O Papel do Sistema Simpático como uma Opção Terapêutica na Lesão de Isquemia/Reperfusão

Palavras-chave
Estresse Mecânico; Sistema Nervoso Simpático; Sistema Hipotálamo Hipofisário; Isquemia; Simpatectomia

A doença arterial coronariana é a principal causa de mortalidade e a patologia de saúde que mais consome recursos nos países industrializados.¹ Nos Estados Unidos, acredita-se que mais de 12 milhões de indivíduos tenham cardiopatia isquêmica.²

Estima-se que aproximadamente 1 milhão de casos de síndrome coronariana aguda ocorram anualmente nos Estados Unidos, demonstrando que essa síndrome ocorre em proporções epidêmicas.² Poucas patologias evoluíram tão radicalmente quanto o IAM, com uma redução acentuada na mortalidade como resultado de mudanças no tratamento nos últimos 30 anos, particularmente a reperfusão cardíaca.^1,3

De fato, com a introdução da reperfusão miocárdica, a mortalidade em 30 dias foi reduzida de cerca de 14% para cerca de 3% em vários ensaios clínicos.³ Além desse benefício, a reperfusão precoce e sustentada resulta em menor morbidade cardíaca, menor incidência de fibrilação e taquicardia ventricular, distúrbios de condução e menor desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva.¹

Apesar do benefício inequívoco, um evento indesejável dessa estratégia é o fenômeno da lesão de reperfusão. Este fenômeno é definido como a lesão que ocorre como resultado direto da restauração do fluxo sanguíneo coronariano. Esse fenômeno pode ter implicações clínicas importantes, pois pode ser responsável por 30 a 50% do tamanho final do infarto.⁴ Assim, diversas estratégias têm sido estudadas com o objetivo de atenuar o fenômeno da lesão de isquemia/reperfusão (I/R).

Nesta edição dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Imani et al.,⁵ avaliaram os efeitos cardioprotetores do estresse físico agudo na lesão de I/R, através da ativação do sistema nervoso simpático. Eles usaram a preparação do coração isolado com o aparelho Langendorff. Os corações foram submetidos a 30 minutos de isquemia, seguidos de 120 minutos de reperfusão. O estresse físico antes da I/R melhorou a pressão desenvolvida no ventrículo esquerdo e reduziu o tamanho do infarto quando comparado com a I/R isoladamente.⁵ Além disso, a simpatectomia química antes do estresse físico eliminou o efeito protetor do estresse físico sobre os danos cardíacos induzidos pela I/R. Os autores concluíram que a presença do sistema nervoso simpático é necessária para os efeitos benéficos do estresse físico agudo na lesão de I/R.⁵

É importante ressaltar que o conhecimento sobre os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na lesão de I/R é fundamental, pois permite a elaboração de estratégias terapêuticas para atenuar ou prevenir o dano cardíaco. Por outro lado, devemos considerar que as estratégias de cardioproteção em modelos de I/R são o principal modelo utilizado para exemplificar as dificuldades da medicina translacional, uma vez que resultados positivos de estudos experimentais são ofuscados pelo fato de que, até o momento, as estratégias de cardioproteção em estudos clínicos têm demonstrado resultados negativos.⁶

Portanto, apesar de provocativo, o papel do sistema simpático como opção terapêutica na lesão de I/R ainda precisa ser confirmado em estudos futuros.

• Minieditorial referente ao artigo: Estresse Físico Agudo Precondiciona o Coração Contra a Injúria por Isquemia/Reperfusão Através da Ativação do Sistema Nervoso Simpático

References

• ¹
  Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39(2):119-77.
• ²
  Hedayati T, Yadav N, Khanagavi J. Non-ST-segment acute coronary syndromes. Cardiol Clin. 2018;36(1):37-52.
• ³
  Puymirat E, Simon T, Cayla G, Cottin Y, Elbaz M, Coste P, et al. Acute myocardial infarction: changes in patient characteristics, management, and 6-month outcomes over a period of 20 years in the FAST-MI Program (French Registry of Acute ST-Elevation or Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) 1995 to 2015. Circulation. 2017;136(20):1908-19.
• ⁴
  Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury. N Engl J Med. 2007;357(11):1121-35.
• ⁵
  Imani A, Parsa H, Chookalaei LG, Rakhshan K, Golnazari M, Faghihi M. Acute Physical Stress Preconditions the Heart Against Ischemia/Reperfusion Injury Through Activation of Sympathetic Nervous System. Arq Bras Cardiol. 2019; 113(3):401-408.
• ⁶
  Garcia LR, Polegato BF, Zornoff LAM. Challenges of translational science. Arq Bras Cardiol 2017;108(5):388-9.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  10 Out 2019
• Data do Fascículo
  Set 2019