SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.33 suppl.1Calcificação vascular na DRCBiópsia óssea na DRC índice de autoresíndice de assuntospesquisa de artigos
Home Pagelista alfabética de periódicos  

Serviços Personalizados

Journal

Artigo

Indicadores

Links relacionados

  • Em processo de indexaçãoCitado por Google
  • Não possue artigos similaresSimilares em SciELO
  • Em processo de indexaçãoSimilares em Google

Compartilhar


Jornal Brasileiro de Nefrologia

versão impressa ISSN 0101-2800

J. Bras. Nefrol. vol.33  supl.1 São Paulo abr. 2011

http://dx.doi.org/10.1590/S0101-28002011000200018 

Paratireoidectomia na DRC

 

Parathyroidectomy in CKD

 

 

Elisa de Albuquerque Sampaio; Rosa Maria Affonso Moysés

 

 

1 Indicações de Paratireoidectomia (PTx)
  A PTx deve ser indicada em pacientes com doença renal crônica estágios III-V D e I-V T com hiperparatireoidismo secundário (HPS) ou terciário, respectivamente, não responsivo ao tratamento clínico, assim especificado:
  1.1 Pacientes com HPS com nível sérico de PTH, persistentemente acima de 800 pg/mL, associado a uma ou mais das seguintes condições:
  1.1.1 Hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia refratárias ao tratamento clínico (Evidência).
  1.1.2 Hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia durante pulsoterapia com calcitriol ou análogos da vitamina D, a despeito do uso de quelante de P sem Ca e da redução da concentração de Ca do dialisato (Evidência).
  1.1.3 Calcificações extraósseas (tecidos moles e/ou cardiovasculares) ou arteriolopatia urêmica calcificante (calcifilaxia) (Evidência).
  1.1.4 Doença óssea avançada, progressiva e debilitante que não responde ao tratamento clínico (Evidência).
  1.1.5 Presença de glândulas paratireoides volumosas ao ultrassom (volume > 1,0 cm3) (Opinião).
  1.2 Pacientes com HP terciário, quando:
  1.2.1 Associado à hipercalcemia maligna (Ca total > 14 mg/dL ou Ca iônico > 1,80 mmol/L) (Evidência).
  1.2.2 Associado a hipercalcemia e perda progressiva e inexplicada da função do enxerto (Evidência).
  1.2.3 Hipercalcemia persistente após o primeiro ano de transplante renal.

 

2 Avaliação pré-operatória
  2.1 Identificar as glândulas paratireoides através de ultrassonografia e cintilografia com sestamibi- 99mTc (Opinião).
  2.2 Descartar intoxicação alumínica nos pacientes com HPS, por meio do teste a desferroxamina (Evidência).
  2.2.1 Nos casos de alta probabilidade dessa associação e na presença de um teste negativo ou duvidoso com desferroxamina, realizar biópsia óssea (Evidência).

 

3 Tipos de PTx
  3.1 A PTx deve ser subtotal ou total com autoimplante de tecido paratireoideano (Evidência).
  3.1.1 Nos casos de autoimplante de tecido paratireoideano, este pode ser realizado no antebraço ou na região pré-esternal (Opinião).

 

4 Tratamento da síndrome da fome óssea no pós-operatório imediato
  4.1 Dosar potássio duas vezes ao dia, durante as primeiras 24 horas subsequentes à PTx. Dosar Ca sérico pelo menos duas vezes ao dia até a estabilização dos seus níveis e alta hospitalar. Em pacientes transplantados ou em tratamento conservador, monitorar também P e magnésio na mesma frequência (Opinião).
  4.2 Iniciar infusão de gluconato de Ca IV imediatamente após o término da PTx. Utilizar 10 ampolas de gluconato de Ca a 10% diluídas em 250 mL de solução fisiológica a 0,9%, infundido preferencialmente em veia calibrosa, na velocidade de 10 mL/h através de bomba de infusão contínua. Posteriormente, a velocidade de infusão deve ser ajustada para manter o Ca sérico > 7,5 mg/dL ou Ca iônico > 1,0 mmol/L (Opinião).
  4.2.1 Fazer uma dose suplementar de gluconato de Ca (uma ampola de gluconato de Ca a 10% IV, diluída em 50 mL de glicose a 5%, em 10 minutos) sempre que o Ca sérico estiver < 7,5mg/dL (< 1,0 mmol/L) ou o paciente apresentar sintomas de hipocalcemia (Opinião).
  4.3 Iniciar carbonato de Ca na dose de 48 g/dia (1 colher de sopa = 12 gramas), a cada 6 horas, por via oral, após a liberação da dieta, longe das refeições, ajustando de acordo com o Ca sérico (Opinião).
  4.4 Iniciar calcitriol oral na dose de 2,5 µg/dia, fracionada em duas tomadas diárias, concomitante ao uso de carbonato de Ca, ajustando de acordo com o Ca sérico (Opinião).
  4.5 Após o segundo pós-operatório, as doses de carbonato de Ca e calcitriol devem ser ajustadas visando à suspensão da infusão de gluconato de Ca, o mais precocemente possível (Opinião).
  4.6 Em pacientes transplantados renais, as doses de gluconato de Ca, carbonato de Ca e calcitriol devem ser reduzidas à metade do recomendado nos itens 4.2-4.4. (Opinião).
  4.7 Após a PTx, usar dialisato com concentração de Ca de 3,5 mEq/L (Opinião).

 

5 Cuidados no pós-operatório tardio
  5.1 Monitorar Ca e P séricos semanalmente, nas primeiras 4 semanas, após a alta hospitalar, e quinzenalmente até o término da fome óssea (Opinião).

 

RACIONAL

O HPS é uma complicação frequente em pacientes com DRC, contribuindo para as altas taxas de morbimortalidade dessa população. Ao longo do curso da DRC, o HPS requer monitoração e medidas de prevenção e tratamento enérgicas, as quais nem sempre são satisfatórias para seu adequado controle, levando à necessidade de tratamento cirúrgico através da PTx.1-3

Devido à falta de estudos randomizados e controlados avaliando tratamento clínico vs. cirúrgico do HPS avançado, torna-se difícil comparar seus benefícios em longo prazo.2 Ressalta-se que o surgimento de novas estratégias terapêuticas, como os calcimiméticos, podem vir a reduzir a necessidade de PTx.4 Entretanto, a PTx cirúrgica permanece a terapia definitiva para o HPS grave refratário ao manejo clínico.2

Os métodos de imagem para a localização das glândulas paratireoides antes da PTx nem sempre são suficientemente sensíveis, sendo a ultrassonografia e a cintilografia de paratireoides consideradas métodos complementares.5-7 Esses procedimentos facilitam a abordagem cirúrgica, apesar de a não visualização de qualquer glândula paratireoide não contraindicar a PTx.

São três tipos de PTx: a subtotal, a total e a total com autoimplante de tecido paratireoideano.8-14 Embora a escolha de um tipo ou outro dependa da experiência e da habilidade do cirurgião, atualmente tem-se optado pela PTx subtotal ou total com autoimplante em razão da alta taxa de hipoparatireoidismo resultante da PTx total.13 Não existe evidência que a PTx total com autoimplante seja superior ou inferior à PTx subtotal. A PTx total sem autoimplante não deve ser realizada em pacientes transplantados ou naqueles que estão na lista de espera para o transplante renal.2

Atualmente, alguns centros utilizam a dosagem do PTH intraoperatório como ferramenta para monitoração da efetividade da PTx.15-17

O autoimplante de tecido paratireoideano pode ser realizado tanto no antebraço como na região pré-esternal, dependendo da experiência do cirurgião. Com relação à PTx subtotal, geralmente o cirurgião escolhe como glândula remanescente aquela de menor tamanho e de melhor aspecto, deixando-a inteira ou efetuando ressecção parcial. Essa glândula remanescente é fixada com fio não reabsorvível para facilitar futuras intervenções em caso de recidiva.12

Após a PTx bem-sucedida, segue um período conhecido como "síndrome da fome óssea", que ocorre geralmente nos primeiros dias de pós-operatório, mas que, não raras vezes, surge tardiamente. As principais características dessa fase são hipocalcemia, hipofosfatemia e elevação da fosfatase alcalina total e óssea. Nessa fase, uma grande reposição de Ca e de calcitriol se faz necessária, por um período que varia desde os primeiros dias de pós-operatório até mesmo meses após a alta do paciente.17 Embora a reposição intravenosa de grandes quantidades de Ca seja objeto de controvérsia na literatura, a maioria dos pacientes, principalmente aqueles com HPS grave, desenvolve hipocalcemia sintomática, necessitando de tal medida.18,19

A administração de Ca e de calcitriol por via oral, tentando manter o Ca sérico na faixa normal, deve ser instituída o mais rapidamente possível, porque além de favorecer a redução dos episódios de hipocalcemia e suspensão mais rápida da infusão venosa de Ca, possibilitará menor tempo de hospitalização.20-22 Durante o período de "fome óssea", atenção especial deve ser dada às dosagens do potássio sérico, pois um significativo percentual desses pacientes desenvolve hipercalemia no pós-operatório imediato, inclusive necessitando de diálise emergencial.19,23,24

Embora a causa da hipercalemia pós-PTx venha sendo atribuída à maciça apoptose de osteoclastos, sua real gênese ainda é obscura na literatura.19 Além disso, alguns pacientes, principalmente aqueles com DRC pré-dialítica ou transplantados, desenvolvem hipomagnesemia, sendo essa complicação, muitas vezes, a causa da hipocalcemia sustentada no pós-operatório.25 A reposição de magnésio é feita com sulfato de magnésio intravenoso ou pindolato de magnésio por via oral, até que seus níveis voltem à normalidade. Quanto à reposição de P para correção da hipofosfatemia, esta deve ser evitada, exceção feita no caso de hipofosfatemia grave e sintomática, em que o nível sérico de P encontra-se abaixo de 1,0 mg/dL.26

Após o primeiro mês da PTx, é essencial a monitoração mensal de Ca e P séricos visando à modificação da posologia do Ca oral e do calcitriol. O Ca oral, inicialmente utilizado como suplemento, deve ter sua dose ajustada de acordo com as necessidades individuais. No decorrer do período pós-operatório tardio, a necessidade da mudança do Ca oral da forma de suplemento para a forma quelante, ou mesmo uma associação de ambas, deve ser sempre considerada. Às vezes, a introdução de quelantes não contendo Ca, como o sevelamer, em substituição ou como coadjuvante do Ca, se faz necessária. Finalmente, a monitoração do PTH deve ser trimestral para identificação e intervenção precoces de possíveis elevações do hormônio e, também, para intervenção no caso de níveis muito reduzidos. Essas medidas são importantes na prevenção de recidivas e detecção precoce de persistência do HPS ou mesmo do hipoparatireoidismo e suas consequências.

 

Referências

1. K/DOQI Clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Guideline 14. Parathyroidectomy in patients with CKD. Am J Kidney Dis. 2003; 23:S127-9. Disponível em: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ bone/guide14.htm         [ Links ]

2. Kidney Disease. Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of chronic clinical disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Chapter 4.2: Treatment of abnormal PTH levels in CKD-MBD. Kidney Int. 2009; 76(113):S50-99.         [ Links ]

3. Uhlig K, Berns JS, Kestenbaum B et al. KDOQI US commentary on the 2009 KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of CKD-mineral and bone disorder (CKD-MBD). AJKD 2010; 55:773-99.         [ Links ]

4. Cunningham J, Danese M, Olson K, Klassen P, Chertow GM. Effects of the calcimimetic HCl on cardiovascular disease, fracture, and health-related quality of life in secondary hyperparathyroidism. Kidney Int. 2005; 68:1793-800.         [ Links ]

5. Tomic Brzac H, Pavlovic D, Halbauer M, Pasini J. Parathyroid sonography in secondary hyperparathyroidism: correlation with clinical findings. Nephrol Dial Transplant. 1989; 4:45-50.         [ Links ]

6. Takebayashi S, Matsui K, Onohara Y, Hidai H. Sonography for early diagnosis of enlarged parathyroid glands in patients with secondary hyperparathyroidism. Am J Roentgenol.1987; 148:911-4.         [ Links ]

7. Olaizola I, Zingraff J, Heuguerot C et al. [(99m)Tc]-sestamibi parathyroid scintigraphy in chronic haemodialysis patients: static and dynamic explorations. Nephrol Dial Transplant. 2000; 15:1201-6.         [ Links ]

8. Tominaga Y, Tanaka Y, Sato K, Nagasaka T, Takagi H. Histopathology, pathophysiology, and indications for surgical treatment of renal hyperparathyroidism. Semin Surg Oncol. 1997; 13:78-86.         [ Links ]

9. Jofré R, López Gómez JM, Menárguez J et al. Parathyroidectomy: whom and when? Kidney Int Suppl. 2003; (85):S97-100.         [ Links ]

10. Katoh N, Nakayama M, Shigematsu T et al. Presence of sonographically detectable parathyroid glands predict resistance to oral pulsed-dose calcitriol treatment of secondary hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 2000; 35:465-8.         [ Links ]

11. Rostaing L, Moreau-Gaudry X, Baron E, Cisterne JM, Monroziès-Bernadet P, Durand D. Changes in blood pressure and renal function following subtotal parathyroidectomy in renal transplant patient presenting with persistent hypercalcemic hyperparathyroidism. Clin Nephrol. 1997; 47:248-55.         [ Links ]

12. Accetta P, Accetta I, Cruz EAS et al. Paratireoidectomia subtotal no tratamento do hiperparatireoidismo secundário à doença renal crônica. J Bras Nefrol. 2006; 28:65-71.         [ Links ]

13. Proye C, Carnaille B, Sautier M. Hyperparathyroidism in patients with chronic renal failure: subtotal parathyroidectomy or total parathyroidectomy with autotransplantation? Experience with 121 cases. J Chir (Paris) 1990; 127:136-40.         [ Links ]

14. Gagné ER, Ureña P, Leite-Silva S et al. Short- and long-term efficacy of total parathyroidectomy with immediate autografting compared with subtotal parathyroidectomy in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol. 1992; 3:1008-17.         [ Links ]

15. Gioviale MC, Gambino G, Maione C et al. Use of monitoring intraoperative parathyroid hormone during parathyroidectomy in patients on waiting list for renal transplantation. Transplant Proc. 2007; 39:1775-8.         [ Links ]

16. Ohe MN, Santos RO, Kunii IS et al. Usefulness of intraoperative PTH measurement in primary and secondary hyperparathyroidism: experience with 109 patients. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2006; 50:869-75.         [ Links ]

17. Nilsen FS, Haug E, Heidemann M, Karlsen SJ. Does rapid intraoperative parathyroid hormone analysis predict cure in patients undergoing surgery for primary hyperparathyroidism? A prospective study. Scand J Surg. 2006; 95:28-32.         [ Links ]

18. Cozzolino M, Gallieni M, Corsi C, Bastagli A, Brancaccio D. Management of calcium refilling post-parathyroidectomy in end-stage renal disease. J Nephrol. 2004; 17:3-8.         [ Links ]

19. Kaye M, Rosenthall L, Hill RO, Tabah RJ. Long-term outcome following total parathyroidectomy in patients with end-stage renal disease. Clin Nephrol. 1993; 39:192-7.         [ Links ]

20. Cruz DN, Perazella MA. Biochemical aberrations in a dialysis patient following parathyroidectomy. Am J Kidney Dis. 1997; 29:759-62.         [ Links ]

21. Nagakawa M, Emoto A, Nasu N et al. Calcium supplement necessary to correct hypocalcemia after total parathyroidectomy for renal osteodystrophy. Int J Urol. 2000; 7:35-40.         [ Links ]

22. Clair F, Leenhardt L, Bourdeau A et al. Effect of calcitriol in the control of plasma calcium after parathyroidectomy. A placebo-controlled, double-blind study in chronic hemodialysis patients. Nephron. 1987; 46:18-22.         [ Links ]

23. Mazzaferro S, Chicca S, Pasquali M et al. Changes in bone turnover after parathyroidectomy in dialysis patients: role of calcitriol administration. Nephrol Dial Transplant. 2000; 15:877-82.         [ Links ]

24. Shpitz B, Korzets Z, Dinbar A et al. Immediate postoperative management of parathyroidectomized hemodialysis patients. Dial Transplant. 1986; 15:507.         [ Links ]

25. Torralbo A, Portoles J, Perez Perez AJ, Barrientos A. Hypomagnesemic hypocalcemia in chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 1993; 21:167-71.         [ Links ]

26. Lentz RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Treatment of severe hypophosphatemia. Ann Intern Med. 1978; 89:941-4.         [ Links ]

Creative Commons License Todo o conteúdo deste periódico, exceto onde está identificado, está licenciado sob uma Licença Creative Commons