Vasopressina, uma nova perspectiva para o manejo do choque séptico

Panorama Internacional

Medicina Baseada em Evidências

VASOPRESSINA, UMA NOVA PERSPECTIVA PARA O MANEJO DO CHOQUE SÉPTICO

A vasopressina vem surgindo como uma opção terapêutica para o suporte hemodinâmico de pacientes com choque séptico. Os aspectos clinicamente relevantes da fisiologia são apresentados por Holmes et al.¹ A vasopressina é um hormônio com efeito antidiurético e vasoconstrictor. Também possui ação hemostática, efeitos na termorregulação e é um secretagogo do hormônio adrenocorticotrópico. A vasopressina é um nonapeptídeo liberado das terminações axonais dos neurônios magnocelulares no hipotálamo, em resposta a elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou hipotensão. Provoca vasoconstricção pela interação com receptores V₁ presentes na musculatura lisa vascular, e exerce efeito antidiurético pela ativação de receptores V₂ presentes nos ductos coletores renais. Em baixas concentrações plasmáticas, promove vasodilatação coronariana, cerebral e na circulação pulmonar.

Nas fases iniciais do choque séptico há uma elevação transitória da concentração plasmática de vasopressina, a qual diminui na evolução e na fase tardia do choque séptico para níveis mais baixos do que os encontrados em outras causas de hipotensão. A infusão de 0,01 a 0,04 U/min de vasopressina nestes pacientes aumenta a concentração plasmática da mesma em níveis habitualmente observados em pacientes com outras causas de hipotensão, como por exemplo, no choque cardiogênico. O aumento dos níveis séricos de vasopressina se associa a menor necessidade de outros agentes vasopressores, o débito urinário pode aumentar e a resistência vascular pulmonar diminuir. Porém, infusões superiores a 0,04 U/min podem causar efeitos adversos resultantes da poderosa vasoconstricção.

Comentário

A vasopressina vem sendo utilizada na prática clínica há mais de cinco décadas, principalmente no tratamento de varizes hemorrágicas e diabete insípidus. Estudos experimentais e clínicos têm demonstrado benefícios com o uso de vasopressina durante a parada cardíaca e no período pós-ressuscitação. Na fibrilação ventricular (FV) resistente à desfibrilação, a vasopressina pode melhorar o fluxo sangüíneo aos órgãos vitais e cérebro mais do que a adrenalina.² Em pacientes com choque séptico existem diferentes argumentos que dão suporte à sua utilização. Os níveis de vasopressina nestes pacientes são inadequadamente baixos por alteração na liberação do hormônio, de origem multifatorial, associada à depleção dos estoques de vasopressina na hipófise devido à intensa liberação nas fases precoces do choque, disfunção autonômica, elevação dos níveis de noradrenalina com efeito inibitório central na liberação de vasopressina, e aumento da produção de óxido nítrico endotelial na hipófise posterior, provocando downregulation na liberação do hormônio.¹ Adicionalmente, os pacientes com choque séptico são muito sensíveis à infusão de baixas doses de vasopressina, a qual exerce seu efeito vasoconstritor pela interação com receptores não-adrenérgicos. Desta forma, sua ação não é afetada pela downregulation de receptores beta e alfa adrenérgicos, comumente observada em pacientes com choque séptico. Ainda, aumenta a sensibilidade vascular a outros agentes vasopressores e incrementa a liberação de cortisol, cujos níveis encontram-se inadequados em pacientes com sepse, denominada insuficiência adrenal relativa, distúrbio preditor de mortalidade.⁴ Assim, no choque vasoplégico refratário a vasopressores adrenérgicos, a infusão contínua de vasopressina pode ser promissora no restabelecimento da perfusão tecidual, reduzindo as disfunções orgânicas e quiçá a mortalidade. Estudos prospectivos são fundamentais para testar esta hipótese.

ALEJANDRA GALLARDO GARRIDO

LUIZ FRANCISCO POLI DE FIGUEIREDO

Referências

1. Holmes CL, Patel BMP, Russell JA, Walley KR. Physiology of vasopressin relevant to management of septic shock. Chest 2001; 120: 989-1002.

2. Babbs CF, Berg RA, Kette F, et al. Use of pressors in the treatment of cardiac arrest. Ann Emerg Med 2001; 37(4 Suppl): S152-62.

3. Landry DW, Levin HR, Gallant EM, et al. Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock. Circulation 1997; 95: 1122-5.

4. Briegel J, Forst H, Haller M, et al. Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized, double-blind, single-center study. Crit Care Med. 1999; 27: 723-32.

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  23 Jan 2002
• Data do Fascículo
  Dez 2001