intestinal sem controle esfincteriano. Outros medicamentos de ação central, como a fentermina e a sibutramina, estão, em princípio, contraindicados em coronarianos, pelo seu potencial para o desenvolvimento de arritmias e elevação da frequência do pulso e da pressão arterial. Os efeitos médios do orlistat e da sibutramina são modestos, embora não desprovidos totalmente de benefícios. A perda média de peso com o orlistat é de 2,51 kg em 6 meses e de 2,75 kg em 12 meses; com a sibutramina, os valores são de 3,43 kg e 4,45 kg, respectivamente695.

A indicação de terapia farmacológica na obesidade inclui IMC ≥ 30 kg/m2 ou ≥ 27 kg/m2 se associada a dois ou mais fatores de risco, como diabetes e dislipidemia. Nos pacientes diabéticos, a intervenção agressiva com terapia medicamentosa e mudança de estilo de vida, quando tardia, com a doença cardiovascular estabelecidada, não atua favoravelmente na redução do risco cardiovascular.

7.5.4.3. Terapêutica invasiva

Procedimentos cirúrgicos (cirurgia bariátrica) geralmente têm sido utilizados em pacientes com obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m2) ou grave (IMC > 35 kg/m2), associada a comorbidades, e quando foram esgotadas as tentativas de tratamento não invasivo691. Em estudos bem controlados, a mortalidade perioperatória tem sido de 0,2 a 1,3% e as complicações oscilam entre 13 e 36%676,691 − a maioria delas de grau leve e controláveis695.

A perda de peso média é de 20 kg, mantendo-se por 8 a 10 anos, e associando-se à prevenção e ao controle favorável da diabetes, hipertensão arterial e dislipidemia696.

Procedimento: obesidade Classe Nível de evidência
Redução do excesso de peso I C

7.6. Sedentarismo

Fator de risco significativo para evento coronariano ou para novos eventos pós-IAM, é responsável direto pelo baixo condicionamento físico, pela redução do consumo de oxigênio e pela diminuição do tônus muscular, pelo aumento do peso corporal, pela elevação dos níveis de TG e pela redução do HDL-c, além de comprometer a autoestima696.

A maioria dos fatores de risco é favoravelmente modificada pelo exercício físico. A hipertrigliceridemia e a hiperglicemia são reduzidas e, se a ingestão calórica for mantida, haverá redução de peso nos obesos. A resistência arterial periférica diminui com a consequente redução da pressão nos hipertensos. Há diminuição do tônus simpático e da tensão emocional; a atividade fibrinolítica aumenta e a agregação plaquetária diminui, com melhora na função endotelial e na produção de óxido nítrico, reduzindo a progressão da aterosclerose. A atividade física aumenta a sensibilidade à insulina e reduz o risco de desenvolver DM não dependente de insulina. A prática de exercícios promove ainda a elevação do HDL-c697.

O Nível de Atividade Física (NAF) nos adultos pode ser mensurado utilizando-se o Three-Day Physical Activity Record, desenvolvido por Bouchard e cols.698. As atividades do cotidiano são classificadas em um continuum envolvendo nove categorias, como, por exemplo, Nível 1, para atividades de menor custo calórico (sono e repouso na cama), e Nível 9, para atividades de alto custo calórico (trabalho manual intenso e esporte competitivo). Este questionário pode ser utilizado também em crianças e adolescentes por meio da doubly labelled water ou água duplamente marcada699. Os indivíduos são classificados de acordo com a proposta Cale e Almond: sedentário ≤ 37 Kcal/kg ao dia700,701.

O combate ao sedentarismo deve se fazer presente a partir da infância e da adolescência, sem privilegiar o sexo masculino ou feminino, e contemplando programas individuais ou coletivos de incentivo à atividade física no cotidiano das pessoas, como caminhar para o trabalho, subir ou descer escadas, utilizar bicicleta como transporte para a escola ou o trabalho, saltar da condução dois pontos antes de casa, fazer trabalhos manuais, jardinagem, pinturas, consertos etc. Sessões de exercícios regulares de, no mínimo, 40 minutos por cinco a seis vezes/semana, são recomendadas em academias ou substituídas por caminhadas no plano, procurando alcançar a marca de 100 m/minuto, sempre sob recomendação médica. Para os mais idosos, as recomendações de combate ao sedentarismo e a prescrição de atividade física estão bem contempladas na II Diretrizes em Cardiogeriatria da SBC702. A AHA lançou uma estratégia para promoção da saúde cardiovascular e redução de doenças até 2020, recomendando, para os adultos, 150 minutos de atividade física moderada ou 75 minutos de alta intensidade por semana. Para crianças e adolescentes, 60 minutos ao dia de moderada ou alta intensidade703. A prescrição de exercícios mais vigorosos, como natação, ginástica aeróbica ou prática de esportes individuais ou coletivos, prevê sempre a realização de um teste ergométrico prévio704.

7.6.1. Evidências

A prática regular de exercícios físicos vigorosos em pacientes após infarto do miocárdio demonstrou redução significativa do risco de morte cardiovascular e da mortalidade global35. O risco de morte súbita ou novo infarto é muito baixo nos programas de reabilitação pós-IAM: 1 para 784 mil e 1 para 294 mil horas de exercício respectivamente. Estudo recente com cerca de 30 mil mulheres australianas, desenvolvido pela Universidade de Queensland, concluiu que, acima dos 30 anos, o sedentarismo supera o excesso de peso, a hipertensão arterial e o fumo como maior fator de risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares705. Metanálise de dez estudos clínicos randomizados em pacientes pós-IAM em programas de reabilitação demonstrou redução de 24% na mortalidade global e de 25% na cardiovascular. A recorrência de IAM não fatal não foi afetada.

O treinamento físico produz melhora modesta do perfil lipídico. Uma metanálise de 95 estudos706, em sua maioria não randomizados, concluiu que o exercício levou à redução de 6,3% do colesterol total, de 10,1% do LDL e de 13,3% da relação colesterol total/HDL. O HDL aumentou em 5%. Registra-se, no entanto, redução da prevalência de fenótipo B de LDL pequenas e densas, talvez resultando daí seu maior benefício, no que tange ao perfil lipídico.

Procedimento: sedentarismo Classe Nível de evidência
Prática regular de exercícios I A

7.7. Fatores de risco indefinidos

Os fatores de risco clássicos para a aterosclerose (tabagismo, hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes e obesidade abdominal) “explicam” a quase totalidade do risco populacional atribuído para o IAM, como demonstrado no já clássico estudo observacional caso-controle A Study Of Risk Factors For First Myocardial Infarction In 52 Countries And Over 27,000 Subjects (INTERHEART)707.

Os papeis da homocisteinemia e do LDL-oxidado foram, respectivamente, avaliados em ensaios randomizados com ácido fólico e vitaminas antioxidantes (C, E e betacaroteno), mostrando-se neutros em relação ao placebo708,709.

Outros fatores de risco para aterosclerose (incluindo marcadores inflamatórios: proteína C-reativa − PCR, interleucina-6, entre outros) foram estudados, sem que se provasse que sua adição aos modelos de predição de risco incrementasse a capacidade prognóstica desses modelos710.

A busca por fatores de risco “emergentes” para aterosclerose coronária está atualmente arrefecida. Mais importante que buscá-los é implementar estratégias populacionais de controle dos fatores de risco clássicos.

Procedimento: fatores de risco indefinidos Classe Nível de evidência
Uso de vitaminas e suplementos antioxidantes para prevenção primária ou secundária de doenças cardiovasculares III A
Dosagem da PCR nos casos de risco intermediário (10 a 20% de chance de eventos vasculares nos próximos 10 anos pelos critérios de Framingham) III A

7.8. Prescrição pós-hospitalar

Após a fase aguda do IAM, aqueles que sobreviveram apresentam risco ainda elevado de morte nos meses e anos subsequentes, em decorrência de novo evento trombótico agudo (reinfarto) na ARI ou em novo território coronário, seja por disfunção ventricular esquerda com insuficiência cardíaca pós-IAM ou por ocorrências de arritmias ventriculares complexas. Várias intervenções terapêuticas baseadas em evidência comprovadamente exercem impacto favorável no prognóstico, reduzindo o risco de morbimortalidade de modo significante. Ressalta-se que, além do efeito benéfico já observado precocemente, a implementação desses fármacos na fase hospitalar aumenta as chances de observância aos tratamentos propostos e, portanto, da obtenção dos benefícios clinicamente relevantes no longo prazo.

A manutenção dessa farmacoterapia pós-hospitalar representa um item extremamente relevante das estratégias de prevenção secundária711. De fato, a implementação adequada dessas estratégias de tratamento e prevenção secundária tem sido responsável por cerca de 50% da redução na taxa de mortalidade por DAC nas últimas décadas642.

7.8.1. Antiagregantes plaquetários

7.8.1.1. Ácido acetilsalicílico

Os benefícios estabelecidos em prevenção secundária conferem indicação de uso do AAS em todos os pacientes com IAMCST por tempo indeterminado. No grupo colaborativo de estudos de antitrombóticos712, a metanálise envolvendo 16 estudos de prevenção secundária evidenciou que a utilização da aspirina conferiu grande redução absoluta nos eventos vasculares (6,7% vs. 8,2% ao ano; p < 0,0001), com um aumento não significante no AVC hemorrágico, mas com reduções de cerca de um quinto no AVC total (2,08% vs. 2,54% ao ano; p = 0,002) e nos eventos coronários (4,3% vs. 5,3% ao ano; p < 0,0001), com resultados agregados similares em homens e mulheres.

A dose diária recomendada é de 81 a 325 mg, com evidências que sugerem melhor relação eficácia/risco de sangramento com doses mais baixas (81 a 162 mg). Com relação às doses nos primeiros dias de tratamento, o estudo randomizado CURRENT/OASIS 7 (Clopidogrel and aspirin optimal dose usage to reduce recurrent events−seventh organization to assess strategies in ischaemic syndromes) não demonstrou diferença significante nos desfechos primários quando comparadas doses menores (75 a 100 mg ao dia) vs. maiores (300 a 325 mg ao dia), e menores taxas de sangramentos gastrintestinais foram observadas com as doses menores713.

Está contraindicado em pacientes com documentada hipersensibilidade a salicilatos, hemorragia digestiva e diátese hemorrágica, e recebe contraindicação relativa em pacientes com gastrite ou úlcera gastroduodenal prévia, com recomendação de vigilância quanto a eventos adversos, particularmente hemorragias maiores e potencialmente fatais, além da utilização concomitante de medidas de proteção da mucosa gastroduodenal, especificamente com bloqueadores de bomba de prótons.

Pacientes com história de hipersensibilidade, entretanto, podem ser submetidos à dessensibilização e, após protocolo bem-sucedido, continuar o uso indefinidamente714-716. Aqueles com documentada intolerância à aspirina podem ser tratados com clopidogrel (75 mg ao dia) como prevenção secundária de longo prazo717.

7.8.1.2. Duração da dupla antiagregação plaquetária e combinação antitrombótica após infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do ST

A combinação de aspirina e um bloqueador do receptor do ADP (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) está recomendada em pacientes que foram submetidos à ICP por até 1 ano. A escolha do antiplaquetário adicional já foi previamente discutida nesta diretriz, mas atualmente existe controvérsia sobre a duração da dupla antiagregação plaquetária em longo prazo após implante de stent farmacológico. Do ponto de vista de evidência até o momento, a dupla antiagregação plaquetária está associada à redução do risco de trombose de stent, reinfarto e mortalidade cardiovascular, e agentes mais potentes estão associados a maiores benefícios pós-SCA de qualquer tipo. Estudos de grande escala são esperados para prover uma resposta definitiva quanto à duração do tratamento.

Em pacientes tratados com terapia fibrinolítica, após os estudos COMMIT-CCS 2 e CLARITY-TIMI 2865,193, a recomendação atual é de manter a dose diária de clopidogrel 75 mg ao dia por cerca de duas a quatro semanas, duração de tratamento que foi avaliada em ambos estudos randomizados. O uso prolongado pós-hospitalar, por exemplo, por até 1 ano pós-IAM, apresenta grau de recomendação IIa, extrapolando-se da experiência e resultados positivos em pacientes com SCA sem elevação persistente do segmento ST, e também naqueles que recebem ICP com implante de stents, visto não haver estudos clínicos com terapia antiplaquetária dupla prolongada com clopidogrel no cenário de IAM com elevação persistente do segmento ST.

Quanto aos novos bloqueadores do receptor do ADP mencionados previamente, a prescrição pós-alta hospitalar segue o esquema de manutenção utilizado durante a fase hospitalar. O ticagrelor, no IAMCST, deve ser administrado em manutenção de 90 mg a cada 12 horas, e seu uso é recomendado por 12 meses. Com relação ao prasugrel no IAMCST, recomenda-se o uso nos casos de ICP (após o conhecimento da anatomia coronária). O prasugrel deve ser administrado na dose de manutenção de 10 mg uma vez ao dia, por 12 meses. O fármaco está contraindicado em associação com a terapia trombolítica e naqueles sem reperfusão (excluídos do estudo TRITON), em pacientes com idade ≥ 75 anos, ou em pacientes com antecedente de AVC/AIT.

7.8.2. Anticoagulantes orais

Estudos iniciais não demonstraram, de forma global, que o uso de antagonistas da vitamina K (derivados cumarínicos), associado ao AAS, fosse superior ao AAS isolado em relação à redução de eventos cardiovasculares pós-IAM. Mais recentemente, essa associação demonstrou eficácia em reduzir o desfecho composto de morte, reinfarto e AVC718,719, entretanto, às custas de aumentos significativos das taxas de complicações hemorrágicas não fatais.

Desse modo, não existe recomendação formal sobre o uso rotineiro de anticoagulantes orais no contexto pós-IAM. A utilização desses fármacos está indicada para os pacientes de alto risco para ocorrência de tromboembolismo sistêmico, em que a anticoagulação pós-hospitalar prolongada é recomendada: trombo intracardíaco documentado ao ecocardiograma, fibrilação atrial e história de evento tromboembólico, além de grandes áreas discinéticas, extensas áreas de infarto, principalmente de parede anterior, disfunção ventricular esquerda grave com insuficiência cardíaca significante. Nesses casos, sugere-se o uso combinado de antagonista da vitamina K oral e dose baixa de AAS. Recomendamos o nível terapêutico a ser alcançado e mantido baseado no valor de International Normalized Ratio (INR) entre 2 e 3.

Vale ressaltar que nos pacientes com IAMCST que apresentam fibrilação atrial, para os quais há requerimento do uso de anticoagulação oral permanente após ICP primária baseado no escore CHADS2-VASC ≥ 2, a tripla terapia com AAS, um antagonista do receptor do ADP e um anticoagulante oral está recomendada para reduzir as complicações tromboembólicas associadas à fibrilação atrial e minimizar o risco de trombose do stent. Essa conduta deve ser realizada pelo menor tempo possível (geralemente por 1 mês) para minimizar a exposição do paciente ao risco de sangramento.

7.8.3. Betabloqueadores

Vários estudos clínicos e metanálises realizadas em mais de 30 mil pacientes demonstraram, de forma inequívoca, a ação dos bloqueadores beta-adrenérgicos na redução dos eventos isquêmicos cardiovasculares, como a morte e o reinfarto. Esses estudos envolveram tanto fármacos tradicionais, como propranolol, timolol e metoprolol, como outros mais recentes, como carvedilol e bisoprolol720-723, com efeito predominante sobre os pacientes de médio e alto risco, em termos de isquemia residual e disfunção ventricular esquerda, com ou sem terapêuticas de reperfusão miocárdica.

Os betabloqueadores devem ser usados de forma indefinida em todos os pacientes com IAM, exceto na presença de contraindicações absolutas ou relativas (na dependência de uma análise individual), como: frequência cardíaca < 60 bpm, intervalo PR > 0,24 s, pressão sistólica < 100 mmHg, insuficiência cardíaca descompensada grave, BAV de segundo ou terceiro graus, doença pulmonar obstrutiva crônica e doença arterial periférica com sintomatologia grave.

7.8.4. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores AT1

Existem evidências adequadamente baseadas em estudos clínicos controlados de larga escala de que os IECA são benéficos nos pacientes pós-IAM, desde que tenham apresentado disfunção ventricular esquerda documentada por quadro clínico compatível com insuficiência cardíaca ou somente por FEVE < 40%272-274, ou infartos extensos, especialmente de parede anterior. Esses fatos baseiam-se em seus efeitos de atenuação do remodelamento ventricular, nas consequentes reduções da dilatação cardíaca, na prevenção da progressão para insuficiência cardíaca, na melhora da capacidade funcional pela NYHA e na redução importante da mortalidade global.

Há argumentos também para seu uso em todos os pacientes após IAM, em função de sua atuação anti-isquêmica, antiaterosclerótica, e da consequente diminuição da recorrência de eventos isquêmicos, já evidenciadas em vários estudos279,724,725.

O uso rotineiro e por tempo indeterminado nos pacientes de maior risco, como portadores de IAM com disfunção do VE (FE < 40%) ou localização na parede anterior, hipertensos, diabéticos e portadores de nefropatia crônica estável, tem recomendação formal. Entre pacientes de mais baixo risco, ou seja, aqueles com FEVE normal nos quais os fatores de risco cardiovascular estejam bem controlados e algum procedimento de revascularização tenha sido realizado, o uso de IECA pode trazer benefícios, sendo razoável sua utilização277.

Em relação aos bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA), o estudo VALIANT demonstrou claramente que o grupo tratado com valsartan apresentou curva de mortalidade equivalente ao grupo tratado com captopril, reproduzindo, assim, o perfil de efeitos benéficos alcançados com captopril em pacientes com disfunção ventricular pós-IAM287. Desse modo, os BRA representam terapêutica alternativa à utilização de IECA, quando este não puder ser utilizado.

7.8.5. Tratamento de dislipidemia

Os benefícios do uso de estatinas na prevenção secundária são comprovados de modo inequívoco726 e estudos clínicos randomizados também demonstraram o benefício da utilização precoce e com estatina altamente potente. A metanálise recente dos estudos comparando terapias redutoras de LDL-c mais potentes vs. menos potentes indicou que a primeira promoveu reduções significantes da mortalidade cardiovascular, IAM não fatal, AVC isquêmico e revascularização miocárdica302,727. Com o objetivo de intensificar a implementação do uso de estatinas para grupos de pacientes com benefício comprovado, recente publicação, em 2013, da diretriz para manejo do colesterol666 ressalta o grupo de prevenção secundária de modo claro e independente de metas de LDL.

7.8.6. Nitratos

Não existe evidência científica de que os nitratos interfiram no prognóstico dos pacientes após a fase aguda do infarto do miocárdio, apesar de atuarem favoravelmente no trabalho cardíaco e na relação oferta/consumo de oxigênio, mediante suas ações na pré-carga, na pós-carga e no aumento do fluxo coronário, principalmente nas áreas isquêmicas.

As principais indicações para sua utilização na alta hospitalar seriam a presença de angina ou isquemia miocárdica persistentes e a insuficiência cardíaca já com terapêutica otimizada.

7.8.7. Antagonistas dos canais de cálcio

A evidência em relação a um possível benefício dos antagonistas de cálcio é muito menos consistente que a dos betabloqueadores. Estudos mais antigos com verapamil e diltiazem728,729 demonstraram que, além de promoverem vasodilatação coronária e periférica, atuam diminuindo o consumo de oxigênio miocárdico, sugerindo que esses fármacos poderiam reduzir as taxas de morte, angina recorrente e reinfarto, respectivamente, em pacientes com IAM com elevação persistente e sem elevação do segmento ST, desde que usados em pacientes na ausência de insuficiência ventricular esquerda.

Em relação aos diidropiridínicos, também não existem estudos que comprovem claro benefício para os pacientes pós-IAM.

Portanto, os antagonistas de canais de cálcio não devem ser usados de rotina após IAM, sendo sugeridos como terapêutica em algumas situações, como alternativa aos betabloqueadores quando os pacientes não puderem utilizá-los em decorrência de doença pulmonar obstrutiva crônica, broncoespasmo ou doença arterial periférica com significantes manifestações clínicas. Nesses casos, verapamil e diltiazem são os preferidos, até por terem ações parcialmente similares aos betabloqueadores.

Outras indicações seriam hipertensão arterial e angina não controladas com outros fármacos, podendo ser utilizados em associação com outros medicamentos anti-isquêmicos.

7.8.8. Antagonista da aldosterona

No cenário de IAMCST, o estudo EPHESUS incluiu 6.642 pacientes com disfunção sistólica VE (FEVE < 40%) e insuficiência cardíaca ou DM, os quais foram alocados do terceiro ao décimo quarto dia pós-IAM, de forma randomizada, para receberem eplerenone, um bloqueador seletivo da aldosterone ou placebo292. Todos os pacientes receberam terapia medicamentosa otimizada, com elevada utilização de IECA, aspirina, betabloqueador e estatina. Com um seguimento médio de 16 semanas, observou-se redução de mortalidade de 17% favorável ao eplerenone (RR = 0,83; IC 95% = 0,75-0,96; p = 0,008), além de redução relativa de 13% no composto de óbito e hospitalização por causas cardiovasculares. A recomendação para o uso deve levar em consideração a avaliação da função renal e do potássio sérico, com creatinina até 2,5 mg/dL em homens e até 2,0 mg/dL em mulheres, e com potássio até 5,0 mEq/L, enfatizando-se a necessidade de monitorização dos mesmos.

Procedimento: prescrição pós-hospitalar Classe Nível de evidência
AAS I A
Clopidogrel (entre 2 e 4 semanas) I A
Clopidogrel (por até 1 ano) IIa C
Ticagrelor em adição ao AAS em pacientes submetidos à ICP (por 1 ano) I B
Prasugrel em pacientes sem tratamento prévio com Clopidogrel, com anatomia coronária conhecida, submetidos à ICP e sem fatores de risco para sangramento (≥ 75 anos de idade, menos de 60 kg, AVC ou AIT prévios), por 1 ano I B
Betabloqueadores I A
IECA no infarto de parede anterior e/ou disfunção ventricular esquerda I A
IECA rotineiramente em todos os pacientes com infarto IIa A
Bloqueadores dos receptores AT1 para casos de intolerância aos IECA I A
Dose máxima de estatina de alta potência na admissão hospitalar com ajuste posterior para LDL-c < 70mg/dL I A
Hipolipemiantes - fibratos na hipertrigliceridemia e HDL reduzido IIa A
Antagonistas do cálcio (diltiazem/verapamil) para casos de contraindicação aos betabloqueadores e na ausência de disfunção sistólica ventricular esquerda IIa C
Anticoagulantes orais de rotina III B

7.9. Retorno às atividades profissionais e sexuais

A atividade sexual é um importante componente da qualidade de vida, tornando-se assunto extremamente relevante na discussão entre o paciente e o especialista. Pacientes cardiopatas tornam-se temerosos de, durante o ato sexual, desencadear evento isquêmico agudo e, como consequência, praticam sexo com menor frequência. Outro componente desse problema refere-se ao fato de que pacientes que procuram atendimento especializado em decorrência de disfunção erétil apresentam, com frequência, fatores que levam à disfunção endotelial, como diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia, doença aterosclerótica arterial e tabagismo − todos fatores de risco para a cardiopatia isquêmica730.

A atividade sexual, propriamente dita, é composta de excitação, ereção, ejaculação, orgasmo, período refratário e resolução − fases estas dependentes, em parte, de alterações no sistema nervoso autônomo. A excitação e a ereção peniana em homens são resultantes de ativação dos nervos parassimpáticos no pênis, reduzida atividade simpática, e liberação de óxido nítrico a partir do endotélio731. A importância do óxido nítrico constitui-se na base teórica para a utilização de sildenafil na disfunção sexual masculina. Já entre as mulheres, a excitação inicial parece ser dependente da ativação do sistema nervoso simpático732.

Durante o ato sexual, a descarga predominante é do simpático, proveniente do cérebro e propagada via inervação eferente originada na medula espinhal torácica731.

Estudos realizados com voluntários sadios, que tiveram atividade sexual monitorizada em laboratório, encontraram as seguintes alterações hemodinâmicas733: frequência cardíaca máxima entre 140 bpm e 180 bpm; aumento médio da pressão arterial de 80/50 mmHg; aumento significativo da frequência respiratória e do volume corrente, aproximando-se de valores compatíveis com exercício físico de grau moderado a intenso.

O maior aumento ocorre nos 10 a 15 segundos de duração do orgasmo, com rápido retorno da pressão arterial e frequência cardíaca aos níveis basais. Homens e mulheres apresentam respostas neuroendócrinas, de pressão arterial e frequência cardíacas semelhantes durante a atividade sexual734,735.

A percepção de um trabalho cardíaco aumentado e o risco associado com a relação sexual foram reafirmados pela observação de pacientes com angina estável, que, não raramente, queixavam-se de dor anginosa durante ou imediatamente após o ato sexual. Entretanto, estudos realizados com casais monitorizados em suas próprias residências durante o ato sexual apresentaram resultados diferentes, com frequências cardíacas médias durante o orgasmo (117 bpm, em média) inferiores às das atividades diárias habituais (120 bpm)736,737.

A medida clínica do exercício físico é o MET (equivalente metabólico do consumo de oxigênio). A atividade sexual equivale a 2 a 3 METs durante a fase pré-orgásmica e a 3 a 4 METs durante o orgasmo, ou seja, corresponde a caminhar no plano a uma velocidade de 3 a 6 km/h738. No entanto, convém salientar que as evidências científicas disponíveis foram, em sua maioria, em indivíduos normotensos, jovens e relativamente sadios. Pacientes sedentários e idosos apresentaram maior dificuldade para atingir o orgasmo, devido a razões médicas ou emocionais, e consequentemente apresentaram uma carga de esforço maior e um maior consumo de oxigênio pelo miocárdio738.

O Onset Study (Determinants of Myocardial Infarction Onset Study) entrevistou 1.774 pacientes no período de 1 semana após IAM, dos quais 858 eram sexualmente ativos739. Os seguintes achados foram observados:

  • O risco relativo de IAM 2 horas após a relação sexual foi de 2,5. Não houve aumento do risco após esse intervalo. O risco foi reduzido em pacientes que faziam atividade física regular.

  • O risco relativo de IAM após relação sexual foi similar em pacientes com história prévia de angina ou IAM, e naqueles sem antecedentes cardiovasculares.

  • Somente 9% dos pacientes fizeram sexo nas 24 horas prévias ao IAM e apenas 3% no período de 2 horas anteriores ao evento. Como resultado, o aumento absoluto do risco foi pequeno, com a atividade sexual contribuindo para o surgimento do IAM em apenas 0,9% dos casos739.

Estudo similar ao anterior, com menor casuística (689 pacientes) e maior número de mulheres (50%), replicou os resultados acima, com risco relativo de infarto de 2,1 1 hora após a atividade sexual. Também ficou evidenciado o aumento de risco nos pacientes sedentários quando comparados aos que realizavam exercícios regulares (4,4 vs. 0,7)740.

Metanálise avaliando quatro estudos caso-controles, com predominância masculina (50 a 74%) e idade entre 50 e 60 anos, evidenciou que a atividade sexual foi associada a um aumento do risco relativo de IAM de 2,7, comparada a períodos de tempo em que estes pacientes não estavam envolvidos em atividade sexual741. O risco relativo de IAM não foi maior nos pacientes com IAM prévio comparados àqueles sem doença coronariana diagnosticada739.

Embora a atividade sexual seja associada a um risco aumentado de eventos cardiovasculares, o risco absoluto é mínimo, devido à curta duração da mesma, o que constitui um percentual insignificante do tempo total de risco para isquemia miocárdica e IAM. Atividade sexual é a causa de 1% de todos os IAM742. O aumento do risco absoluto para IAM associado a 1 hora de atividade sexual por semana é estimado ser duas a três pessoas por 10 mil ao ano741.

Após IAM, aproximadamente 25% dos pacientes interrompem sua atividade sexual e outros 50% reduzem a frequência da mesma743. O nível de satisfação após o ato sexual é diminuído, independentemente de o paciente ser homem ou mulher744. Estudo nacional com 43 pacientes atribuiu à idade e aos distúrbios psicológicos a redução da frequência de relações sexuais, e a elevada incidência de disfunção sexual no período pós-infarto745. Tais problemas poderiam ser parcialmente solucionados se as orientações que os pacientes recebessem na alta hospitalar, após o evento coronariano, fossem objetivas e dirigidas especificamente ao assunto em questão746.

Recentemente, a AHA, em conjunto com a European Society of Cardiology (ESC), subscreveram um documento enfatizando a importância do aconselhamento sexual por profissional habilitado, para pacientes portadores de doença cardiovascular. Nos pacientes pós-IAM, o objetivo seria um retorno seguro e gradual às suas atividades sexuais, combatendo efeitos psicológicos negativos, bem como uma completa revisão dos medicamentos que possam interferir no reinício dessa atividade747.

Estudo conduzido em Israel por Drory e cols.748 com 88 pacientes avaliou a ocorrência de isquemia durante a relação sexual de homens após IAM. Todos os pacientes com isquemia durante o ato sexual (30% sob a forma de isquemia silenciosa) apresentaram isquemia ao teste ergométrico convencional. Pacientes sem isquemia ao teste ergométrico também não a apresentaram durante o coito748.

A literatura apresenta dados limitados e as recomendações são conflitantes no que tange ao reinício das atividades sexuais após IAM recente. Em 2000, o Princeton Consensus Panel sobre atividade sexual e risco cardíaco publicou recomendações sobre o retorno às atividades sexuais e o manejo da disfunção sexual em pacientes portadores de doença cardiovascular. Pacientes que apresentaram IAM não complicado foram considerados de baixo risco. Tais pacientes devem ser encorajados a reassumir ou iniciar suas atividades sexuais em curto espaço de tempo. IAM recente (inferior a 6 semanas) é classificado como de risco intermediário e necessita de avaliação cardiológica suplementar, com teste ergométrico e ecocardiografia para melhor definição do risco. Ainda nesse mesmo painel, foi definido alto risco para os pacientes com IAM há menos de 2 semanas. Esses pacientes devem ser estabilizados com terapêutica apropriada inicialmente, antes da reavaliação adequada de seu risco real749. O segundo consenso de Princeton, Second Princeton Consensus Conference, referendou as observações anteriores, tendo assinalado que, no grupo considerado de alto risco, atenção especial deve ser dedicada aos pacientes previamente sedentários que vão reiniciar atividade sexual após o evento agudo750.

Em pacientes estáveis, sem complicações, a atividade sexual com o parceiro habitual pode ser reiniciada em aproximadamente 7 a 10 dias254.

Aspecto de suma importância refere-se ao tratamento da disfunção sexual usando inibidores da fosfodiesterase-5, como sildenafil e seus derivados. Esse medicamento possui duas importantes ações sobre o sistema cardiovascular: diminuir a pressão arterial e interagir com nitratos751. O sildenafil é um fármaco vasodilatador, que, portanto, reduz a resistência vascular sistêmica. Pode diminuir a PAS ao redor de 8 mmHg752, efeito que não é potencializado pelo uso de anti-hipertensivos com propriedades vasodilatadoras, como a amlodipina753. Sildenafil dilata as artérias coronárias epicárdicas e, em pacientes portadores de doença coronária, melhora a disfunção endotelial e inibe a ativação plaquetária754. Entre pacientes com isquemia induzida pelo exercício, sildenafil tem efeito benéfico intermediário entre o efeito do nitrato e o do placebo. Vardenafil e tadalafil são inibidores da fosfodiesterase mais seletivos e mais potentes que o sildenafil. Tais medicamentos parecem ser tão efetivos quanto o sildenafil no tratamento da disfunção erétil, bem como potenciam a resposta hipotensora aos nitratos. O uso concomitante de vardenafil ou tadalafil com agentes alfabloqueadores pode induzir à hipotensão sintomática, não sendo recomendada essa associação755. Homens tratados com sildenafil e nitrato assumem risco significativo de hipotensão acentuada e síncope. É absolutamente contraindicado o uso de nitrato, sob qualquer forma de apresentação, num período de 24 horas antes ou após o uso de sildenafil, mesmo que o paciente apresente dor precordial756. Esse intervalo pode ser ainda maior nos portadores de insuficiência hepática ou renal ou nos usuários de nitratos de longa duração. Evidências recentes não comprovam a associação do uso de sildenafil ao risco de desenvolvimento de IAM757,758.

Pacientes que estejam assintomáticos após IAM não complicado podem, com razoável dose de certeza, retornar a suas atividades ao final da segunda semana pós-evento, embora os dados sejam limitados para guiar tal orientação254. O teste ergométrico deve ser sempre utilizado, desde que o paciente tenha condições para realizá-lo, com o objetivo de oferecer segurança ao paciente e ao cardiologista para a execução de atividades que requeiram algum esforço físico. Os impossibilitados de exercer esforço físico podem utilizar o estresse farmacológico associado a método com imagem (cintilografia ou ecocardiografia). Na pesquisa de isquemia silenciosa e distúrbios do ritmo cardíaco, a monitorização do ritmo pelo sistema Holter pode complementar as informações obtidas com o teste ergométrico.

Procedimento: retorno às atividades profissionais e sexuais Classe Nível de evidência
Retorno às atividades sexuais: pacientes de baixo risco, estáveis, com parceiros habituais, em 7 a 10 dias após a alta hospitalar I B
Retorno às atividades físicas: pacientes que estejam assintomáticos após IAM não complicado podem retornar a suas atividades após 2 a 4 semanas, com avaliação cardiológica I C
Retorno às atividades sexuais: pacientes de risco intermediário, 7 a 10 dias depois da estabilização do quadro IIa C

8. Reabilitação pós-hospitalar

8.1. Prescrição de exercícios

Até os anos 1960-1970, recomendava-se repouso de 3 semanas aos pacientes que se recuperavam de IAM, baseando-se no pressuposto de que o repouso facilitaria a cicatrização do miocárdio. Entretanto, observou-se que o repouso prolongado no leito resultava em alguns efeitos deletérios, sendo que os principais estão apresentados no quadro 29.

Quadro 29 Principais efeitos deletérios do repouso pós-infarto agudo do miocárdio 

Redução da capacidade funcional
Redução da volemia
Redução do rendimento cardíaco
Alteração dos reflexos cardíacos
Predisposição ao tromboembolismo pulmonar
Redução da massa muscular
Aumento da pressão e da ansiedade

O exercício físico pode aumentar a capacidade da função cardiovascular e diminuir a demanda de oxigênio miocárdico para um determinado NAF.

A reabilitação na fase aguda do infarto objetiva reduzir os efeitos deletérios do repouso prolongado no leito, controlar as alterações psicológicas e reduzir a permanência hospitalar759.

Além disso, em longo prazo, o exercício pode ajudar a controlar o hábito de fumar, a hipertensão arterial, a dislipidemia, o DM, a obesidade e a tensão emocional. Há evidências de que o exercício regular, realizado por longos períodos, associado a uma abordagem multidisciplinar, envolvendo intervenções psicológicas, dietéticas e farmacológicas, pode influenciar na prevenção da aterosclerose e na redução de eventos coronários759 a partir da melhora da função ventricular760,761.

Dessa forma, a prescrição da atividade física deve ser individualizada, de acordo com o acometimento e as características físicas de cada paciente. Em caso de arritmias diagnosticadas e angina presente, deve-se estabilizar o quadro antes do início das atividades físicas762.

Avaliação médica adequada, educação e orientação reduzem o risco potencial da atividade física mais intensa.

8.2. Objetivos

O principal objetivo do programa de reabilitação cardíaca é permitir aos cardiopatas retornar, o quanto antes, à vida produtiva, a despeito de possíveis limitações impostas pelo seu processo patológico, pelo maior período de tempo possível.

Outros objetivos são: restaurar, em pacientes com doença cardiovascular, sua melhor condição fisiológica, social e laborativa; prevenir a progressão ou reverter o processo aterosclerótico; reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares; melhorar os sintomas de angina; e melhorar a classe funcional em pacientes com763.

8.3. Fisiopatologia do exercício na cardiopatia isquêmica

As respostas e adaptações fisiológicas ao exercício físico estão contempladas no Consenso de Reabilitação Cardíaca da SBC764. Após um IAM, a capacidade funcional pode ser limitada por angina ou disfunção ventricular esquerda.

Nesses pacientes, programas de condicionamento físico resultam em melhora da capacidade funcional, além de redução da frequência cardíaca, PAS e concentração plasmática de catecolaminas; melhora do perfil lipídico (HDL e TG) e glicêmico, melhora da atuaçãodo sistema fibrinolítico, redução da agregação plaquetária, além de vasodilatação central e periférica em intensidades submáximas de exercício765.

A reabilitação proporciona adaptações periféricas importantes para pacientes cardiopatas, a partir das alterações de pós-carga, como aumento dos capilares, da capacidade oxidativa e da massa das fibras musculares, e vasodilatação da musculatura esquelética, proporcionando uma adaptação cardiovascular benéfica760.

Após programas de treinamento, o consumo de oxigênio do miocárdio é menor a uma mesma intensidade de exercício, e os pacientes podem tolerar intensidades maiores de esforço, sem apresentar evidências de isquemia miocárdica. Apesar de não haver evidência de formação de circulação colateral, programas de longa duração, com treinamento em intensidade elevada e intervenção dietética, podem melhorar o fluxo sanguíneo coronário, efeito que pode estar associado à regressão da aterosclerose ou à melhora da função endotelial766,767.

8.4. Indicações e contraindicações, riscos e benefícios da reabilitação cardiovascular

O nível de limitação dos pacientes após IAM depende das complicações da fase aguda. A reabilitação cardíaca é indicada em todas as situações clínicas com evolução estável. As contraindicações para a reabilitação cardíaca estão apresentadas no quadro 30.

Quadro 30 Contraindicações para reabilitação cardíaca 

Angina instável
PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg
Hipotensão ortostática com queda sintomática da PAS > 20 mmHg
Arritmias não controladas
Insuficiência cardíaca descompensada
Bloqueios atrioventriculares de segundo grau e avançados (sem marca-passo)
Pericardite em atividade
Tromboembolismo e trombose venosa profunda recentes
Eletrocardiograma sugestivo de isquemia

PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.

Os benefícios da reabilitação nos grupos pós-IAM são: melhora da angina, atenuação de isquemia induzida pelo esforço, melhora da capacidade funcional e do controle dos fatores de risco e redução da mortalidade por todas as causas em 20%.

Atualmente, as fases da reabilitação pós-IAM são divididas em hospitalar e ambulatorial767.

8.5. Teste ergométrico precoce pós-infarto agudo do mocárdio

O teste ergométrico precoce, atenuado, está indicado como avaliação funcional antes da hospitalar no pós-IAM entre o quarto e o décimo dia do evento agudo em pacientes sem complicações graves. Suas principais finalidades estão descritas no quadro 31 768. O quadro 32 descreve as principais contraindicações ao teste ergométrico precoce.

Quadro 31 Principais finalidades do teste ergométrico pós-infarto agudo do miocárdio 

Avaliação da capacidade funcional
Determinação do risco para futuros eventos
Determinação de fatores limitantes
Reavaliação do esquema terapêutico
Prescrição de atividade física e programas de reabilitação
Seleção de pacientes com indicação de estudo hemodinâmico
Efeitos psicológicos e avaliação prognóstica

Quadro 32 Principais contraindicações ao teste ergométrico no pós-infarto agudo do miocárdio 

Angina pós-infarto
Disfunção ventricular grave
Trombo mural recente
Instabilidade da pressão arterial (hipotensão ou hipertensão)
Arritmias complexas
Lesões obstrutivas graves das carótidas

Os protocolos mais utilizados para esteira rolante são os de Naughton e Bruce modificado ou Sheffield, de baixas cargas iniciais, podendo progredir até cargas elevadas, sempre limitada pelos sintomas. O protocolo de rampa tem sido aplicado em nosso país em muitos centros e se adapta muito bem ao objetivo da avaliação764. Utilizando-se o cicloergômetro, devem-se observar os mesmos princípios e cuidados referidos para o exame em tapete rolante. O teste cardiopulmonar também pode ser realizado na fase precoce pós-IAM, proporcionando dados diretos de consumo de oxigênio, classificando a capacidade funcional com maior fidelidade e possibilitando, assim, a prescrição de exercícios com mais eficiência616. Com base na evolução clínica da fase aguda, no ecocardiograma, nos exames laboratoriais e nos resultados do teste ergométrico precoce, pode-se estratificar o risco desses pacientes para reabilitação cardíaca. A seguir, o quadro 33apresenta a estratificação do risco para a reabilitação cardíaca.

Quadro 33 Estratificação de risco para reabilitação cardíaca 

Pacientes de baixo risco Classes I e II da NYHA
Capacidade funcional > 6 METs
Ausência de insuficiência cardíaca
Função ventriculular esquerda em repouso preservada
Ausência de sinais de isquemia no repouso e em intensidades < 6 METs
Elevação pressórica apropriada ao exercício
Ausência de extrassistolia ventricular complexa
Capacidade de autoavaliação da intensidade de esforço
Pacientes de risco moderado Função ventricular esquerda em repouso limítrofe
Classe funcional I e II da NYHA
Capacidade funcional > 6 METs
Isquemia ou TV não sustentada no TE em intensidade >6 METs
Pacientes de risco elevado Dois ou mais infartos do miocárdio
Classe funcional > III da NYHA
Capacidade funcional < 6 METs
Disfunção ventricular esquerda em repouso
Depressão do segmento ST > 3,0 mm ou angina durante o exercício
Queda da pressão arterial sistólica durante o exercício
Episódio prévio de parada cardiorrespiratória, exceto nas primeiras horas do IAM
TV durante o exercício em intensidade < 6 METs
Incapacidade de autoavaliação de esforço
Outras condições clínicas com risco de vida

NYHA: New York Heart Association; MET: metabolic equivalent of task TE: teste ergométrico; IAM: infarto agudo do miocárdio.

8.6. Reabilitação ambulatorial

As atividades e os exercícios preconizados são determinados com base no consumo de oxigênio ou seu equivalente em METs, atingido antes de surgirem sintomas, alterações hemodinâmicas e/ou alterações eletrocardiográficas no teste ergométrico.

Para pacientes de moderado ou alto risco, recomenda-se que essa fase seja realizada dentro de um programa formal de reabilitação cardíaca supervisionada. Para pacientes de baixo risco, recomenda-se a caminhada com velocidade compatível com a capacidade funcional e com duração gradativamente crescente, começando com 10 a 15 minutos e podendo chegar a 1 hora, de forma que a intensidade do esforço não exceda 70 a 80% da capacidade funcional determinada pelo teste ergométrico.

8.7. Prescrição do exercício ambulatorial

A prescrição de exercício deve ser individualizada, com base nos princípios gerais já descritos.

Pacientes de baixo risco podem ser adaptados a níveis mais elevados de intensidade de atividade física em menor período de tempo.

Algum tipo de monitorização eletrocardiográfica pode ser necessário para pacientes que apresentem arritmias desencadeadas ou agravadas pelo esforço e limiar baixo de isquemia silenciosa. Na presença de isquemia, recomenda-se monitorização por seis a 12 sessões, até que se estabeleça o nível de tolerância ao exercício. A prescrição de exercícios deve levar em consideração critérios rígidos para pacientes coronariopatas, como: modo, frequência, duração, intensidade e progressão do esforço. Os exercícios devem ser isotônicos, devido à sobrecarga cardiovascular imposta pelo esforço isométrico. No entanto, a associação de exercícios em aparelhos com o intuito de melhorar o tônus muscular pode ser útil, desde que respeitados os critérios para sua realização.

As atividades devem ser realizadas entre três a cinco vezes por semana, podendo ser intercaladas, mas sempre privilegiando as atividades aeróbicas. O início deve ser com 10 e 15 minutos de aquecimento (treinos de alongamento e flexibilidade), seguidos dos exercícios com duração de 20 a 60 minutos e, por fim, o resfriamento de 10 a 15 minutos.

A realização do exercício deve ser supervisionada com intensidade moderada, mantendo-se sempre entre 50 e 80% da FC máxima adquirida no teste ergométrico antes da alta hospitalar e limitada a alterações sintomáticas, eletrocardiografias e hemodinâmicas. Já as atividades de tônus muscular devem respeitar os limites de 30 a 40% da força voluntária máxima, sendo também limitadas por sintomas ou alterações eletrocardiográficas e hemodinâmicas.

Os pacientes devem ser reavaliados a cada 6 a 8 semanas, e suas atividades readaptadas às novas condições cardiovasculares763-765.

8.8. Intensidade da reabilitação na fase ambulatorial

A segurança de um programa de exercícios para pacientes pós-IAM depende, em grande parte, da intensidade prescrita. A prescrição do exercício em detalhes encontra-se disponível no I Consenso Nacional de Reabilitação Cardiovascular (Fase Crônica)764.

8.9. Situações especiais

Alguns subgrupos de coronariopatas (revascularizados cirurgicamente e pós-ICP) vêm sendo incorporados aos programas de reabilitação cardíaca, apresentando os mesmos benefícios fisiológicos e bases para prescrição do exercício físico discutidos anteriormente. No entanto, existem algumas particularidades.

Nos pacientes revascularizados, devem-se adequar os exercícios, em uma fase inicial, às condições da cicatrização cirúrgica do tórax e dos membros inferiores. Modificações significativas do comportamento, tanto fisiológico como clínico, ao exercício físico sinalizam possível oclusão de ponte e devem ser prontamente reavaliados769.

Nos casos de ICP, a possibilidade de ser frequentemente avaliado por um médico e de ter respostas fisiológicas e clínicas monitorizadas durante o exercício físico podem permitir rápida e objetiva identificação da presença de reestenose.

Esses dois subgrupos de pacientes, quando bem-sucedidos em seus procedimentos e com teste ergométrico sem evidências de isquemia, habitualmente demandam menor necessidade de programa de exercício supervisionado sob monitorização eletrocardiográfica.

Aceita-se que os pacientes com infarto de parede anterior não são mais sujeitos a efeitos deletérios do exercício do que os pacientes com infarto em outras áreas do miocárdio768. Existem evidências de que pacientes com infarto prévio com disfunção ventricular esquerda não somente podem ingressar em programas de reabilitação cardíaca, como são os que mais auferem benefícios, notadamente da musculatura esquelética770.

A prescrição do exercício físico para esses pacientes é basicamente semelhante àquela feita para os pacientes com boa função ventricular769, sendo que, idealmente, ela pode ser mais bem quantificada, a partir da determinação do limiar anaeróbio obtido por meio da ergoespirometria.

Em condições habituais, a observação clínica da presença de dispneia induzida pelo esforço é útil para ajustes na prescrição de exercício físico nesses pacientes.

8.10. Reabilitação em populações especiais

8.10.1. Pacientes idosos

Embora a reabilitação cardíaca tenha seu valor comprovado no pós-IAM, os idosos frequentemente não têm sido incentivados a participarem dos programas. Em um estudo randomizado sueco do Hospital Karolinska771, que incluiu pacientes recuperados de IAM entre 65 e 84 anos de idade, ficou demonstrado o aumento da tolerância ao esforço após um período de 3 a 12 meses de exercícios, bem como melhora da qualidade de vida, forma física, autoestima, e sensação de bem-estar no grupo reabilitado em relação ao grupo controle. Pacientes idosos também devem ser submetidos a exercícios de força, além dos habituais aeróbios, que fortalecerão a musculatura e o tônus, com consequente melhora do equilíbrio e do risco de quedas.

8.10.2. Diabetes melito

O treinamento regular tem sido indicado para pacientes diabéticos como método não farmacológico para diminuição da glicemia e melhora da tolerância à glicose. Como resultado, torna-se evidente a menor resistência à insulina, além da maior capacidade funcional762,772.

A prescrição do exercício usualmente não difere daquela de pacientes não diabéticos, a não ser que sejam classificados como grupos de risco, requerendo, então, programas supervisionados.

Deve-se ter cuidado especial em portadores de retinopatia progressiva (hemorragias e descolamento de retina), neuropatia periférica (traumatismo de extremidades insensíveis) e neuropatia autonômica (maior risco de arritmias), evitando-se a prescrição de exercícios de alta intensidade e recomendando-se o uso de calçados e proteções especiais. Levar em consideração também o uso de fármacos hipoglicemiantes orais e insulina, em relação ao tempo de início (evitar exercícios no pico de ação da insulina) do exercício e ao local de aplicação dos medicamentos (distante dos membros em exercício). Os valores de glicemia capilar devem ser aferidos antes do início da atividade e, no caso de glicemia <100 mg/dL, é importante fornecer um aporte de carboidrato e retardar o início da atividade. Já em valores de glicemia > 300 mg/dL, deve-se orientar hidratação vigorosa durante a atividade física773.

8.10.3. Insuficiência cardíaca

Pacientes com insuficiência cardíaca por disfunção sistólica podem apresentar acentuada redução da capacidade funcional. Alterações hemodinâmicas acompanham essa redução da capacidade funcional, com incompetência tanto cronotrópica como inotrópica, assim como a redução do fluxo sanguíneo para os músculos. As respostas ventilatórias também estão alteradas, resultando em aumento custo-energético para a ventilação774,775.

A prescrição de exercícios deve ser baseada em testes preferencialmente cardiorrespiratórios, com medida direta do consumo de oxigênio. O teste ergométrico clássico, com baixas cargas, pode ser utilizado se não se dispuser de ergoespirometria.

Alterações da musculatura esquelética incluem acúmulo de lactato em cargas baixas, redução do tamanho mitocondrial e capacidade oxidativa, atrofia de fibras tipo I, apoptose e respostas metabólicas inapropriadas776. Nesses pacientes, o treinamento físico aumenta a capacidade funcional máxima e submáxima, e a magnitude desse aumento é similar e adicional àquela obtida com terapia farmacológica. O condicionamento físico também induz a reversão parcial, alterações autonômicas e musculares esqueléticas. Finalmente, dados recentes indicam que programas de reabilitação de pacientes com miocardiopatia isquêmica resultam em importante aumento da sobrevida258.

8.11. Tipos de exercício

O exercício físico pode ser classificado quanto à mecânica muscular em dinâmicoe estático. Exercícios dinâmicos envolvem contrações musculares repetidas contra baixa resistência (por exemplo: caminhar, correr, pedalar e nadar). Os exercícios estáticos envolvem contrações musculares, com poucas repetições contra resistência elevada (por exemplo: levantamento de peso). Na prática, a maioria dos exercícios inclui componentes estáticos e dinâmicos, habitualmente havendo predomínio de um sobre o outro. As respostas hemodinâmicas são diferentes em exercícios que utilizam predominantemente os membros superiores ou os inferiores777. O quadro 34 resume os valores de atividades físicas mais frequentes e suas equivalências de gasto energético em METs.

Quadro 34 Resumo dos valores das atividades físicas habituais 

Atividade METs
Vestir-se 2,0-3,0
Dirigir 1,0-2,0
Alimentar-se 1,0-2,0
Higiene sentado 1,0-2,0
Higiene em pé 2,0-3,0
Deitado 1,0-2,0
Atividade sexual 3,0-5,0
Banho 3,0
Sentado 1,0-2,0
Caminhada (km/h)  
1,5 1,0-2,0
3,0 2,0-3,0
5,0 3,0-3,5
6,0 3,5-4,5
Subindo escada 4-7

Outra forma de classificação de exercício físico envolve o tipo de metabolismo energético predominantemente utilizado: aeróbio ou anaeróbio. Exercícios aeróbios envolvem atividades de baixa intensidade e longa duração, enquanto exercícios anaeróbios envolvem atividades de alta intensidade e curta duração. Grande parte da literatura que dá suporte ao exercício físico na reabilitação de pacientes pós-IAM está baseada em estudos que se valeram de exercícios dinâmicos, aeróbios, os quais utilizavam predominantemente os membros inferiores. Entretanto, a experiência atual indica que exercícios de componente estático com os membros superiores também devem ser incorporados aos programas de reabilitação, desde que se utilizem intensidade baixa e número elevado de repetições.

8.12. Atividade esportiva após o infarto

A decisão sobre a liberação para a atividade desportiva após IAM é baseada na avaliação clínica e nos resultados dos exames complementares: teste ergométrico, ecocardiograma, ECG, Holter 24 horas, radiografia de tórax e exames laboratoriais. É importante a avaliação do anseio do paciente e qual atividade e, principalmente, qual desempenho ele espera atingir. Assim, podemos realizar uma estratificação de risco de acordo com a atividade física que o paciente deseja realizar763.

Os pacientes, após submetidos à estratificação, devem ser classificados entre baixo, moderado e alto risco. Os pacientes de baixo risco são os que não apresentaram alterações nos exames complementares e que permanecem assintomáticos; são orientados a realização de quaisquer tipos de atividade física. Já os indivíduos de moderado e alto risco são contraindicados às atividades competitivas e devem ser encaminhados para atividades físicas supervisionadas e, posteriormente, após tratamento e acompanhamento profissional, devem ser gradativamente encorajados às atividades físicas não supervisionadas778.

A prática de natação e hidroginástica merece alguns cuidados. Apesar de ideal para os obesos, pode gerar alguns problemas para o coronariano, como bradicardia reflexa vagal e arritmias complexas. O choque térmico pode causar espasmos arteriais. A zona-alvo da frequência cardíaca de treinamento deve ser reduzida em dez batimentos, em decorrência de reflexo vagal de imersão da face. Pacientes infartados que não possuam prévio domínio da técnica natatória devem ser desaconselhados à prática da natação, sendo-lhes permitida hidroginástica.

Individuos que já estejam praticando atividade física no pósIAM devem ser orientados às mínimas modificações nos sintomas e sinais, ou a alterações nos exames de reavaliação indicativas da progressão da doença aterosclerótica coronária. Deve-se orientar o paciente, esclarecendo que eventuais sintomas podem ser relacionados à equivalente isquêmico e, portanto, relatados assim que ocorrerem. Na presença de sintomas, devem-se repetir a estratificação de risco e descartar a presença de nova cardiopatia isquêmica ou estrutural até a exaustão779.

Certas medicações utilizadas para o tratamento e prevenção secundária de eventos isquêmicos podem trazer riscos a praticantes de esporte de contato ou atividades com possibilidade de traumas ou quedas. Indivíduos em uso de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes devem ser desencorajados à prática desse tipo de atividades pelo risco potencial de sangramento maior. Já indivíduos em uso de betabloqueadores e diuréticos devem ser advertidos da possibilidade de queda de performance em decorrência da bradicardia e de distúrbio hidroeletrolítico intrínseco na utilização dessas medicações respectivamente. Portanto, devemos avaliar o esporte que será realizado, adaptá-lo à nova condição do indivíduo ou, em último caso, contraindicar a atividade763.

Os pacientes, mesmo de baixo risco, devem ser desaconselhados a praticar atividades competitivas notadamente até 6 meses após o evento. Após esse período, não há evidências que apoiem a contraindicação.

8.13. Adesão aos programas de reabilitação

O sucesso de qualquer intervenção de prevenção secundária está diretamente relacionado à aderência ao tratamento. Os índices de aderência aos programas de reabilitação cardíaca após IAM excedem a 80% nos 3 primeiros meses, caindo para 60 a 71% no sexto mês, para 60% aos 12 meses e para 30 a 40% entre o segundo e o quarto ano. A insistência do médico assistente e a integração da equipe multidisciplinar ao atendimento aos pacientes, por meio de esclarecimento e controle dos fatores de risco, têm demonstrado aumento na adesão ao tratamento.

No programa de reabilitação do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, foi aplicado um questionário a todos os pacientes que estavam no programa há mais de 10 anos, que revelou que 90% iniciaram o programa por indicação médica e apenas 10% por iniciativa própria. Após esse período, evidenciou-se que 90% deles mantinham-se no programa devido à sensação de bem-estar e apenas 10% por indicação médica760. Portanto, é essencial a abordagem multiprofissional dos pacientes encaminhados à reabilitação, assim como a participação do cardiologista do paciente em todo o processo760.

8.14. Prespectivas

Aumento da capacidade funcional, redução de sintomas, benefício psicológico, auxílio no controle de fatores de risco, retorno mais precoce ao trabalho e aumento da sobrevivência justificam o emprego sistemático da reabilitação no tratamento do IAM, em todas as fases, considerando sua excelente relação custo/efetividade.

A orientação fundamental a ser dada pelo cardiologista é a de que a reabilitação após o infarto não se limita a programas formais e sofisticados, mas à mudança do estilo de vida, abrangente em relação aos fatores de risco controláveis, e à marcada convivência com movimentos de qualquer espécie em relação às atividades cotidianas.

Procedimento: reabilitação pós-hospitalar Classe Nível de evidência
Reabilitação I A
Reabilitação na insuficiência cardíaca IIa C
Atividade esportiva após o infarto IIa C

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