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Ciência Rural

Print version ISSN 0103-8478

Cienc. Rural vol.28 no.1 Santa Maria Jan./Mar. 1998

http://dx.doi.org/10.1590/S0103-84781998000100029 

INFECÇÃO PELO VÍRUS DA LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA (BLV)

 

ENZOOTIC BOVINE LEUKOSIS INFECTION (BLV)

 

Fátima Machado Braga1 Carlos Willi Van der Laan2 Luiz Filipe Schuch3 Daniza Coelho Halfen4

 

- REVISÃO BIBLIOGRÁFICA -

 

RESUMO

O vírus da leucose bovina (BLV) é o agente causal de duas condições clínicas relacionadas aos bovinos: o linfossarcorma, doença neoplásica comum no gado adulto, e linfocitose persistente, proliferação benigna das células linfóides. A identificação do BLV em 1969 e o subseqüente desenvolvimento de técnicas sorológicas sensíveis permitiram o reconhecimento da infecção como prevalente em muitos países, principalmente no gado leiteiro. Devido a inexistência de tratamento ou de uma vacina eficaz, as pesquisas concentram-se nos modos de transmissão e no desenvolvimento de programas de controle e prevenção da infecção. Este trabalho faz uma revisão bibliográfica sobre o BLV, incluindo modos de infecção, sinais clínicos e diagnóstico laboratorial, além de descrever medidas que o produtor deve seguir para prevenir ou controlar a disseminação do vírus no rebanho.

Palavras-chave: vírus da leucose bovina, leucose enzoótica bovina.

 

SUMMARY

Bovino leukaemia virus (BLV) is the causative agent of tvo related conditions in cattle: the lymphosarcoma, common neoplastic disease of cattle, and persistent lymphocytosis, a benign proliferation of lymphoide cells. The identification of BLV in 1969 and the subsequent development of sensitive serological techniques allowed the recognition that infections of BLV are prevalent in many countries, especially in dairy cattle. Because of there 's no effective therapy or vaccine, the investigations concentrate on modes of transmission and the development of control and prevention programmes. This paper reviews the BLV, as to their modes of infection, clinical disease and laboratory diagnosis and also describes measures which the owner may take to prevent or control the dissemination of the virus in the herd.

Key words: bovine leukemia virus, enzootic bovino leukosis.

 

 

INTRODUÇÃO

A Leucose Enzoótica Bovina é uma enfermidade infecto-contagiosa de origem viral que se caracteriza por uma neoplasia do tecido linfóide (BLOOD & RADOSTITS, 1991), sendo o tipo mais comum nos bovinos (MUSSGAY & KAADEN, 1978). Durante o século XIX, veterinários observaram que a leucemia e os tumores ocorriam em alguns rebanhos de bovinos, mas não em outros. Um século se passou para que o vírus da Leucose Bovina (BLV) fosse identificado como o agente etiológico da doença (STRAUB, 1982b). FERRER & PIPER (1981) e FERRER (1982a) salientam que todo bovino infectado com o vírus desenvolve anticorpos, entretanto nem todos os animais contaminados apresentam sinais clínicos ou patológicos da doença. A patologia básica da Leucose Bovina é um câncer do tecido linfóide, assim os termos linfossarcoma e linfoma maligno são constantemente utilizados. A doença também tem sido denominada de leucemia bovina, mas para MILLER & VAN DER MAATEN (1982) este termo não é patologicamente correto para a doença que ocorre no gado. Assim, STRAUB (1984) ressalta que o termo leucose tem sido adotado, pois leucemia é apenas um dos sinais clínicos que podem ser causados pelo BLV.

 

Agente etiológico

Segundo FENNER et al. (1993) o vírus da Leucose Enzoótica Bovina pertence à família Retroviridae. Ele é um retrovirus tipo C exógeno, sendo que o gênero no qual este vírus está incluído ainda não foi oficialmente designado. O nome retro (reverso) origina-se da enzima transcriptase reversa (DNA polimerase RNA-dependente) que está presente nos virions de todos os membros da família. O virion da Leucose Bovina é esférico, apresentando um diâmetro de 80 a 130 nm (nanômetros). Possui uma estrutura de três camadas, a mais interna é o complexo genoma-nucleoproteína, que inclui aproximadamente trinta moléculas de transcriptase reversa. Esta estrutura é englobada por um capsídeo icosaédrico que, por sua vez, é envolvido pelo envelope derivado da membrana celular do hospedeiro onde observam-se peplômeros de glicoproteínas.

ABRAMOVA et al. (1974) e MUSSGAY & KAADEN (1978) descrevem que o virion possui densidade flutuante de 1.15-1.17g/ml e coeficiente de sedimentação de 600-700 S. A composição química é 60% de proteína, 35% de lipídeos, 2,2% de ácido nucleico e 0,5% de carboidratos. MILLER & VAN DER MAATEN (1982) demonstraram que o BLV é composto de várias proteínas que podem ser identificadas por demonstração de peso molecular através de eletroforese em gel de poliacrilamida. STRAUB (1981) salienta que as proteínas virais determinam a resposta imunológica no hospedeiro e pertencem a três grupos principais, as proteínas estruturais não glicosiladas, as glicoproteínas (gp) e a retrotranscriptase. Estudos desenvolvidos por GILDEN et al. (1975) concluíram que a principal proteína interna tem peso molecular aproximado de 24 KD, sendo referida como p24. Enquanto que para BURNY et al. (1978) as glicoproteínas mais comuns, presentes em estruturas semelhantes a "botões" sobre a superfície externa do envelope viral, possuem pesos moleculares entre 45 e 70 KD, sendo a principal delas a gp51 (PM 51KD). A maioria das reações sorológicas ocorrem com o antígeno glicoprotéico. ONUMA et al. (1975) ressaltam que esta gp é o principal antígeno deste vírus, sendo utilizada no desenvolvimento do teste de Imunogeldifüsão que detecta anticorpos em animais infectados pelo BLV, desenvolvido por MILLER & VAN DE MAATEN (1977).

O genoma viral é descrito por ABRAMOVA et al. (1974) e PASTORET & PORTETELLE (1990) como um dímero composto de duas moléculas idênticas de RNA linear, sentido positivo, com um peso molecular de 7-10x106D e coeficiente de sedimentação 60-70 S. De acordo com JAWETZ et al. (1992) e FENNER et al. (1993) a fita de RNA pode ser dividida em três regiões bem definidas, denominadas de gene gag (antígeno grupo específico), pol (polimerase) e env (envelope). Uma quarta região é encontrada neste vírus com capacidade transformante, denominada de gen sarc (sarcoma) ou onc (oncogene). Estes componentes da estrutura genômica contêm toda a informação genética das quais as proteínas virais são derivadas, onde gag codifica as proteínas estruturais; pol- a transcriptase reversa; env- as glico-proteínas do envelope e sarc (onc)- fator (es) implicados nos fenômenos da alteração celular.

FENNER et al. (1993) ainda comentam que os retrovírus são inativados por solventes e detergentes lipídicos, tais como álcool, éter e clorofórmio. São inativados pelo calor a uma temperatura de 56°C durante 30 minutos, inclusive nos líquidos orgânicos. Este processo elimina totalmente as partículas infecciosas. Entretanto eles são mais resistentes a raios UV e radiações-X do que outros vírus, provavelmente devido ao seu genoma diplóide.

 

Doença clínica

Segundo MUSCOPLAT et al. (1974) e FERRER (1982b), a doença clínica pode desenvolver-se sob duas formas: uma linfocitose persistente (LP) devido ao incremento de linfócitos B, ou pela ocorrência de linfossarcoma em bovinos adultos. Por outro lado, MUSSGAY & KAADEN (1978) relatam que o desenvolvimento de tumores não é, necessariamente, precedido por uma linfocitose, neste caso leucose tumoral aleucêmica. FERRER et al. (1974) e FERRER et al. (1979) caracterizam a LP como uma proliferação benigna dos linfócitos que desenvolve-se em 30 a 70% dos animais infectados, enquanto apenas 5 a 10% alcançam o estágio tumoral da doença. Para FERRER (1982b), a grande maioria dos animais infectados com o BLV não desenvolve linfossarcoma, linfocitose persistente ou qualquer outro sinal clínico, permanecendo portadores assintomáticos do vírus. BURNY et al (1980) e MILLER & VAN DER MAATEN (1982) comentam que estes animais apresentam uma infecção persistente e podem ser identificados pela presença de anticorpos contra o BLV

A Leucose Bovina é uma doença do gado adulto, sendo descrita por MUSSGAY & KAADEN (1978) e MILLER & VAN DER MAATEN (1982) apresentando uma maior incidência de desenvolvimento de tumores em animais entre quatro a oito anos de idade. Além disso, FETROW & FERRER (1982) salientam que há a possibilidade do vírus atuar como agente imunossupressor, podendo assim agir como fator predisponente a outras doenças. STRAUB (1984) concluiu que em rebanhos com alta prevalência ao redor de 10 a 15% dos animais adultos podem morrer devido a esta doença. A idade média destes animais é de sete anos, geralmente esses animais infectados são descartados mais cedo devido a outros transtornos, tais como infertilidade e queda na produção de leite, que podem estar relacionados com a doença. Para FERRER (1980) e STOBER (1981) o desenvolvimento da forma de linfossarcoma acarreta transtornos ao organismo, que apresenta uma série de manifestações clínicas dependendo dos órgãos ou sistemas afetados pela presença do tumor, como manifestações circulatórias, respiratórias, digestivas, reprodutivas, urinárias e neurológicas. Além dos nódulos linfáticos, os tecidos mais freqüentemente afetados são o coração, abomaso, útero, rins, medula espinhal e olho. MILLER & VAN DER MAATEN (1982) citam que os sinais clínicos mais evidentes são adenomegalia, incoordenação e paralisia dos membros posteriores, baixa produção leiteira, exoftalmia, perda de peso progressiva e caquexia, levando à morte do animal. Além disso, STRAUB (1981) comenta que quando os tumores se localizam nas paredes uterinas ocorre obstrução retal e, em raros casos, abortos. Estes ocorrem em períodos mais adiantados da gestação.

 

Patologia

A principal característica da doença é o aumento dos linfonodos do animal, sendo comuns na região retrobulbar, onde causa exoftalmia uni ou bilateral, e na área faríngea, causando disfagia e estertores durante a respiração. A forma entérica da doença é caracterizada pelo alargamento da submucosa do abomaso. Pode existir envolvimento dos linfonodos mesentéricos associados com a infiltração do abomaso, sendo que estes podem se apresentar com volume suficiente para causar obstrução. Também é possível observar envolvimento do átrio direito, preferencialmente na região de deposição de gordura do epicárdio, e infiltração no miocárdio (VALLI, 1993). BLOOD & RADOSTITS (1991) também descrevem massas tumorais de aspecto firme e de coloração branca que podem ser encontradas em qualquer órgão, sendo que o abomaso, o coração e a medula são os órgãos geralmente envolvidos. As lesões microscópicas consistem em infiltrações nodulares ou difusas de células linfóides nos órgãos atingidos.

 

Transmissão

Segundo MILLER & VAN DER MAATEN (1982) a transmissão horizontal é a principal via de disseminação do vírus. O BLV não tem sido encontrado livre da célula, no sangue de animais infectados, sendo restrito ao linfócito (KETTMANN et al., 1978). ROMERO et al (1982) comprovaram a falta de infectividade do plasma, sendo rara a ocorrência de uma viremia verdadeira. Experimentos desenvolvidos por VAN DER MAATEN et al. (1982) e JOHNSON et al. (1985) demonstraram que o vírus pode ser transmitido principalmente por exposição direta a fluídos biológicos contaminados com linfócitos infectados, particularmente sangue, mas também leite, sêmen e saliva. VAN DER MAATEN & MILLER (1977) demonstraram que uma quantidade de 2.500 linfócitos inoculados via intradérmica é suficiente para causar infecção em bovinos. Vacas inoculadas no trato reprodutivo com linfócitos infectados, em experimento realizado por VAN DER MAATEN & MILLER (1977), desenvolveram anticorpos ao vírus. Porém a inoculação de misturas de sêmen e linfócitos infectados não produziu infecção. Estes e os achados de ROBERTS et al (1982) sugerem a presença de algum fator inibitório no sêmen fresco que previne o estabelecimento da infecção. Pequenos volumes de sangue total administrados em terneiros pelas vias subcutânea, endovenosa e intramuscular foram efetivos na transmissão do BLV, confirmando a hipótese que o uso de agulhas comuns em vacinações ou injeções parenterais favorece a disseminação do vírus entre os animais do rebanho (EVERMANN et al., 1986). FERRER (1979), ROMERO et al (1982) e PELZER & SPRECHER (1993) destacam que muitos procedimentos veterinários de rotina e métodos de manejo são causas importantes para a transferência de linfócitos infectados pelo vírus de bovinos contaminados para suscetíveis. O BLV pode ser transmitido por tatuador (LUCAS et al., 1985), descomador (DIGIACOMO et al., 1985), palpação retal utilizando luvas obstétricas contaminadas de sangue (HOPKINS et al., 1988), coleta de sangue de vários animais com agulha comum e o uso de instrumentos cirúrgicos contaminados (WILESMITH et al., 1980; DIGIACOMO et al., 1985; EVERMANN et al., 1986). A premunição contra a Tristeza Parasitária Bovina, por inoculação de sangue fresco obtido de animais infectados pelo BLV e clinicamente sadios, é apontado por ROMERO et al. (1982) como um dos fatores responsáveis pela alta incidência da infecção nos rebanhos, onde terneiros jovens geralmente são inoculados subcutaneamente com 2ml de sangue para estimular a imunidade contra esta enfermidade.

Sob condições naturais, a infecção intra-uterina é infreqüente, ocorrendo em cerca de 1,2 a 6,4% dos animais nascidos de vacas infectadas (VAN DER MAATEN et al., 1981; THURMOND et al., 1983b; LASSAUZET et al., 1991). ROMERO et al. (1982) e ROMERO et al. (1983) concluíram que o BLV é eliminado no leite de vacas infectadas e se constitui numa fonte de infecção para terneiros recém-nascidos. Experimentos envolvendo a inoculação de colostro e leite obtidos de animais infectados, desenvolvidos em ovinos por MILLER & VAN DER MAATEN (1979) e em terneiros por ROMERO et al. (1982-1983) demonstraram que ambos os materiais possuem infectividade. Alguns autores consideram a infecção pelo leite ou colostro pouco importante (THURMOND et al., 1983a). Outros, entretanto, consideram esta como uma forma significativa de transmissão (ROMERO et al., 1983). Para LASSAUZET et al. (1989) estas diferenças podem resultar de características distintas entre os rebanhos e/ou fatores de manejo, tais como quantidade de bovinos infectados, prevalência da infecção nas vacas de leite, manejo de colostro e outros fatores que poderiam afetar o percentual de infecção nos terneiros.

Com exceção da publicação de LUCAS et al. (1980), nenhuma evidência de transmissão pode ser confirmada através do sêmen, ovo ou embrião. Estes autores coletaram o sêmen por massagem pélvica de um touro soropositivo, e para STRAUB (1983), provavelmente, as amostras de sêmen que resultaram em transmissão do vírus estivessem contaminadas com leucócitos. MILLER & VAN DER MAATEN (1979) e STRAUB (1982a) destacam a necessidade de células viáveis contendo o genoma viral para a transmissão do BLV, pois raramente encontra-se vírus livre na corrente sanguínea, secreções ou excreções. O fato do BLV poder ser transmitido pelo sêmen, como foi comprovado por LUCAS et al. (1980), deve ser considerado em medidas de precaução. Touros soropositivos e com infecção crônica no trato reprodutivo apresentam um maior risco de transmissão durante o serviço natural. Sob tais condições específicas, o touro é um fator de risco devido aos linfócitos infectados presentes no fluído seminal (THURMOND & BURRIDGE, 1982). Doenças do trato genital que ocorrem freqüentemente levam a processos inflamatórios nas membranas mucosas do prepúcio e/ou órgãos internos, como a vesícula seminal, durante os quais ocorre a migração de leucócitos para os tecidos afetados. Quando capilares sangüíneos rompem-se, a contaminação do sêmen pode ocorrer, especialmente durante os estágios mais avançados de balanopostite infecciosa de causas diversas (STRAUB, 1983). Estudos realizados por KA JA & OLSON (1982) e MONKE (1986) demonstraram que a inseminação artificial com sêmen processado não possui risco de infecção para a progênie ou vaca inseminada. O sêmen processado é checado para leucócitos, sendo que uma elevada concentração destas células é motivo de descarte. Como o vírus está presente apenas nos linfócitos, esta medida reduz as chances da presença do vírus no sêmen. Além disso, o ejaculado é diluído 50 vezes ou mais durante o processamento, reduzindo a concentração de leucócitos que poderia estar presente em uma dose de sêmen (PELZER & SPRECHER, 1993).

 

Situação da infecção

Pesquisas realizadas no Brasil e em outros países têm demonstrado uma freqüência variável da infecção nos rebanhos leiteiros. ABREU et al. (1990) atribuem este perfil epidemiológico às variáveis densidade/manejo, onde a permanência de animais em espaço reduzido associada ao manejo intensivo potencializaria a capacidade da espécie como elemento amplificador da transmissão no rebanho, e em determinadas circunstâncias entre rebanhos, nas explorações leiteiras e em algumas do tipo mista. Nos Estados Unidos, a prevalência de infecção varia regionalmente (FERRER, 1980). Percentuais de infecção de 47,8% foram relatados em 7.768 bovinos de leite, no estado da Flórida por BURRIDGE et al. (1981). No Canadá, SAMAGH & KELLAR (1982) estimaram uma prevalência nacional de infecção pelo BLV em torno de 19,7% (40,5% para bovinos de leite e 11,2% para bovinos de corte). HEALD et al. (1992) relatam uma prevalência de 24,0% em 998 bovinos provenientes de 268 rebanhos. MAMMERICKX et al. (1978) encontraram na Bélgica uma prevalência de 28,6%. Na Austrália, DIMMOCK et al. (1991) encontraram um baixo a moderado percentual de infecção (13,0 a 22,0%) em alguns rebanhos, porém uma prevalência maior (42,0%) foi encontrada em outros.

No Brasil, a infecção viral tem sido demonstrada em diversos estados. No estado de São Paulo, ALENCAR FILHO et al. (1979) encontraram 36,6% de animais soropositivos em 1.013 bovinos testados. BIRGEL JÚNIOR et al (1995) observaram, também no estado de São Paulo, uma prevalência de 49,2% em 709 bovinos da raça Jersey. Já. no estado do Rio de Janeiro, ROMERO & ROWE (1981) encontraram uma prevalência de 54,3% em 1.290 animais provenientes de doze rebanhos leiteiros, sendo que o maior percentual de reagentes era de animais acima de 49 meses de idade. SANTOS et al (1985) relatam uma prevalência de 28,4% em 317 animais testados no estado de Minas Gerais. Nos estados de Rondônia e Acre, ABREU et al. (1990) verificaram que a infecção pelo BLV está amplamente disseminada, de 2.120 soros testados, 1.060 de cada estado, 23,0% e 9,7%, respectivamente, apresentaram reação positiva. As maiores taxas de reagentes foram encontradas nos bovinos com finalidade de exploração leiteira. No Rio Grande do Sul, MORAES et al (1996) encontraram 9,2% de amostras positivas em 39.799 soros provenientes de 4.200 propriedades de 172 municípios, sendo que 29,1% das propriedades apresentaram pelo menos um animal soropositivo. Estes resultados demonstram que a infecção está amplamente disseminada no rebanho leiteiro do estado, entretanto os níveis de infecção são bastante variáveis, de acordo com a tecnificação da propriedade.

 

Diagnóstico

Diagnóstico clínico-patológico: BARROS & FLORES (1989) destacam como manifestações clínicas o emagrecimento progressivo, anorexia, exoftalmia, paralisia progressiva dos membros posteriores e formações tumorais nos linfonodos superficiais. A necropsia revela formações tumorais em tecidos linfóides do tipo linfossarcoma. BLOOD & RADOSTITS (1991) descrevem que os linfonodos atingidos podem estar bem aumentados e constituídos por tecido normal e neoplásico. Este tecido neoplásico é firme e branco, muitas vezes circundando um foco necrótico translúcido e amarelado.

Diagnóstico laboratorial: O diagnóstico laboratorial inclui a biópsia de linfonodos suspeitos. A contagem de linfócitos no exame de sangue pode revelar uma linfocitose persistente, sugerindo a infecção pelo BLV. Entretanto a ausência de LP não exclui a possibilidade de infecção (BARROS & FLORES, 1989). A infecção pelo BLV em bovinos imunologicamente maduros desencadeia uma forte resposta imune contra a proteína do envelope viral, a gp51. Animais de todas as idades desenvolvem anticorpos tipo IgM, IgG e IgA, que são regularmente detectados em testes sorológicos como o Ensaio Imunoenzimático (Elisa), Radioimunoensaio (RIA) ou Imunogeldifusão em ágar (IGDA) (FERRER, 1982c;PORTETELLE et al., 1983; STRAUB, 1984). A prova de IGDA para detectar anticorpos no plasma ou no soro contra a glicoproteína maior (gp51) do BLV (MILLER & VAN DER MAATEN, 1977) tem sido adotada pelos órgãos sanitários de vários países como o teste oficial para diagnosticar a infecção pelo BLV. Resultados positivos aos testes sorológicos são indicativos de infecção pelo vírus e não necessariamente da doença. Um resultado negativo indica que o animal não está infectado; ou está infectado, mas não houve tempo suficiente para a produção de níveis detectáveis de anticorpos (falso negativo) (JOHNSON & KANEENE, 1991; AGRESTI et al., 1993); ou está infectado, mas os níveis de anticorpos não são detectáveis porque os anticorpos estão sendo mobilizados (período pré-parto ou colostral - falso negativo) (BURRIDGE et al., 1982; AGRESTI et al., 1993). Para impedir reações falso-negativas, as vacas não devem ser testadas no período de três semanas que antecedem ao parto e até duas semanas após. Bovinos com resultados negativos devem ser retestados após três meses. Pelo fato de programas de controle incluírem testes seqüênciais de diagnóstico, PELZER & SPRECHER (1993) ressaltam que infecções recentes que resultem em um resultado falso negativo poderiam ser prontamente detectadas em testes subseqüentes.

 

Controle e prevenção

Não existe uma vacina, nem tratamento efetivo, para a proteção dos animais. Como conseqüência, medidas para prevenir, controlar ou erradicar a infecção se fazem necessárias e são economicamente vantajosas para produtores que exportam e comercializam bovinos. Vários países europeus, incluindo Dinamarca e Alemanha, têm estabelecido normas federais para o controle da infecção. Geralmente tais programas envolvem teste e abate dos animais infectados. Nos Estados Unidos, Canadá e em outros países os programas de controle são estritamente voluntários (JOHNSON & KANEENE, 1992; FENNER et al., 1993).

VAN DER MAATEN & MILLER (1979) observaram que a velocidade relativamente lenta com que a infecção se dissemina entre os animais suscetíveis indica que a doença não é altamente contagiosa. Sob estas circunstâncias, parece provável que programas para controlar ou erradicar a infecção de rebanhos individuais ou populações maiores possa ter êxito. Estes autores também salientam que os programas poderiam ser planejados sem requerer a imediata remoção e abate dos animais infectados. Esta alternativa seria válida para produtores que objetivam uma situação livre, porém relutam na remoção de um número considerável de animais do rebanho, na tentativa de eliminação da infecção. Para PELZER & SPRECHER (1993) vários fatores influem no sucesso de um programa de controle do BLV. Primeiro, o manejo deve ser apontado com um entendimento sobre os possíveis mecanismos de transmissão do vírus. Segundo, há necessidade de uma identificação acurada dos animais infectados e não infectados através de um teste laboratorial. Finalmente, os procedimentos necessários para o controle da infecção devem ser economicamente possíveis. Esses autores classificam as formas de controle em três diferentes categorias. A primeira delas seria o teste e a remoção dos animais reagentes, principalmente quando o objetivo seja a erradicação. Outra opção seria a segregação do rebanho em animais soropositivos e soronegativos. E, finalmente, a adesão de práticas de manejo estritas para reduzir a transmissão horizontal e vertical do vírus.

Teste e remoção: Os programas de controle e erradicação da doença estão baseados na remoção dos animais infectados do rebanho com testes de diagnóstico periódicos (SHETTIGARA et al., 1986). Segundo WEIBLEN (1992) e PELZER & SPRECHER (1993), é preciso testar sorologicamente todos os animais do rebanho, considerando-se positivo o rebanho que tiver no mínimo um animal reagente. Os rebanhos positivos devem ser retestados a cada seis meses para a identificação dos animais que soroconverteram no período. STRAUB (1978) utilizou um intervalo de três meses entre um teste e outro para resultados de estudos de transmissão. WILESMITH & LORENZ (1980) recomendam o intervalo entre testes de quatro meses. De acordo com SHETTIGARA et al. (1986) e JOHNSON & KANEENE (1992), é possível eliminar a infecção do rebanho após dois a três ciclos de testes de IGDA e remoção dos reagentes, com um intervalo de 30 a 60 dias para detectar possíveis casos adicionais. Um dos primeiros estudos relatados na tentativa de erradicar a infecção pelo BLV foi conduzido por YOSHIKAWA et al. (1982) no Japão. O levantamento sorológico inicial desse rebanho revelou uma prevalência de 3,5% em 227 bovinos de aproximadamente 24 meses de idade. Os oito animais que apresentaram reação positiva ao teste sorológico foram eliminados do rebanho, que foi isolado e testado periodicamente durante o período de 36 meses, com intervalo médio de três meses entre um teste e outro. Sempre que algum caso novo fosse identificado, esse animal era removido do rebanho. A incidência observada durante o período do estudo, nos últimos cinco testes, foi de 2,1%, 11,4%, 5,6%, 3,4% e 0,0%.

Separação do rebanho em dois lotes: JOHNSON & KANEENE (1992) comentam que uma opção mais apropriada para rebanhos com uma prevalência considerada muito alta para que a remoção dos animais soropositivos fosse possível, seria a separação dos animais em dois lotes (soropositivos e soronegativos) mantidos em potreiros separados. Neste caso, os animais soropositivos e soronegativos deveriam ser identificados para a distinção entre eles. Medidas de controle, como a utilização de agulhas individuais e equipamentos esterilizados durante qualquer prática veterinária ou intervenção cirúrgica. também deveriam ser instituídas nestas propriedades. Para WEIBLEN (1992), a eliminação dos animais infectados seria gradativa, havendo a reposição destes por animais soronegativos.

Práticas de manejo para o controle do BLV: Um programa de controle da infecção que não exigiu gastos diretos com descarte ou segregação dos animais soropositivos foi conduzido por SPRECHER et al. (1991) em um rebanho leiteiro que apresentou uma prevalência inicial alta. O programa consistiu na adoção de medidas corretivas de manejo, na tentativa de evitar a disseminação da infecção. Os efeitos destas medidas foram estimados através da comparação da prevalência pré- (1987) e pós-intervenção (1989). O nível de infecção do rebanho diminuiu de 44,0% para 17,0% ao final do período. Os autores relacionaram o aparente sucesso deste estudo ao fato das recomendações serem rigorosamente seguidas pelos proprietários. SPRECHER et al. (1991) e PELZER & SPRECHER (1993) recomendam alguns procedimentos para prevenir a transferência de linfócitos entre animais infectados e suscetíveis: uso de agulhas estéreis individuais para injeções e coleta de sangue; desinfecção dos equipamentos de tatuagem entre animais; uso de descoma elétrica ou desinfecção do equipamento entre animais; troca de luvas obstétricas entre animais; uso de vacas receptoras soronegativas para transferência de embriões; lavagem e enxágüe de instrumentos cirúrgicos em água morna, submergindo-os em hipo-clorito de sódio; controle de insetos hematófagos.

Além disso, os terneiros nascidos de vacas infectadas deveriam ser isolados imediatamente após o nascimento e alimentados com colostro e leite de vacas livres do BLV (FERRER, 1979; WILESMITH & LORENZ, 1980; SHETTIGARA et al., 1989), pois o BLV ou células infectadas pelo vírus são eliminados no colostro e leite destas vacas (MILLER & VAN DER MAATEN, 1979; ROMERO et al., 1982; ROMERO et al., 1983). O aquecimento a uma temperatura de 56°C durante 30 minutos destrói a infectividade do vírus (BAUMGARTENER et al., 1976; DIGLIO & FERRER, 1976), sem afetar a atividade dos anticorpos neutralizantes (DIGLIO & FERRER, 1976; FERRER & DIGLIO, 1976). Assim, a inativação pelo calor do leite proveniente de vacas infectadas poderia ser uma maneira efetiva para proteger os terneiros contra a infecção durante os primeiros meses de vida (FERRER, 1979). WEIBLEN (1992) recomenda que estes animais deveriam ser testados aos seis meses de idade, e os soronegativos aproveitados para reposição. Segundo EAGLESOME et al. (1980) e HARE et al. (1985), o BLV não é transmitido através da zona pelúcida intacta , dessa forma o embrião poderia servir como uma alternativa para a introdução de material genético valioso de um animal infectado com o uso de receptoras soronegativas. A transferência de embriões poderia ser utilizada como um método de erradicar a infecção de um rebanho, preservando linhagens sanguíneas importantes.

Além disso, FERRER (1979) e PELZER & SPRECHER (1993) recomendam o isolamento e teste dos bovinos, com intervalo de três meses, antes da introdução em um rebanho sob programa de controle. No caso de um teste menos sensível como o IGDA um período de isolamento maior, assim como um maior número de testes, poderia ser requerido.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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1 Médico Veterinário, MSc., Laboratório de Virologia, Faculdade de Veterinária (FV), Universidade Federal de Pelotas (UFPel), Campus Universitário, 96010-900, Pelotas, RS. Autor para correspondência.

2 Médico Veterinário, MSc., Professor Adjunto, FV, UFPel.

3 Médico Veterinário, MSc., Professor de Doenças Infecciosas, FV, UFPel.

4 Médico Veterinário, MSc., Laboratório de Virologia, FV, UFPel.

Recebido para publicação em 06.05.97. Aprovado em 27.08.97