Avaliação urinária no paciente crítico: uma questão tanto de quantidade como de qualidade

Neste número da Revista Brasileira de Terapia Intensiva, Masevicius et al.^{( 1 )} relatam o comportamento das concentrações plasmáticas de cloreto ([Cl^-]_plasma) de 148 pacientes consecutivos em pós-operatório nas primeiras 24 horas após a admissão na unidade de terapia intensiva (UTI). O principal achado dos autores foi que, ao final do primeiro dia de UTI, a [Cl^-]_plasma foi primariamente dependente da [Cl^-]_plasma obtida na admissão à UTI e da diferença de íons fortes na urina ([SID]_urina), também chamada de ânion gap urinário. Durante o período de 24 horas, os pacientes foram divididos em três grupos: aqueles em que a [Cl^-]_plasma aumentou (1), diminuiu (2) ou permaneceu inalterada (3). O grupo em que a [Cl^-]_plasma aumentou nas 24 horas tinha uma [Cl^-]_plasma mais baixa por ocasião da admissão à UTI, e níveis mais altos de strong ion gap (SIG, isto é, concentrações mais altas de ânions não mensuráveis). O oposto foi observado neste mesmo grupo após 24 horas: níveis mais elevados de [Cl^-]_plasma e SIG mais baixo. O volume de fluidos infundidos e os SIDs desses fluidos (apenas cristaloides) no primeiro dia na UTI foram similares entre os grupos, o que levou os autores a concluírem que os fluidos recebidos durante esse período não eram responsáveis pelos diferentes comportamentos da [Cl^-]_plasma observados entre os grupos.

Esses resultados devem ser interpretados com cautela. Primeiramente, é intuitivo que a [Cl^-]_plasma por ocasião da admissão à UTI seja determinante da [Cl^-]_plasma após 24 horas, pois a última depende grandemente da primeira (a qual era diferente entre os grupos) e da quantidade de [Cl^-] recebida durante esse período de 24 horas, que foi similar entre os grupos. O soro fisiológico 0,9%, que tem uma elevada concentração de [Cl^-] (154mEq/L, bem acima das [Cl^-]_plasma iniciais nos três grupos), foi o fluido primariamente utilizado; logo, não seria esperado que a [Cl^-]_plasma diminuísse ou permanecesse inalterada. Ao contrário, seria esperado um aumento de [Cl^-]_plasma em todos os grupos, particularmente naquele com [Cl^-]_plasma inicial mais baixa. Nesse ponto, o nível de [SID]_urina e o volume total de urina desempenham papéis cruciais. Como os rins são o principal órgão responsável pela regulação de SID no plasma, espera-se que tanto o volume urinário quanto a [SID]_urina sejam responsáveis pela [Cl^-]_plasma final. O volume de diurese no período de 24 horas foi similar entre os grupos, o que direciona nossa atenção para a [SID]_urina. A urina é o principal fluido pelo qual excretamos [Cl^-]. A excreção urinária de [Cl^-] é de absoluta relevância no equilíbrio acidobásico, pois é geralmente o ânion excretado conjuntamente com o amônio (NH₄ ⁺⁾, que por sua vez é a principal forma de excreção de ácidos pelo organismo. No estudo de Masevicius et al.,^{( 1 )} o grupo com [Cl^-]_plasma aumentada teve o nível mais alto de [SID]_urina, sugerindo que teve menor capacidade de excretar [Cl^-] e gerenciar a hipercloremia induzida por soro fisiológico 0,9%. Tal resultado poderia ser um sinal indireto de comprometimento renal,^{( 2 - 4 )} embora, no presente estudo, poucos pacientes tenham preenchido critérios para injúria renal aguda (IRA) pelos critérios AKIN,^{( 5 )} além da incidência de IRA ter sido similar entre os grupos.

Outra diferença entre os grupos foi o valor do SIG quando da admissão à UTI. É difícil explicar as razões pelas quais o SIG teve valores distintos baseados apenas nas informações fornecidas pelos autores. Além disso, em termos de prognóstico e manejo terapêutico de pacientes críticos, a utilidade do SIG ainda precisa ser determinada. Os comportamentos opostos do [Cl^-] e dos ânions não mensuráveis (um aumenta, o outro diminui e vice-versa) podem representar um fenômeno fisiológico, como foi sugerido para explicar a hipocloremia em cetoacidose diabética não tratada^{( 6 )} ou para um aumento do SIG na presença de hipoalbuminemia.^{( 7 )} Entretanto, pode ser apenas um acoplamento matemático, pois, até agora, o SIG ainda é uma variável calculada, e não uma variável diretamente medida. O fato de que o grupo com [Cl^-]_plasma aumentada ter tido SIG mais alto na admissão pode também influenciar nossa interpretação da [SID]_urina neste estudo. Na presença de predominância da acidose por SIG, é possível que os ânions não mensuráveis acompanhem a excreção urinária de NH₄ ⁺ e não o [Cl^-], o que resulta em menos excreção de [Cl^-] e valores mais altos de [SID]_urina.

Em conclusão, este importante artigo de Masevicius et al.^{( 1 )} traz algum grau de incerteza a respeito de como interpretar os dados: A [SID]_urina determina a modificação na [Cl^-]_plasma ou a [Cl^-]_plasma e o SIG iniciais determinam a [SID]_urina? Uma certeza, entretanto, é possível com este estudo: devemos avaliar a composição eletrolítica da urina para obter uma plena compreensão do equilíbrio acidobásico, e esta avaliação deve ser feita pelos intensivistas diariamente. A relevância da urina na UTI vai além de seu volume e fluxo.

REFERÊNCIAS

• ¹
  Masevicius FD, Vazquez AR, Enrico C, Dubin A. Urinary strong-ion difference is a major determinant of the changes in plasma chloride concentration in postoperative patients. Rev Bras Ter Intensiva. 2013;25(3):197-204.
• ²
  Masevicius FD, Tuhay G, Pein MC, Ventrice E, Dubin A. Alterations in urinary strong ion difference in critically ill patients with metabolic acidosis: a prospective observational study. Crit Care Resusc. 2010;12(4):248-54.
• ³
  Maciel AT, Park M, Macedo E. Urinary electrolyte monitoring in critically ill patients: a preliminary observational study. Rev Bras Ter Intensiva. 2012;24(3):236-45.
• ⁴
  Moviat M, Terpstra AM, van der Hoeven JG, Pickkers P. Impaired renal function is associated with greater urinary strong ion differences in critically ill patients with metabolic acidosis. J Crit Care. 2012;27(3):255-60.
• ⁵
  Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A; Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31.
• ⁶
  Funk GC, Zauner C, Bauer E, Oschatz E, Schneeweiss B. Compensatory hypochloraemic alkalosis in diabetic ketoacidosis. Diabetologia. 2003;46(6):871-3.
• ⁷
  Gómez JL, Gunnerson KJ, Song M, Li J, Kellum JA. Effects of hypercapnia on BP in hypoalbuminemic and Nagase analbuminemic rats. Chest. 2007;131(5):1295-300.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  Jul-Sep 2013