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Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões

Print version ISSN 0100-6991On-line version ISSN 1809-4546

Rev. Col. Bras. Cir. vol.36 no.5 Rio de Janeiro Sept./Oct. 2009

http://dx.doi.org/10.1590/S0100-69912009000500015 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Pancreatite aguda sem etiologia aparente: a microlitíase deve ser pesquisada?

 

Unexplained acute pancreatitis: the microlithiasis must be searched?

 

 

José Celso Ardengh, Sobed-SPI; Djalma Ernesto Coelho, ACBC-RHII; José Sebastião dos Santos, TCBC-SPI; José Luiz Pimenta Módena, TCBC-SPI; José Marcus Raso Eulalio TCBC-RJIII; José Flávio Coelho, Sobed-RJIII

IDepartamento de Anatomia e Cirurgia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo
IIDepartamento de Cirurgia da Universidade Estácio de Sá do Rio de Janeiro - UNESA
IIIDepartamento de Cirurgia da Universidade Federal do Rio de Janeiro - UFRJ

Endereço para correspondência

 

 


ABSTRACT

In a large number of patients, with episodes of acute pancreatitis the etiology is not identified, even after initial clinical history, detailed physical examination, laboratory tests and biochemical exams and an transabdominal ultrasound. This patient are considered with a unexplained acute pancreatitis. In this cases the treatment is restricted to improvement of symptoms. These patients after treated tend to have new episodes with the risk of raising the rates of morbidity and mortality. Therefore, the identification of a cause and its prompt treatment prevent at recurrent episodes of pancreatitis. This review aims to draw attention to how best diagnostic approach when the light of evidence-based medicine, to search for causes of difficult identification with microlithiasis, occult stones, the anatomical variations of biliary and pancreatic duct and in addition to sphincter of Oddi dysfunction.

Key words: Gallstones. Endosonography. Pancreatitis. Diagnosis.


 

 

INTRODUÇÃO

Importante função da glândula pancreática é a secreção de enzimas lipolíticas, proteolíticas e de amilase, necessárias à digestão de nutrientes no intestino 1. A autodigestão pancreática não ocorre em condições normais, pois existem mecanismos protetores: secreção de enzimas proteolíticas na forma inativa (zimogênio), sistemas de estocagem especializados nos ácinos pancreáticos e a presença de inibidores sistêmicos das proteases 2. Alguns fatores podem causar a interrupção desse mecanismo de salvaguarda levando à pancreatite aguda (PA), resultante da ativação inapropriada de enzimas e substâncias bioativas 2.

Define-se PA como processo inflamatório agudo com variável envolvimento de outros órgãos próximos ou à distância 2. Sua incidência varia de 2 a 50/100.000 habitantes3 e parece ter crescido a partir da década de 80, provavelmente pelo aumento da ingestão alcoólica entre jovens e da formação de cálculos biliares em algumas áreas4. Essas duas etiologias respondem por cerca de 80% dos casos de PA2.

Felizmente, muitos casos de PA são leves e auto-limitados. Todavia cerca de 20% manifestam-se como pancreatite aguda grave segundo a classificação de Atlanta. A pancreatite necrosante é uma forma de pancreatite grave associada com maior incidência de complicações infecciosas locais e sistêmicas, e com maior mortalidade. é grave e, associada a complicações locais ou sistêmicas, pode ser fatal 2,5.

Etiologia da pancreatite aguda

Muitas etiologias têm sido atribuídas à PA, porém em alguns episódios, a identificação da causa específica pode ser especialmente difícil6. Uma vez que a etiologia de um determinado episódio é comprovada e eliminada, a tendência é a evolução com menos complicações, e a prevenção de novos surtos 1,7.

O consumo abusivo de bebidas alcoólicas e a presença de cálculos biliares são causas habituais da PA1,2 e responsáveis por 50 a 80% dos casos. A primeira é mais freqüente no sexo masculino e a última no feminino1. A percepção dessas condições pode ser obtida facilmente pela história do doente (uso de bebidas alcoólicas) ou US na colecistolitíase 4.

A litíase biliar é responsável por aproximadamente 60% dos casos de PA8 devido, em teoria, a cálculos encravados transitoriamente na papila duodenal 9. De fato, em pacientes com pancreatite aguda, cálculos são freqüentemente encontrados na vesícula biliar, no colédoco durante a exploração cirúrgica em doentes com PA e achados nas fezes tamisadas, nas primeiras 24 horas de evolução do episódio agudo, em mais de 90% dos pacientes 9,10.

Analisando-se os casos de PA biliar, 80% dos cálculos são identificados pelos US após a resolução do ataque11; 10% visualizados pela CPER12 e/ou CPRM 13,14 e os remanescentes detectados durante a laparotomia ou no exame post-mortem.10,15,16. Seis a 8% dos indivíduos com cálculos biliares apresentam episódios de PA17 e naqueles com microcálculos a taxa atinge 22%18.

Em alguns doentes, o surto de PA relaciona-se a hipertrigliceridemia, hipercalcemia, reações aos fármacos, trauma abdominal, trauma operatório, ou à CPER antes executada19,20.

Diagnóstico Clínico e Laboratorial

O diagnóstico se baseia no quadro de dor no andar superior do abdome, náuseas, vômitos, dor à palpação abdominal, e elevação das enzimas séricas amilase e lipase acima de três vezes o limite superior da normalidade21,22.

Diagnóstico por Imagem

A radiografia simples de abdome, o US, a tomografia computadorizada (TC), a ressonância magnética (RM), a CPER e a ecoendoscopia (EE), auxiliam no diagnóstico etiológico, identificam complicações locais ou à distância e avaliam a gravidade da doença 2, 23-27.

A radiografia simples do abdome mostra evidências indiretas da inflamação mas é geralmente inespecífica para o diagnóstico etiológico. Em raros casos podem ser vistos cálculos radiopacos na topografia da vesícula biliar (Figura 1). A presença de (1) íleo localizado (alça sentinela) ou (2) generalizado, (3) o apagamento do cólon, (4) o sinal do halo renal, ou ainda (5) a presença de gás no retroperitônio, podem mostrar a gravidade da doença28.

 

 

O US pode ser usado no diagnóstico da PA, mas sua sensibilidade pode ser freqüentemente prejudicada pela grande quantidade de gases no sistema digestório. A tomografia computadorizada é mais precisa que o US para este fim29. O US tem alta acurácia na descoberta de cálculos na vesícula biliar fora do surto da PA11. Durante o episódio agudo, seu poder diagnóstico reduz-se30, embora Parodi et al. tenham relatado 96,6% de diagnósticos positivos31. Não obstante, (1) a identificação de cálculos com dimensão inferior a 3 mm e (2) a visualização do colédoco terminal podem não ser possíveis com aparelhos convencionais de ultra-som. 32. Mesmo assim o US é usado como exame para avaliação inicial por imagem por ser barato, de fácil execução (móvel), reprodutível e disponível 29. O US mostra o aumento do volume pancreático (edema), presença de líquido livre na cavidade, cálculos vesiculares e dilatação da via biliar 2. Sua sensibilidade e especificidade no diagnóstico da colestase extra-hepática são de 94% e 100%, respectivamente 33. O local da obstrução biliar é diagnosticado em mais de 90% dos doentes e a causa em 71% dos casos33, ressaltar que a presença de íleo paralítico ou obesidade dificultam o exame do pâncreas em 25 a 50% dos casos de PA23. Por outro lado outros trabalhos demonstram sensibilidade de 45% 30, 47%34 e 50%25 para o diagnóstico de cálculos como etiologia do episódio de PA (Figura 2).

 

 

A TC é considerada exame útil na avaliação de pacientes com PA, pois possibilita a observação completa de todo o abdome e retroperitônio35 e no exame contrastado, a ausência de captação do contraste identifica áreas de necrose. A acurácia global da TC no diagnóstico da colestase extra-hepática varia de 87% a 98%33. As desvantagens são: o custo, a necessidade de transporte do doente, a reprodutibilidade limitada, a exposição à radiação ionizante e a injeção de contraste que pode agravar a função renal 22,23. No entanto o diagnóstico da causa, principalmente se ela for biliar, pela TC deixa muito a desejar com cifras que se aproximam de 47% 34.

O estudo de Balthazar et al. 35 descreveu critérios tomográficos que passaram a ser empregados para estabelecer o prognóstico da PA, dentre eles citam-se: (1) aumento do tamanho do pâncreas, (2) inflamação peripancreática, (3) coleções líquidas e (4) ausência de captação do contraste na topografia do parênquima pancreático indicando presença de necrose.

A CPER, em muitas ocasiões, pode ser de extrema valia para o diagnóstico. Todavia é invasiva, e não é isenta de riscos e complicações para o doente32,36. A colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) nos oferece excelentes imagens da via bilio-pancreática sem a injeção de contraste ou exposição à radiação. Apesar de apresentar sensibilidade e especificidade superiores a 90% no diagnóstico de cálculos biliares13,37, apenas um estudo avaliou o seu papel na PA. Infelizmente os resultados desse estudo englobam 30 doentes com PC, sendo difícil definir sua importância na PA 38.

Pancreatite aguda sem causa aparente

Não obstante o referido anteriormente, em muitos episódios de PA não se identifica a causa, mesmo após serem colhidos e analisados em conjunto (1) a história clínica e (2) o exame físico bem feito, e (3) os exames complementares disponíveis: US, dosagem de triglicérides e cálcio que se revelam normais. Tais episódios são rotulados como "sem causa aparente"20.

Apesar do arsenal propedêutico disponível, a freqüência de casos de PA sem causa aparente está em torno de 10% a 30% 7,19,39 e 25 a 50% apresentarão recidiva nos dois anos subseqüentes ao primeiro episódio 40. Pela tendência de recidiva, a PA sem causa aparente apresenta elevada taxa de morbidade e mortalidade 41 42.

É importante estabelecer o diagnóstico etiológico da PA, não só por sua implicação prognóstica6,18,20, mas para adotar o tratamento adequado20,43, melhorando a evolução do doente e reduzindo o risco de recidivas 20,44.

Os estudos de Ranson45 e Miquel et al.46 demonstraram que aproximadamente 30% dos casos de PA inicialmente considerados sem causa aparente são, na realidade, secundários à microcálculos da vesícula biliar (MCV) não diagnosticados. Eles têm a tendência de migrar com facilidade pelo cístico 47, encravar na papila duodenal9 e causar cólicas biliares, icterícia e PA18,48. Daí a importância do estudo ecoendoscópico nesses pacientes. Porém antes de entrarmos nessa questão alguns pontos devem ser definidos. Devemos em especial definir o que é microcálculo e o que são os microcristais biliares.

Definição de microcálculo e "barro biliar"

Algumas particularidades dos microcálculos, como radiotransparência10,49 e tamanho diminuto (dimensão máxima de 3 mm)18,50, tornam-nos de difícil identificação pelo US, TC, CPER e CPRM 51, métodos de imagem convencionais. Segundo esses autores, cálculos com essas características constituiriam microlitíase (Figuras 3 e 4).

 

 

 

 

O "barro biliar" caracteriza-se ao US ou EE como múltiplos sinais hiperecóicos, móveis, sem sombra acústica, que formam níveis no interior da vesícula biliar 52,53 e o consideramos como microlitíase (Figuras 5 e 6).

 

 

Gênese dos episódios de PA em doentes com microcálculos

O risco de PA, nesses doentes relaciona-se ao tamanho dos cálculos, ao calibre do ducto cístico e ao calibre e comprimento do esfíncter de Oddi. Armstrong et al.17 demonstraram, em estudo prospectivo, que o diâmetro do ducto cístico era de 4,94 + 2,3 mm em doentes com PA e menor naqueles sem PA (grupo-controle). Além disso, revelaram que, em 64,5 % dos doentes com MCV (cálculos menores ou iguais a 3 mm), a passagem pelo ducto cístico fora fácil, enquanto nos do grupo-controle em apenas 22,4% ocorreu à passagem dos MCV devido ao menor diâmetro do ducto cístico. Fator mecânico importante é o diâmetro do esfíncter de Oddi, que varia de 2 + 1mm constituindo obstáculo à passagem do cálculo, levando ou não à PA54.

O comprimento do canal comum parece estar envolvido na gênese de surtos de PA, sendo muito maior nestes doentes que naqueles sem a doença17. Partindo-se dessa premissa, infere-se a importância dessa condição anatômica que aumenta o tempo de migração dos microcálculos17,54. Tais conceitos respaldam fortemente a teoria de que doentes com PA apresentam condições anatômicas que facilitam a migração de cálculos da vesícula biliar para o colédoco e cuja expulsão é mais demorada devido à maior distância a ser percorrida até o duodeno17,54. Outro autor demonstrou que, além do ducto cístico ser mais largo, o número de cálculos é maior em doentes com PA15. O que tem sido comprovado em nossa experiência onde todos os doentes com microlitíase apresentam múltiplos cálculos (Figura 3)55.

Coleta e análise microscópica da bile

Meltzer 56 e Lyon 57 descreveram quase simultaneamente a técnica de tubagem duodenal, de coleta e análise microscópica da bile, para a identificação de cristais de colesterol e de bilirrubinato de cálcio. Relegada ao esquecimento por muitos anos, vários autores a utilizaram na tentativa de reduzir o número de doentes sem diagnóstico etiológico da PA32,41,42,58-62.

Dentre as modalidades técnicas, para a análise da bile, podemos destacar o recolhimento com ou sem estímulo por colecistocinéticos, seja pelo posicionamento da sonda por fluoroscopia na segunda ou terceira porção duodenal41,42,63, pela coleta através do canal de aspiração do gastroscópio58; pela punção direta da vesícula biliar guiada por US64, por ecoendoscopia65 ou ainda pela coleta durante a CPER66.

Correlação entre a presença de microcristais e microcálculos

A análise microscópica da bile tem ganhado adeptos. Nos trabalhos realizados em doentes com PA sem causa aparente, demonstrou-se a presença de cristais de colesterol e de bilirrubinato de cálcio na bile coletada de vários deles. Submetidos à colecistectomia, encontraram-se microcálculos não detectados por exames convencionais de imagem42 61.

Há nítida correlação entre o encontro de cristais de colesterol e de bilirrubinato de cálcio na bile de doentes com litíase biliar conhecida 67,68 e em doentes com diagnóstico de PA sem causa aparente42, nos quais a colecistectomia demonstrou a presença de microcálculos41.

Sigman et al. 63 e Chebli et al. 66 não detectaram a presença de litíase em doentes com cristais na bile, mas encontraram vesículas com sinais de colecistite crônica ou colesterolose, e os doentes operados apresentaram melhora clínica de 50 a 100%. Será que a colesterolose também pode causar PA? Essa é uma questão que tem nos intrigado, pois vários pacientes de nossa casuística com PA sem causa aparente ao serem submetidos a colecistectomia apresentam ao anatomopatológico colesterolose (Figuras 7, 8 e 9)

 

 

 

 

Valor da presença de microcristais na bile nos casos de pancreatite aguda

A não identificação precisa do fator etiológico do surto de PA, favorece a ocorrência de novos episódios, às vezes fatais, em 33% a 48% dos doentes, antes da segunda admissão hospitalar2,69,70. É fácil perceber a importância de se estabelecer com precisão a etiologia do surto de PA, durante a hospitalização.

Neoptolemos et al. 59 encontraram microcálculos em 60% dos doentes com e em 11% sem cristais de colesterol e de bilirrubinato ao exame da bile. A tamisação das fezes destes últimos pode aumentar a taxa de detecção de cálculos15. Esse método não é prático nem fácil de ser realizado e, segundo Houssin et al. 18, não é sensível bastante para identificar cálculos até 3mm, inclusive.

Outro problema é o "barro biliar", por muitos não aceito como fator etiológico da PA, o que pode induzir ao retardo no diagnóstico e, conseqüentemente, impedir o pronto tratamento dos doentes42,53,71. Lee et al. 42 demonstraram que a ocorrência de barro biliar parece ser maior quando um paciente sofre de ataques recorrentes de PA e que essa causa é subestimada em pacientes com PA sem causa aparente. Inclusive a colecistectomia profilática, tem sido realizada quando a suspeita diagnóstica é forte, para evitar a possibilidade de novos episódios72.

Diagnóstico da etiologia biliar

Diagnóstico da coledocolitíase

Sugiyama et al.23 demonstraram sensibilidade da EE no diagnóstico da coledocolitíase de 100% contra 43% do US e 57% da TC. A sensibilidade do US para o diagnóstico de colelitíase varia entre 87 e 98% 26 e para coledocolitíase de 22 e 75% 33. A tabela 1 mostra os resultados de vários trabalhos publicados na literatura onde são avaliados os exames de US, TC e EE para o diagnóstico da coledocolitíase.

Os autores estudaram 22 pacientes com suspeita de microcoledocolitíase durante surtos de PA, observaram que a EE identificou a presença de cálculo em 86,7% dos casos (tamanho médio do cálculo: 5mm), sensibilidade superior à da CPER (53,3%). O colédoco foi bem estudado em todos os pacientes, não sendo observadas complicações relacionadas ao procedimento. Concluíram que a EE é capaz de identificar cálculos pequenos e dilatações biliares, devendo ser considerada como uma alternativa diagnóstica nos pacientes com suspeita de litíase coledoceana ou nos casos de insucesso da CPER (Figura 10) 73.

 

 

Diagnóstico da microlitíase

Após investigação diagnóstica sistemática (clínica, bioquímica e por métodos de imagem) para a identificação do fator etiológico da PA, cerca de 10% a 30% dos doentes não apresentam causa definida e são rotulados como PA sem causa aparente75. É no mínimo controversa a afirmação de que caso a etiologia de um episódio de PA permaneça obscura, depois de investigação endoscópica pormenorizada (CPER ou CPER + coleta de bile), deve ser chamada "idiopática"20,39.

A identificação de doentes com microlitíase desperta grande interesse devido à possibilidade de ocorrerem surtos recidivantes de PA e por permitir terapêutica precoce, principalmente quando a doença é silenciosa ou pouco sintomática18,59. Por essa razão, a introdução de métodos diagnósticos sensíveis, pouco invasivos e o ressurgimento de métodos antigos (coleta de bile para a pesquisa de cristais) tornaram-se atraentes, além de métodos mais invasivos como a manometria endoscópica76.

Acerca desse ponto de vista, parecem avultar em importância as técnicas endoscópicas avançadas: a CPER 77, a CPER com coleta de bile, para a pesquisa de microcristais66,68 e a EE com o objetivo de detectar a microlitíase 55,73, 78. Assim o diagnóstico de cálculos menores que 3 mm, (microcálculos) é de fundamental importância para a adoção de medida terapêutica adequada.

A demonstração radiológica da litíase biliar depende da diferença de tonalidade entre o cálculo e o meio que o envolve10,79. Os doentes com cálculos radiotransparentes e migrantes apresentam episódios de cólicas biliares, PA recidivante e icterícia transitória10, apesar do aspecto radiológico normal das vias biliares a CPRM, CPER, e US. Consideramos o "barro biliar" (figura 4) como microlitíase, pois o "barro" e cálculos com diâmetro maior que 4 mm, por apresentarem sombra acústica, podem ser identificados pelo US,80, sendo confundidos "in vivo" segundo Simeone et al. 81 e diferençados "in vitro" conforme Filly et al.52.

Simeone et al.81 demonstraram a presença de microcálculos em 8,3% dos doentes com "barro biliar" submetidos ao tratamento cirúrgico. Filly et al.52 concluíram que a presença de "barro biliar" deve ser considerada anormal, pois pode haver precipitados de bilirrubinato de cálcio ou colesterol (microcálculos).

A possibilidade de encontrar MCV em doente com litíase constatada por métodos de imagem, respeitando-se o conceito de tamanho menor ou igual a 3 mm de diâmetro, está em torno de 25%18. Esta cifra aumenta para 40 % quando o cálculo passa de 3 mm para 5 mm82,83 e, se utilizado o critério da radiotransparência, cai para 10% 83.

Doentes com PA recidivante que apresentam US sem alterações podem exibir cálculos durante o ato operatório84,85. O tamanho e a densidade dos cálculos são os fatores mais importantes na ocorrência desses falsos resultados 85.

A CPER é empregada no diagnóstico etiológico de doentes com PA sem causa aparente, identificando-se condições potencialmente tratáveis em 30% a 70%76 dos casos e cálculos (Figura 11) entre 4%76 a 15%19,86. Mas é preciso ter em mente que esse exame é capaz de elevar os níveis de amilase em 30% a 75% dos doentes assintomáticos87 e a PA é a mais freqüente complicação após o exame, variando as cifras de 0,5% a 17%76,87. Thoeni et al.88 relataram sinais tomográficos de PA de leve a grave em 28% dos doentes submetidos a CPER diagnóstica.

 

 

Análise Crítica da Literatura

Dahan et al. 24, em estudo prospectivo, compararam a acurácia da EE e da coleta de bile para a pesquisa de cristais biliares, em doentes com suspeita da etiologia biliar para os seus sintomas (PA, icterícia transitória e cólicas no hipocôndrio direito) e com diagnóstico negativo de cálculos biliares com o US. O estudo incluiu 45 doentes, 24 com colecistolitíase confirmada durante o ato operatório. A sensibilidade, a especificidade, os valores preditivos positivo e negativo para a EE foram, respectivamente, 96%, 86%, 89% e 95% e para a coleta de bile 67%, 91%, 89% e 70%. O maior problema da EE foi à existência de três falsos positivos. Na pesquisa desse autor a obtenção de imagens tidas como cálculos deveu-se à reverberação acústica pelo movimento da parede da vesícula, formando artefatos confundidos com microcálculos 24,55.

Em nosso estudo sobre 36 doentes com PA sem causa aparente a sensibilidade foi de 92,6% e valor preditivo positivo de 86,2%, na identificação dos MCV. Com base nessas estimativas, infere-se que a EE é segura e oferece boa precisão diagnóstica55 e que os prováveis fatores responsáveis, em maior ou menor grau, por essa alta taxa de detecção de microlitíase incluem: a vesícula biliar intimamente relacionada ao estômago e à parede duodenal; a distância reduzida (0,5 mm) entre o transdutor ecoendoscópico e a vesícula biliar comparativamente à do transdutor abdominal durante a realização do US, a fácil obtenção do ponto focal ideal para conseguir imagens sem distorções; o estudo de toda a vesícula biliar (infundíbulo, corpo, fundo) e do ducto cístico, mesmo em doentes com quadros graves de PA e a utilização de freqüências de 5,0, 7,5 e 12 MHz, intensificando os pormenores das imagens.

Por outro lado, a especificidade e o valor preditivo negativo foram 55,6% e 71,4%, respectivamente. Essas estimativas são questionáveis e pouco precisas55. Os principais fatores responsáveis, em maior ou menor grau, por estas cifras são: a amostra muito pequena de indivíduos sem a doença e a grande probabilidade de os doentes examinados serem portadores da etiologia biliar como causa dos episódios de PA.

Em um estudo envolvendo 168 pacientes com PA sem causa aparente, Frossard et al.78 conseguiram identificar com a EE a presença de litíase biliar em 103 (61%) (colelitíase ou microlitíase em 52, barro biliar em 12, coledocolitíase em 10, mais de um destes achados em 29). Afastadas outras causas (pancreatite crônica, tumores e etc.), apenas 37 permaneceram com diagnóstico de entrada inalterado.

Estudo semelhante empregando a EE em 44 pacientes com PA idiopática, Norton & Alderson26 encontraram causa definida para a PA em 18 pacientes (41%) e uma provável etiologia em 14 (31,8%). Apenas nove permaneceram sem esclarecimento diagnóstico. A EE apresentou 2 resultados falso-positivos e não foi possível sua realização por problemas técnicos em um paciente.

Liu et al.89 estudaram prospectivamente 89 pacientes com PA sem causa aparente. Todos foram submetidos ao US e TC, até 24 horas da admissão hospitalar e a uma CPER. Após esses exames 18 pacientes foram rotulados como portadores de PA sem causa aparente. Todos foram submetidos à EE. Ela revelou microcálculos vesiculares em 14 (77,7%) e em três havia concomitância com cálculos no interior do colédoco (21,4%). Esses achados demonstram que um paciente com PA não deve ser rotulado como sem causa aparente antes da realização de uma EE.

Tandon & Topazian90 avaliaram o papel da EE no diagnóstico da causa de episódios de PA sem causa aparente. Em 21/31 pacientes (68%) a EE revelou o fator etiológico. A etiologia biliar foi encontrada em 14%, pancreatite crônica inicial em 45%, pâncreas divisum em 6,5% e tumores em 3,2%. Em 32% dos casos a EE foi normal e não conseguiu identificar a causa. Os resultados desse estudo mostram que a EE é menos invasiva que a CPER, demonstrando de forma efetiva a etiologia de episódios de PA em mais de 2/3 dos casos.

Em pacientes com PA biliar, a EE realizada antes da CPER auxilia na seleção dos pacientes com necessidade de terapêutica endoscópica, reduzindo a necessidade de colangiografia diagnóstica (e seus riscos potenciais) em cerca de 50% deles 27, 34.

Levy et al.91 em trabalho multicêntrico avaliaram múltiplos fatores para prever a etiologia biliar de um episódio de PA. Foram estudados 213 pacientes com PA, onde a causa foi biliar em 62%, alcoólica em 35% e outras causas em 13%. Em 15% dos pacientes com etiologia biliar apenas a EE fez o diagnóstico, pois os outros exames foram negativos. Os autores concluem que quando uma EE é realizada para confirmar ou excluir a presença de cálculos, como origem da PA, a idade, o sexo e a alanina transaminase obtida na admissão são os únicos fatores preditivos que falam a favor da origem biliar.

Destarte Shimpi et al.76 determinaram a acurácia diagnóstica da EE e da CPER em pacientes com PAI. A EE revelou o diagnóstico em 44% (28/63) dos pacientes, enquanto a CPER fez o diagnóstico em 71% (45/63). A taxa de ocorrência de PA após a CPER e a manometria foi de 17%. Não houve nenhuma complicação relacionada à EE nem a EE-PAAF que foi realizada em dois doentes. Os autores concluem que a EE tem um importante papel no diagnóstico da causa da PA sem causa aparente.

 

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Em uma porcentagem grande de pacientes com episódios de pancreatite aguda, a etiologia pode ser estabelecida com base na história inicial, exame físico, exames laboratoriais, bioquímico e com o auxílio de um simples ultra-som abdominal. Por outro lado quando esta sequência racional de conduta não identifica a causa do episódio uma parcela de pacientes são considerados como sem causa aparente. Essa situação é preocupante, pois esses episódios de pancreatite aguda tendem a recorrência com altas taxas de morbidade de mortalidade. Entretanto a causa e mais frequentemente o tratamento destes pacientes podem prevenir ataques recorrentes de pancreatite. Destarte o uso de todas as ferramentas disponíveis para o diagnóstico preciso, deve ser utilizado de forma agressiva para se detectar, por exemplo, casos de microlitíase ou cálculos ocultos, não devendo esquecer-se das anormalidades dos ductos biliares e pancreáticos e da disfunção do esfíncter de Oddi.

 

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Endereço para correspondência:
José Celso Ardengh
E-mail: jcelso@uol.com.br

Recebido em 19/09/2008
Aceito para publicação em 24/11/2008
Conflito de interesse: nenhum
Fonte de financiamento: nenhuma

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