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Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia

versão impressa ISSN 0102-0935versão On-line ISSN 1678-4162

Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. v.51 n.6 Belo Horizonte dez. 1999

http://dx.doi.org/10.1590/S0102-09351999000600009 

Intoxicação de bovinos por aflatoxina B1 presente em polpa cítrica: relato de um surto

(Aflatoxin B1 poisoning in bovines: an outbreak report)

 

M.M. Melo1, E.F. Nascimento1, N.J.F. Oliveira2

1Escola de Veterinária da UFMG
Caixa Postal 567
30123-970 - Belo Horizonte, MG
2Aluna de Mestrado da Escola de Veterinária da UFMG

 

Recebido para publicação em 30 de maio de 1999.
E-mail: marilia@vet.ufmg.br 

 

 

RESUMO

O presente trabalho relata um surto de intoxicação pela aflatoxina B1 em 150 bovinos machos mestiços, provenientes de um rebanho de 1774 animais, em sistema de confinamento, ingerindo polpa cítrica peletizada comercial, 5kg por animal. Todos os animais foram avaliados clinicamente, e os 18 animais que morreram foram necropsiados e submetidos a exames histopatológicos. A intoxicação foi confirmada pela presença da aflatoxina B1 (5ppm) em amostras da polpa cítrica peletizada utilizada na propriedade e em fragmentos de fígado dos animais que morreram.

Palavras-chave: Bovino, intoxicação, aflatoxina B1

 

ABSTRACT

The present work reports an outbreak of intoxication by aflatoxin B1 in 150 adult bovine male, males from a herd of 1774 animals, in confinement system, fed on commercial citrus pellet. All animals were evaluated clinicaly, and ones that died were necropsied and tissues submitted to histopathotology. The intoxication was confirmed by aflatoxin B1 presence in samples of the citrus pellet and in fragments of liver of the animals which died.

Keywords: Bovine, intoxication, aflatoxin B1

 

 

INTRODUÇÃO

As micotoxinas, metabólitos secundários produzidos por fungos, ocorrem em diferentes regiões do mundo e representam um risco potencial para a saúde do homem e dos animais domésticos (Meronuck, 1994; Carvalho, 1995; Steyn, 1998; Galtier, 1998). Dentre as várias micotoxinas identificadas, a aflatoxina B1 (AFB1), produzida por fungos do gênero Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus, A. nomuis e A. tamarii), vem sendo amplamente estudada e diretamente correlacionada com surtos epidemiológicos (Goto et al., 1996).

A AFB1 pertence ao grupo das cumarinas substituídas e possui efeitos anticoagulantes em diversas espécies animais. São incolores, inodoras, solúveis em solventes orgânicos (metanol e etanol), resistentes ao calor, ao frio e à luz, não alteram o sabor dos alimentos e são degradadas somente pelo metabolismo hepático (Bababunmi et al., 1980).

As aflatoxinas ingeridas, substâncias lipofílicas e de baixo peso molecular, são quase totalmente absorvidas por difusão passiva no intestino, passando para a corrente sangüínea. No sangue cerca de 90% da AFB1 liga-se à albumina e pequenos volumes são distribuídos para diversos tecidos. O metabolismo hepático é a principal rota de detoxicação, entretanto, a mucosa do estômago e os microrganismos ruminais e entéricos possuem enzimas catalíticas capazes de reduzir a toxicidade da AFB1 (Galtier, 1998).

Os principais mecanismos de ação da AFB1 são inibição da síntese de RNA mensageiro, da atividade da RNA polimerase dependente do DNA e alteração da síntese de proteína (Harvey et al, 1988; Curkova et al., 1991; Faifer et al., 1995). Secundariamente, ocorre redução do metabolismo das gorduras no fígado, causando necrose e degeneração gordurosa, diminuição do fluxo de bile e comprometimento na absorção de nutrientes, especialmente vitaminas e aminoácidos essenciais (Tung et al.,1975).

Nos ruminantes, os rins apresentam elevadas concentrações de AFB1 e AFM1 (metabólito hidroxilado). A principal via de excreção é a urinária, porém pelo fato da AFB1 ser altamente absorvida e metabolizada, a excreção entérica tem sido proposta devido à excreção biliar de conjugados (Galtier, 1998).

Carvalho (1995) classifica a aflatoxicose em três formas clínicas distintas: a) doença aguda primária, com manifestação que varia de acordo com a sensibilidade, geralmente após consumo de quantidades moderadas a altas de AFB1, com as lesões sendo observadas especialmente no fígado, sistema nervoso central e rins; b) doença crônica primária, após consumo de quantidades moderadas a baixas de AFB1, incapazes de levar aos quadros clínicos clássicos; relata-se um prejuízo insidioso da saúde e da reprodução, levando ao retardo no crescimento, perda da qualidade da carcaça e redução da produção de leite; c) doença crônica secundária, resultante da ação da ingestão de quantidade reduzida de aflatoxina, incapaz de causar intoxicação evidente, mas capaz de predispor o hospedeiro a doenças infecciosas por imunodepressão, ocorrendo sinais de doenças para as quais o hospedeiro estava predisposto.

Baker & Green (1987) observaram a diminuição da síntese dos fatores de coagulação explicando a deficiência da hemostasia e a presença da coagulação intravascular disseminada (CID) em animais com aflatoxicose. Harvey et al. (1988) também descrevem descobriram a mielotoxicidade das aflatoxinas, caracterizando-a por distúrbios na função da medula óssea, na coagulação e hemostasia, principalmente causadas pela inibição da síntese protéica. O aumento do tempo de protrombina, segundo Parent-Massin & Parchment (1998), é devido a alterações nos fatores de coagulação e também à depleção plaquetária, podendo ocorrer inibição da agregação e das enzimas envolvidas no processo.

No fígado detectam-se sinais de degeneração gordurosa, necrose, icterícia, aumento de volume e palidez, fibrose (cirrose) e carcinomas, além de edema da parede da vesícula biliar (Carvalho, 1995). Observam-se também sinais de degeneração renal e nefrite devidos à excreção renal de metabólitos oriundos da detoxicação hepática (Galtier, 1998).

Microscopicamente ocorre no fígado infiltração e degeneração gordurosa, hiperplasia de ductos biliares e nos rins, degeneração hialina (Teleb & Fakiri,1988).

O presente trabalho tem como objetivo descrever um surto de intoxicação por AFB1 em bovinos confinados e alimentados com polpa cítrica comercial.

 

CASUÍSTICA

De um rebanho com 1774 bovinos mestiços machos, com idade entre 24 e 36 meses, em 100 dias de regime de confinamento, cuja base alimentar era polpa cítrica (5,0 kg/animal), excreta de suíno, silagem de capim-elefante e sal mineral ad libitum, foram atendidos 150 animais em uma propriedade rural no município de Formiga (MG), com histórico de anorexia, prostração, pêlos arrepiados e flanco esquerdo afundado. Ao exame clínico, os animais apresentavam temperatura média retal de 37,8ºC, batimentos cardíacos e movimentos respiratórios normais, mucosas congestas e, às vezes, ictéricas. O quadro evoluiu para diarréia sanguinolenta, desidratação e epistaxe, finalizando com 18 mortes.

À necropsia desses animais observou-se a presença de hemorragias petequiais e/ou sufusões no tecido subcutâneo, na pleura e no peritônio parietal e visceral e na mucosa intestinal. O tecido subcutâneo e as serosas, em alguns casos, estavam ictéricas. Notou-se, ainda, a presença de hemorragia petequial no epicárdio, especialmente ao longo do sulco coronário e pulmões edemaciados, de coloração vermelho escura com áreas enfisematosas, especialmente nos lobos apicais. O fígado estava aumentado de volume, pálido e friável, o baço, congesto e aumentado de volume e os rins congestos e com hemorragias puntiformes na córtex. O intestino apresentava parede espessa e conteúdo viscoso e brancacento. Os demais orgãos apresentavam-se normais.

À microscopia os rins mostraram extensas áreas de hemorragia na córtex e na medular, nefrite intersticial crônica severa, caracterizada por reação inflamatória linfoplasmocitária e macrofágica, inclusive com células gigantes multinucleadas. A reação inflamatória era preferencialmente perivascular e ao redor dos glomérulos. No fígado, predominava metamorfose gordurosa generalizada e focos de necrose. Observou-se, ainda, reação inflamatória crônica envolvendo os espaços porta e principalmente ao redor de canalículos biliares, além de moderada proliferação de ductos biliares Os pulmões apresentavam apenas congestão e edema. No intestino, observou-se enterite fibrinonecrótica crônica difusa e, no baço, hemorragia generalizada e hipotrofia de folículos linfóides.

Foi enviada uma amostra de polpa cítrica (2kg) e fragmentos de fígado (100 gramas de cada animal necropsiado) para o Laboratório de Toxicologia da Escola de Veterinária da UFMG e para o Laboratório de Referência Animal (LARA) de Pedro Leopoldo (MG) para pesquisa de micotoxinas pelo método da cromatografia em camada delgada (CCD), detectando-se aflatoxina B1.

Devido ao quadro clínico de diarréia sanguinolenta, desidratação e epistaxe, exames toxicológicos para cumarínicos por CCD e nitratos/nitritos também foram realizados, obtendo-se resultados negativos. Com base no histórico, sintomatologia, características macro e microscópicas e identificação de AFB1 na polpa cítrica e no fígado dos animais, foi possível diagnosticar o surto de intoxicação por aflatoxina B1. Confirmado o diagnóstico, suspendeu-se definitivamente a utilização de polpa cítrica, não mais aparecendo novos casos.

 

DISCUSSÃO

As manifestações clínicas da intoxicação por aflatoxina B1 em bovinos dependem da quantidade ingerida, podendo ocorrer formas agudas inclusive com morte súbita, ou ocorrer formas crônicas com comprometimento do ganho de peso e do crescimento, conforme salienta Carvalho (1995).

O importante princípio toxicológico da relação dose:resposta é difícil de ser aplicado no diagnóstico das doenças relacionadas com micotoxinas pois sua natureza crônica, distribuição irregular da toxina nos alimentos, além de outros fatores, como estado nutricional, afetam a resposta animal (Osweiler, 1998).

Os achados clínicos observados no presente relato são semelhantes àqueles descritos por Meronuck (1994), especialmente caracterizados por inapetência, depressão, prostração, diminuição de ganho de peso, epistaxe, icterícia, diarréia sanguinolenta e, às vezes, morte súbita. A aflatoxina B1 é hepatóxica e as alterações hepáticas causadas comprometem diversas funções orgânicas, ocorrendo deficiência de coagulação sangüínea devido a hipoprotrombinemia e depleção de outros fatores de coagulação, explicando a epistaxe e a diarréia sanguinolenta observadas nos animais (Baker & Green, 1987; Harvey et al., 1988; Parent-Massin & Parchment, 1998).

As lesões macroscópicas e histológicas são similares às observadas por outros autores (Bababunmi et al., 1980; Teleb & Fakiri, 1988; Carvalho, 1995; Galtier, 1998). Entre elas, as lesões hepáticas são as mais significativas e caracterizam-se por degeneração e necrose de hepatócitos, proliferação de epitélio e de condutos biliares, e nos casos crônicos, por fibroplasia interlobular. Achados microscópicos semelhantes foram observados no presente relato. Contudo, a proliferação conjuntiva interlobular não foi observada.

A ocorrência de numerosos vacúolos nos hepatócitos e a presença de bile nos canalículos biliares são indicativos de estase biliar, que ocorre em conseqüência da alteração de permeabilidade dos hepatócitos periportais, permitindo a passagem de bile desde os canalículos para os sinusóides, estabelecendo uma circulação canalículo-sinusóide que leva à retenção de bile no fígado. A proliferação de células epiteliais dos ductos biliares e as alterações inflamatórias dos espaços porta ocorreram secundariamente à colestase.

As aflatoxinas inibem a síntese protéica por modificação do molde do DNA e depressão da síntese de RNA mensageiro, interferindo com a transcrição. O bloqueio da síntese de proteínas interfere com a formação de enzimas necessárias para o metabolismo energético e a mobilização de gorduras. A perda de enzimas resulta na formação reduzida das proteínas estruturais, formação inadequada de anticorpos, diminuição da digestão das gorduras e síntese incompleta de fatores de coagulação. A não formação de proteína aceptora de lipídeos no fígado leva à esteatose hepática. A diminuição da digestão de celulose, a reduzida formação de ácidos graxos voláteis e a inibição de proteólise levam à baixa conversão alimentar (Osweiler, 1998), justificando o menor ganho de peso nos 150 animais que adoeceram, comparados com os demais do rebanho.

Baseando-se exclusivamente nos sintomas e nas características anátomo-histopatológicas seria questionável esclarecer a causa desse surto, pois os achados clínicos e patológicos não são específicos podendo ser observados em outras patologias ou intoxicações. No presente caso firmou-se o diagnóstico baseando-se nos sintomas, lesões e, principalmente, na detecção da aflatoxina B1 (níveis acima de 5ppm), por meio de cromatografia em camada delgada (CCD) em ambas as amostras analisadas (polpa cítrica e fragmentos de fígado).

O Aspergillus flavus é um fungo comum ao meio ambiente que pode ser isolado de alimentos secos e armazenados e de solos tropicais. Tem grande capacidade de crescimento em ambientes com umidade relativa igual ou superior a 80% e temperatura de 30° C (Meronuk, 1994). A coleta de amostras para determinação de micotoxinas nem sempre resulta numa avaliação correta do estado toxicológico do alimento, pois fatores como representatividade e amostragem podem resultar em falsos resultados.

Avaliando-se as condições climáticas brasileiras, as quais favorecem efetivamente o crescimento dos Aspergillus sp. e a produção de AFB1, associadas às condições inadequadas de armazenamento dos produtos agrícolas no meio rural, é impossível descartar a presença potencial de micotoxinas em substratos agrícolas. Como a AFB1 tem sido responsabilizada por atividade carcinogênica, mutagênica, teratogênica e hepatotóxica, além da aflatoxicose clínica propriamente dita, é necessário a realização de exame laboratorial para identificação dessa micotoxina nos alimentos, especialmente na polpa cítrica peletizada – que é muito higroscópica – além da pesquisa nos órgãos de animais intoxicados.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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