SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.26 suppl.1Seguimento tardio em pacientes com banda gástricaMotilidade esofágica após derivação gástrica em Y-de-Roux para obesidade mórbida: achados à manometria de alta resolução índice de autoresíndice de assuntospesquisa de artigos
Home Pagelista alfabética de periódicos  

Serviços Personalizados

Journal

Artigo

Indicadores

Links relacionados

Compartilhar


ABCD. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva (São Paulo)

versão impressa ISSN 0102-6720

ABCD, arq. bras. cir. dig. vol.26  supl.1 São Paulo  2013

http://dx.doi.org/10.1590/S0102-67202013000600005 

ARTIGO ORIGINAL

 

Indução de obesidade com sacarose em ratos

 

Obesity induction with high fat sucrose in rats

 

 

Andressa Bressan Malafaia; Paulo Afonso Nunes Nassif; Carmen Australia Paredes Marcondes Ribas; Bruno Luiz Ariede; Karen Negume Sue; Manuela Aguiar Cruz

Trabalho realizado no Programa de Pós-Graduação em Princípios da Cirurgia da Faculdade Evangélica do Paraná - FEPAR, Curitiba, PR, Brasil.

Correspondência

 

 


RESUMO

RACIONAL: Embora seja muito complexo identificar o que levou ao grande crescimento da obesidade, as causas principais são o aumento do consumo de alimentos energéticos e ricos em gorduras saturadas e açucares, e a redução das atividades físicas.
OBJETIVOS: Comparar a massa corpórea, o peso da gordura retroperitoneal e gonadal e o índice de Lee em ratos submetidos à dieta normal e à suplementada com sacarose.
MÉTODOS: A amostra foi de 40 animais, divididos em dois grupos: 20 do grupo controle que receberam dieta de ração normal e água por três meses e 20 do grupo experimento que receberam a mesma ração suplementada com sacarose 300 g/l na água. Os animais foram pesados uma vez por semana durante 91 dias. Na data da morte foram aferidos o comprimento nasoanal, peso corporal e foi calculado o índice de Lee. Após, foram submetidos à laparotomia e a gordura retroperitoneal e gonadal foram individualizadas, ressecadas e avaliada a porcentagem do peso dela em relação ao corporal na data da morte.
RESULTADOS: Verificou-se diferença estatisticamente significativa entre o 14º até o 78º dia, quando comparados os grupos indicando que a sacarose interfere no ganho de peso dos ratos. A média de peso foi maior no grupo experimento em todos os períodos, tendo como referência o peso inicial. Verificou-se diferença significativa a favor do grupo experimento no peso da gordura gonadal e retroperitoneal. Não houve diferença significativa da comparação do índice de Lee.
CONCLUSÃO: A massa corpórea foi maior nos animais submetidos à dieta suplementada, com maior gordura retroperitoneal e gonadal e sem diferença no índice de Lee.

Descritores: Obesidade. Ratos Wistar. Sacarose. Gordura abdominal


 

 

INTRODUÇÃO

Embora seja muito complexo identificar o que levou o grande crescimento da obesidade, as causas principais são o aumento do consumo de alimentos energéticos e ricos em gorduras saturadas e açucares, e a redução das atividades físicas. Fatores como o crescimento econômico, modernização, urbanização e a globalização também impulsionam o aumento da obesidade na sociedade12.

O estudo divulgado pelo Ministério da Saúde do Brasil18 indica que o excesso de peso e a obesidade aumentaram no País no período de 2006 a 2011. De acordo com a pesquisa de Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas, a proporção de pessoas acima do peso no Brasil passou de 42,7% em 2006 para 48,5% em 2011 - enquanto o percentual de obesos subiu de 11,4% para 15,8% no mesmo período.

O elevado padrão tecnológico da sociedade tem mudado o conceito de saúde, e a introdução de novos produtos químicos tem modificado os hábitos alimentares do homem, que está procurando cada vez mais um modo de vida saudável. Por simples problemas de estética ou de saúde, o homem está substituindo o conhecido e consagrado açúcar (sacarose) por produtos como edulcorantes compostos por sabor semelhante à sacarose, porém com baixo valor calórico ou completamente sem calorias7,10.

Os carboidratos também podem ser modernamente agrupados como possuidores de alto e baixo índice glicêmico13.

Há alguns anos, acreditava-se que a alta ingestão de gorduras era um dos fatores que mais contribuíam para obesidade. No entanto, hoje sabe-se que a redução da quantidade de gordura ingerida não resulta necessariamente na diminuição da prevalência da obesidade, já que tal medida está, na maioria das vezes, associada ao aumento do consumo de carboidratos3,5. Há vários anos, vem sendo recomendada à população em geral a diminuição da gordura, a fim de se prevenir doenças cardiovasculares, obesidade, diabete melito tipo 2, dentre outras doenças crônicas17.

O mecanismo é regulado pela interação de vários fatores metabólicos como a glicose, as citocinas, os hormônios leptina, grelina, insulina entre outros. Os níveis de leptina indicam a quantidade de gordura e o estado metabólico (síntese de triglicerídeos) dos adipócitos19.

À medida que o indivíduo fica obeso, mudam as características dos depósitos de gordura, aumenta a deposição abdominal, intra e retroperitoneal e subcutânea profunda e, em fase mais avançada, ocorre deposição nos músculos, fígado e pâncreas. O armazenamento de gordura é acompanhado de aumento progressivo dos riscos a saúde19.

Uma rápida determinação da obesidade em ratos foi descrita por Lee em 19282. Consiste na divisão da raiz cúbica do peso em gramas pelo comprimento nasoanal em milímetros e multiplicado por 1000. O resultado configura o índice nutritivo ou índice de Lee como mensuração de obesidade. O índice de Lee e a massa gorda têm correlação. Ele pode ser usado como forma acurada e rápida de medir obesidade em experimento submetido a um método de ganho de peso. Torna-se necessária associação de um índice com outros dados antropométricos, como a circunferência abdominal, comprimento nasoanal e dados metabólicos 2.

A impedância bioelétrica observou que parâmetros antropométricos - índice de massa corporal, índice de Lee e circunferência do abdome - podem ser utilizados para estimar a composição corporal em ratos1.

Em animais de laboratório a gênese da obesidade está relacionada, em sua maioria, com mutações genéticas; porém, é muito distante do encontrado nos humanos. A adoção de dietas hipercalóricas ou hiperlipídicas vêm sendo utilizadas como modelo de indução da obesidade em animais, devido à sua semelhança com a gênese e às respostas metabólicas decorrentes da obesidade em humanos.

O objetivo deste estudo foi comparar a massa corpórea, o peso da gordura retroperitoneal e gonadal e o índice de Lee em ratos submetidos à dieta normal e à suplementada com sacarose.

 

MÉTODO

Após aprovação pela Comissão de Ética no Uso de Animais da Faculdade Evangélica do Paraná, Curitiba, PR, Brasil, foram utilizados 40 ratos, machos, Wistar (Rattus norvegicus albinus) com peso médio de 170 g que foram distribuídos em dois grupos de 20 animais cada. Vinte denominados de Grupo Controle, foram alimentados com ração normal ad libitum para a espécie e água, por três meses. Os outros 20 foram denominados de Grupo Experimento que além de receberem a mesma ração ad libitum, normal, receberam suplementação de sacarose (300 g/l) na água.

Os animais foram colocados individualmente em um recipiente para serem pesados em balança uma vez por semana durante 91 dias.

Na data da morte foram aferidos o comprimento naso-anal, peso corporal e foi calculado o índice de Lee, comparativamente entre os grupos de estudo. Este índice foi calculado dividindo-se a raiz cúbica do peso corporal (g) pelo comprimento nasoanal (cm) e multiplicando-se o resultado por 1000. Realizou-se incisão mediana xifopúbica para ressecção da gordura retroperitonial e perigonadal (Figura 1) e foi avaliada a porcentagem do peso em relação ao peso corporal na data da morte.

 

 

Os dados foram analisados com o programa computacional Statistica v.8.0. Todos os dados coletados foram analisados e os resultados obtidos lançados em banco de dados Excel sob forma de planilha eletrônica. Para a comparação dos grupos em relação aos pesos avaliados em cada momento e em relação às diferenças de peso em relação ao peso inicial, foi considerado o teste t de Student para amostras independentes. Valores de p<0,05 indicaram significância estatística.

 

RESULTADOS

Dos 40 animais selecionados no início do estudo, foram avaliados 37. Dois do Grupo Controle e outro do Grupo Experimento morreram na primeira quinzena do estudo por causas não determinadas.

Quando comparados os Grupos Controle e Experimento em relação ao peso, verificou-se diferença estatisticamente significativa entre o 14º dia até o 78º dia indicando que a sacarose interferiu no ganho de peso dos ratos do Grupo Experimento (Tabela 1).

 

 

As variações de peso ocorridas em relação à avaliação inicial foram comparadas entre os Grupos Controle e Experimento. Em relação essas variações verificou-se que houve diferença significativa entre os grupos em todos os períodos tendo como referência o peso inicial, ou seja, Dif 7 dias (Tabela 2).

 

 

Em relação ao peso da gordura gonadal e retroperitoneal demonstrou-se diferença significativa do peso da gordura gonadal e da gordura retroperitoneal favorecendo o grupo experimento (Tabela 3).

 

 

Na Tabela 4 é demonstrado a comparação dos Grupos Controle e Experimento em relação ao índice Lee não havendo diferença significativa entre os grupos.

 

 

DISCUSSÃO

A grande similaridade e homologia entre os genomas dos roedores e dos humanos tornam esses modelos animais importante ferramenta para o estudo de condições que afetam os humanos e que podem ser simuladas em ratos. A obesidade pode ser induzida em animais com alterações neuroendócrinas, dietéticas ou genéticas. Os modelos mais utilizados para indução de obesidade em ratos são lesão do núcleo hipotalâmico venteromedial através da administração de glutamato monossódico ou lesão elétrica direta, ooforectomia, alimentação com dietas hipercalóricas e manipulação genética para obesidade20.

Hariri e Thibault6 demonstraram em estudos epidemiológicos relação positiva entre a ingestão de gordura e obesidade. Uma vez que os ratos e camundongos mostram semelhança, eles são consideradas para modelo adequado no estudo da obesidade dietética

Kanazawa, et al.9 examinaram os efeitos da alimentação de uma dieta de sacarose no ganho de peso corporal, os triglicerídeos do plasma, e a tolerância ao stress em ratos. Alimentando com dieta de sacarose (60%) durante duas semanas, não induziram maior ganho de peso corporal, em comparação com a dieta padrão. No presente estudo utilizando sacarose (30%) a partir da segunda semana houve maior ganho de peso no grupo sacarose em relação ao controle (dieta padrão).

Kanazawa et al.9 sugerem que dieta de sacarose não induz obesidade em ratos magros ou o ganho de peso em ratos obesos, se a ingestão calórica for adequada. A dieta aumentou a quantidade triglicerídeos plasmáticos em ratos magros e obesos. Neste estudo encontraram-se resultados que diferem de Kanazawa pois a adição de sacarose na dieta induziu obesidade nos ratos.

Kawasaki, et al.11, como neste estudo, utilizaram dieta de sacarose (30%) e investigaram a longo prazo se ela provocava hiperglicemia em ratos machos. Concluíram que a longo prazo ela provocou aumento do peso corporal e a intolerância à glicose em ratos machos normais. Em relação ao ganho de peso corrobora com este estudo e também difere dos resultados de Kanazawa5.

Nascimento, et al.14 avaliaram indução de obesidade em ratos com dieta normal e hipercalóricas. Elas promovem obesidade e exibem várias características comumente associadas com a obesidade humana.

Hariri e Thibault6 descreveram o uso de dietas ricas em gordura para induzir a obesidade em animais, tendo como objetivo esclarecer as consequências da alteração da quantidade e tipo de gorduras no ganho de peso, composição corporal e celularidade do tecido adiposo; exploraram também a contribuição da genética, sexo, bioquímica individual e os papéis dos hormônios (leptina, insulina e grelina) em modelos animais. Mais estudos são necessários para provar que o peso corporal pode ser regulado pelo perfil de ácidos graxos em dietas ricas em gordura.

Feijo4 avaliou o ganho de peso utilizando ração padrão, sacarina (0,3%) e sacarose (20%). O ganho de peso foi significativo entre os grupos sacarina versus ração e sacarina versus sacarose, demonstrando que o grupo sacarina apresentou melhor desempenho a partir da 8ª semana. Neste estudo, o ganho de peso entre grupo ração e sacarose ocorreu a partir da segunda semana.

Nemosek, et al.16 compararam uma dieta a base de mel com a de sacarose avaliando peso, biomarcadores (insulina, leptina e adiponectina) e o melhor perfil de lipídeos no sangue. O ganho de peso corporal foi de 14,7% menor (p<0,05) no grupo com dieta a base de mel. Peso da gordura epididimal foi de 20,1% menor (p<0,05) para ratos alimentados com dietas a base de mel. No presente estudos animais quando comparados o peso da gordura gonadal foi maior no grupo com dieta-padrão com adição de sacarose (30%) em relação ao grupo de dieta padrão.

O índice de Lee pode ser usado como forma acurada e rápida para determinar obesidade em ratos submetidos a um método de ganho de peso. Bernardis e Patterson2 descreveram a determinação da obesidade em ratos proposta por Lee em 1928. Consiste na divisão da raiz cúbica do peso em gramas pelo comprimento nasoanal em milímetros e multiplicado por 1000. O resultado configura o índice nutritivo ou índice de Lee como mensuração de obesidade. Os resultados abaixo de 0,300 são considerados normais. Têm correlação o índice de Lee e a massa gorda.

Kanarek e Marks-Kaufman8 avaliaram a ingestão calórica diária e os pesos corporais medidos a partir do desmame aos 70 dias de idade, em ratos machos com dieta-padrão e água, ou a dieta-padrão e sacarose à 32% e água. Índice de Lee e os níveis de glicemia no sangue em jejum foram determinados em 46, 57 e 70 dias de idade. O grupo sacarose e o controle não diferiram em peso corporal. Embora não houvesse diferenças nos pesos corporais entre os dois grupos, o índice de Lee foi significativamente maior nos animais de sacarose do que nos controles precoce como nos 46 dias de idade. Neste estudo o índice de Lee foi determinado 91º dia e não apresentou diferença significativa entre os grupos.

Nascimento, et al.15 avaliaram ratos distribuídos aleatoriamente em dois grupos: dieta normal (ND, n = 31; 3,5 Kcal / g) e dieta hipercalórica (HD, n = 31; 4,6 Kcal / g). As variáveis analisadas foram peso corporal, composição corporal, peso corporal em relação ao comprimento, índice de Lee, índice de massa corporal e a probabilidade de erros de classificação. Os resultados deste experimento mostraram que a probabilidade de erro de classificação ocorrem quando a manipulação da dieta é utilizada para promover a obesidade em animais. Este julgamento errado varia de 19,49% a 40,52% na dieta hipercalórica e 18,94% a 41,30% na dieta normocalórica.

Angéloco, et al.2 utilizaram a bioimpedância elétrica em ratos com dietas ricas em lipídeos e sacarose e correlacionaram com a análise dos parâmetros bioquímicos e antropométricos. A impedância bioelétrica não se mostrou sensível em detectar mudanças na composição corporal; entretanto observou-se que parâmetros antropométricos - índice de massa corporal, índice de Lee e circunferência do abdome - podem ser utilizados para estimar a composição corporal em ratos.

Os principais fatores que contribuem para a obesidade dietética (hiperfagia, densidade de energia e os efeitos pós-prandiais da dieta rica em gordura) são discutidos. Área interessante para pesquisas futuras é a de investigar se diferentes dietas em animais, antes da obesidade, podem ser preditores de fenótipos propensos ou resistentes, e avaliar a alimentação em ritmos circadianos diferentes6.

 

CONCLUSÕES

A massa corpórea foi maior nos animais submetidos à dieta suplementada com sacarose à 30%, com maior gordura retroperitoneal e gonadal e sem diferença no índice de Lee.

 

REFERÊNCIAS

1. Angeloco LRN, Deminice R, Leme IA, Lataro RC, Jordão AA. Bioelectrical impedance analysis and anthropometry for the determination of body composition in rats: effects of high-fat and high-sucrose diets. Rev. Nutr. 2012; 25(3):331-339.         [ Links ]

2. Bernardis LL, Patterson BD. Correlation between 'Lee index' and carcass fat content in weanling and adult female rats with hypothalamic lesions. J Endocrinol. 1968 Apr;40(4):527-8.         [ Links ]

3. Bray GA, Popkin BM. Dietary fat intake does affect obesity! Am J Clin Nutr 1998;68(6):1157-73         [ Links ]

4. Feijo FM. Efeito da suplementação com sacarina e sacarose no ganho de peso e consumo energético em ratos Wistar com dieta não restrita. [dissertação] Universidade Federal do Rio Grande do Sul - UFRS, Porto Alegre, 2010        [ Links ]

5. Guttierres APM, Alfenas RCG. Efeitos do índice glicêmico no balanço energético. Arq Bras Endocrinol Metab. 2007; 51(3): 382-388.         [ Links ]

6. Hariri N, Thibault L. High-fat diet-induced obesity in animal models. Nutr Res Rev. 2010 Dec;23(2):270-99.         [ Links ]

7. Heikal AH, Badawy OM, Hafez AM. Genetic relationships among some Stevia (Stevia Rebaudiana Bertoni) accessions based on ISSR analysis. Research Journal of Cell and Molecular Biology, 2008; 2(1):1-5.         [ Links ]

8. Kanarek RB, Orthen-Gambill N. Differential effects of sucrose, fructose and glucose on carbohydrate-induced obesity in rats. J Nutr. 1982 Aug;112(8):1546-54.         [ Links ]

9. Kanazawa M, Xue CY, Kageyama H, Suzuki E, Ito R, Namba Y, Osaka T, Kimura S, Inoue S. Effects of a high-sucrose diet on body weight, plasma triglycerides, and stress tolerance. Nutr Rev. 2003 May;61(5 Pt 2):S27-33.         [ Links ]

10. Kaushik R, Narayanan P, Vasudevan V, Muthukumaran G, Usha A. Nutrient composition of cultivated stevia leaves and the influence of polyphenols and plant pigments on sensory and antioxidant properties of leaf extracts. J Food Sci Technol. 2010 Jan;47(1):27-33.         [ Links ]

11. Kawasaki T, Kashiwabara A, Sakai T, Igarashi K, Ogata N, Watanabe H, Ichiyanagi K, Yamanouchi T. Long-term sucrose-drinking causes increased body weight and glucose intolerance in normal male rats. Br J Nutr. 2005 May;93(5):613-8.         [ Links ]

12. Lancha Jr A. Obesidade: uma abordagem multidisciplinar. Rio de Janeiro: Guanabara kogan, 2006.         [ Links ]

13. Lucas RWC. Metabolismo energético e nutrição aplicados a dermato funcional. In: Nutrição aplicado à fisioterapia. Edição Digital. 2ed. 2010.         [ Links ]

14. Nascimento AF, Sugizaki MM, Leopoldo AS, Lima-Leopoldo AP, Nogueira CR, Novelli EL, Padovani CR, Cicogna AC. Misclassification probability as obese or lean in hypercaloric and normocaloric diet. Biol Res. 2008;41(3):253-9.         [ Links ]

15. Nascimento AF, Sugizaki MM, Leopoldo AS, Lima-Leopoldo AP, Luvizotto RA, Nogueira CR, Cicogna AC. A hypercaloric pellet-diet cycle induces obesity and co-morbidities in Wistar rats. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2008 Aug;52(6):968-74.         [ Links ]

16. Nemoseck TM, Carmody EG, Furchner-Evanson A, Gleason M, Li A, Potter H, Rezende LM, Lane KJ, Kern M. Nemoseck TM, Carmody EG, Furchner-Evanson A, Gleason M, Li A, Potter H, Rezende LM, Lane KJ, Kern M. Nutr Res. 2011 Jan;31(1):55-60.         [ Links ]

17. Polacow VO, Lancha Junior, AH. Dietas hiperglicídicas: efeitos da substituição isoenergética de gordura por carboidratos sobre o metabolismo de lipídios, adiposidade corporal e sua associação com atividade física e com o risco de doença cardiovascular. Arq Bras Endocrinol Metab. 2007; 51(3):389-400.         [ Links ]

18. Portal Brasil. Pesquisa indica que quase metade dos brasileiros está acima do peso. Acessado em: 10/11/2012. <http://www.brasil.gov.br/noticias/arquivos/2012/04/10/pesquisa-indica-que-quase-metade-dos-brasileiros-esta-acima-do-peso>         [ Links ]

19. Romero CEM, Zanesco A. O papel dos hormônios leptina e grelina na gênese da obesidade. O papel dos hormônios leptina e grelina na gênese da obesidade. Rev Nutr. 2006;19(1):85-91        [ Links ]

20. Von Diemen V, Trindade EN, Trindade MR. Experimental model to induce obesity in rats. Acta Cir Bras. 2006 Nov-Dec;21(6):425-9.         [ Links ]

 

 

Correspondência:
Andressa Bressan Malafaia
E-mail: debremalafaia@hotmail.com

Fonte de financiamento: não há
Conflito de interesses: não há
Recebido para publicação: 05/02/2013
Aceito para publicação: 26/04/2013

Creative Commons License Todo o conteúdo deste periódico, exceto onde está identificado, está licenciado sob uma Licença Creative Commons