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Revista Brasileira de Terapia Intensiva

Print version ISSN 0103-507XOn-line version ISSN 1982-4335

Rev. bras. ter. intensiva vol.20 no.3 São Paulo July/Sept. 2008

http://dx.doi.org/10.1590/S0103-507X2008000300014 

ARTIGO DE REVISÃO

 

Emergências hipertensivas

 

 

Gilson Soares Feitosa-FilhoI; Renato Delascio LopesII; Nilson Tavares PoppiIII; Hélio Penna GuimarãesIV

IDoutor, Membro do Corpo Docente das Residências de Clínica Médica e de Cardiologia do Hospital Santa Izabel - Santa Casa de Misericórdia da Bahia - Salvador (BA), Brasil
IIMédico da Disciplina de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo UNIFESP, São Paulo (SP), Brasil; Médico Estagiário de Pesquisa em Cardiologia do Duke Clinical Research Institute, Duke University, Durham - USA
IIIResidente de Cardiologia do Instituto do Coração da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo - USP, São Paulo (SP), Brasil
IVMédico da Disciplina de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo (SP), Brasil; Médico da Divisão de Pesquisa do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - São Paulo (SP), Brasil

Endereço para correspondência

 

 


RESUMO

As urgências e as emergências hipertensivas são ocorrências clínicas que podem representar mais de 25% dos atendimentos a urgências médicas. O médico deverá estar habilitado a diferenciá-las, pois o prognóstico e o tratamento são distintos. Estima-se que 3% de todas as visitas às salas de emergência decorrem de elevações significativas da pressão arterial. Nos quadros relacionados a estes atendimentos, a emergência hipertensiva é a entidade clínica mais grave que merece cuidados intensivos. É caracterizada por pressão arterial marcadamente elevada e sinais de lesões de órgãos-alvo (encefalopatia, infarto agudo do miocárdio, angina instável, edema agudo de pulmão, eclâmpsia, acidente vascular encefálico). O objetivo deste estudo foi apresentar os principais pontos sobre o seu apropriado diagnóstico e tratamento. Foi realizada busca por artigos originais com os unitermos "crise hipertensiva" e "emergência hipertensiva" nas bases de dados Pubmed e MedLine nos últimos dez anos. As referências disponíveis destes artigos foram verificadas. Os artigos foram identificados e revisados e o presente estudo condensa os principais resultados descritos. Para esta revisão foram considerados ensaios clínicos em língua inglesa, estudos retrospectivos e artigos de revisão. A crise hipertensiva é a entidade clínica com aumento súbito da PA (> 180 x 120 mmHg), acompanhada por sintomas, que podem ser leves (cefaléia, tontura, zumbido) ou graves (dispnéia, dor precordial, coma e até morte), com ou sem lesão aguda de órgãos-alvo. Se os sintomas forem leves e sem lesão aguda de órgãos alvos, define-se a urgência hipertensiva. Se o quadro clínico apresentar risco de vida e refletir lesão aguda de órgãos-alvo têm-se, então, a emergência hipertensiva. Muitos pacientes também apresentam uma PA elevada demais, por não usarem suas medicações, tratando-se apenas de hipertensão arterial sistêmica crônica não controlada. Este conhecimento deve ser rotineiro ao emergencista e Intensivista no momento de decidir sobre a conduta.

Descritores: Emergências; Hipertensão/complicações; Hipertensão/diagnóstico; Hipertensão/terapia


 

 

INTRODUÇÃO

Estima-se que 3% de todas as visitas às salas de emergências são decorrentes de elevações significativas da pressão arterial (PA). Cerca de 1% a 2% dos pacientes hipertensos apresentou em algum momento um quadro de aumento da PA que motivou atendimento médico de urgência1. Dentre os quadros relacionados a estes atendimentos, a emergência hipertensiva é a entidade clínica mais grave que merece cuidados intensivos, sendo caracterizada por PA marcadamente elevada e sinais de lesões de órgãos-alvo (encefalopatia, infarto agudo do miocárdio, angina instável, edema agudo de pulmão, eclâmpsia, acidente vascular encefálico)1,2-7. Brooks et al., em estudo retrospectivo envolvendo 427 pacientes tratados com anti-hipertensivos por via venosa por mais de 30 min no departamento de emergência ou unidade de terapia intensiva (UTI), identificou que 57% foram considerados "excessivamente tratados" e 11% falharam no considerado tratamento para fase aguda em até 6 horas.8 Quarenta e quatro pacientes apresentaram eventos adversos relevantes relacionados a reduções excessivas da pressão arterial média (PAM).

Em estudo prospectivo, Baumann et al, avaliando a prevalência de pacientes hipertensos em unidades de emergência demonstraram que a maioria dos pacientes é jovem, do sexo masculino, tabagistas e com consumo regular de álcool, sendo que 1/3 não tem história prévia de hipertensão ou está em controle não otimizado.9

No Brasil, Sobrinho et al., comparando dados de hospitais públicos e privados, avaliaram preditores independentes para pseudocrise hipertensiva.10 A prevalência foi de 48% (95% IC = 39%-58%) sendo maior em hospitais privados (59% versus 37%, p = 0,02); a freqüência de diagnóstico incorreto foi similar entre os hospitais (94% versus 95%, p = 0,87).

 

DEFINIÇÕES

A crise hipertensiva é a entidade clínica onde há aumento súbito da PA (> 180 x 120 mmHg), acompanhada de sintomas, que poderão ser leves (cefaléia, tontura, zumbido) ou graves (dispnéia, dor precordial, coma e até morte), com ou sem lesão aguda de órgãos-alvo. Se os sintomas forem leves e não acompanhados de lesão aguda de órgãos-alvo, define-se a urgência hipertensiva. Por outro lado, se os sintomas põem em risco a vida do paciente e refletem lesão aguda de órgãos-alvo, tem-se então a emergência hipertensiva.2,3,11

Na pseudocrise hipertensiva, a elevação deve-se exclusivamente a um estresse físico ou psicológico (por exemplo: dor). Muitos pacientes apresentam a PA demasiadamente elevada simplesmente por não usarem suas medicações ou por não saberem ser portadores de hipertensão arterial sistêmica, tratando-se apenas de hipertensão arterial sistêmica crônica não controlada (Quadro 1 e Figura 1).3,7,8,11

 

 

Semiologia das emergências hipertensivas

A propedêutica do paciente com emergência hipertensiva geralmente se inicia pela aferição da PA acima de 180 x 120 mmHg, embora este nível de pressão não seja absolutamente obrigatório. Pacientes com menor reserva funcional de determinados órgãos podem apresentar emergência hipertensiva com níveis pressóricos menores. De fundamental importância é a velocidade em que a PA se eleva. Pacientes normotensos que não tiveram tempo para estabelecer mecanismos auto-regulatórios são mais sensíveis. Os níveis de PA isoladamente não diagnosticam emergência, urgência ou pseudocrise.3-5

Se o paciente for previamente hipertenso, é importante saber a respeito de seu controle pressórico prévio, medicações anti-hipertensivas em uso, doses, aderência e horário em que o último comprimido foi administrado. O uso de drogas (cocaína, anfetamina) ou inibidores da monoaminoxidase (MAO) deve ser questionado. Comprometimento renal pode ser evidenciado pela presença de oligúria ou hematúria. A aferição da PA deve ser feita com manguito de tamanho apropriado. O exame físico deve ser direcionado à pesquisa de acometimento de órgãos-alvo, através da palpação de pulsos em todos os membros, ausculta pulmonar em busca de sinais de congestão, ausculta cardíaca para pesquisa de sopros e galopes e pesquisa de sopros em artérias renais. O exame de fundo de olho sempre deverá ser realizado nos pacientes em que se suspeita de crise hipertensiva.2,4-5,12

A hipertensão do "jaleco branco" é uma entidade freqüente e reconhecida nos ambulatórios mas esquecida das unidades de emergência, apesar de sua freqüência e associação à pior morbidade quando em freqüente apresentação pré-hospitalar.13

Em medicina intensiva é fundamental reconhecer quadros como dor (ainda que em pacientes sedados, mas inadequadamente sob analgesia), efeito de outras medicações, elevação de catecolaminas, hipertensão pós-operatória e hipervolemia. Nestes pacientes os cuidados adicionais para evitar-se, com raras exceções (dissecção de aorta), a redução da PAM a mais do que 10% a 20% nas primeiras horas, e seqüencialmente 15% nas duas a três horas subseqüentes, evitando assim a indução de grave isquemia de órgãos nobres (cérebro, coração e supra-renais) e permitindo a adaptação dos mecanismos de auto-regulação.6,8,14,15

 

EXAMES COMPLEMENTARES

Todos os pacientes com emergências hipertensivas devem realizar os seguintes exames: hemograma completo, uréia sérica; creatinina sérica, eletrólitos (sódio, potássio, magnésio), urina tipo I (pesquisa de proteinúria ou hematúria microscópica), radiografia de tórax, eletrocardiograma e glicemia capilar.

Comparações dos últimos resultados com exames prévios podem auxiliar na determinação de quão aguda é a lesão em determinado órgão-alvo.5-7

Além desses exames gerais, outros exames específicos dependerão do tipo de emergência hipertensiva em questão (Quadro 2).

 

TRATAMENTO

Os pacientes devem ser hospitalizados, inicialmente atendidos na emergência e posteriormente transferidos para UTI. Deverão ser monitorados quanto ao traçado eletrocardiográfico, oximetria de pulso e PA e receber alguma fonte de oxigênio. Devem ter obtido acesso venoso para administração de fármacos vasodilatadores.

Sugere-se redução de aproximadamente 10% a 20% na PAM durante a primeira hora 7; hipoperfusão pode ocorrer quando a PA for reduzida muito abruptamente. A monitoração invasiva da PA é necessária, caso altas doses de vasodilatador venoso sejam exigidas ou caso, por qualquer motivo técnico, a pressão não-invasiva não esteja confiável. Após seis horas de tratamento parenteral deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manutenção por via oral. A pressão arterial pode ser reduzida ao normal nas próximas 24 a 48 horas, com redução gradual da administração da medicação parenteral. Em todo o tratamento o paciente deve ser mantido euvolêmico (Quadro 3).3-6

 

O ARSENAL TERAPÊUTICO

O fármaco ideal para tratamento das emergências hipertensivas deveria ser de ação rápida e, rapidamente reversível e isento de efeitos colaterais, o que o torna, obviamente, irreal.6-9,11 Em revisão sistemática, Cherney avaliou quatro estudos de emergência hipertensiva e 15 de urgências hipertensivas, concluindo que diversos foram os medicamentos eficazes nestas situações (urapidil, nitroprussiato, nicardipina, lacidipina, nifedipina, enalaprilato e fenoldopam), chamando atenção, no entanto, para casos de isquemia cerebral relacionada ao uso de nifedipina. Infelizmente, em função da pequena quantidade de estudos aleatórios.16 Neste cenário clínico, muitas questões permanecem sem resposta quanto ao seguimento a longo tempo de agentes específicos com real beneficio em desfechos relevantes com redução de mortalidade.

Os principais fármacos parenterais disponíveis no Brasil são:

1) Nitroprussiato de sódio6,9-11,15,17-18 - é um vasodilatador de ação imediata e curta duração, cuja molécula é formada por um centro férrico e cinco íons cianetos e um grupo óxido nítrico. Quando interage com grupos sulfidrila das hemácias e da parede vascular, há liberação dos íons cianetos e grupo óxido nítrico, este último agindo como vasodilatador direto. É o fármaco parenteral mais efetivo para o tratamento de emergências hipertensivas. Tem maior ação no sistema arterial que no sistema venoso. Tem início de ação extremamente rápido (em segundos) e duração de ação de 1 a 2 minutos, com meia-vida plasmática de 3 a 4 minutos. Conseqüentemente, a cessação abrupta da infusão causará aumento pressórico quase imediato.

A despeito de seu perfil farmacocinético e farmacodinâmico ideal, o nitroprussiato possui limitações, principalmente quando usado de modo prolongado (> 24-48 horas) e/ou em altas doses (> 2 μg/kg/min). Particularmente em nefropatas ou hepatopatas pode levar à intoxicação por cianeto, o que pode se manifestar com acidose metabólica, confusão mental, coma, encefalopatia, cefaléia e bloqueio cardíaco inexplicado. Se doses entre 4 e 10 μg/kg/min estiverem sendo usada, uma infusão de tiossulfato poderia ser administrada para prevenir o acúmulo de cianeto, assim como infusão contínua de hidroxicobalamina (segura e efetiva na prevenção e tratamento da toxicidade por cianeto associada ao nitroprussiato). A intoxicação por tiocianato (originado do cianeto quando metabolizado no fígado) também é possível nestas condições, porém menos grave. Em pacientes coronariopatas, a redução significativa da pós-carga pode reduzir o fluxo arterial coronário. Em ensaio clínico aleatório, placebo-controlado, o nitroprussiato aumentou a mortalidade em 13 semanas (24,2% versus 12,7%), quando administrado nas primeiras horas após infarto agudo do miocárdio 2-3.

Deve ser administrado protegido da luz, pois é fotossensível. Pode ser iniciado com 0,25 μg/kg/min e aumentado a cada 2 minutos até obtenção da PA desejada. Na prática, pode-se diluir uma ampola do nitroprussiato de sódio (50 mg) em 250 mL de solução, colocar em frasco e equipo protegidos da luz e, através de bomba de infusão, administrar a uma velocidade de 3 mL/h. Em seguida, de 2 em 2 minutos, a PA deve ser medida e, cada vez que ainda estiver acima do desejado, aumenta-se 1 ou 2 mL/h. Quando alcançada a PA desejada, pode-se administrar um anti-hipertensivo oral, preferencialmente de curta meia-vida, para começar a estratégia de reduzir a velocidade da infusão, idealmente com PA invasiva ou, na ausência deste, lançando mão de monitor não-invasivo de PA com mensurações a cada 10 minutos.

2) Nitroglicerina17-20 - interage com os receptores de nitrato da musculatura lisa dos vasos. Precisa ser administrada em frascos de vidro ou de polietileno e conduzida por equipos de polietileno. Tem ação muito mais potente na dilatação venosa do que arterial. Por vezes, sua ação arterial é insuficiente para reduzir satisfatoriamente a PA. Tem ainda a capacidade de dilatar vasos coronários epicárdicos, um dos motivos pelo qual é usado como anti-anginoso. São possíveis efeitos colaterais: cefaléia, vômitos, taquicardia e hipotensão. Mais raramente podem causar bradicardia ou metemoglobinemia. É contra-indicada nos casos de infarto de ventrículo direito e nos pacientes que usaram sildenafil nas últimas 24 horas. O paciente pode desenvolver tolerância se usar por períodos prolongados. Tem pico de ação em 2 a 5 minutos e duração do efeito por 5 a 10 minutos. Sua dose inicial é de 5 μg/min e pode ser aumentada a cada 5 a 10 minutos se a PA-alvo ainda não foi atingida. Na prática, pode-se diluir 50 mg em 250 mL de solução fisiológica a 0,9%, com os cuidados com frasco e equipo, inicia-se a administração por via venosa com 3 mL/h em bomba de infusão e aumentar 2 mL/h a cada 5 minutos, até obtenção da PA desejada ou surgimento de efeito colateral (o mais freqüente é a cefaléia).

3) Beta-bloqueadores7-10,15 - os mais freqüentemente disponíveis no Brasil, administrados por via venosa, são o metoprolol e o propranolol. São usados em casos onde a maior preocupação é com a redução da freqüência cardíaca do que mesmo com a redução da PA. São contraindicados em pacientes com insuficiência ventricular descompensada, portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) descompensada ou asma, vasculopatia periférica grave e bloqueios átrios-ventriculares. O metoprolol é mais beta-1 seletivo que o propranolol. Ambos devem ser administrados por via venosa através de bolus lento, sem qualquer diluição, podendo ser repetidos até 3 vezes ou até obtenção da freqüência cardíaca alvo. Na impossibilidade de uso de beta-bloqueador devido a alguma contra-indicação, pode-se lançar mão de antagonistas de cálcio venosos que tenham efeito cronotrópico negativo, como verapamil ou diltiazem (este último com a vantagem de ser menos inotrópico-negativo). Estes antagonistas de cálcio são contra-indicados na presença de bloqueios átrios-ventriculares e relativamente contra-indicados na presença de falência ventricular.

4) Hidralazina4,13-14 - é um vasodilatador arteriolar direto com rápido início de ação (5 a 15 minutos) e duração prolongada (2 a 6 horas). É metabolizada no fígado e eliminada na urina, por isso, sua dose deve ser reduzida em hepatopatas ou nefropatas. Pode induzir taquicardia reflexa, o que contra-indica seu uso em síndromes coronárias agudas e em dissecção aguda de aorta. Geralmente é usada nas emergências hipertensivas em gestantes, devido a sua segurança comprovada para o feto. Tem como efeitos colaterais a possibilidade de induzir doenças reumatológicas ou imunológicas, sendo sua suspensão geralmente curativa.

 

TERAPÊUTICA CONFORME CADA TIPO DE EMEGÊNCIA HIPERTENSIVA

Edema agudo de pulmão

O edema agudo pulmonar hipertensivo deve ser tratado imediatamente com nitroglicerina sublingual, furosemida e morfina, por via venosa. O paciente deve estar sentado, preferencialmente com as pernas pêndulas para fora da maca. O uso de ventilação mecânica não-invasiva tem-se mostrado uma das medidas mais importantes para resolução dos sintomas. O anti-hipertensivo a ser usado geralmente recai sobre o nitroprussiato.5,6,15-19 Prefere-se nitroglicerina venosa em coronariopatas ou se a PA não for exageradamente elevada (pode-se usar arbitrariamente uma pressão sistólica inferior a 180 mmHg como critério). Em portadores de estenose mitral com boa função ventricular pode ser usado beta-bloqueador por via venosa.

Dissecção aguda de aorta

Deve-se fazer potente analgesia com morfina e reduzir a freqüência cardíaca para cerca de 60 bpm, com metoprolol venoso. Reduzir a freqüência cardíaca tem importância muito maior que reduzir a PA na dissecção. Uma vez tendo usado estas duas medidas, a PA poderá, eventualmente, atingir níveis suficientemente baixos para não precisar da administração anti-hipertensivo venoso adicional. A dissecção aguda de aorta é uma das exceções onde se deve reduzir a PA para níveis mais baixos, com PA sistólica em torno de 100 a 110 mmHg em geral já nos primeiros 20 min do tratamento. Por isso, freqüentemente faz-se necessário o uso de um vasodilatador a mais. Este vasodilatador geralmente é o nitroprussiato de sódio. Quando houver comprometimento coronariano na dissecção de aorta, prefere-se a nitroglicerina por via venosa.5,6,15-19

Síndrome coronária aguda (SCA)

No que tange ao controle pressórico, inicialmente é feito nitrato sublingual, seguido de morfina por via venosa se a dor não cessar. Após a obtenção de acesso venoso, deve ser administrado beta-bloqueador até que a freqüência cardíaca seja reduzida para que, em seguida, a nitroglicerina seja administrada continuamente, com velocidade titulada para que se consiga reduzir a PA em até 30%. Não se deve buscar redução mais brusca, sob pena de reduzir perfusão coronariana. Também não é objetivo deste capítulo abordar detalhes de como tratar as SCA, mas apenas demonstrar o arsenal disponível para o controle pressórico nestes casos. O inibidor da enzima de conversão da angiotensina (IECA) pode ser medicação importante para estes pacientes, mesmos que fiquem normotensos, por atuarem favoravelmente no processo de remodelação ventricular.5,6,15-19 No entanto, é o último dos anti-hipertensivos aqui expostos a ser introduzido, uma vez que seus benefícios ocorrem em longo prazo e as medicações já descritas são mais importantes no controle agudo do quadro álgico. Por isso, só deve ser administrado após estabilização do quadro clínico e após, pelo menos, 6 horas do início do evento agudo.

Encefalopatia hipertensiva

Com a abrupta elevação da PA, pode haver ultrapassagem do limite superior da capacidade de auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral, com conseqüente hiper-perfusão cerebral, levando a uma disfunção endotelial, quebra da barreira hematoencefálica, edema cerebral e micro-hemorragias. Tudo isso resulta clinicamente na encefalopatia hipertensiva, que se caracteriza pelo surgimento agudo ou subagudo de alguns sintomas como letargia, cefaléia, confusão, distúrbios visuais e convulsões. Geralmente estes pacientes não são hipertensos previamente ao evento. Será sempre necessária a realização de tomografia computadorizada de crânio, para afastar outras possibilidades neurológicas, principalmente acidente vascular encefálico. Deve-se reduzir a PA em torno de 20% e o fármaco de escolha é o nitroprussiato de sódio.5,6,15-19

Hipertensão maligna

Manifesta-se por neurorretinopatia e acometimento renal agudo ou subagudo. O paciente manifesta-se habitualmente com astenia, mal-estar, emagrecimento, sintomas cardiovasculares ou neurológicos. A mortalidade é de aproximadamente 90% em um ano se não tratado adequadamente. O envolvimento renal pode variar de proteinúria inexistente anteriormente até franca insuficiência renal aguda. A retinopatia manifesta-se tradicionalmente por papiledema ao fundo de olho, o que corresponde à retinopatia grau IV na classificação de Keith-Wagener. Deve ser tratada com nitroprussiato de sódio até redução da PA em 20% em 2 horas, seguido de controle pressórico gradativo em 2 ou 3 dias com medicações por via oral. Há autores que acreditam que pacientes com fracos sintomas, papiledema e pequena perda da função renal poderiam ser tratados como urgências hipertensivas, logo, sem a fase de administração venosa de anti-hipertensivos.2,7,14-18

Acidente vascular encefálico (AVE)

É extremamente comum se encontrar PA elevadas na vigência de AVE, o que quase sempre deixa a dúvida se esta PA foi causa ou conseqüência do evento cerebral. A maioria destes pacientes não precisa de qualquer tratamento para controle pressórico, pois uma vez controlados a dor, ansiedade e agitação, a PA tenderá a ficar próxima de valores normais. A hipertensão nesta fase aguda pode ter um efeito benéfico em proteger a perfusão cerebral para áreas em penumbra. No entanto, em algumas condições, faz-se necessário tratamento. Seguindo as recomendações padronizadas pela American Heart Association, com pequenas adaptações, sugere-se o uso de nitroprussiato quando PA > 180 x 105 mmHg em pacientes com AVE hemorrágico ou AVE isquêmico candidatos à trombólise. Os pacientes com AVE isquêmico, salvo os que preenchem critérios para trombólise, via de regra, deve ser tratados como urgências hipertensivas, com oferta inicial de alívio da dor e da ansiedade. Se estes dois fatores são controlados e ainda assim o paciente apresenta PA > 220 x 120 mmHg, pode-se fazer uso do nitroprussiato para reduzir a PA entre 10% a 20% em 24 horas. A pressão arterial geralmente declina espontaneamente aos níveis anteriores ao AVE isquêmico em 4 dias, sem qualquer tratamento anti-hipertensivo. Na hemorragia subaracnóidea, valem as mesmas sugestões feitas quanto ao tratamento do AVE hemorrágico, com a particularidade de que a nimodipina deve ser o primeiro fármaco a fazer parte do arsenal terapêutico nesta condição, pois reduz o risco de infarto cerebral associado a vaso-espasmo. Em qualquer condição de AVE, a piora neurológica associada com a redução da PA deve ser tratada com redução ou mesmo suspensão da administração do nitroprussiato.15-20

Eclâmpsia

É definida pelo surgimento de proteinúria e hipertensão arterial após a 20ª semana de gestação até a 6ª semana após o parto. Geralmente acompanha-se de edemas. Cinco por cento das gestantes portadoras de pré-eclâmpsia evoluem para surgimento de convulsões, o que caracteriza a eclâmpsia. Embora existam diversas medidas para controlar esta doença e prevenir sua evolução, somente o parto com retirada da placenta será capaz de reverter toda a fisiopatologia envolvida neste processo mórbido. Por isso, quando a pré-eclâmpsia surge após a 36ª semana de gestação, a conduta deve ser antecipar o parto. Antes que isso, se for um caso de pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, a maturidade fetal deve ser obtida com amniocentese e decidida entre médicos experientes quanto à realização do par-to ou conduta estritamente medicamentosa enquanto se provoca a maturidade fetal com corticóides. O fármaco de escolha para controle pressórico na eclâmpsia é a hidralazina, pois não é maléfica ao feto. Somente está autorizado o uso de nitroprussiato de sódio em casos em que o parto é iminente e não se consegue fazer o controle pressórico com hidralazina por via venosa. O objetivo deve ser manter a PA sistólica entre 140 e 160 mmHg e a PA diastólica entre 90 e 105mmHg.15-18

Emergências hipertensivas causadas por excesso de catecolaminas

Verdadeiras emergências hipertensivas causadas por excesso de catecolaminas são raras. As principais causas são feocromocitoma, usuários de inibidores da MAO que ingerem alimentos contendo tiramina, uso de drogas como a cocaína e anfetamina, ou interrupção abrupta de antihipertensivos como clonidina e beta-bloqueadores (estas são facilmente manuseadas com a re-instituição do tratamento). Os feocromocitomas ocasionalmente se apresentam com a tríade típica de cefaléia, sudorese e hipertensão grave. O tratamento das emergências hipertensivas causadas por feocromocitoma ou cocaína começa com um alfabloqueador venoso (fentolamina), um benzodiazepínico, podendo ser adicionado um beta-bloqueador na seqüência, se necessário, porém este deve ser evitado inicialmente para prevenir atividade alfa-adrenérgica sem oposição, o que elevaria potencialmente a pressão arterial (Quadro 1).3,4,9,13-15

 

CONCLUSÃO

A emergência hipertensiva consiste em síndrome em que uma importante elevação de pressão arterial sistêmica leva a lesão aguda de órgãos-alvo, ameaçando a vida. Medidas enérgicas precisam ser tomadas, com tratamento iniciado imediatamente com fármacos administrados por via venosa, com a finalidade de reduzir a pressão arterial. Nitroprussiato de sódio é a medicação mais utilizada, mas em alguns casos pode não ser o fármaco mais indicado. Reconhecer a doença envolvida e saber tratá-la adequadamente pode significar a diferença entre a vida e a morte em algumas poucas horas ou minutos.

 

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Endereço para correspondência:
Gilson Soares Feitosa-Filho
Comissão de Ensino do Hospital Santa Izabel
Santa Casa de Misericórdia da Bahia
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40050-410 Salvador (BA), Brasil
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Submetido em 14 de janeiro de 2008
Aceito em 17 de junho de 2008

 

 

Recebido da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo(SP), Brasil.

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