Hidratação e equilíbrio ácido-base em pacientes cirúrgicos

Hydration and acid-base balance in surgical patients

HIDRATAÇÃO E EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE EM PACIENTES CIRÚRGICOS

HYDRATION AND ACID-BASE BALANCE IN SURGICAL PATIENTS

Takachi Moriya¹, Antonio Carlos Pereira Martins², Jesualdo Cherri¹

Carlos Eli Piccinato³, Nelson Okano¹, João José Carneiro², Ricardo Iwakura⁴

Departamento de Cirurgia da FMRP-USP

Unitermos – equilíbrio ácido-base, hidratação, alcalose, acidose

Key Words – acid-base balance, hydration, acidosis, alkalosis

Resumo: Estudou-se a influência da hidratação em 30 pacientes submetidos a cirurgia de pequeno e grande porte. Os pacientes foram divididos em grupos de 5 conforme o porte cirúrgico e o tipo de hidratação: restrição hídrica, segundo o balanço diário e sobrecarga hidrossalina. As alterações mais relevantes do equilíbrio ácido base foram: pré-operatório - alcalose respiratória; pós-operatório imediato – acidose respiratória; 1º, 2º e 3º dias de pós-operatório – alcalose respiratória, metabólica ou mista. Os métodos de hidratação com restrição hídrica ou segundo o balanço não afetaram o equilíbrio ácido-base, enquanto que a sobrecarga hidrossalina reduziu de modo significativo a incidência de alcalose metabólica no pós-operatório.

Introdução: A hidratação per-operatória com restrição hídrica visa respeitar a oligúria e a retenção de sódio conseqüentes à maior liberação de aldosterona e hormônio antidiurético (ADH) causada pelo trauma cirúrgico³. Outro tipo de hidratação, baseada no balanço hidroeletrolítico diário, visa a reposição de água e eletrólitos segundo as perdas diárias, o que subentende que a administração está condicionada à reação orgânica ao trauma⁵. Já a hidratação com sobrecarga hidrossalina tem o objetivo de bloquear ou reduzir a liberação de ADH e aldosterona afetando assim a resposta do organismo à cirurgia¹⁵.

Por outro lado, o equilíbrio ácido-base pode ser afetado pela cirurgia. A hiperventilação intra-operatória pode causar alcalose respiratória, e esta aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio com bloqueio parcial da glicólise aeróbica com conseqüente acúmulo de ácido lático; cessada a hiperventilação, ao término da cirurgia, pode ocorrer hipoventilação por depressão do centro respiratório, o que mantém o metabolismo anaeróbio iniciado durante a anestesia resultando em acidose metabólica¹¹. Mas, há referências de que no pós-operatório muitos fatores favorecem o aparecimento de acidose, como a depressão respiratória na reversão anestésica^7,17, em contradição com outras que sugerem que toda cirurgia não complicada em paciente metabolicamente sadio tende a provocar alcalose metabólica¹⁴.

Na verdade, não se sabe qual o melhor método de hidratação e seu efeito sobre o equilíbrio ácido-base em pacientes operados. Neste trabalho, procuramos verificar em pacientes sem problemas metabólicos, submetidos a cirurgia, os efeitos dos diferentes regimes de hidratação sobre o equilíbrio ácido-base.

Métodos: Foram estudados 30 pacientes de idades variando de 22 a 73 anos, sem alterações metabólicas aos exames de laboratório e com funções pulmonares e renais normais. Em 15 pacientes a cirurgia foi de pequeno porte (simpatectomia lombar unilateral, herniorrafia inguinal unilateral, fechamento de transversostomia, herniorrafia umbilical), e nos demais, a cirurgia foi de grande porte (hemicolectomia, vagotomia com piloroplastia, cirurgia de Heller, plástica de Tahl, retossigmoidectomia, gastrectomia parcial, tireoidectomia, amputação abdômino-perineal do reto). Os pacientes foram distribuídos de maneira aleatória, de maneira a constituir 6 grupos de 5 casos cada, conforme segue: PI – pequena cirurgia com restrição hidrossalina; PII – pequena cirurgia com reposição conforme balanço hidroeletrolítico diário; PIII – pequena cirurgia com sobrecarga hidrossalina; GI – grande cirurgia com restrição hidrossalina; GII – grande cirurgia com reposição conforme balanço hidroeletrolítico diário; GIII – grande cirurgia com sobrecarga hidrossalina. Nas cirurgias de grande porte todos os pacientes foram submetidos à sondagem nasogástrica conforme a rotina.

Na restrição hídrica usou-se o seguinte esquema: 500 ml/h de soro glicosado (SG) a 5% durante a cirurgia; 1000 ml de SG 10% no 1º dia; 2000 ml de SG 10% no 2º dia; e, 1000 ml SG 10% e mais 1000 ml de soro fisiológico (SF) no 3º dia. No esquema de balanço hidroeletrolítico, os pacientes receberam hidratação intra-operatória como no regime de restrição hídrica; 2000 ml de SG 10% no 1º dia; e, no 2º e 3º dias empregou-se o balanço para estimar a reposição, tomando-se como parâmetros de perdas as recomendações da literatura^9,10,15. No método de sobrecarga hidrossalina, em pacientes com sondagem vesical, iniciou-se a hidratação 2 h antes da cirugia com SF para manter a diurese entre 40 e 60 ml/h; durante a cirurgia manteve-se a mesma diurese com soro glicofisiológico; e, no 1º, 2º e 3º dias usou-se alternadamente 500 ml de SF/ 500 ml de SG 10% em velocidade suficiente para manter a diurese entre 40 e 60 ml/h. Todos os pacientes permaneceram em jejum iniciado 12 h antecedendo a cirurgia e mantido até o início do 3º do pós-operatório.

O sangue para gasometria foi obtido por punção da artéria radial momentos antes da administração de pré-anestésicos, 30 min. após a extubação endotraqueal, e, 24, 48 e 72 h após a cirurgia. A gasometria foi realizada pelo método convencional proposto na literatura^2,16 usando-se para a interpretação, ou classificação, o diagrama de Siggaard-Andersen¹⁶.

Para a cirurgia os pacientes foram submetidos a cirurgia geral com pentobarbital e halotano. Antes da inclusão em qualquer dos grupos, solicitou-se o consentimento tanto do paciente quanto do cirurgião responsável, após os esclarecimentos sobre a investigação. As cirurgias foram realizadas no HCFMRP-USP. Empregou-se o teste exato de Fisher para comparação e nível de significância maior que 5%.

Resultados: Os resultados estão expressos nas Figuras 1 e 2. Nenhum dos pacientes apresentou alteração grave do equilíbrio ácido-base que necessitasse de correção.

As proporções de indivíduos com equilíbrio ácido-base normal/alterado foram: pré-operatório – 8/21; pós-operatório imediato – 6/21; 1º dia – 3/26; 2º - 5/23; e, 3º dia – 0/29. A incidência de acidose respiratória no pós-operatório imediato foi altamente significativa em relação ao pré-operatório (p = 0,0001). Nos demais momentos, a comparação dessas proporções mostrou significância apenas entre o pré-operatório e o 3º dia (p = 0,004). A alteração dominante nos diversos momentos foi: pré-operatório – alcalose respiratória (21/29 pacientes); pós-operatório imediato – acidose respiratória (14/27); e, do 1º ao 3º dia – alcalose respiratória, metabólica ou mista (23 a 28/29 casos).

Na Tabela 1 agrupou-se os pacientes nos diversos momentos para comparação das alterações do equilíbrio ácido-base conforme o método de hidratação, lembrando que os grupos PI, PII, GI e GII divergiram somente a partir do 1º dia de pós-operatório. A análise estatística não mostrou diferença entre os 3 tipos de hidratação, exceto quanto à incidência de alcalose metabólica ou mista no pós-operatório de pacientes com restrição hídrica ou hidratação segundo o balanço 12/20 quando comparada àqueles que receberam sobrecarga hidrossalina 1/10 (p=0,001).

Discussão: A análise de nossos resultados mostrou que 71,4% dos pacientes apresentaram alcalose no pré-operatório. Em 35,7% dos casos, a alcalose foi respiratória e nos 35,7% restantes foi metabólica ou mista. Como a colheita de sangue foi feita antes da medicação pré-anestésica, não se pode explicar essas alterações do equilíbrio ácido-base como sendo conseqüência da administração de qualquer droga. Compartilhamos da opinião de diversos autores^1,13,16 de que a alcalose respiratória do pré-operatório é conseqüência da hiperventilação provocada pela ansiedade dos pacientes. Já a alcalose metabólica encontrada num percentual grande de pacientes é mais difícil de ser interpretada. Todos os pacientes foram muito bem investigados e nenhum deles apresentava qualquer patologia que pudesse explicar essa alteração . Julgamos provável, entretanto, que a alcalose do pré-operatório seja conseqüência de um ganho agudo de bicarbonato de sódio endógeno, provocado pelo estresse⁴. Esse autor não explicou o mecanismo desse ganho agudo de bicarbonato, mas é provável que a alcalose seja conseqüência da liberação de aldosterona, que por modificação da função renal produz perda de potássio e retenção de bicarbonato e sódio^8,10.

A comparação de nossos resultados com os da literatura não é fácil de ser feita porque os autores de um modo geral não se preocuparam em publicar os percentuais de alterações de equilíbrio ácido-base encontrados no pré-operatório . Refere-se que no pré-operatório, aproximadamente 50% dos pacientes apresentam alcalose e os 50% restante não mostram alterações¹². Nossos resultados não confirmam esse achado, pois apenas 32,5% dos casos não apresentavam alterações do equilíbrio ácido-base no pré-operatório. Essa diferença observada pode ser casual ou por dissimilaridade das amostras de pacientes.

No pós-operatório imediato, 50% dos pacientes apresentavam acidose, sendo que em 50% deles houve acidose respiratória e nos 50% restantes a acidose foi do tipo metabólico ou misto. Esse achado não é muito diferente do encontrado por outros autores¹², que estudando 8 pacientes submetidos à cirurgia abdominal, encontraram 5 casos de acidose no pós-operatório imediato. A acidose respiratória do pós-operatório imediato é conseqüência da hipoventilação própria da fase de reversão anestésica^7,17, enquanto que a acidose metabólica seria conseqüência da manutenção do metabolismo anaeróbico iniciado pela hiperventilação ocorrida durante a anestesia¹¹. A acidose mista seria uma conseqüência da associação dos fatores acima.

Aproximadamente 28,57% dos pacientes apresentaram alcalose no pós-operatório imediato, sendo que em 62,5% deles ocorreu alcalose respiratória e nos 37,5% restantes a alcalose foi metabólica ou mista. A alcalose respiratória poderia ocorrer devido a uma hiperventilação intraoperatória ainda não compensada no momento da colheita do sangue, ou então devido a uma hiperventilação emocional^1,8,13,16. A alcalose metabólica do pós-operatório imediato poderia ser explicada com base em alterações decorrentes do uso de anestésicos⁷. Na verdade, nos 3 pacientes que apresentaram alcalose metabólica ou mista nesta fase, um apresentava alcalose metabólica, um alcalose mista e o outro alcalose respiratória, no pré-operatório. Em 2 desses pacientes, é possível que o achado do pós-operatório imediato, reflita uma situação já existente no pré-operatório.

A alcalose é referida como alteração mais freqüente do que a acidose no paciente cirúrgico¹⁵. Essa afirmação é verdadeira se considerarmos a análise dos pacientes a partir do primeiro dia do pós-operatório chegando a uma incidêncida de 61,29% dos pacientes⁶. Em nossa casuística, 88,8% dos pacientes apresentaram alcalose no primeiro dia do pós-operatório; 80% no segundo dia e 93,1% no terceiro dia. A relação alcalose respiratória/alcalose metabólica e mista variou no decorrer dos dias , de modo que, no primeiro dia foi de 3:1 ; no segundo dia 1,5:1; e, no terceiro dia 1,5:1 , aproximadamente. A alcalose metabólica ou mista ganha importância relativamente maior, portanto, a partir do segundo dia do pós-operatório. A alcalose respiratória desse período poderia ser explicada pela hiperventilação conseqüente ao estado emocional⁸. Já a explicação para a alcalose metabólica não é tão simples . Talvez, ela seja uma conseqüência da liberação de aldosterona, que iria determinar uma eliminação aumentada de potássio, com conseqüente passagem de íons hidrogênio do líquido extracelular para o intracelular. Essa hipótese encontra apoio no fato de que dos 10 pacientes que receberam hidratação com sobrecarga hidrossalina, apenas 1 apresentou alcalose metabólica, ao passo que de 20 pacientes que receberam hidratação com restrição hídrica e salina ou com balanço hidroeletrolítico diário, 12 apresentaram alcalose metabólica ou mista. Essa hipótese, que julgamos provável, não passa de especulação uma vez que não dosamos a aldosterona, nem temos garantia de que a quantidade de potássio eliminado pela urina dos pacientes que receberam hidratação tipo sobrecarga hidrossalina foi menor que naqueles hidratados de modo diferente. Por outro lado, a alcalose metabólica pode ser observada em pacientes submetidos ao regime de sustentação por via parenteral, sem quantidades adequadas de íons potássio¹⁸, fato que não ocorreu em nosso trabalho. O aumento de bicarbonato extracelular, em tais circunstâncias, guarda relação com a elevação intracelular de sódio, que ocorre ao passar este último íon para o interior da célula. A nossa opinião, entretanto, é de que esse fator teve uma contribuição menor para o desencadeamento da alcalose metabólica, uma vez que a ocorrência desta alteração foi semelhante nos pacientes tratados com restrição hidrossalina e com balanço hidroeletrolítico diário. Se esta fosse a hipótese provável, não haveria razão para que a incidência de alcalose metabólica fosse menor nos pacientes que receberam hidratação com sobrecarga hidrossalina.

A alcalose metabólica ou mista, a partir do primeiro dia de pós-operatório, poderia ser conseqüência da sondagem nasogástrica. É claro que este fator pode ter contribuído para a alcalose metabólica em alguns casos, como, por exemplo, no único paciente que apresentou alcalose metabólica no grupo que recebeu hidratação com sobrecarga hidrossalina. Do ponto de vista global, entretanto, a sondagem nasogástrica, pela espoliação de íons hidrogênio, potássio e cloro que provoca, parece ter contribuído muito pouco para o aparecimento de alcalose metabólica no pós-operatório. Assim é que , se compararmos os resultados de pacientes submetidos à grande cirurgia e sondagem nasogástrica com os dos pacientes de pequena cirurgia, e portanto sem sondagem, verificamos que não há diferença quanto à incidência de alcalose metabólica ou mista.

Considerando todos os grupos estudados , não notamos um agravamento no pós-operatório, da alcalose apresentada por um número importante de pacientes no pré-operatório. Assim, não podemos endossar a afirmação de que toda alcalose prévia ao ato cirúrgico será potencializada no período intra e pós-operatório imediato¹⁴.

Pelo exposto até aqui, somos de opinião que o tipo de hidratação pode influir nas alterações do equilíbrio ácido-base do período pós-operatório. A sobrecarga hidrossalina parece diminuir a ocorrência de alcalose metabólica no pós-operatório, possivelmente por bloqueio da liberação de aldosterona. Convém salientar, entretanto, que nossos resultados são baseados em número relativamente pequeno de pacientes e, portanto, podem ser casuais. Além disso, as alterações do equilíbrio ácido-base observadas, em todos os grupos de pacientes, foram discretas e em nenhuma circunstância exigiram cuidados adicionais ou tratamento. Assim, não julgamos lícito recomendar a hidratação com sobrecarga hidrossalina somente por causa de seus efeitos sobre o equilíbrio ácido-base.

Conclusão: A alcalose é uma alteração muito freqüente no pré-operatório imediato. A acidose respiratória, metabólica ou mista é a alteração mais comum na hora que sucede o término do ato operatório. Do 1º ao 3º dia do pós-operatório a alcalose metabólica é a alteração predominante do equilíbrio ácido-base. A hidratação com sobrecarga hidrossalina reduz a incidência de alcalose metabólica no pós-operatório quando comparada com os outros métodos de hidratação.

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1

Professor Doutor do Departamento de Cirurgia e Anatomia da FMRP-USP

²Professor Titular do Departamento de Cirurgia e Anatomia da FMRP-USP

³ Professor Associado do Departamento de cirurgia e anatomia da FMRP-USP

⁴ Doutorando da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  26 Mar 2001
• Data do Fascículo
  2000