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Revista Brasileira de Terapia Intensiva

Print version ISSN 0103-507X

Rev. bras. ter. intensiva vol.20 no.2 São Paulo Apr./June 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2008000200012 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Benefícios e complicações da ventilação mecânica não-invasiva na exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica*

 

 

Eduardo RochaI; Élida Mara CarneiroII

IFisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia Hospitalar pela UNIUBE - Universidade de Uberaba
IIFisioterapeuta, Doutora em Ciências pela UNIFESP-EPM

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como uma síndrome caracterizada por obstrução crônica ao fluxo aéreo, geralmente progressiva, podendo ser acompanhada por hiper-responsividade brônquica e ser parcialmente reversível. A ventilação mecânica não-invasiva é uma alternativa de tratamento para pacientes com exacerbação da DPOC. O objetivo deste estudo foi verificar os benefícios e as complicações da ventilação mecânica não-invasiva em pacientes com exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica.
CONTEÚDO: Realizou-se revisão de literatura científica nacional e internacional conforme os critérios estabelecidos para a pesquisa documental nas bases de dados MedLine, LILACS, SciElo, PubMed, Cochrane, com os unitermos: doença pulmonar obstrutiva crônica, ventilação mecânica não-invasiva. Os critérios de inclusão foram artigos publicados no período de 1995-2007; nas linguagens inglesa, espanhola e portuguesa; estudos em modelo humano e sem restrição de sexo.
CONCLUSÕES: A ventilação mecânica não-invasiva pode diminuir a pressão parcial de dióxido de carbono, melhorar a troca gasosa, aliviar sintomas como dispnéia ocasionada pela fadiga da musculatura respiratória, reduzir as internações hospitalares, a necessidade de intubação, o número de complicações, o tempo de internação e a mortalidade hospitalar. As principais complicações encontradas foram: eritema facial, claustrofobia, congestão nasal, dor facial, irritação nos olhos, pneumonia aspirativa, hipotensão, pneumotórax, aerofagia, hipercapnia, distensão abdominal, vômitos, broncoaspiração, dor de cabeça matinal, lesões compressivas de face, embolia gasosa e não adaptação do paciente. A ventilação mecânica não-invasiva pode ser mais efetiva em pacientes com moderada a grave exacerbação da DPOC e as complicações podem ser diminuídas pela utilização de adequada interface e experiência do fisioterapeuta.

Unitermos: Doença pulmonar obstrutiva crônica, Ventilação mecânica não-invasiva.


 

 

INTRODUÇÃO

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como uma síndrome caracterizada por obstrução crônica ao fluxo aéreo decorrente de bronquite crônica ou enfisema sendo que a obstrução ao fluxo aéreo é geralmente progressiva, podendo ser acompanhada por hiper-responsividade brônquica e ser parcialmente reversível1-3.

No Brasil, vem ocorrendo um aumento do número de óbitos por DPOC nos últimos 20 anos, em ambos os sexos. Na década de 1980 a taxa de mortalidade era de 7,88/100.000 habitantes, passando para 19,04/100.000 habitantes na década de 1990, com um crescimento de 340% embora a DPOC, nos últimos anos, vem ocupando da quarta a sétima posição entre as principais causas de morte no Brasil4.

Os pacientes com DPOC são mais freqüentemente fumantes de tabaco com história de consumo mínimo de um maço por dia há pelo menos vinte anos e é encontrada raramente em não-fumantes. O início se dá tipicamente na quinta década, e muitas vezes chama a atenção por uma tosse produtiva ou doença torácica aguda. A sibilação pode estar presente, mas não indica a gravidade da doença. As perturbações de troca gasosa e dispnéia tornam-se progressivas e, com a hipoxemia, pode ocorrer eritrocitose e cianose. O desenvolvimento de cefaléia matinal pode indicar o início de retenção significativa de gás de carbônico (CO2). Na doença avançada, as anormalidades sangüíneas são graves, a cor pulmonale pode manifestar-se por edema periférico e retenção hídrica. Ansiedade, depressão e distúrbios do sono são freqüentes1,5,6. Os principais sintomas são dispnéia ao esforço, sibilos e tosse, geralmente produtiva7.

O diagnóstico clínico de DPOC pode ser considerado em paciente que tenha dispnéia, tosse crônica ou hipersecreção pulmonar, e/ou uma história de exposição a fatores de risco para a doença e pode ser confirmado pela espirometria. A presença, pós-broncodilatador, de volume expiratório forçado em 1 seg (VEF1)/ capacidade vital forçada (CVF) < 0,70 e VEF1 < 80% do previsto, confirma a presença de limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível1,2.

Os sintomas apresentados na DPOC são achados inespecíficos e podem levar a confusão diagnóstica. São várias as doenças respiratórias que servem como diagnóstico diferencial. São elas: asma brônquica, bronquiolites, bronquiectasias, tuberculose, insuficiência cardíaca congestiva4.

O paciente com DPOC costuma ter sintomas crônicos e diários mesmo em período estável. Crise de exacerbação é definida pela presença de três sinais ou sintomas: aumento da dispnéia, aumento do volume de escarro e escarro purulento. Crise leve significa a presença de apenas um sinal ou sintoma, crise moderada quando duas manifestações estão presentes e crise grave quando as três manifestações estão associadas. Outras manifestações clínicas como tosse, sibilância e febre, podem estar presentes, mas não servem para definir ou classificar a gravidade da crise. Mais recentemente, as crises de exacerbação foram também classificadas de acordo com a presença de fatores de risco e supuração crônica8. As exacerbações representam uma amplificação da resposta inflamatória nas vias aéreas de pacientes com DPOC, e podem ser identificadas por infecção bacteriana ou virótica ou por poluentes ambientais. Durante a exacerbação, há um aumento na hiperinsuflação e na retenção de ar, com redução do fluxo expiratório, o que promove o aumento na dispnéia. Há também o agravamento na anormalidade da relação ventilação/perfusão (V/Q) resultando em hipoxemia grave2. A principal causa é a infecciosa. O muco é um material rico em carboidratos e as bactérias com receptores de polissacarídeos podem aderir-se avidamente ao muco. É o caso do Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e Pseudomonas aeruginosa. Essas bactérias podem colonizar o paciente com DPOC em período estável. Após a colonização, a barreira epitelial pode ser rompida em conseqüência da liberação de produtos bacterianos capazes de paralisar os movimentos ciliares e romper as junções intercelulares do epitélio, mas a infecção é superficial e restrita à mucosa brônquica. A etiologia bacteriana corresponde a 50% dos casos e, no restante, trata-se de vírus, irritantes e alérgenos7-9.

Dentre os fatores extrapulmonares de descompensação ou causas não infecciosas da DPOC, consideram-se que a maior parte dos pacientes é constituída de idosos, fumantes e hipoxêmicos com maior probabilidade de apresentarem insuficiência coronariana, disritmias cardíacas e insuficiência cardíaca, além de outros fatores como o uso de fármacos como beta-bloqueadores e opióides. Cerca de 1/3 das causas das exacerbações graves não são identificadas5,7,8. González e col.10 demonstraram que a presença de cor pumonale, oxigenoterapia prolongada, hipercapnia e aumento do trabalho inspiratório aumentaram o risco de internação pela exacerbação.

Yasuda e col.11 demonstraram que, em condições estáveis e exacerbações, as concentrações de carboxi-hemoglobina de pacientes em estádio III é maior que em pacientes em estádio II, e as concentrações de carboxi-hemoglobina de pacientes em estádio IV é maior que em pacientes em estádio III sendo que em pacientes com exacerbação da DPOC, as concentrações de carboxi-hemoglobina correlacionam inversamente com o VEF1 e com a pressão parcial de oxigênio (PO2). Porém, Franciosi e col.12 relataram, através de revisão da literatura, que o dióxido de carbono arterial e a freqüência respiratória de pacientes com DPOC agudizada variavam conforme a gravidade da exacerbação.

Segundo Hill e col.13, pacientes com deficiência da proteína alfa-1 antitripsina apresentaram exacerbações com altas concentrações e consistência das secreções com presença de número significativo de neutrófilos, que é provavelmente um resultado de alta concentração de IL-8 e LTB4. Relataram também que a atividade da elastase estava presente na maioria da amostras analisadas e que a atividade da enzima provavelmente reflete fatores graves, incluindo recrutamento dos neutrófilos.

O tratamento standard na exacerbação aguda da DPOC consiste na utilização de oxigenoterapia, glucocorticóides, nebulização com broncodilatadores e antibioticoterapia1,4,8,14,15.

Após comparar a VMNI com a VMI os estudos têm mostrado que a indicação precoce da VMNI reduz a necessidade de intubação traqueal, o tempo de permanência na UTI, a ocorrência de pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) e a mortalidade de pacientes com insuficiência respiratória por exacerbação da DPOC. Os estudos que apontam menos necessidade de intubações, menos tempo de internação hospitalar, redução do número de complicações, diminuição da PaCO2, alívio de sintomas como dispnéia ocasionada pela fadiga da musculatura respiratória15-25.

Assim a ventilação mecânica não-invasiva (VMNI) é uma alternativa terapêutica para pacientes com agudização da DPOC8.

A VMNI deverá ser utilizada em pacientes capazes de manter a permeabilidade da via aérea superior, assim como a integridade dos mecanismos de deglutição e a capacidade de mobilizar secreções. Instabilidade hemodinâmica grave, caracterizada pelo uso de aminas vasopressoras e disritmias complexas são consideradas contra-indicações para o uso da VMNI. Não se deve utilizar a VMNI em pacientes com distensão abdominal ou vômitos pelo risco de aspiração. Pós-operatório imediato de cirurgia do esôfago, trauma de face, lesão aguda e/ou sangramento de via aérea são também consideradas limitações para o uso da VMNI26.

O objetivo principal deste estudo foi descrever os benefícios e as complicações da ventilação mecânica não-invasiva em pacientes com exacerbação aguda da doença pulmonar obstrutiva crônica.

 

BENEFÍCIOS E COMPLICAÇÕES DA VMNI NA EXACERBAÇÃO AGUDA DA DPOC

A eficácia da VMNI no tratamento de exacerbações agudas da DPOC foi investigada por Brochard e col.16 em estudo aleatório, multicêntrico, realizado em 85 pacientes com DPOC exacerbada, comparando o tratamento padrão (oxigenoterapia e fármacos) com a VMNI. Os dois grupos tinham características similares no processo de admissão hospitalar. O uso da VMNI reduziu significativamente a necessidade de intubação traqueal: 11 dos 43 pacientes (26%) do grupo da VMNI comparado com 31 dos 42 pacientes (74%) do grupo controle cuja significância estatística foi p < 0,001. As complicações foram estatisticamente significativas mais baixas no grupo VMNI (16% versus 48%, p = 0,001), e a média de internação hospitalar diminuiu de forma estatisticamente significativa nos pacientes do grupo VMNI (23 ± 17 dias versus 35 ± 33 dias, p = 0,005). A proporção da mortalidade hospitalar foi significativamente reduzida nos pacientes do grupo VMNI (9% do grupo VMNI foram a óbito comparando com 29% do grupo controle, p = 0,02).

Celikel e col.15, em estudo aleatório, compararam o uso da VMNI com o grupo controle. Esse estudo foi realizado em 30 pacientes, divididos em 2 grupos (grupo VMNI e grupo tratamento padrão). No grupo tratamento padrão, houve melhora significativa apenas da freqüência respiratória (FR). Entretanto, no grupo VMNI a PO2, a PCO2, o pH e a FR melhoram significativamente quando comparado com o grupo tratamento padrão. Seis horas após a aleatorização, o pH e a FR dos pacientes submetidos à VMNI estava significativamente melhor que no grupo tratamento padrão. O tempo de internação foi menor no grupo VMNI (11,7 ± 3,5 dias versus 14,6 ± 4,7 dias, p < 0,05). Apenas um dos pacientes do grupo VMNI foi intubado. Seis pacientes do grupo tratamento padrão tiveram piora no quadro clínico e foram submetidos à VMNI, que obteve sucesso em quatro pacientes e os outros dois foram intubados.

Brochard e col.18 relataram que a VMNI resulta em resolução mais rápida do transtorno fisiológico, reduz a necessidade de intubação, melhora a sobrevivência e diminui as complicações infecciosas. Porém, Matuska e col.23, relataram que houve apenas diminuição da intubação traqueal no grupo que utilizou a VMNI e não houve diferença relacionada à mortalidade entre os grupos VMNI e o grupo tratamento padrão. Carratu e col.24 afirmaram que a VMNI reduz a necessidade de intubação em 80% dos pacientes com moderada a grave falência respiratória hipercápnica da DPOC.

A utilização de CPAP em pacientes com DPOC exacerbada com a pressão positiva ao final da expiração (PEEP) de 10-12 cmH2O, diminui o trabalho respiratório e a dispnéia27-29.

Estudos realizados por Neme e col.25 comprovaram que o uso de CPAP com 3 cmH2O combinado com pressão de suporte ventilatória melhorou o padrão respiratório, aumentou a ventilação alveolar e reduziu o trabalho respiratório. Para Cavalheiro30, a pressão de suporte deve ser ajustada em níveis que determinem volume-corrente de 7 mL/kg.

Yosefy e col.19 demonstraram que a utilização de BIPAP foi efetiva e bem tolerada em pacientes com desordens respiratórias, havendo diminuição da intubação traqueal. Porém estudos feitos por Lien e col.17 comprovaram que o uso precoce do BiPAP em exacerbações graves de DPOC diminuiu a atividade dos músculos acessórios e melhora do drive respiratório, diminuiu a freqüência respiratória, melhorou a troca gasosa e a assincronia tóraco-abdominal.

A VMNI pode oferecer alguns efeitos adversos e complicações como desconforto, eritema facial, claustrofobia, congestão nasal, dor facial, irritação nos olhos, pneumonia aspirativa, hipotensão, pneumotórax. Problemas como aerofagia, hipercapnia, distensão abdominal, vômitos, broncoaspiração, dor de cabeça matinal, lesões compressivas de face, embolia gasosa e não adaptações do paciente são inerentes ao método e podem limitar sua utilização1,29-35.

Raghavan e col.35 demonstraram que pacientes com grave DPOC, que estão em tratamento com anticoagulante, estão com o risco potencialmente aumentado para complicações graves como barotrauma pulmonar e hemorragia durante o tratamento com VMNI. Relataram em caso clínico, que o paciente desenvolveu hemopneumotórax como complicação do tratamento com VMNI.

Wood e col.36 relaram que o uso prolongado da VMNI proporcionou o acúmulo de secreções espessas.

Keenan e col.37 não sugeriram benefícios importantes que justifiquem o uso rotineiro de VMNI para as exacerbações leves de DPOC.

Keenan e col.21 demonstraram que esses benefícios não foram demonstrados em pacientes com exacerbações mais leves de DPOC, enfatizando o conceito de que a VMNI é indicada para pacientes com exacerbações mais graves, acompanhadas de hipercapnia e acidose respiratória.

Hess38, demonstrou o benefício da VMNI em diminuir a necessidade de intubação e mortalidade para pacientes com exacerbação da DPOC.

Nos quadros 1 e 2 estão apresentadas algumas complicações e benefícios da utilização da VMNI na exacerbação aguda da DPOC.

 

Tabela 1

 

 

Tabela 2

 

CONCLUSÃO

Os estudos analisados, após esta revisão, demonstraram que a VMNI parece ser mais efetiva nas exacerbações moderada a grave da DPOC. Os principais benefícios encontrados foram melhores trocas gasosas pulmonares, diminuição da dispnéia, menor trabalho muscular respiratório, diminuição de intubação e do suporte ventilatório invasivo, redução da mortalidade. As principais complicações encontradas foram eritema facial, claustrofobia, congestão nasal, dor facial, irritação nos olhos, pneumonia aspirativa, hipotensão, pneumotórax, aerofagia, hipercapnia, distensão abdominal, vômitos, broncoaspiração, dor de cabeça matinal, lesões compressivas de face, embolia gasosa e não adaptações do paciente. Entretanto essas complicações podem ser diminuídas com a utilização de uma adequada interface e experiência do fisioterapeuta.

 

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Endereço para correspondência:
Eduardo Rocha
Rua José Luiz Diegues 283
38045-610, Uberaba, MG
Fones: (34) 8857-9632 - 3314-0177
E-mail: dudu.rocha@hotmail.com

Apresentado em 14 de dezembro de 2007
Aceito para publicação em 24 de março de 2008

 

 

* Recebido do Curso de Pós-Graduação em Fisioterapia Hospitalar da Universidade de Uberaba, Uberaba, MG
• Conclusão do Curso de Pós-Graduação em Fisioterapia Hospitalar.