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Ciência Rural

Print version ISSN 0103-8478

Cienc. Rural vol.27 no.3 Santa Maria July/Aug. 1997

http://dx.doi.org/10.1590/S0103-84781997000300027 

PLANTAS TÓXICAS PARA SUÍNOS

 

TOXIC PLANTS FOR SWINE

 

Cláudio Dias Timm1 Franklin Riet-Corrrea2

 

 

RESUMO

Revisam-se as intoxicações por plantas que ocorrem em suínos no Brasil, Uruguai e Argentina. Descrevem-se a intoxicação por sementes de Senna occidentalis, que causa necrose muscular segmentar e lesões hepáticas, e a intoxicação por sementes de Aeschynomene sp., caracterizada por áreas de degeneração focais e simétricas na substância branca do cerebelo. Mencionam-se, também, a intoxicação por Wedelia glauca e Xantium spp., que causam necrose centrolobular no fígado; a intoxicação por Amaranthus spp., que produz necrose tubular tóxica; a intoxicação por Solanum malacoxylon, caracterizada por calcificação dos tecidos moles; a intoxicação por frutos maduros de Melia azedarach, que causa sinais nervosos, digestivos e musculares; e a intoxicação por Crotalaria spectabilis, estudada experimentalmente no Brasil como causa de hepatite crônica.

Palavras-chave: plantas tóxicas, suínos, Senna occidentalis, Amaranthus spp., Aeschynomene sp., Melia azedarach, Wedelia glauca, Xanthium spp., Solanum malacoxylon, Crotalaria spectabilis.

 

SUMMARY

Poisonous plants for swine in Brazil, Uruguay and Argentina are reviewed. Poisoning by seeds of Senna occidentalis, as a cause segmentar muscle necrosis, and by seeds of Aeschynomene sp., as a cause of symmetric focal degeneration in the white matter of the cerebellum, are described. Nefrosis due to Amaranthus spp., soft tissue calcification caused by Solanum malacoxylon, acute periacinar liver necrosis caused by Wedelia glauca and Xanthium spp., and nervous, digestive and muscular signs caused by the fruits of Melia azedarach, are also mentioned. The intoxication by Crotalaria spectabilis, studied experimentally in Brazil as a cause of chronic hepatitis, is also reveiwed.

Key words: toxic plants, swine, Senna occidentalis, Amaranthus spp., Aeschynomene sp., Melia azedarach, Wedelia glauca, Xanthium spp., Solanum malacoxylon, Crotalaria spectabilis.

 

 

INTRODUÇÃO

Nas criações intensivas de suínos, em função da utilização do confinamento e da alimentação exclusiva com rações elaboradas a partir de concentrados, as possibilidades de intoxicação por plantas são raras. Entretanto, algumas plantas tóxicas assumem importância na criação de suínos por terem o princípio tóxico veiculado em suas sementes, as quais, misturadas a outros grãos, podem acabar fazendo parte da ração utilizada na alimentação dos animais. Por outro lado, o incremento dos sistemas de criação ao ar livre observado nos últimos anos, abre a perspectiva de que plantas tóxicas que apresentem toxicidade em outras partes, que não apenas nas sementes, possam ser ingeridas diretamente pelos suínos.

1 - Senna occidentalis

Senna occidentalis, ou Cassia occidentalis, vulgarmente conhecida por fedegoso, é um arbusto anual da família Leguminoseae. Encontra-se em pastagens, solos férteis, ao longo da beira de estradas ou contaminando lavouras de soja, milho e sorgo. A brotação ocorre na primavera e a planta atinge uma altura aproximada de 40 a 80cm. Possui folhas elípticas verde-escuras e as flores, que aparecem no início do verão, são amarelo-ouro. As vagens são curvas, com ápices voltados para cima; quando imaturas são verdes, com faixas transversais marrons, tornando-se secas no outono, quando as sementes estão maduras. Estas, têm forma aproximadamente triangular e cerca de 0,5cm no maior comprimento (COLVIN et al., 1986; SCHMITZ & DENTON, 1977).

As folhas, caules, vagens e sementes são tóxicas, porém a toxicidade é maior nas sementes que nas outras partes da planta (DOLLAHITE & HENSON, 1965). A contaminação dos cereais ocorre quando é utilizada a colheita mecânica em lavouras contaminadas, especialmente nas de sorgo, cujos grãos têm densidade e tamanho semelhantes aos das sementes de Senna occidentalis (COLVIN et al., 1986).

A intoxicação em suínos foi relatada pela primeira vez por MARTINS et al. (1986), que descreveram dois surtos em Santa Catarina, ocorridos em animais alimentados com milho contaminado com aproximadamente 20% de sementes de Senna occidentalis. A morbidade e a mortalidade foram de 38,3% e 35%, respectivamente, em um dos surtos e de 5% e 4,8% em outro.

Os sinais clínicos mencionados por COLVIN et al. (1986) em um surto espontâneo de intoxicação por sementes de Senna occidentalis em suínos, com morbidade de 50%, foram ataxia e outros sinais de disfunção neuromuscular, com muitos animais em decúbito esternal, impossibilitados ou com dificuldade de levantarem-se. Nos dois surtos descritos por MARTINS et al. (1986), os suínos apresentaram, a partir do 3° dia de ingestão da ração contaminada, anorexia e apatia, sendo observado no 4° dia diarréia e vômito. Entre o 6° e o 7° dia apresentaram perda do equilíbrio, ataxia, dispnéia, urina amarelo-escura, decúbito lateral e morte entre o 8° e 12° dia.

Em casos experimentais da intoxicação são citados debilidade muscular (COLVIN et al., 1986), anorexia, dispnéia, urina amarelo-escura, diarréia, ataxia e decúbito lateral (MARTINS et al., 1986). RODRIGUES et al. (1993) relatam quadro progressivo, onde os animais apresentam inicialmente andar com dorso arqueado, marcha cambaleante, tremores musculares, relutância para caminhar, dificuldade de movimentar os membros posteriores, com tendência a permanecer em posição de cão sentado, evoluindo para acentuada dificuldade em se manter em pé.

Alterações significativas nos níveis séricos das enzimas aspartato aminotransferase (AST) e creatinina quinase (CK) não foram encontradas (COLVIN et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993). O hemograma também permanece normal (COLVIN et al., 1986) e a determinação de mioglobina e/ou hemoglobina na urina apresenta resultado negativo (RODRIGUES et al., 1993).

As principais alterações encontradas na necropsia são áreas de palidez intercaladas com áreas de coloração normal nos músculos esqueléticos e cardíaco, rins mais claros que o normal (MARTINS et al., 1986) e fígado aumentado de tamanho com áreas de coloração clara (MARTINS et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993).

A alteração histológica nos músculos esqueléticos é uma necrose segmentar, caracterizada por vacuolização, proliferação de núcleos no sarcolema, tumefação de fibras musculares, com fragmentação da miofibra e aspecto flocular (COLVIN et al., 1986; MARTINS et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993), infiltrado de macrófagos (MARTINS et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993) e processos regenerativos (RODRIGUES et al., 1993). O diafragma é o músculo mais afetado (COLVIN et al., 1986; MARTINS et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993).

No músculo cardíaco a degeneração é mais discreta (MARTINS et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993), observandose degeneração hialina segmentar, (MARTINS et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993), edema perivascular e perineural (MARTINS et al., 1986), vacuolização (COLVIN et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993), pequenos focos de necrose (COLVIN et al., 1986), núcleos aumentados de volume e disformes, alguns picnóticos, e infiltrado de macrófagos e linfócitos (RODRIGUES et al., 1993).

No fígado, observa-se degeneração hidrópica e granular difusa (COLVIN et al., 1986), necrose coagulativa centrolobular e hepatócitos aumentados de tamanho, com vacuolização no citoplasma e flóculos hialinos citoplasmáticos (MARTINS et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993). Necrose individual de hepatócitos, proliferação de ductos biliares e hepatócitos com núcleos duplos também são descritos (RODRIGUES et al., 1993). RODRIGUES et al. (1993) demonstraram, através da coloração de Sudan III, que os vacúolos citoplasmáticos nos hepatócitos continham gordura.

Também são descritos edema cerebral (COLVIN et al., 1986; MARTINS et al., 1986), espongiose da substância cinzenta (MARTINS et al., 1986), áreas de necrose no pâncreas (COLVIN et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993) e, a nível renal, vacuolização e tumefação do epitélio tubular, bilirrubina no lúmen dos túbulos, retração dos glomérulos e edema perivascular (MARTINS et al., 1986).

A apresentação de sinais clínicos e a intensidade das lesões está na dependência da concentração de sementes na ração (COLVIN et al., 1986; RODRIGUES et al., 1993). O consumo de 3,5kg de ração com 10% de sementes de S. occidentalis provocou a morte de suínos em 8 dias (MARTINS et al., 1986). Rações contendo 4% de sementes têm poder letal após 10 dias de consumo (COLVIN et al., 1986). Quantidades de sementes misturadas nas rações para suínos em níveis de contaminação de 1% e 0,5% podem provocar o aparecimento de sinais clínicos de incapacitação muscular após 56 e 84 dias de consumo, respectivamente (RODRIGUES et al., 1993).

RODRIGUES et al. (1993), utilizando rações contendo 0%, 0,25%, 0,50%, 0,75% e 1,00% de sementes de S. occidentalis, demonstraram que baixas concentrações de sementes na ração de suínos podem causar um efeito negativo no desempenho dos animais sem que apareçam os sinais clínicos característicos da intoxicação. Este reflexo negativo na produção é inversamente proporcional a concentração de sementes na ração e deve-se a uma diminuição no consumo, com conseqüente queda no ganho de peso.

Os princípios tóxicos da S. occidentalis não estão bem determinados, porém foram isolados como potencialmente tóxicos uma toxialbumina (MOUSSU, 1925), um alcalóide (PULEO, 1966 citado por O'HARA et al., 1969), uma substância proteinácea (HERBERT et al., 1983), derivados antraquinônicos (LAL & GUPTA, 1973) e N-metilmorfolina (KIM et al., 1971).

2 - Amaranthus spp.

Amaranthus spp., vulgarmente conhecido como caruru, da família Amaranthaceae, é um gênero de plantas invasoras de lavouras, embora algumas espécies sejam utilizadas como forrageiras ou como plantas ornamentais. São plantas anuais que começam a vegetar na primavera e frutificam no verão e outono (VASCONCELLOS, 1985).

São citadas como tóxicas para suínos três espécies do gênero Amaranthus: A. reflexus (OSWEILER et al., 1969), A. quitensis e A. viridis (SALLES et al., 1991). Em nossa região há descrição de casos nos Estados do Rio Grande do Sul (SALLES et al., 1991) e de Santa Catarina (GAVA, 1990 citado por FERREIRA, 1993).

A doença se manifesta clinicamente 5 a 10 dias após os suínos terem iniciado o consumo de Amaranthus, ficando a morbidade e a mortalidade entre 10 e 50% (OSWEILER et al., 1969). Quase sempre, a história de ocorrência da doença está ligada a animais que foram criados em ambientes controlados, geralmente em pisos de concreto ou similares, e colocados em pastagens contaminadas por Amaranthus spp. (BUCK e cola, 1966 citado por OSWEILER et al., 1969).

Os sinais clínicos da intoxicação por Amaranthus spp. caracterizam-se por fraqueza, incoordenação, tremores musculares, evoluindo para decúbito esternal e morte em 48 horas (OSWEILER et al., 1969; SALLES et al., 1991). Severa distensão abdominal, acusando edema ventro-abdominal também é observada (OSWEILER et al., 1969; SANKO, 1975).

Na necropsia a lesão mais consistente é o edema retro-peritoneal e do tecido perirrenal, o qual ocorre também na cavidade e parede abdominais, disperso por entre os músculos abdominais e no tecido subcutâneo (BUCK et al., 1965; OSWEILER et al., 1969; SANKO, 1975; SALLES et al., 1991). SALLES et al. (1991) descrevem também coleção de fluidos nas cavidades pericárdica e pleural. Os rins, de tamanho normal, apresentam-se pálidos e, ocasionalmente, com petéquias e equimoses (BUCK et al., 1965; OSWEILER et al., 1969).

Histologicamente, ocorre necrose do epitélio tubular renal, com presença de numerosos cilindros protéicos e dilatação da cápsula de Bowman (OSWEILER et al., 1969). A degeneração hidrópica das células epiteliais dos túbulos é particularmente marcada (OSWEILER et al., 1969; SALLES et al., 1991).

Apesar das altas concentrações de oxalatos contidos no Amaranthus, a falta de hipocalcemia e a ausência de cristais de oxalato nos túbulos renais de suínos com edema perirrenal sugere não ser este o fator tóxico. Uma vez estabelecido o quadro de falha renal aguda, o principal fator letal é a intoxicação por potássio, a qual leva à parada cardíaca. Isto se explica porque a área microscópica de lesão renal é a porção dos túbulos responsável pelo controle da excreção do potássio (OSWEILER et al., 1969).

OSWEILER et al. (1969) em trabalhos experimentais com Amaranthus reflexus, estabeleceram que para causar sinais clínicos em suínos são necessárias doses de aproximadamente 500g de planta verde por kg. Constataram também que a planta dessecada perde consideravelmente sua toxicidade.

3 - Aeschynomene sp.

As plantas do gênero Aeschynomene, família Fabaceae (Leguminoseae), vulgarmente conhecidas pelos nomes de angiquinho, pinheirinho, ou paquinha, são invasoras importantes em lavouras de arroz irrigado, ocorrendo no interior dos quadros, nos diques e nos canais de irrigação e drenagem. A época de sementação de Aeschynomene coincide com a do arroz, sendo as suas sementes colhidas juntamente com as da cultura. No processamento do arroz, as sementes de Aeschynomene são separadas juntamente com o arroz quebrado, constituindo-se em um componente costumeiramente presente na quirera de arroz, um subproduto largamente utilizado na alimentação animal. As sementes, com 3,5 a 4mm de comprimento, apresentam aspecto reniforme e coloração castanho escura ou preta (TIMM, 1996).

TIMM (1996) descreve um surto espontâneo de intoxicação por sementes de Aeschynomene sp., no município de Pelotas, RS, no sul do Brasil, em um lote de sete leitões, pesando entre 20 e 30kg, alimentados, em um único arraçoamento, com quirera de arroz contaminada com 13% de sementes da planta. No dia seguinte, três animais apresentaram incapacidade para se levantar, permanecendo em decúbito esterno-abdominal, porém os reflexos, a sensibilidade e os movimentos nos membros estavam conservados. Quatro dias após a ingestão da quirera contaminada, dois leitões estavam clinicamente recuperados, com movimentos normais; o terceiro recuperou-se em 14 dias.

TIMM (1996) realizou a reprodução experimental da intoxicação. Quatro leitões foram alimentados com 13% de sementes de Aeschynomene sp. misturada à ração comercial ou quirera de arroz. Dois a 12 dias após iniciada a ingestão, os animais apresentaram incoordenação durante a marcha, principalmente no trem posterior, quedas e dificuldade para se levantar, evoluindo para decúbito esterno-abdominal permanente. Os reflexos, a sensibilidade e o movimento nos membros foram conservados. Um animal recuperou-se no sexto dia após o início das manifestações clínicas, quando o alimento contaminado foi suspenso. Os outros três foram sacrificados. Espongiose, proeminente vascularização, esferóides axonais, proliferação de astrócitos e macrófagos espumosos foram observados em quatro focos simétricos na substância branca do cerebelo, medindo entre 1 e 3mm. Um foco abrangia parte do núcleo fastigial e o outro localizava-se dorsalmente aos núcleos interposital e lateral. Ocasionalmente, foram observados alguns neurônios íntegros nas lesões. Os sinais clínicos e a localização das lesões sugerem alterações nas funções do "vestibulocerebellum". Três suínos alimentados durante 25 dias com rações contendo 6%, 3% e 0% de sementes de Aeschynomene sp. não apresentaram sinais clínicos.

4 - Melia azedarach

Melia azedarach é uma árvore de grande porte originária da região do Himalaia. Bastante ramificada, possui folhagem caduca, com folíolos ovalados, agudos, não serrilhados, de 2-5cm. As flores são violáceas, com 1,5-2cm de diâmetro. Os frutos são esféricos, com 1,5-2cm de diâmetro, de coloração amarelada (GALLO, 1987). Em nossa região é planta muito conhecida, recebendo o nome vulgar de cinamomo.

Os suínos não consomem naturalmente os frutos verdes, porém quando maduros são ingeridos, assim como as folhas (KWATRA et al., 1974; GALLO, 1987). Os sinais clínicos da intoxicação consistem de incoordenação na marcha, tremores nos membros posteriores, paresia, dificuldade respiratória e dores abdominais (KWATRA et al., 1974). OELRICHS et al. (1985) mencionam espasmos neuromusculares na intoxicação aguda por frutos de Melia azedarach em suínos.

KWATRA et al. (1974) após administrarem a dose de 250g de frutos de Melia azedarach para 4 suínos de 3 meses de idade, relatam que dois deles morreram dentro de 20 horas e os outros dois apresentaram sinais de inquietação e severa dor abdominal por 20 horas, seguida de diarréia que persistiu por três dias. A patologia macroscópica consistiu em congestão da mucosa gástrica, enterite hemorrágica, necrose hepática focal e meninges congestas, com fluido cerebroespinhal sangüinolento. Ao exame microscópico, descrevem tumefação, degeneração gordurosa e necrose coagulativa no fígado, rins e miocárdio. Presença de infiltrado de neutrófilos, eosinófilos e, algumas vezes, células mononucleadas nos septos interlobulares e áreas periportais do fígado. Os rins apresentavam cilindros na luz tubular e hemorragias na junção corticomedular. Os pulmões estavam congestos, edematosos e hemorrágicos. O epitélio intestinal, além de congestão, hemorragia e degeneração, apresentava infiltrado de neutrófilos e eosinófilos na lâmina própria. No baço e nos linfonodos observaram rarefação e degeneração de linfócitos nos centros germinativos. Os linfonodos também apresentavam infiltrado eosinofílico em áreas de necrose. Manguitos perivasculares e focos hemorrágicos no cérebro foram achados infreqüentes.

BAHRI et al. (1992), trabalhando com intoxicação experimental por Melia azedarach em ratos, encontraram miopatias esqueléticas ao exame histológico, caracterizadas por necrose e fragmentação de fibras, degeneração hialina, proliferação de núcleos do sarcolema e infiltração de macrófagos, indicando que a ação tóxica da planta pode se dar sobre a musculatura esquelética.

Com base em experimentos com suínos alimentados com frutos de Melia azedarach, foi estabelecido como dose tóxica letal 0,5% do peso corporal, porém em alguns experimentos onde doses superiores a 0,5% foram administradas não ocorreu o aparecimento de sinais clínicos, o que tem sugerido que a toxicidade da planta pode variar em função da localização ou estágio de crescimento, podendo mesmo inexistir em algumas árvores (OELRICHS et al., 1985).

O princípio tóxico não está claramente determinado, porém já foi estabelecido que os frutos contêm um alcalóide, uma resina, tanino, meliotanino e ácidos benzóicos (HURST, 1942 citado por OELRICHS et al., 1985). OELRICHS et al. (1985) isolaram e identificaram quatro novos tetranortriterpenos: meliatoxinas A1, A2, B1 e B2, dos frutos de Melia azedarach L. var. australasica. Os estudos de toxicidade e resultados patológicos confirmaram serem estas meliatoxinas responsáveis pelos sinais nervosos agudos e mortes, mas não por todos os sintomas, especialmente diarréia. Evidenciaram, também, através de análises quantitativas em frutos oriundos de outras áreas, que nem todas as árvores de Melia azedarach L. var. australasica contém as toxinas.

5 - Wedelia glauca

Wedelia glauca, vulgarmente conhecida na Argentina como "yuyo sapo", "seca tierra" ou "sunchillo", é uma planta herbácea, de 0,30 a 1 metro de altura, rizomatosa, que forma colônias invasoras. As folhas são opostas, lanceoladas e simples, com 0,6-1,5cm de comprimento. As flores são amarelas, ocorrendo a florescência desde fins da primavera. Frutifica no verão e princípios do outono. É uma espécie sul-americana, encontrada no sul do Brasil, centro e norte da Argentina e Uruguai (GALLO, 1987).

Os suínos consomem a planta em qualquer fase do seu desenvolvimento, entretanto somente apresentam quadro de intoxicação quando a planta ingerida estiver em frutificação ou no caso de ingestão de brotos recém germinados (GALLO, 1987).

MORAN & KOSIK (1965), na Argentina, relatam mortandade de suínos em um potreiro onde existia abundante quantidade de W. glauca. Porcas com cria morreram após terem ingressado no potreiro. Ao término de 24 horas, 11 delas haviam morrido. Também vários leitões na idade de desmame morreram de forma repentina. Os sinais clínicos observados foram escassos, apenas incoordenação, em alguns casos. A maioria dos animais foram encontrados mortos. Nas necropsias os suínos apresentavam exsudato sangüinolento nas aberturas naturais, conteúdo serofibrinoso de cor amarela na cavidade abdominal, intensa gastrite hemorrágica, esplenomegalia e hepatomegalia, com marcada congestão hepática, contrastando com focos amarelados. Na histologia, o fígado apresentava necrose e hemorragia centrolobular. A mucosa gástrica estava hemorrágica. No coração havia hemorragias no endocárdio e degeneração das fibras musculares no miocárdio. Os rins apresentavam glomerulite, com degeneração turva dos túbulos contorcidos e estase sangüínea. No baço ocorreram pequenos infartos hemorrágicos subcapsulares.

No Uruguai, é relatado um caso de intoxicação associado a morte súbita em suínos que pastoreavam um potreiro onde a planta existia em grande quantidade. Os animais apresentavam lesões hemorrágicas generalizadas (RIET-CORREA, 1978).

MORAN & KOSIK (1965) não conseguiram reproduzir experimentalmente a intoxicação administrando W. glauca verde, uma vez que os suínos não a ingeriam. Posteriormente, administraram a planta em estado de frutificação a quatro leitões de 15 a 20kg, na dose de 1kg da planta por leitão. Entre 5 e 20 horas morreram dois leitões, sem terem sido observados os sinais clínicos; os outros dois não apresentaram alterações. Em outro experimento, com seis leitões, somente um animal não apresentou sinais clínicos; os restantes morreram antes das 24 horas após apresentarem incoordenação, depressão e hipotermia. As lesões anatomopatológicas e histopatológicas foram semelhantes àquelas descritas nos casos espontâneos. Estes autores afirmam que o princípio tóxico, que se encontra em maior concentração no fruto, tem um efeito marcado sobre a permeabilidade vascular e a nível do parênquima hepático.

PLATANOW & LÓPEZ (1978) reproduziram experimentalmente a intoxicação em suínos. Dois suínos que receberam diariamente 0,25 e 0,5g de W. glauca por kg de peso vivo, respectivamente, morreram no terceiro dia. Nas necropsias apresentavam gastrite e enterite hemorrágicas. No estudo histológico observaram necrose centrolobular no fígado.

Foi isolado de W. glauca um diterpeno tetracíclico (OBERTI et al., 1980) identificado como um atractilosídeo (SCHTEINGART & POMILIO, 1984). Um composto similar foi isolado da espécie W. scaberrina (TOMASSINI & OLIVEIRA, 1979). Da planta Wedelia asperrima foi isolado como o maior constituinte tóxico um wedelosídeo diterpeno aminoglicosídeo de ação similar ao carboxiatractilosídeo. Estes compostos atuam inibindo o transporte de ADP e ATP através da membrana mitocondrial dos hepatócitos (CALANASAN et al., 1994).

6 - Xanthium spp.

Xanthium spp. (carrapicho) é uma planta bastante conhecida em nosso meio, especialmente pelos frutos característicos recobertos de espinhos em gancho, que facilmente se aderem à lã, pelos e roupas. GALLO (1987) cita como tóxicas para suínos, na Argentina, as espécies X. cavanillesii e X. spinosum. MÉNDEZ et al. (1994) descrevem intoxicações em bovinos, no Rio Grande do Sul, por Xanthium sp. e relatam intoxicações experimentais em bovinos e ovinos com X. strumarium sub. canavillesi, espécie conhecida já a bastante tempo como tóxica para suínos em outras partes do mundo (MARSH, 1924).

KINGSBURY (1964) e OELKERS & OEHME (1982) citados por MARTIN et al. (1992) afirmam que a intoxicação por Xanthium spp. é um problema maior na espécie suína devido a sua alta susceptibilidade e ao fato dos suínos ingerirem avidamente a planta recém-germinada, no estágio de dicotilédones (duas folhas), quando ocorrem as intoxicações. A enfermidade em suínos caracteriza-se clinicamente por depressão, náuseas e vômitos, ataxia e morte (STUART et al., 1981).

STUART et al. (1981), em intoxicações experimentais com Xanthium strumarium em suínos, reproduziram a doença em animais que ingeriram 0,75% a 3% do seu peso de brotos de Xanthium strumarium no estágio de cotilédones, em dose única; as mortes ocorreram geralmente 12 a 24 horas após a dosagem. No mesmo trabalho, utilizando os invólucros gametófilos com os aquênios (carrapichos) moídos, misturados à ração, a enfermidade desenvolveu-se quando estes estavam presentes no alimento na proporção de 20% ou 30%. As lesões macroscópicas encontradas foram ascite serofibrinosa, edema da vesícula biliar e congestão hepática, com acentuado padrão centrolobular. Microscopicamente, as lesões mais características foram necrose coagulativa difusa, centrolobular e paracentral no fígado, com congestão de sinusóides e hemorragia. Observaram também infiltrado de neutrófilos nos sinusóides, ruptura dos cordões hepáticos e extensa cariólise e cariorrexia dos núcleos dos hepatócitos. Alguns animais apresentaram moderada necrose e degeneração tubular aguda renal.

Estudos realizados por STUART et al. (1981), administrando hidroquinona e carboxiatractilosídeo via oral para suínos, demonstraram que, enquanto a hidroquinona, tida anteriormente como princípio ativo do Xanthium, falhava em produzir as lesões características da intoxicação por esta planta, o carboxiatractilosídeo causava sinais e lesões típicas da intoxicação por Xanthium. Marcada hipoglicemia e elevação dos níveis séricos da transaminase glutâmico- oxalacética, desidrogenase isocítrica e sorbitol desidrogenase ocorreram igualmente em suínos que receberam carboxiatractilosídeo, carrapichos e brotos de Xanthium strumarium.

Segundo CALANASAN et al. (1994) o carboxiatractilosídeo constitui-se no principal princípio tóxico do X. strumarium. Este composto tem sido extensivamente estudado no seu efeito inibitório sobre o transporte de ADP e ATP através da membrana mitocondrial. A toxicidade das plantas para os animais é atribuída ao prejuízo na fosforilação oxidativa induzida pelo bloqueio da translocação do nucleotídeo adenina, na mitocôndria, pelo carboxiatractilosídeo.

7 - Solanum malacoxylon

Um caso de intoxicação espontânea por Solanum malacoxylon em suínos, na Argentina, é descrito por CAMPELO & ODRIOZOLA (1990), onde 100 animais foram mantidos por, pelo menos, 8 meses em uma grande área na qual havia S. malacoxylon. Os animais apresentaram severa perda de peso, crescimento retardado, anorexia e dificuldade na marcha. A análise sangüínea de um dos suínos com sinais clínicos mostrou hipercalcemia. Em três meses, 16 dos 100 leitões morreram. Na necropsia foi observada severa calcinose em diversos órgãos, como pulmões, rins e coração, sendo encontradas placas de calcificação no endocárdio, especialmente na válvula mitral, e nas paredes dos grandes vasos, particularmente aorta e artéria pulmonar. Histologicamente, observaram, no sistema cardiovascular, calcificação subendocárdica e sob a íntima das artérias, causando distorções nas paredes dos vasos, maciça calcificação nas paredes dos alvéolos pulmonares e severa nefro-calcinose.

DONE et al. (1976), sob condições experimentais, relatam que suínos recebendo 1g/kg/semana apresentaram sinais clínicos e, depois de 33 dias de administração, o ganho de peso foi de apenas 1kg. Um outro leitão perdeu 60kg durante um período de 185 dias de dosagem.

O princípio ativo do Solanum malacoxylon é um derivado glicosídico do 1,25 di-hidroxicolecalciferol, que atua a nível de mucosa intestinal, aumentando a absorção de Ca e P (WASSERMAN, 1978).

8 - Crotalaria spectabilis

Crotalaria spectabilis é uma leguminosa utilizada como adubação verde, podendo ser encontrada em lavouras de milho, soja e sorgo. Na intoxicação experimental, em suínos, com sementes da planta na proporção de 0,2, 0,4 e 0,6% na ração, durante 90 dias, as principais alterações macroscópicas encontradas foram: anemia, ascite, hidropericárdio e aderências da superfície capsular hepática ao diafragma. A histopatologia hepática revelou congestão e hemorragia, megalocitose, degeneração hidrópica e/ou gordurosa, fibrose, proliferação de ductos biliares e infiltrado inflamatório de mononucleados. A principal substância tóxica encontrada nesta leguminosa é um alcalóide pirrolizidínico hepatotóxico, denominado monocrotalina (SOUZA et al., 1995).

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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1 Médico Veterinário, MSc., Professor do Departamento de Veterinária Preventiva, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas (UFPel), 96010-900 Pelotas, RS. Autor para correspondência.

2 Médico Veterinário, MSc., Professor do Departamento de Patologia Animal, Coordenador do Laboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, UFPel.

 

Recebido para publicação em 19.11.96. Aprovado em 05.03.97