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Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia

versión impresa ISSN 0100-7203versión On-line ISSN 1806-9339

Rev. Bras. Ginecol. Obstet. v.27 n.10 Rio de Janeiro oct. 2005

https://doi.org/10.1590/S0100-72032005001000010 

REVISÃO

 

Síndromes hipertensivas da gestação: identificação de casos graves

 

Hypertensive disorders of pregnancy: identifying severe cases

 

 

José Carlos PeraçoliI; Mary Angela ParpinelliII

IProfessor Adjunto do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina de Botucatu - Universidade Estadual Paulista "Julio Mesquita Filho" - UNESP - Botucatu (SP) - Brasil
IIProfessor Assistente Doutor do Departamento de Tocoginecologia da Faculdade de Ciências Médicas - Universidade de Campinas - UNICAMP - Campinas (SP) - Brasil

Correspondência

 

 


RESUMO

A hipertensão arterial está entre as causas mais freqüentes de morte materna. Entre os tipos presentes na gravidez destacam-se as manifestações específicas, isto é, a pré-eclâmpsia e a hipertensão gestacional, definidas clinicamente por aumento dos níveis da pressão arterial após a 20ª semana de gestação, associado (pré-eclâmpsia) ou não (hipertensão gestacional) à proteinúria. Na fase inicial a doença é assintomática, porém, quando não tratada ou não se interrompe a gestação, sua evolução natural é desenvolver as formas graves, como a eclâmpsia e a síndrome HELLP. Eclâmpsia é definida pela manifestação de uma ou mais crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas e/ou coma, em gestante com hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia, na ausência de doenças neurológicas. Pode ocorrer durante a gestação, durante o trabalho de parto e no puerpério imediato. É comumente precedida pelos sinais e sintomas de eclâmpsia iminente (distúrbios do sistema nervoso central, visuais e gástricos). A associação de hemólise, plaquetopenia e disfunção hepática já era relatada na literatura na década de cinqüenta. Em 1982, Weinstein reuniu estas alterações sob o acrônimo de HELLP, significando hemólise (H), aumento de enzimas hepáticas (EL) e plaquetopenia (LP), e denominou-as de síndrome HELLP. A literatura diverge em relação aos valores dos parâmetros que definem a síndrome. Sibai et al. (1986) propuseram sistematização dos padrões laboratoriais e bioquímicos para o diagnóstico da mesma, que foi adotada pelo Ministério da Saúde do Brasil. As manifestações clínicas podem ser imprecisas, sendo comuns queixas como dor epigástrica, mal-estar geral, inapetência, náuseas e vômitos. O diagnóstico precoce é, eminentemente, laboratorial e deve ser pesquisado de maneira sistemática nas mulheres com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia e/ou dor no quadrante superior direito do abdome. Diferenciar a síndrome HELLP de outras ocorrências, com manifestações clínicas e/ou laboratoriais semelhantes, não é tarefa fácil. O diagnóstico diferencial é particularmente difícil para doenças como púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítico-urêmica e fígado gorduroso agudo da gravidez, devido à insuficiente história clínica e à semelhança dos aspectos fisiopatológicos. O conhecimento da fisiopatologia da pré-eclâmpsia, o diagnóstico precoce e a atuação precisa no momento adequado nas situações complicadas pela eclâmpsia e/ou síndrome HELLP permitem melhorar o prognóstico materno e perinatal.

Parto; Gravidez; Hipertensão; Complicações cardiovasculares na gravidez; Fatores de risco; Mortalidade materna


ABSTRACT

Arterial hypertension is one of the most frequent causes of maternal death. The most important types found in pregnancy are gestational hypertension, clinically defined by increased arterial pressure after the 20th week of pregnancy, and preeclampsia associated with proteinuria. In the initial phase, the disease is asymptomatic, but when not treated or when the pregnancy is not interrupted, it naturally progresses to serious forms such as eclampsia and HELLP syndrome. Eclampsia is defined by one or more generalized tonic-clonic seizures or coma in a pregnant woman with gestational hypertension or preeclampsia, and without neurological disease. It may occur during pregnancy, labor, and immediately after delivery. It is often preceded by signs and symptoms of imminent eclampsia (central nervous system, visual and gastric disorders). Its association with hemolysis, low platelet count, and hepatic dysfunction had already been reported in the literature of the 1950's. In 1982, Weinstein grouped these alterations as a syndrome under the acronym of HELLP, meaning hemolysis (H), elevated liver enzyme levels (EL), and low platelet (LP) count. The literature differs in relation to the parameter values that define the syndrome. Sibai et al. (1986) proposed a system of laboratory and biochemical diagnosis standards which has been adopted by the Brazilian Health Ministry. Clinical manifestations are sometimes imprecise; common complaints are epigastric pain, general malaise, loss of appetite, nausea, and vomiting. Early diagnosis is exclusively by laboratory tests and should be systematically investigated in women with serious preeclampsia/eclampsia or pain in the superior right abdominal quadrant. Differentiating HELLP syndrome from others with similar clinical or laboratory manifestations is not easy. Differential diagnosis is particularly difficult regarding diseases such as thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic-uremic syndrome, or acute fatty liver of pregnancy, due to poor clinical history, and similar physiopathological aspects. An understanding of preeclampsia physiopathology, early diagnosis, and precise action at the right moment in situations complicated by eclampsia or HELLP syndrome, allows a better maternal and perinatal prognosis.

Parturition; Pregnancy; Hypertension; Pregnancy complications, cardiovascular; Risk factors; Maternal mortality


 

 

Hipertensão arterial, infecção e hemorragia não estão mais entre as principais causas de morte materna nos países desenvolvidos, porém continuam em destaque nos países em desenvolvimento, como o Brasil, onde a hipertensão arterial é a causa de morte materna mais freqüente1-3. Este cenário já deveria ter mudado, pois existem intervenções que, comprovadamente, reduzem o número de mortes maternas decorrentes dessas complicações obstétricas4,5.

Para o consenso do National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)6, publicado em 1990 e reafirmado em 2000, na identificação das formas de manifestação da hipertensão arterial na gravidez é fundamental diferenciar a hipertensão que antecede a gravidez, daquela que é condição específica da mesma. Na primeira, a elevação da pressão arterial é o aspecto fisiopatológico básico da doença, a segunda é resultado da má adaptação do organismo materno à gravidez, sendo a hipertensão apenas um de seus achados. Para o NHBPEP, o impacto dessas duas condições, sobre mãe e feto, é bem diferente, assim como seu controle. Diante de diferentes classificações da hipertensão arterial na gravidez existentes na literatura, em 1990 o NHBPEP6 apresentou uma classificação, que foi atualizada em 2000 (Quadro 1).

 

 

Entre os tipos de hipertensão presentes na gravidez, merecem destaque as manifestações específicas da gestação, isto é, a pré-eclâmpsia, que ocorre como forma isolada ou associada à hipertensão arterial crônica, e a hipertensão gestacional. A pré-eclâmpsia, isolada ou superposta à hipertensão arterial crônica, está associada aos piores resultados, maternos e perinatais, das síndromes hipertensivas7.

Apesar da sua importância em saúde pública, a etiologia da hipertensão que se manifesta na gestação (pré-eclâmpsia e hipertensão gestacional) permanece desconhecida. Acredita-se haver combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais que determinam defeito na invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas. Este defeito causa redução na pressão de perfusão uteroplacentária, com conseqüente isquemia/hipóxia da placenta no decorrer da gestação. A isquemia placentária libera fatores, como citocinas pró-inflamatórias, que iniciam a cascata de eventos celulares e moleculares, determinando a disfunção endotelial, com aumento da resistência vascular8. A pré-eclâmpsia compromete todos os órgãos e sistemas maternos e, com maior intensidade, os sistemas vascular, hepático, renal e cerebral9.

Presente desde a implantação do ovo, a doença caracteriza-se, clinicamente, por aumento dos níveis da pressão arterial após a 20ª semana de gestação, associado (pré-eclâmpsia) ou não (hipertensão gestacional) à proteinúria. Nessa fase a doença é assintomática, dependendo seu diagnóstico unicamente do exame físico e de dados laboratoriais da gestante. A evolução natural da doença, quando não tratada ou não se interrompe a gestação, é o desenvolvimento para as formas graves, entre elas, a eclâmpsia e a síndrome HELLP6,10 (Quadro 2).

 

 

Eclâmpsia é definida pela manifestação de uma ou mais crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas e/ou coma, em gestante com hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia, na ausência de doenças neurológicas11,12. Pode ocorrer durante a gestação, na evolução do trabalho de parto e no puerpério imediato. Metade dos casos acontece em gestações pré-termo13 e 25% no puerpério tardio (mais de 48 horas)14,15. Raramente se manifesta antes da 20ª semana de gestação, e quando acontece deve ser afastado o diagnóstico de mola hidatiforme ou de síndrome dos anticorpos antifosfolípides16.

Mesmo sendo complicação característica da pré-eclâmpsia, isto é, em que está presente a proteinúria, 10% das convulsões ocorrem na ausência desta. Este fato foi comprovado por outros autores, que mostram cifras que chegam a 22%17-22.

A eclâmpsia é comumente precedida pelos sinais e sintomas de eclâmpsia iminente, isto é, distúrbios do sistema nervoso central (cefaléia frontal/occipital, torpor, obnubilação e alterações do comportamento), visuais (escotomas, fosfenas, visão embaçada e até amaurose) e gástricos (náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito ou no epigástrio). A causa exata das convulsões não é conhecida. Entre as teorias propostas estão o vasoespasmo cerebral com isquemia local, a encefalopatia hipertensiva com hiperperfusão, o edema vasogênico e a lesão endotelial23. Em gestante hipertensa, a ocorrência de crise convulsiva deve sempre ter como diagnóstico inicial a eclâmpsia. Entretanto, outras causas de convulsão devem ser consideradas16 (Quadro 3). Em países da África, Ásia, América Latina e Caribe, a eclâmpsia é responsável por 60 a 100% das mortes maternas relacionadas à síndrome hipertensiva da gestação4, e que poderiam ser evitadas com a utilização de sulfato de magnésio para prevenção24,25 e tratamento26-29 da convulsão.

 

 

A incidência de eclâmpsia é variável, predominando em países em desenvolvimento. Enquanto os países desenvolvidos apresentam taxas entre 0,2 e 3,2 casos para cada 1.000 partos, naqueles em desenvolvimento as taxas são maiores, ocorrendo entre 0,5 e 21,4 casos para cada 1.000 partos. Em média, a incidência de eclâmpsia em cada 1.000 partos é de 1,3 nos países em geral, com valor de 0,6 nos países desenvolvidos e 4,5 nos países em desenvolvimento22.

A maior freqüência de eclâmpsia em países em desenvolvimento parece estar relacionada ao subdiagnóstico e falha no tratamento da pré-eclâmpsia. Entretanto, isto não está comprovado. Embora a eclâmpsia seja considerada evolução natural da doença, evidências e opiniões de expertos questionam se as convulsões eclâmpticas são apenas mais uma das numerosas manifestações da pré-eclâmpsia grave. É imperativo reconhecer que, embora a fisiopatologia da pré-eclâmpsia e da eclâmpsia tenha base biológica comum, provavelmente existem diferentes limiares entre as gestantes que evoluem com convulsão, quando a gestação não é interrompida ou não são tratadas profilaticamente30.

A eclâmpsia pode ser evitada com assistência obstétrica adequada e resolução sensata da gestação, uma vez que é uma doença predominante na população de baixo nível socioeconômico e em países em desenvolvimento, variando a mortalidade materna com a qualidade do acesso aos cuidados de saúde4,13,31-34. Embora a maioria (80%) das gestantes manifeste sintomas que precedem a convulsão, como cefaléia frontal/temporal e/ou alterações visuais, em um número significativo de mulheres eles estão ausentes13,32,35,36. É importante lembrar que, em 20 a 38% das gestantes que apresentam convulsões, a pressão arterial tem valores inferiores a 140/90 mmHg, antes do primeiro episódio convulsivo13,37,38.

Nos estudos de Sibai et al.38,39, os fatores considerados parcialmente responsáveis pela falha na prevenção da eclâmpsia foram erro médico (36%), falha do sulfato de magnésio (13%), ocorrência no puerpério (12%), ocorrência em idade gestacional precoce (3%), desencadeamento repentino (18%) e falta de assistência pré-natal (19%).

Pela incapacidade de predizer com sucesso os casos que devem evoluir com eclâmpsia, é recomendada a profilaxia das convulsões nos casos de pré-eclâmpsia grave (síndrome HELLP) ou com valores da pressão arterial superiores a 160/105 mmHg40-46. Em 2002, no Magpie Trial24 foi utilizado o sulfato de magnésio em gestantes ou puérperas com pré-eclâmpsia e sem sinais de eclâmpsia iminente, e se demonstrou que o uso dessa medicação reduz pela metade o risco de eclâmpsia.

A associação entre hemólise, plaquetopenia e disfunção hepática com eclâmpsia foi relatada na literatura na década de cinqüenta47. Em 1982, Weinstein48 reuniu estas alterações sob o acrônimo de HELLP, significando H (hemólise), EL (aumento de enzimas hepáticas) e LP (plaquetopenia), e denominou-as de síndrome HELLP. Identificou esta síndrome como uma complicação da pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia, sem estabelecer os padrões bioquímicos e hematológicos para o diagnóstico.

A literatura diverge em relação aos valores dos parâmetros que definem a síndrome. Assim, a hemólise é definida pela queda no valor do hematócrito abaixo de 38% e/ou pela dosagem da desidrogenase láctica (LDH) entre 164 U/L e 600 U/L49-53. Não existe padronização quanto à identificação dos esquizócitos, referindo-se os trabalhos apenas quanto a sua presença. Nascimento e Silva54 verificou que essa presença corresponde a pelo menos três esquizócitos em 1.000 eritrócitos e que não há correlação com outros marcadores de hemólise como queda do valor do hematócrito, valor de bilirrubina total ou de desidrogenase lática ou do número de reticulócitos. A elevação de enzimas hepáticas é definida por valor de aspartato aminotransferase sérica (AST) maior que 16 U/L55, 30 U/L56, 40 U/L51,52, 50 U/L57,58 ou 70 U/L49,59,60, ou ainda pela elevação de dois ou três desvios-padrão sobre os valores de normalidade estabelecidos, pelos diferentes laboratórios, para o terceiro trimestre da gestação. Sibai et al.61, em 1986, propuseram uma sistematização dos padrões laboratoriais e bioquímicos para o diagnóstico de síndrome HELLP (Quadro 4), que foram adotados pelo Ministério da Saúde do Brasil, com o manual de normatização para urgência e emergência obstétrica.

 

 

Também não existe consenso quanto ao diagnóstico de síndrome HELLP parcial, que alguns autores atribuem à presença de apenas uma ou duas das alterações hematológicas e/ou bioquímicas49.

A ausência de estudos epidemiológicos populacionais dificulta o conhecimento da real incidência, principalmente no Brasil. A literatura tem reportado incidência de síndrome HELLP que varia entre 2 e 12% do total de mulheres com diagnóstico de pré-eclâmpsia. Esta variação reflete a falta de consenso sobre os parâmetros laboratoriais estabelecidos para o diagnóstico e a dificuldade para a identificação da doença, quando os sinais clínicos da pré-eclâmpsia estão ausentes. Em nosso meio, pautando-se pelos parâmetros laboratoriais estritos, definidos por Sibai et al.61, a incidência foi 2,1% do total de mulheres com diagnóstico de síndrome hipertensiva e 1% do total de mulheres com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia, nos períodos de 1991 a 1992 e 2003 a 2004, respectivamente62. Marchioli63 encontrou 2,5% do total de mulheres com síndrome hipertensiva. Poucos trabalhos da literatura analisam a incidência da síndrome HELLP parcial, referindo percentuais 6,6% e 24,1%60,64,65.

As descrições de perfis de risco para síndrome HELLP estão baseadas em casuísticas de alguns autores e não são consensuais. São consideradas de maior risco, para o desenvolvimento desta complicação, as mulheres com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia remota ao termo e, em especial, aquelas em manejo expectante, com idade superior a 25 anos, multíparas e de etnia branca. Em até um terço dos casos a manifestação pode acontecer no período puerperal.

A anemia hemolítica microangiopática é o marco da síndrome HELLP. É atribuída à deformidade (esquizócitos) e destruição das hemácias na microcirculação66, secundárias ao dano endotelial, com subseqüente vasoespasmo e deposição de fibrina nas paredes vasculares, que também conduzem à ativação, agregação e ao maior consumo periférico das plaquetas (plaquetopenia)67. Estas alterações são comuns à fisiopatologia da pré-eclâmpsia. A lesão hepática é representada pela necrose parenquimatosa focal ou periportal, com depósitos de material hialino nos sinusóides hepáticos. Estas alterações podem ser responsáveis pela elevação de enzimas hepáticas e pela dor no quadrante superior direito do abdome, freqüentemente identificadas nas mulheres com esta síndrome. Em raras ocasiões pode ocorrer hemorragia intra-hepática com formação de hematoma subcapsular, complicação de elevada morbimortalidade, principalmente se ocorrer ruptura.

As manifestações clínicas podem ser imprecisas, sendo comuns queixas como mal-estar geral, inapetência, náuseas e vômitos. A dor epigástrica é sintoma bastante freqüente, estando presente em até 80% dos casos. A percepção, pela mulher, de aumento de peso e/ou agravamento do edema também é achado comum. É importante ressaltar que, em determinadas séries descritas, a hipertensão arterial esteve ausente ou presente em grau leve em até 20% dos casos e, em 6%, a proteinúria não foi significativa por ocasião do diagnóstico48,59,61.

O diagnóstico precoce é, eminentemente, laboratorial e deve ser pesquisado de maneira sistemática nas mulheres com pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia e/ou dor no quadrante superior direito do abdome. Nos Estados Unidos, as complicações tardias, advindas da falta de diagnóstico, são as principais causas de processo por erro médico68.

O diagnóstico diferencial com outras entidades deve ser aventado em mulheres com alterações sugestivas de síndrome HELLP. Diferenciar a síndrome HELLP de outras ocorrências, clínicas e/ou cirúrgicas, com manifestações clínicas e/ou laboratoriais semelhantes não é tarefa fácil e muitas vezes este objetivo não é atingido69. Entretanto, o obstetra deve estar atento às nuances da história clínica (pielonefrite com septicemia, colecistopatias, pancreatopatias, intoxicação por cocaína) e ao comportamento das alterações laboratoriais (hepatites virais, CIV), uma vez que, em alguns casos, a abordagem terapêutica pode divergir e o erro ou atraso diagnóstico pode agravar o prognóstico materno e perinatal. O diagnóstico diferencial é particularmente difícil para doenças como púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), síndrome hemolítico-urêmica (SHU) e fígado gorduroso agudo da gravidez (FGAG), devido à insuficiente história clínica e à semelhança dos aspectos fisiopatológicos. Alguns autores sugerem tratar-se de espectros diferentes da mesma doença70.

Tanto a PTT quanto a SHU representam entidades clínicas caracterizadas pela presença de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia de consumo e formação de trombose intravascular (trombos de plaquetas/fibrina). De etiologia desconhecida, têm como fatores de risco para a ocorrência, além da gravidez, o uso de algumas drogas (ciclosporina, sinvastatina) e a presença de infecções por agentes produtores de endotoxina ou citotoxina, além do HIV. Quanto ao período da gestação, a PTT manifesta-se principalmente após a 24ª semana; já a SHU, majoritariamente, no puerpério. Ainda que ocorra a sobreposição nos parâmetros fisiopatológicos, na PTT há predominância de envolvimento do sistema nervoso central e febre, e na SHU a manifestação principal é a rápida e progressiva insuficiência renal. Estas doenças são potencialmente letais, com cerca de 80% a 90% de óbitos. A causa mortis depende tanto do número de órgãos vitais afetados (coração e cérebro) quanto do tempo para o diagnóstico e do tratamento. A plasmaférese ou a troca de plasma tem sido a terapêutica de eleição, e a diálise, como suporte terapêutico, principalmente para a SHU. Na suspeita diagnóstica, estes casos devem ser transferidos para centros terciários e conduzidos, por equipe multidisciplinar, em unidade de terapia intensiva.

O FGAG, também conhecido como atrofia amarela aguda da gravidez, é uma doença rara (1:13.000 gestações) mas potencialmente fatal, que ocorre no terceiro trimestre da gestação. As manifestações clínicas são caracterizadas pela presença de mal-estar geral, fadiga, cefaléia de leve intensidade, náuseas e ocasionalmente vômitos, que precedem a icterícia em gestantes no terceiro trimestre da gestação (em torno da 35ª semana). Precocemente, o diagnóstico diferencial pode ser favorecido pela avaliação laboratorial, que revela aumento nos tempos de protrombina (TP) e tromboplastina parcial (TTPA), comumente normais na síndrome HELLP. A deterioração clínica pode acontecer dentro das primeiras 48 horas da manifestação da icterícia, por meio de coagulopatia com elevado consumo de fibrinogênio e plaquetas. A cascata de eventos adversos ou a simultaneidade das complicações como hipoglicemia grave, insuficiência renal, hiperuricemia, hiperlipidemia, amilasemia e leucocitose extrema podem culminar em necrose hepática fulminante. As intervenções oportunas e a resolução imediata da gravidez são imperiosas para a redução da mortalidade materna e fetal.

A Tabela 1 mostra os principais parâmetros laboratoriais que podem facilitar o diagnóstico diferencial da síndrome HELLP, particularmente nas manifestações iniciais das doenças.

 

 

Diante do diagnóstico de síndrome HELLP, assim como para os demais casos de pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia, a gestante deve, preferencialmente, ser conduzida em um centro terciário de atenção.

O conhecimento da fisiopatologia da pré-eclâmpsia, o diagnóstico precoce e a atuação precisa no momento adequado nas situações complicadas pela eclâmpsia e/ou síndrome HELLP permitem melhorar o prognóstico materno e perinatal e, principalmente, reduzir as altas taxas de mortalidade materna, decorrentes das síndromes hipertensivas.

A manchete da Folha de São Paulo (15 de julho de 2005), relatando seis mortes maternas em 24 dias no estado da Paraíba, e todas decorrentes de hipertensão arterial, traduz a deficiência da saúde pública de nosso país. Muitas vezes nos sentimos repetitivos ao insistir que as síndromes hipertensivas devem sempre estar presentes como temas em qualquer evento de Ginecologia e Obstetrícia. Porém, fatos como esse nos alertam que, em termos de morte materna e principalmente aquelas causadas pela hipertensão arterial, temos muito que fazer para alcançarmos os países desenvolvidos. É imperativo que todos abracemos essa causa.

 

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Correspondência:
José Carlos Peraçoli
Departamento de Ginecologia e Obstetrícia
Faculdade de Medicina de Botucatu – UNESP
18618-970 – Botucatu – SP
e-mail: peracoli@fmb.unesp.br

Recebido em: 27/7/2005
Aceito com modificações em: 20/10/2005

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