Doença óssea adinâmica
Adynamic bone disease
Rodrigo Bueno de Oliveira; Rosa Maria Affonso Moysés; Lillian Andrade da Rocha; Aluizio Barbosa de Carvalho
RACIONAL
Doença óssea adinâmica (DOA), também conhecida como doença óssea aplástica, se caracteriza por diminuição da formação óssea, assim como da matriz osteoide e do número de osteoblastos. A fibrose na medula óssea está reduzida ou ausente. Esse perfil histológico caracteriza a baixa remodelação óssea.1
A prevalência de DOA vem aumentando nas últimas décadas, apesar da redução das doenças de baixa remodelação ligadas à intoxicação alumínica. Nos pacientes incidentes em diálise, a prevalência pode atingir 23%.2 Em pacientes prevalentes em diálise peritoneal (DP) e em diabéticos, cerca de 67% apresentam DOA.1-3
Os fatores de risco classicamente associados a DOA são: idade avançada, diabete melito, hipotireoidismo, hipoparatireoidismo (geralmente secundário à paratireoidectomia), pacientes em uso de corticosteroides, tratados por longos períodos com doses elevadas de sais de Ca e/ou calcitriol ou análogos da vitamina D e intoxicação por alumínio.1 A DOA é geralmente pouco sintomática (com exceção dos pacientes com intoxicação por alumínio). No entanto, está associada a maior risco de calcificação vascular (CV) e fraturas ósseas. Tais complicações aumentam significativamente a morbidade e a mortalidade dos pacientes.4-8
O padrão-ouro para o diagnóstico de DOA é a biópsia óssea.1 Em caso de indisponibilidade da biópsia óssea, marcadores bioquímicos da remodelação óssea podem ser úteis. Assim, níveis séricos de PTH persistentemente reduzidos ou inferiores a 120 pg/mL estão associados à DOA. Níveis de PTH persistentemente elevados, acima de 450 pg/mL, geralmente afastam o diagnóstico de DOA.9 Níveis elevados de FA, em pacientes sem doenças hepáticas, ou de sua fração óssea, praticamente excluem DOA.10,11
Até o momento, não existem estudos em grande escala, prospectivos, randomizados e controlados sobre o tratamento da DOA.12 O tratamento atual da DOA segue dois princípios básicos: redução da carga de Ca (via oral e dialisato) e aumento dos níveis séricos do PTH, o que permite a reversão da DOA em número significativo de pacientes.13,14
O nível sérico de Cai é o principal regulador da síntese e secreção de PTH. A redução da concentração de Ca no dialisato (tanto na diálise peritoneal quanto na hemodiálise) favorece o aumento dos níveis de PTH e, consequentemente, melhora da remodelação óssea.15-17 Dessa forma, pacientes com DOA devem receber quelantes de P isentos de Ca1 e serem dialisatos com menor concentração de Ca. O uso de teriparatide (PTH 1-34 recombinante humano) teoricamente deveria restaurar a remodelação óssea. Contudo, não existem estudos controlados com o uso dessa droga em pacientes com DRC.1
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Datas de Publicação
-
Publicação nesta coleção
09 Jun 2011 -
Data do Fascículo
Abr 2011