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Brazilian Journal of Nephrology

Print version ISSN 0101-2800

J. Bras. Nefrol. vol.36 no.2 São Paulo Apr./June 2014

http://dx.doi.org/10.5935/0101-2800.20140036 

Relato de Caso

Carambola como causa de lesão renal aguda

Star fruit as a cause of acute kidney injury

Karilla Lany Scaranello1 

Valeria Regina de Cristo Alvares1 

Daniely Maria Queiroz Carneiro1 

Flávio Henrique Soares Barros1 

Thais Marques Sanches Gentil1 

Myriam José Thomaz1  2 

Benedito Jorge Pereira1  2 

Mariana Batista Pereira1  2 

Graziella Malzoni Leme1  2 

Mary Carla Esteves Diz1  3 

Sandra Maria Rodrigues Laranja1  3 

1Hospital do Servidor Público Estadual (HSPE).

2Universidade de São Paulo (USP).

3Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

RESUMO

A carambola pertence à família das Oxalidáceas, espécie Averrhoa carambola. É rica em sais minerais, vitaminas A, C, complexo B e ácido oxálico. Estudos recentes demonstram que a toxicidade da fruta difere entre os indivíduos e pode ser explicada pelas respostas biológicas individuais como idade, quantidade da ingestão, neurotoxinas em cada tipo de fruta. Adicionalmente, a nefrotoxicidade causada pela fruta é dose dependente, podendo levar ao desenvolvimento de lesão renal aguda pela deposição de cristais de oxalato de cálcio intratubular, assim como por lesão direta das células epiteliais tubulares, levando à apoptose das mesmas. Relatamos o caso de uma paciente que, após a ingestão do suco da fruta e fruta in natura, desenvolveu lesão renal aguda, necessitando de terapia dialítica, evoluindo com desfecho favorável e recuperação da função renal.

Palavras-Chave: frutas; lesão renal aguda; oxalato de cálcio

ABSTRACT

The star fruit belongs to the family Oxalidacea, species Averrhoa carambola. It is rich in minerals, vitamin A, C, B complex vitamins and oxalic acid. Recent studies show that the toxicity of the fruit differs between the patients and may be explained by single biological responses, age, and the intake quantity of the neurotoxin in each fruit in addition to glomerular filtration rate given by each patient. Additionally, the nephrotoxicity caused by the fruit is dose-dependent and may lead to the deposition of crystals of calcium oxalate intratubular, as well as by direct injury to the renal tubular epithelium, leading to apoptosis of the same. We report the case of a patient who after ingestion of the juice and fresh fruit, developed acute renal failure requiring dialysis, evolving with favourable outcome and recovery of renal function.

Key words: acute kidney injury; calcium oxalate; fruit

Introdução

A carambola é uma fruta cultivada no sudeste da Ásia e Malásia e aclimatada em vários países tropicais como o Brasil.1,2 A intoxicação por esta fruta foi descrita pela primeira vez em 1980 por Muir & Lam,3 em um trabalho experimental na Malásia, no qual se verificou um efeito depressor sobre o sistema nervoso central. Acredita-se que haja penetração de uma neurotoxina de baixo peso molecular, que atravessaria a barreira hematoencefálica, levando à alteração do sistema de neurotransmissão GABAérgico e glutamatérgico, ao inibir a ligação do GABA aos seus receptores resultando em aumento da excitabilidade cerebral.4,5

A toxina apresenta excreção renal e, diante do comprometimento da função renal, a mesma não será excretada adequadamente, podendo ocorrer elevação do nível sérico dessa neurotoxina, aumentando sua passagem pela barreira hematoencefálica e sua ação no SNC, levando a manifestações neurológicas, tais como, soluços incoercíveis, vômitos, fraqueza muscular, paresias, insônia, distúrbios de consciência, agitação, convulsão e até morte.4,6

O aparecimento de lesão renal aguda (LRA), após ingestão de carambola, em paciente sem doença renal prévia é raro e sua fisiopatologia não está bem estabelecida. A LRA ocorre pela precipitação de cristais de oxalato de cálcio intratubular e pelo efeito apoptótico direto das células epiteliais tubulares.7 Moyses Neto et al.8 relataram cinco casos clínicos de pacientes que apresentavam função renal normal e apresentaram lesão renal aguda após a ingestão de grande quantidade de fruta, sendo que um dos pacientes não apresentou manifestações neurológicas.

Caso clínico

E.F.W.S., 44 anos, feminina, operadora de telemarketing, residente em São Paulo, foi admitida no Pronto Socorro HSPE, com queixa de diarreia havia 4 dias, acompanhada de náuseas, vômitos, dor abdominal em cólica e diminuição do volume urinário, sem outras queixas associadas. Referia que no dia anterior ao quadro, ingeriu suco de 20 carambolas e consumo de aproximadamente 30 frutas. Negava a ingestão de outras medicações, além das habituais: enalapril, atenolol e levotiroxina.

ISDA: negava febre, edema de membros inferiores, hematúria macroscópica, queixas urinárias ou quaisquer outras manifestações.

Antecedentes pessoais: hipertensão arterial em acompanhamento regular, hipotireoidismo, polipose adenomatosa familiar e tumor de reto ressecado há 15 anos, em uso de colostomia. Exames prévios: creatinina (Cr) 0,8 mg/dL e ureia (Ur) 37 mg/dL.

Exame físico da admissão: desidratada +++/4+, hipocorada +/4+, hipotensa (PA 80 x 40 mmHg), taquicárdica (FC 114 bpm) e afebril (36,5 ºC). Aparelho cardiovascular e respiratório sem particularidades. Abdome globoso, ruídos hidroaéreos presentes, doloroso discretamente a palpação profunda de hipogástrio, presença de bolsa de colostomia em fossa ilíaca esquerda com fezes líquidas. Membros inferiores sem edema, panturrilhas livres, pulsos presentes e sem manifestações neurológicas.

Exames de admissão: Cr 9,0 mg/dL, Ur 131 mg/dL, potássio 5,7 mEq/dL, sódio 136 mEq/dL, cálcio ionizado 1,15 mEq/dL, magnésio 2,7 mg/dL, ácido úrico 4,4 mg/dL. Leucograma 14.190 leucócitos (5% bastões e 74% segmentados). Urina I com proteína +, 475.000 leucócitos/ml, 375000 hemácias/ml e cristais de oxalato de cálcio. Proteinúria de 24h de 0,34 g/24h. Provas reumatológicas, complementos e sorologias para hepatite B, C e HIV negativas. Ultrassonografia de rins e vias urinárias dentro da normalidade. Os dados de volume de diurese, número de sessões de hemodiálise e evolução laboratorial são demonstrados na Tabela 1.

Tabela 1 Exames laboratoriais e controle de diurese 

Junho/2011 01/03/2012 02/03/2012 03/03/2012 05/03/2012 06/03/2012 07/03/2012 08/03/2012
Diurese/ml/24h 100 75 150 980 1100 1750
Hemodiálise horas/ultrafiltração 2h/2L 3h/2L
Cr (mg/dL) 0,8 9,0 12,3 1,7 1,2 1,1
Ur (mg/dL) 37 131 161 71 43 32
Na (mEq/dL) 136 143 144 147 146
K (mEq/dL) 5,7 6,2 4,3 3,3 3,7
Cai (mEq/dL) 1,15 1,09 1,1
Mg (mEq/dL) 1,3 1,1 1,1
AU (mg/dL) 4,4
Hemoglobina/hematócrito 18,4 g/dL 13,9 g/dL 12,4 g/dL 11,2 g/dL
58,20% 44,80% 38,40% 33,90%
Leucócitos 14.190/mm3 7.200/mm3 6.440/mm3
Bastões/Segmentados 5%/74% 67,90% 56,00%
Plaquetas 480.000/mm3 327.000/mm3 250.000 mm/3 206.000 mm/3
Urina I
Proteínas ++
Leucócitos 10.000/ml
Hemácias 2.000/ml
Cristais oxalato de cálcio ++

Após ressuscitação volêmica e estabilização hemodinâmica, paciente permaneceu anúrica e 24 horas após admissão apresentava os seguintes exames: Cr 12,3 mg/dL, Ur 161 mg/dL, K 6,2 mEq/dL, Cai 1,1 mq/dL, Mg 1,1 mg/dL, sendo submetida à hemodiálise por dois dias consecutivos, evoluindo com aumento do volume urinário e melhora progressiva da função renal. Recebeu alta hospitalar após 10 dias de internação apresentando diurese de 1750 ml, Cr 1,1 mg/dL e Ur 32 mg/dL.

Discussão

Descrevemos um caso de LRA em uma paciente com função renal prévia normal que, deu entrada na sala de emergência com alteração da função renal sem um fator conhecido para justificá-la.

A LRA é definida como perda súbita da função renal com o acúmulo de substâncias nitrogenadas e diminuição do volume urinário. A paciente desde a admissão foi prontamente hidratada, mantendo uma PAM acima de 80 mmHg, porém não apresentou diurese. Chen et al.,9 em 2001, descreveram dois casos de ingestão de grandes quantidades de suco da carambola, em que os pacientes desenvolveram náuseas, vômitos, dores abdominais e dor lombar após a ingestão de grandes quantidades de suco de carambola. Ambos os pacientes necessitaram de hemodiálise e a histologia mostrou lesão renal aguda por nefrite intersticial aguda sugestiva de nefropatia aguda por oxalato. Em ambos os casos, a função renal foi recuperada em quatro semanas. A exemplo dos casos descritos anteriormente, esta paciente ingeriu suco de 20 frutas e 30 frutas in natura. Evoluiu com náusea, vômitos, dor abdominal, diarreia e diminuição do volume urinário, sem nenhuma manifestação neurológica.

Nas frutas maduras, pode-se obter 0,5 g/100 ml de ácido oxálico, a maior parte em estado livre. Fang et al.,7 demonstraram por meio de ensaio experimental que a ingestão do suco de fruta ou fruta in natura é dose dependente. Um volume de 300 ml de suco puro ou 12 frutas inteiras é suficiente para produzir depósitos de oxalato de cálcio. O ácido oxálico associa-se ao cálcio no lúmen intestinal, formando oxalato de cálcio, de difícil dissolução no sistema digestivo.8-10 Ao passo que o ácido oxálico absorvido, não quelado pelo cálcio da luz intestinal, associa-se ao cálcio sério formando oxalato de cálcio, que pode precipitar na luz intratubular levando á lesão aguda obstrutiva, sendo observada dilatação intratubular na biópsia. Outro efeito é a ação direta do oxalato de cálcio nas células epiteliais tubulares induzindo a apoptose celular. Ambos os mecanismos correlacionaram-se ao alto nível de oxalato na carambola.10-12

Quanto ao tratamento, a nefropatia aguda por hiperoxalúria e cristais de oxalato de cálcio necessitam de fluidoterapia agressiva e terapia diurética;10 no entanto, há situações em que a terapia dialítica faz-se necessária, como nos casos descritos por Chen et al.9 e neste relato. Quanto mais tardio é o tratamento, menores são as chances de recuperação da função renal. Existem relatos de recuperação com somente uma ou duas sessões de hemodiálise com duração de 4 horas, assim como podemos observar nessa paciente que recuperou função renal após duas sessões de hemodiálise em dias consecutivos.

No caso apresentado, embora possam existir fatores agravantes da lesão renal, como hipovolemia associada ao uso de inibidor de enzima conversora de angiotensina (IECA), a paciente foi prontamente hidratada e suspenso o IECA, permanecendo anúrica, sugerindo que outro fator pudesse estar associado. Embora não tenhamos realizado a biópsia renal, a possível associação com a ingestão de carambola é a causa mais provável da LRA. Assim, a carambola pode ser associada não só a complicações em portadores de DRC, mas também na LRA, cabendo aos médicos e nutricionistas, além de todos envolvidos no tratamento e seguimento de portadores de insuficiência renal, estar atentos aos riscos da ingestão excessiva da fruta.

Referências

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Received: October 09, 2013; Accepted: December 13, 2013

Correspondência para: Karilla Lany Scaranello. Nefrologia - Hospital Servidor Público Estadual (HSPE), São Paulo. Av. Ibirapuera, nº 981, Vila Clementino. São Paulo, SP, Brasil. CEP: 04029-000. E-mail: lanykarilla@ig.com.br. Tel: (11) 99562-2066.

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