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Revista Brasileira de Terapia Intensiva

Print version ISSN 0103-507XOn-line version ISSN 1982-4335

Rev. bras. ter. intensiva vol.18 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2006

http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2006000400010 

ARTIGO ORIGINAL

 

Avaliação da acidose metabólica em pacientes graves: método de Stewart-Fencl-Figge versus a abordagem tradicional de henderson-hasselbalch*

 

Assessment of metabolic acidosis in critically ill patients: method of Stewart-Fencl-Figge versus the traditional henderson-hasselbalch approach.

 

 

Manuela Borges Gavaza BarbosaI; Crésio de Aragão Dantas AlvesII; Hélio Queiroz FilhoIII

IIntensivista Pediátrica do Hospital Santo Antônio, Obras Sociais Irmã Dulce e do Hospital Salvador, Salvador, BA
IIProfessor de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia – UFBa; Coordenador da Residência em Endocrinologia Pediátrica, Hospital Universitário Professor Edgard Santos - UFBa
IIIMestre em Medicina pela Universidade Federal da Bahia; Chefe da Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do Hospital Salvador

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Rever estratégias de avaliação da acidose metabólica dando ênfase ao método de Stewart-Fencl-Figge versus a abordagem tradicional de Henderson-Hasselbalch.
CONTEÚDO: A acidose metabólica é um distúrbio comum em pacientes criticamente enfermos, sendo importante causa de depressão da função miocárdica e sensível indicador de má perfusão tissular. Tradicionalmente, é avaliada através do método de Henderson-Hasselbalch no qual a gasometria arterial fornece informações sobre a existência e o tipo de distúrbio ácido-básico. Porém, nem sempre, esse método é capaz de explicar os seus mecanismos causais e, por isso, muitos estudos têm sido feitos na tentativa de melhorar sua interpretação. O método de Stewart-Fencl-Figge, calculado através de fórmula matemática, em que além da gasometria arterial, são utilizados níveis séricos de vários eletrólitos, lactato e albumina, nos fornece informações mais fidedignas permitindo detectar anormalidades metabólicas mistas e estimar a magnitude de cada componente, principalmente na presença de múltiplas disfunções orgânicas. Nesses pacientes, a presença de ânions não mensurados no plasma é importante mecanismo de acidose metabólica e sua detecção precoce é fundamental para se evitar efeitos deletérios sobre o organismo.
CONCLUSÕES: A abordagem tradicional de Henderson-Hasselbalch falha em analisar os mecanismos da acidose metabólica e possui muitas variáveis que interferem no seu resultado, principalmente no paciente criticamente enfermo. O método de Stewart-Fencl-Figge proporciona abordagem mais completa para avaliação da acidose metabólica, sugerindo seus mecanismos e orientando a terapêutica. Como alternativa, o anion gap corrigido pela albumina e lactato parece ser tão eficiente em identificar a presença de anions não mensurados quanto o método de Stewart.

Unitermos: acidose metabólica; distúrbio ácido-básico; equação de Henderson-Hasselbalch, equações de Fencl, fórmulas de Figge, método de Stewart


SUMMARY

BACKGROUND AND OBJECTIVES: To review strategies of assessment of metabolic acidosis giving emphasis to the of Stewart-Fencl-Figge method versus the traditional method of Henderson-Hasselbalch.
CONTENTS: Metabolic acidosis is a common issue in critically ill patients, an important cause of myocardial contractility depression and sensible marker of impaired tissue oxygenation. Traditionally, is evaluated by the Henderson-Hasselbalch approach in which an arterial blood sample provides information about the presence and type of acid base disturbance. However, this method is not always capable to explain the causes of the metabolic acidosis and, therefore, several studies have explored mechanisms to improve its interpretation. The Stewart-Fencl-Figge method calculated through a mathematical formula, where in addition to arterial blood gas levels, serum levels of electrolytes, lactate and albumin are used, supplies trustworthy information allowing detection of mixed metabolic abnormalities and quantification of the magnitude of each component, mainly in patients with multiple organic dysfunctions. In these individuals, the presence of unmeasured anions in the plasma is an important mechanism of metabolic acidosis and its early detection fundamental to avoid deleterious effect on the organism.
CONCLUSIONS: The traditional Henderson-Hasselbalch approach fails in analyzing the underlying mechanisms of metabolic acidosis and possesses many variables that intervene with its result especially in the critically ill patient. The Stewart-Fencl-Figge method offers a broader analysis of metabolic acidosis, indicating its mechanisms and guiding a better therapeutically strategy. As an alternative, the albumin-corrected and lactate-corrected anion gap seems to be as useful as the Stewart approach in identifying the unmeasured anions.

Key Words: acid base disturbance, equation, Fencl's equations, Figge's formulas, Henderson-Hasselbalch's, metabolic acidosis, Stewart's method


 

 

INTRODUÇÃO

Os distúrbios do equilíbrio ácido-básico são comuns em pacientes criticamente enfermos. Freqüentemente, a presença desses distúrbios indica uma doença subjacente grave e, no caso de acidose metabólica, é um indicador de evolução clínica desfavorável1.

A acidose metabólica é caracterizada por redução do pH sanguíneo como resultado do acúmulo de ácidos não voláteis ou perda de bicarbonato sérico2,3. Sua fisiopatologia é extremamente complexa, principalmente nos pacientes com sepse, insuficiência hepática e trauma4.

A persistência da acidose após as medidas terapêuticas iniciais é sinal de mau prognóstico5. A gravidade e reversibilidade da disfunção, no entanto, dependem da doença de base e da magnitude da desordem. Apesar de existirem muitas informações sobre os efeitos da acidose metabólica em células isoladas, na perfusão dos órgãos e na imunidade, esses efeitos ainda são pouco compreendidos quando se trata dos seus aspectos clínicos6. Isto é especialmente importante nos pacientes criticamente enfermos pela dificuldade em separar os efeitos da acidose dos efeitos da doença de base1,3.

Tradicionalmente, os distúrbios ácido-básicos são explicados através do sistema ácido carbônico-bicarbonato. Essa relação é descrita através da equação de Henderson-Hasselbalch7. Porém, este método, falha em explicar os prováveis mecanismos causais nos extremos dos distúrbios fisiológicos8. Por isso, diversos estudos têm sido feitos na tentativa de encontrar novos métodos para aprimorar a interpretação dos distúrbios ácido-básicos. O cálculo da diferença de íons fortes é um desses métodos8.

Este artigo teve por objetivo rever métodos de avaliação da acidose metabólica dando ênfase ao método de Stewart-Fencl-Figge versus a abordagem tradicional de Henderson-Hasselbalch.

 

MÉTODO DE HENDERSON-HASSELBALCH

Há mais de um século Henderson utilizou a teoria das espécies de carbono para propor o balanço ácido-básico no sangue9. Em seguida, Hasselbalch criou uma fórmula simples para descrever este equilíbrio9. Desde então, a equação de Henderson-Hasselbalch e o excesso de base são utilizados para descrever os distúrbios do equilíbrio ácido-básico no sangue10. Apesar de suas limitações, este método continua sendo amplamente utilizado, por sua fácil aplicação na análise da acidose metabólica, principalmente em pacientes que não estão com múltiplas disfunções orgânicas9,10.

A avaliação clássica utiliza os seguintes parâmetros: pH, PaCO2, bicarbonato, excesso de base (BE = Base Excess) e anion gap (AG) ou intervalo aniônico.

• pH: é o logaritmo negativo da concentração de íons hidrogênio livre sendo definido pela razão entre a PaCO2 e o bicarbonato plasmático. Seu valor normal situa-se entre 7,35 e 7,43 11. O pH é calculado pelas fórmulas:

pH = [6,10 + log (HCO3- / PaCO2 x 0,030)]

pH = - log (H+) = - log (3,98 x 10-8) = - (0,60 – 8,0) = 7,4

• PaCO2: representa a pressão parcial de CO2 no sangue arterial e é regulada pela ventilação pulmonar. Seus valores normais variam entre 35 e 45 mmHg11.

• Excesso de base (BE): descrito em mEq/L, é obtido pela multiplicação do desvio do bicarbonato a partir do valor médio de 22,9 mEq/L e por fator igual a 1,2. Um valor inferior a - 5 mEq/L é indicativo de acidose metabólica9,12. Um problema associado ao cálculo do BE é que ele varia com alterações dos eletrólitos e da albumina. Um decréscimo de 1 g/dL na albumina sérica diminui em 3,7 mEq/L o excesso de base. Outra limitação é que o excesso de base não define se a acidose é causada pelo lactato, cetoácidos, hipercloremia ou uma combinação desses. Ele pode ser calculado através da seguinte fórmula:

BE = 0,9287 x [( BIC – 24,4)] + (14,83 x pH – 7,4)]

• Anion gap (AG): descrito em mEq/L, é utilizado para a medida de ânions não mensurados no plasma. Seus valores normais situam-se entre 12 ± 2 mEq/L. Valores superiores a 16 mEq/L indicam a presença de ânions não mensuráveis no plasma. Esse método sofre interferência em casos de hipoalbuminemia e alterações no fósforo13. A fórmula usada para seu cálculo é:

AG = [(Na+ + K+) – (Cl- + Bicarbonato)]

• Anion gap corrigido (AGc): é o cálculo do AG corrigido pela albumina e pelo lactato, que estão quase sempre alterados (hipoalbuminemia e hiperlactatemia) em pacientes criticamente enfermos14,15.

AGc = AG + 0,25 x (40 – [albumina]) – lactato.

 

MÉTODO DE STEWART-FENCL-FIGGE

Em 1981, Peter Stewart, físico canadense, observou que embora o excesso de base fornecesse a magnitude do distúrbio ácido-básico, o modelo tradicional não oferecia informações sobre o mecanismo da disfunção13,16,18. Então, baseado na lei da conservação das massas e cargas (eletro-neutralidade), criou um complexo matemático de fórmulas para descrever o balanço ácido-básico17. Com base nesses princípios, Figge e col., definiram a relação entre fosfato, albumina plasmática e íons hidrogênio, concluindo que a albumina é o maior contribuinte dos ácidos fracos14,19. De acordo com essa teoria, três variáveis independentes determinam a concentração do íon hidrogênio: diferença de íons fortes (SID = strong ion difference), concentração total de ácidos fracos não voláteis, principalmente albumina e fosfato, e pressão parcial de gás carbônico (PaCO2)13. Os princípios e fórmulas básicas utilizadas pelo método de Stewart são:

• Diferença de íons forte aparente (SIDa): é a diferença entre os cátions abundantes no organismo (Na+, K+, Mg2+ e Ca2+) e os ânions (Cl-, lactato)20-22. Esse SID é chamado de aparente porque não leva em consideração ácidos fracos como albumina e fosfato, que também podem estar presentes influenciando o valor do SID. Ele é utilizado na fórmula de Stewart para calcular o SIG (strong íon gap). A fórmula para o cálculo do SIDa (todas concentrações em mEq/L), cujo valor normal varia entre 40 e 42 mEq/L é:

SIDa = [(Na+ + K+ + Mg2+ + Ca2+) – ( Cl- + lactato)]

• Diferença de íons forte efetiva (SIDe): é o SIDa que leva em consideração a participação dos ácidos fracos no equilíbrio elétrico. Seu valor normal é – 40 mEq/L. Figge e col. baseados nos princípios de Stewart, desenvolveram uma equação que calcula o SIDe através da seguinte fórmula:

SIDe = [2, 46 x 10-8 x PaCO2 (mmHg) /10–pH + (Albumina (g/dL) x (0,123 x pH -0,631) + (Fosfato (mg/dL) x (0,309 x pH – 0,469)].

Gap da diferença dos ion fortes (SIG): é a diferença entre o SIDa e o SIDe. Seu valor normal em pacientes sadios varia de 0 a 2 mEq/L. Quando o SIG é maior que 2, indica que os ânions não mensurados excederam os cátions, e quando menor que zero sugere que cátions excederam os ânions22. Estudos mais recentes demonstraram que um SIG > 2 mEq/L está independentemente associado a mortalidade em pacientes criticamente enfermos com acidose metabólica6.

 

DISCUSSÃO

A presença de acidose metabólica é utilizada como importante indicador de baixo débito cardíaco e má perfusão tissular. Uma série de estudos mostrou que os níveis séricos de lactato estão significativamente elevados nesses pacientes1,23. Embora em adultos criticamente enfermos, o lactato corresponda à metade das alterações na acidose metabólica1, em pacientes pediátricos acidose metabólica por excesso de lactato ocorre em apenas 10% das crianças, sendo os ânions não mensuráveis os maiores contribuintes deste distúrbio1. Em alguns estudos, o aumento inicial do lactato nas primeiras 24 horas mostrou ser superior ao excesso de base em relação à predição de morbimortalidade23.

Por outro lado, o excesso de base e o anion gap, utilizados nos métodos tradicionais de análise dos distúrbios ácido-básicos, freqüentemente falham em detectar ânions não mensurados como fator causador da acidose metabólica. Quanto maior as anormalidades plasmáticas do sódio, cloro e albumina, alterações freqüentes em pacientes graves, maiores serão as diferenças entre o excesso de base (método tradicional) e a diferença de ácidos fortes (método de Stewart). Além disso, os ânions não mensuráveis identificados pelo SIG estão mais relacionados à morbimortalidade25.

Confirmando essas suposições, Balasubramanyan e col., compararam três métodos de identificação de ânions não mensuráveis em pacientes pediátricos criticamente enfermos: excesso de base, anion gap e o gap da diferença de íons fortes (SIG)25. A presença de ânions não mensuráveis foi fracamente identificada pelo excesso de base ou anion gap. A concentração sérica do lactato correlacionou-se melhor com o SIG do que com o excesso de base ou anion gap. O aumento de ânions não mensurados identificados pelo SIG estava fortemente associado à mortalidade do que o excesso de base, anion gap ou lactato sérico25. Entretanto, Moviat e col. utilizando o anion gap corrigido pela albumina e lactato mostraram boa correlação entre esse parâmetro e o SIG na identificação de anions não mensuráveis em pacientes internados na UTI com acidose metabólica, sugerindo que tal abordagem poderia substituir o método de Stewart quando da avaliação da acidose metabólica em pacientes criticamente enfermos15. Isto confirmou a limitação do anion gap não corrigido na identificação de anions não mensurados na causalidade da acidose metabólica26.

Na prática clínica, o método de Stewart-Fencl-Figge é útil quando se deseja uma análise mais fidedigna da acidose metabólica principalmente na presença de alterações nos níveis de albumina, fosfato, lactato, cetoácidos11.

O quadro 1 apresenta as principais vantagens e desvantagens dos dois métodos de avaliação da acidose metabólica.

 

CONCLUSÃO

Os métodos tradicionais de avaliação da acidose metabólica continuam sendo muito importantes principalmente naqueles pacientes que possuem poucas variáveis que interfiram em seu resultado. Entretanto, pacientes criticamente enfermos apresentam doenças mais complexas, com múltiplos distúrbios e muitas variáveis que interferem na análise da acidose metabólica quando são utilizados os métodos tradicionais. Nesses casos, os distúrbios do equilíbrio ácido-básico são mais fáceis de entender, explicar e racionalizar quando se utiliza o método de Stewart. Como suas variáveis são matematicamente válidas isto provê maior utilização clínica do que parâmetros como excesso de base e anion gap. Por estas razões, o método de Stewart, não muito utilizado na prática clínica por ser uma equação matemática complexa, vem ganhando popularidade nas unidades de terapia intensiva. O problema das equações matemáticas pode ser facilmente resolvido através de programas de computadores. Com isto, seu uso poderá ser instituído permitindo melhor avaliação dos pacientes com distúrbios ácido-básicos e múltiplas disfunções orgânicas. Recentemente, tem-se mostrado que o método tradicional associado ao AG corrigido pela albumina e pelo lactato é tão eficiente em identificar a presença de anions não mensurados no paciente criticamente enfermo quanto o método de Stewart. Mais estudos serão necessários para identificar quais são os anions não mensurados (p. ex.: compostos orgânicos e inorgânicos, salicilatos, penicilina) e qual sua participação na patogênese da acidose metabólica em pacientes criticamente enfermos.

 

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Endereço para correspondência:
Dra. Manuela Borges Gavaza Barbosa
Rua Bombeiro Eliezer de Alexandrino, 107/102
41710-790 Salvador, BA
Fones: (71) 3362-1755 - 8118-7973
E-mail: manuborges@hotmail.com

Apresentado em 02 de agosto de 2006
Aceito para publicação em 01 de dezembro de 2006

 

 

* Recebido do Hospital Santo Antônio, Obras Sociais Irmã Dulce, Salvador, BA.
• Parte da Monografia apresentada pela Dra. Manuela Borges Gavaza Barbosa, à AMIB, em 2005, como Pré-Requisito para Obtenção do Título de Especialista em Terapia Intensiva Pediátrica.

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